Disusun Oleh :

Agustina E.Y Hesegen

(0110840246)
Charles Rumakiek (0120840048)
Fajriah Ramadhani (0120840092)
Irma Makaba (0120840130)
Landoaldus Kawarnidi
(0110840133)
Muhammad Ridwan (0120840190)
Roberto Mamoribo (0110840140)
Trevy Wattimury (0120840320)

DM merupakan suatu sindrom dengan gangguan

metabolisme karbohidrat, lemak dan protein

terganggu karena kurangnya respon terhadap
insulin.
DM dibagi atas 2 jenis :
- DM tipe 1 : disebut juga DM tergantung insulin
(IDDM) yang disebabkan oleh gangguan sekresi
insulin.
-DM tipe 2 : disebut juga DM tidak tergantung
insulin (NIDDM) yang disebabkan oleh resistensi
jaringan sasaran terhadap efek metabolic insulin.

Resistensi insulin
Sekresi insulin oleh sel beta pancreas

MENINGKATKAN SEKRESI
INSULIN

MENURUNKAN SEKRESI
INSULIN

Peningkatan kadar gula darah

Penurunan kadar glukosa darah

Peningkatan kadar asam lemak

bebas dalam darah

Aktivitas -adrenergic

Peningkatan kadar asam amino

dalam darah

Leptin

Resistensi Insulin, Obesitas

Puasa

Obat-obatan Sulfonilurea
(glyburide, tolbutamid)

Somatostatin

Glukagon, Hormon Pertumbuhan,

Kortisol
Rangsangan -adrenergic
Rangsangan Parasimpatis ; Asetil
Kolin
Hormon Gastrointestinal

 hiperinsulinemia
Hiperglikemia
Ketoasidosis

Metformin : obat untuk menurunkan glukosa

darah
Injeksi
: dilakukan apabila terapi oral
menggunakan obat tidak bekerja optimal

Glitazone : obat ini diberikan secara oral dan

secara kimawi
Sulfonilurea : obat ini digunakan sebagaiawal
pengobatan diabetes dimulai
Penghambat Alfa glukosidase : obat ini
bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan
hipoglikemia dan berpengaruh pada kadar
insulin.

 Menurut Riset Oleh WHO, Di Perkirakan bahwa

Dalam kurun waktu 30 Tahun (1995 2025)

julah
penderita
diabetes
di
Negara
Berkembang akan meningkat 170%
Dan di Indonesia Telah Diketahui Penderita
Diabetes Berjumlah 5 juta, Dengan Tinjauan
Riset di atas tersebut di tentukan akan
meningkat lagi menjadi 12 juta

Diabetes seringkali tidak terdeteksi dan mulai

terjalinnnya adalah 7 tahun sebelum diagnosis

ditegakkan.
Penelitian lain menyatakan bahwa adanya
urbanisasi, populasi diabetes mellitus tipe-2
akan meningkat 5-10 kali lipat karena terjadi
perubahan perilaku.

Siklus krebs atau siklus asam sitrat adalah

serangkaian reaksi di dalam motokondria
yang mengoksidasi gugus asetil pada asetilKoa
dan
memproduksi
koenzim
yang
teroksidasi melalui rantai transport electron
yang berhubungan dengan pembentukan ATP.

Membakar asetil-KoA yang berasal dari lemak,

glukosa atau protein untuk membentuk ATP.

Siklus ini memiliki dua fungsi utama yaitu,
produksi energy dan biosintesis

Pyruvate
Asetyl-KoA

15 ATP
12 ATP

Memiliki dua tahap utama

fase pertama : reaksi 1-4 merupakan reaksi

pemasukan dan pelepasan dua atom-C
fase kedua : reaksi 5-8 adalah proses
regenerasi oksaloasetat

Dua mekanisme utama regulasi siklus asam

sitrat yaitu
1. regulasi kompleks pyruvate
dehydrogenase/regulasi level substrat
2. regulasi reaksi-reaksi kunci dalam siklus
asam sitrat

1. Kondensasi
2. Isomerasi Sitrat
3. Produksi CO
4. Produksi CO kedua
5. Fosforilasi Level Substrat
6. Oksidasi Suksinat
7. Hidrasi Fumarat
8. Oksidasi Malat

 Lokasi berlangsungnya siklus krebs adalah

didalam mitokondria. Namun asetil-Koa tidak

mampu melewati membrane mitokondria.
Siklus krebs juga berperan delam sintesis
glukosa dari asam amino dan laktat selama
kelaparan dan berpuasa (glukoneogenesis) .

 Siklus krebs secara normal memiliki

kecepatan hidrolisis ATP untuk mengontrol

kecepatan sintesis ATP, yang mengontrol
kecepatan oksidasi NADH dalam rantai
transport electron. Kecepatan perputaran
siklus asam sitrat disesuaikan dengan
kecepatan fosforilasi oksidatif.

siklus krebs mengalami gangguan pada

mitokondria, sebab tempat berlangsungnya

siklus krebs yaitu pada mitokondria.
Mitokondria ditemukan disetiap sel dalam
tubuh manusia, yang dikenal sebagai
pembangkit listrik dari sel. Mitokondria
adalah pusat untuk konversi asam lemak
dalam glukosa untuk energy yang dapat
digunakan dalam bentuk ATP.

Pada diabetes mellitus tipe 2 siklus krebs

mengalami gangguan tepat di mitokondria

yang mengakibatkan kegagalan fungsi
mitokondria dalam jaringan pusat untuk
metabolisme glukosa (pankreas, otot dan
hati).
Ukuran, jumlah dan efesiensi motokondria
berkurang.

TERIMA KASIH