Imunologi

Penyakit-Penyakit pada Reaksi

Hipersensitivitas
Oleh :
Nurul Hadisa | Dadan Hauri | Fanny Fandana | Rini Setiawati |
Cynthia Meutia

Dosen Pengampu : Inarah Fajriaty,

M.Si.,Apt

Penyakit Hipersensitivitas Tipe II

ANEMIA HEMOLITIK
AUTOIMUN

Aktivasi sistem
komplemen
Hemolisis intravaskular

Aktivasi selular
Hemolisis
ekstravaskular
Limpa

pernicious anemia
Anemia defisiensi vitamin B12 merupakan
salah satu jenis dari anemia megaloblastik.
Anemia megaloblastik ditandai dengan
adanya sel megaloblast (prekursor eritrosit)
di dalam sumsum tulang akibat dari
kekurangan vitamin B12 dan asam folat.

Transfusion
reactions

tiroiditis Hashimoto
Peradangan dan infiltrasi pada kelenjar tiroid ini
sendiri dapat terjadi oleh karena adanya
rangsangan dari lingkungan seperti tercukupi
tidaknya kebutuhan yodium sebgai bahan baku
pembentukan tiroid, adanya infeksi bakteri yang
membentuk toksin dan mendorong terbentuknya
antibodi, infeksi virus dan lain-lain yang memaksa
tirosit untuk menghasilkan tiroid-spesifik protein.
Protein ini bertindak sebagai sumber antigenik
spesifik terhadap diri sendiri yang kemudian
menjadi menjadi antigen-presenting cells (APC)
pada permukaan. Sel ini kemudian yang menangkap
antigen spesifik dan berjalan ke organ atau kelenjar
limfatik yang kemudian bertemu dengan autoreaktif
T-sel (sel yang bertahan akibat disregulasi atau
kegagalan toleransi sistem imun) dan B-sel
merangsang dihasilkannya autoantibodi pada tiroid.
Pada langkah selanjutnya antigen memproduksi
limfosit B, sitotoksik sel T dan makrofag yang
meninvasi dan terakumulasi dalam kelenjar tiroid

Penyakit
Graves

limfosit T mengalami Perangsangan

terhadap antigen yang berada didalam
kelenjar tyroid yang selanjutnya akan
merangsang limfosit B untuk
mensintesis antibodi terhadap antigen
tersebut.Antibodi yang disintesis akan
bereaksi dengan reseptor TSH didalam
membran sel tiroid sehingga akan
merangsang pertumbuhan dan fungsi
sel tiroid,dikenal dengan TSH-R
antibody.Adanya antibodi didalam
sirkulasi darah mempunyai korelasi
yang erat dengan aktivitas dan
kekambuhan penyakit.Mekanisme
otoimunitas merupakan faktor penting
dalam patogenesis terjadinya
hipertyroid,oftalmopati, dan dermopati
pada penyakit Graves

Myastheni
a gravis
Defek yang mendasar adalah pengurangan dalamjumlah
reseptor asetil kolin yang tersedia pada membrane otot
pasca sinaps.perubahan inimenyebabkan berkurangnya
efisiensi transmisi neuromuscular.karena itu, walaupun
Achdibebaskansecaranormal,akan
menghasilkanpotensial lempenganakhir
kecilyangmungkin gagal mencetuskan potensial aksi
otot.Jumlah ACH yang dilepaskan setiap impuls secara
normal menurun padaaktivitas yang berulang.pada
pasien miastenik transmisi neuromuscular yang
berkurangefisiensinyadigabungdenganrundownnormal
menghasilkanaktivasiyanglebihsedikitdan lebih sedikit
serabut otot dengan impuls saraf yang berturut-turut dan
olehkarena itu kelemahan bertambah

Farmers Lung
disease
Pada awalnya proses yang terjadi adalah dengan
ditemukannya antibody yang melawan antigen.
Pada fase akut, ditemukan adanya proses cellmediated, dimana terdapat peningkatan pada
polymorpfonullear leukosit pada alveoli dan
saluran pernafasan kecil. Hal ini kemudian diikuti
dengan masuknya sel mononuklear ke dalam
paru dan pembentukan granuloma yang menjadi
ciri khas dari hipersensitivitas tipe lambat
terutama pada T-cell mediated terhadap inhalasi
berulang terhadap antigen. Hal ini kemudian juga
dapat dibuktikan dengan peningkatan limfosit T
pada cairan Broncoalveolar Lavage disertai
dengan peningkatan dari leukosit PMN. Pada
suatu penelitian, ditemukan bahwa terdapat
reaksi daripada TH1, interferon , interleukin-12
dan IL-18 dalam patofisiologi penyakit tersebut
disertai dengan interaksi antar sitokin seperti IL1, TGF-, dan TNF-

