Anda di halaman 1dari 27

TERAPI BEDAH

PADA STROKE
HEMORAGIK

Disusun oleh : Angela Karenina S.|Pembimbing: dr. Alwi Shahab, SpS dan dr. Yuki Fitria

Outline
Pendahuluan
Tinjauan Pustaka
Stroke Hemoragik
Tatalaksana Stroke Hemoragik

Kesimpulan

Pendahuluan
Penyebab kematian kedua di dunia.

Gangguan
Fungsi
Serebri
Fokal/Global
tiba-tiba

>24
jam/berakhir
dengan
kematian

Tatalaksana mencegah gangguan


neurologis dan serangan ulang.
Tidak tampak
penyebab
lain, selain
vascular

Strok
e

Stroke kematian mengenai


distribusi arteri mayor (contoh :
keseluruhan infark arteri serebral
media)
Morbiditas dan mortalitas pada pasien
stroke sangat tinggi.
Mortalitas infark besar +- 50% & 78%.
Alternatif lain tatalaksana medis :
bedah.

Pendahuluan
Stroke hemoragik
Peningkatan tekanan intra kranial lebih
menonjol
nyeri kepala mendadak dan hebat,
muntah proyektil, dan penurunan
kesadaran.

Stroke
terbagi 2,

Stroke
Hemoragik

Stroke iskemik
Lateralisasi (fokal) yang lebih menonjol,
kelemahan gerak satu sisi, afasia,
gangguan memori, kelumpuhan nervus
kranial (bicara pelo, mulut mencong,
baal sesisi wajah, kesulitan menelan).

Perdarahan
Subarachnoid

Perdarahan
intraserebri

Stroke Non
Hemoragik

Tinjauan Pustaka
Prevalensi Stroke
Stroke homoragik dialami 10% dari
seluruh penerita stroke.
Tahun 2013 BRFSS (CDC), 2,7% laki-laki
dan 2,7% perempuan diatas 18 tahun
memiliki riwayat stroke; 2,5% kulit
putih, dan tertinggi 4,0% pada orang
dengan multirasial.

2010, prevalensi stroke 33 juta 16,9


juta stroke pertaman & 5,2 juta orang
stroke pertama pada usia < 65 tahun.
11,6 juta stroke iskemik dan 5,3 juta
stroke hemoragik,
63% dan 80% di negara dengan
penghasilan rendah dan menengah.
Kematian akibat stroke hemoragik
menurun 19% di negara penghasilan
tinggi, di negara penghasilan rendah
dan menengah meningkat 22% dan
19%, <75 tahun

Klasifikasi Stroke Hemoragik


ICH Putaminal/Talamik
ICH Putaminal atau talamik, yang terjadi
37% dari semua ICH.
Dalam bangsal ganglia nucleus
kaudatus / lenticular, thalamus, dan
kapsul internal atau eksternal,
Manifestasi : deficit neurologis yang tidak
bisa kembali dan parah.
Pendarahan menyebar ke ventrikel dan
hidrosefalus akut atau permanen.
Penyebab utama dari ICH ini adalah
hipertensi.

ICH Lobus
Mayoritas dari seluruh kejadian ICH
(49%)
Disebabkan oleh cerebral amyloid
angiopati (CAA).
Terlokalisir di bagian frontal,
temporal, parietalm dan oksipital,
secara umum berasal dari gray
matter.

Klasifikasi Stroke Hemoragik


ICH Infratentorial

Perdarahan Intraventrikular

7% dari ICH
Terlokalisir di hemisfer cerebellum
atau vermis namun juga di batang
otak
Terjadi obstruksi aliran cerebro-spinalfluid melalui akuaduktus
mesencefalik atau ventrikel ke 4,
menyebabkan hidrosefalus.

kemungkinan 3% dari ICH.


Insiden dari IVH primer berhubungan
dengan hipertensi dan penggunaan
obat antikoagulan oral.
Pelebaran perdarahan ventricular dan
menjadi komplikasi ICH mencapai
40% dari semua ICH.

Gambar 1. Klasifikasi ICH berdasarkan lokasi


anatomi dan CT-Scan non kontras,
(a) bagian kanan-dalam, perdarahan
bangsal ganglia melibatkan kapsul internal
dan eksternal, putamen, dan thalamus
posterior. Perdarahan telah menembus
thalamus, dinding lateral ventrikel 3 dan
melebar ke ventrikel.
(b) Perdarahan superfisial, lobus pada lobus
frontal kiri dan kompresi ipsilateral ventrikel.
(c) Perdarahan massa ekstensif dari basal
ganglia kanan dan lobus frontal dengan
perdarahan ekstensi intraventricular,
pergeseran garis midline lewat 1 cm, dan
hidrocefalus obstruktif.
(d) Perdarahan pontin/mesensefalik dengan
perembesan ke ventrikel 4.
(e) perdarahan disebelah kanan serebelum
dengan kompresi konsekutif dari ventrikel ke
4 dan hidrosefalus obstruktif.
(f) Perdarahan intraventricular dengan
hidrosefalus obstruktif.