PDHDNB (Hemolitik pada newborn)

TERJADI PADA BAYI BARU LAHIR (PADA ANAK KE II)

KARENA INKOMPATIBILITAS RHESUS (IBU RhD-, JANIN +)
DARAH IBU DISENSITISASI OLEH ANTIGEN ERI JANIN
SEHINGGA TERBENTUK IgG DESTRUKSI ERI JANIN
SENSITISASI TERJADI SELAMA PROSES PARTUS (DARH ANAK
KEMBALI KE IBU MELALUI PLASENTA)

MEKANISME HIPERSENSITIVITAS TIPE II PD AIHA:

REAKSI ANTIBODI DENGAN ERITROSIT SENDIRI
(SELF)
LISIS ERI MELALUI FAGOSITOSIS VIA RESEPTOR
UNTUK Fc DAN
C3b
REAKSI INDUKSI OBAT TERHADAP KOMPONEN
DARAH:
OBAT2AN DAPAT MEMPROFOKASI RX ALERGI ATAU
AUTOALERGI
MEKANISME:
OBAT DIABSORBSI MEMBRAN SEL
SEL BERUBAH

PERMUKAAN

TERBENTUK Ab AKTIVASI KOMPLEMEN

LISIS

JENIS OBAT :
SEDORMID: MENGIKAT TROMBOSIT DESTRUKSI
PURPURA
CHLORAMPENIKOL: MENGIKAT LEUKOSIT
FENASETIN DAN CPZ: MENGIKAT ERI

PENYAKIT
HIPERSENSITIVITAS TIPE III

Immune Complex Glomerulonephritis

Rheumatoid Arthritis

 RAdimulaidaripresentasiantigenolehantigen presenting cells (APC).JenisAPCyangberperanutamadi

sini adalah sel dendritik, makrofag, dan sel B matur. APC tersebut mempresentasikan antigen ke sel T
sehinggaselTakanberdiferensiasimenjadiselTh1danTh17.
Th1 bisa mengaktifkan makrofag secara langsung dengan mensekresikan IFN- atau melalui kostimulasi
denganselB.Setelahkostimulasi,selBakanberdiferensiasimenjadiselplasmakemudianmensekresikan
antibodidanmembentukkompleksimundenganantigen.Kompleksimuninilahyangakanditangkapoleh
makrofag sebagai sinyal aktivasinya. Sejalan dengan Th1, sel Th17 juga membantu rekrutmen leukosit,
terutamamakrofagdanneutrofil,untukmembantuprosesinflamasi.Darimakrofaginilahkemudianmuncul
sitokin-sitokinproinflamasisepertiTNF-,IL-1,danIL-6yangberperansangatpentingdalampatogenesis
RA.
Di antara ketiga sitokin proinflamasi di atas,IL-6merupakan sitokin banyak menarik perhatian karena ia
dapatmemicuseltargetyangbahkanjauhdaritempatsekresinya.Sinoviositdanselendotelyangberperan
pada patogenesis RA pada dasarnya tidak dapat terpicu oleh IL-6 karena mereka mengekspresikan
glikoprotein 130 (gp130) dan tidak mengekspresikan IL-6R. Sel dengan ekspresi gp130 biasanya tidak
responsif terhadap IL-6. Akan tetapi rupanya terjaditrans-signaling pada RA sehingga jenis interleukin
yang dominan adalah sIL-6R. Prosestrans-signaling itulah yang membuat sinoviosit dan sel endotel
menjadiresponsifdanberperanpentingdalamprosesinflamasiRA.

Serum Sickness

Subacute bacterial endocarditis

Symptoms of malaria

Systemic Lupus Erythematosus

Arthus Reaction

Antigen yang disuntikkan akan memebentuk kompleks

yang tidak larut dalam sirkulasi atau mengendap pada
dinding
pembuluh
darah.
Bila
agregat
besar,
komplemen mulai diaktifkan. C3a dan C5a yang
terbentuk meningkatkan permeabilitas pembuluh darah
menjadi edema. Komponen lain yang bereperan adalah
fakor kemotaktik. Neutrofil dan trombosit mulai
menimbun di tempat reaksi dan menimbulkan stasisi
dan obstruksi total aliran darah. Neutrofil yang
diaktifkan memakan kompleks imun dan bersama
dengan trombosit yang digumpalkan melepas berbagai

Penyakit
Hipersensitivitas Tipe
IV

Dermatitis Kontak
Manifestasi reaksi Tipe IV yang berhubungan dengan kulit
yaitu dermatitis kontak. Dermatitis kontak adalah
penyakit CD4+ yang dapat terjadi akibat kontak dengan
bahan tidak berbahaya dan merupakan contoh reaksi
DTH. Kontak dengan bahan seperti formaldelhid, nikel,
dan berbagai bahan aktif lain seperti dalam cat rambut
akan menimbulkan dermatitis kontak melalui sel Th1.

Tuberkulosis
Limfosit CD4+ mengenali antigen peptida dari basil tuberkel dan juga
antigen kelas II pada permukaan monosit atau sel dendrit yang telah
memproses antigen mikobakterium tersebut. Proses ini membentuk sel
CD4+ tipe TH1 tersensitisasi yang tetap berada di dalam sirkulasi selama
bertahun-tahun. Masih belum jelas mengapa antigen tersebut mempunyai
kecendurungan untuk menginduksi respons T H1, meskipun lingkungan
sitokin yang mengaktivasi sel T naf tersebut tampaknya sesuai. Saat
dilakukan injeksi kutan tuberkulin berikutnya pada orang tersebut, sel
memori memberikan respons kepada antigen yang telah diproses pada
APC dan akan diaktivasi (mengalami transformasi dan proliferasi yang luar
biasa), disertai dengan sekresi sitokin T H1. Sitokin TH1 inilah yang akhirnya
bertanggungjawab untuk mengendalikan perkembangan respons DHT.

Transplant Rejection
Penolakan transplantasi adalah respon sitotoksik yang
diperantarai oleh antibodi untuk memfiksasi antibodi
pada antigen kelas I dalam endotelium vaskular, yang
akan menginisiasi respom inflamasi, diikuti dengan
tertahannya komponen-komponen darah dan faktor
penggumpalan yang terbentuk dalam organ cangkokkan,
yang mengakibatkan komplemen aktivasi, koagulasi
intravaskular, penghambat perfusi jaringan, serta
nekrosis organ. Antibodi yang berperan dalam penolakan
organ ini meliputi antibodi golongan darah ABO dan
antigennya.

Artritis Temporal (Giant Cell

Arthritis)
Sistem imun baik humoral dan seluler diduga adalah
penyebab dari penyakit arteritis temporal ini.
Histopatologi yang besar dari GCA dicurigai sebagai
penginduksi antigen penyakit bawaan, dengan aktivasi
sel T dan makrofag, atau dekat dengan jaringan elastis
pada dinding arteri dengan peran penting sebagai sitokin
inflamasi. Hal inilah yang memicu sel tubuh raksasa
menyerang membran internal elastik pada arteri dan
bagian atropi pada media aorta.

Leprosy (Hansens Disease)

Masuknya M.Leprae ke dalam tubuh akan ditangkap oleh APC
(Antigen Presenting Cell) dan melalui dua signal yaitu signal pertama
dan signal kedua. Signal pertama adalah tergantung pada TCR- terkait
antigen (TCR = T cell receptor) yang dipresentasikan oleh molekul MHC
pada permukaan APC sedangkan signal kedua adalah produksi sitokin dan
ekspresinya pada permukaan dari molekul kostimulator APC yang
berinteraksi dengan ligan sel T melalui CD28. Adanya kedua
signal ini akan mengaktivasi To sehingga To akan berdifferensiasi menjadi
Th1 dan Th2. Adanya TNF dan IL 12 akan membantu differensiasi To
menjadi Th1. Th2 akan menghasilkan IL 4, IL 10, IL 5, IL 13. IL 5 akan
mengaktifasi dari eosinofil. IL 4 dan IL 10 akan mengaktifasi dari makrofag.
IL 4akan mengaktifasi sel B untuk menghasilkan IgG4 dan IgE. IL 4 ,
IL10, dan IL 13 akan mengaktifasi sel mast. Signal I tanpa adanya signal
II akan menginduksi adanya sel T anergi dan tidak teraktivasinya APC
secara lengkap akan menyebabkan respon ke arah Th2.