Etiologi
Hipertensi hyperplasia kronis + kerusakan terus menerus otot polos
CAA perdarahan di lobus dan korteks otak
Iatrogenik pembentukan klot
Koagulopati genetik
Defisiensi faktor XIII atau faktor IX

Faktor Resiko
Nikotin/alcohol belum ada mekanisme yang jelas
Peningkatan usia semakin tua peningkatan resiko terjadinya stroke semakin
tinggi
Etnis Afrika, Amerika Latin, Jepang, Cina
Jenis kelamin Insidensi ICH menunjukkan laki-laki lebih mudah terkena
Edukasi kesadaran untuk layanan primer

Patofisiologi setelah terjadi


Stroke
Fase awal, perdarahan sedang berlanjut ke perlukaan neuronal atau selular.
Pembesaran luka pada otak primer tidak dapat dibatasi atau dikembalikan.
Trauma mekanis pelepasan neurotransmitter + depolarisasi membrane sel neuronal

Fase lanjut dari ICH


12-24 jam dan dapat berlangsung hingga 7 hari setelah serangan.
Lokasi utama dari luka otak sekunder ini, zona perihermoragik (PHZ).
Efek langsung sitotoksik dari besi, thrombin dan produksi darah (radikal bebas dan
inflamasi) aktivasi thrombin-terkait-aktivasi-mikroglia kerusakan pembatas sawar otak,
edema vasogenik, dan apoptosis neuronal.
Efek local hematoma kompresi pembuluh darai di PHZ.
Kerusakan perfusi perihematoma perlukaan otak sekunder dan hasil neurologis.
PHZ secara struktur intak dan dalam resiko untuk perlukaan sekunder akibat
pengurangan perfusi penumbra perihemoragik.

Manifestasi Klinis
Perdarahan yang besar cepat penurunan kesadaran peningkatan intrakranial dan
kompresi langsung pada sistem aktivasi thalamus dan reticular batang otak.
Perdarahan yang kecil juga perubahan pada kesadaran.
Disfungsi atau kehilangan fungsi kortikal : afasia, disfasia, deficit hemisensori, atau
hemiparese ringan, dan hemianopia.
Pasien hematoma serebelar reaksi yang berbeda, berhubungan volum hematoma
Perdarahan di serebelum ataksia, nystagmus, dan dismetria.
+ ukuran hematoma, tanda Babinski dan penurunan kesadaran akibat obstruksi
hidrosefalus.

Perdarahan dibatang otak abnormalitas penglihatan, defisit nervus kranial,


kegagalan kardiopulmoner, dan atau defisit kontralateral.

Diagnosis

Diagnosis
Skor Djoenadi
20 = Perdarahan
<20 = Iskemik

Diagnosis Radiologis
CT Scan
mendeteksi ICH akut waktu penunjukan cepat, sensitivitasnya, dan availabilitas yang
luas.

MRI
Sama sensitive dengan CT dan lebih sensitif untuk mikroperdarahan, disebabkan oleh CAA
Banyak waktu, kurangnya availabilitas, dan penggunaan yang kurang fleksibel

Angiogram Catheter
standar baku untuk menyingkirkan penyakit patologi pembuluh darah, seperti malformasi
arteriovena (AVM) atau fistula (AVF)

CT/MR Angiografi
pemeriksaan yang digunakan untuk skrining aneurisma serebral

Diagnosis Radiologis CT Scan

Diagnosis Radiologis CT Scan

Diagnosis Radiologis CT Scan

Komplikasi
Pelebaran hematoma
Peningkatan volum 33-50% dan muncul di lebih dari 70% selama 24 jam pertama + muncul tanpa adanya korelasi
klinis. Pelebaran hematoma awal, selama 3 jam pertama, dapat muncul hingga 38%. Gangguan pada blood brain
barrier (BBB) dan disregulasi hemostasis lokal karena aktivasi kaskade inflamasi.

Perihemoragik edema (PE)


Selama 24 jam pertama, perkembangan PE selama minggu pertama. Peningkatan PE secara umum berhubungan
dengan gangguan klinis dan penanda keluaran buruk dan mortalitas.
PE di awal efek vasogenik akibat pro-osmotik dari klot darah dan akumulasi protein

Hidrosefalus obstruktif
IVH dan hidrosefalus obstruktif akibat pelebaran intraventrikel muncul 30-50% dari pasien dan merupakan prediktor
untuk keluaran neurologis dan kematian. Kematian pasien dengan IVH 43% versus 9% tanpa IVH. Insiden IVH
berhubungan dengan lokasi anatomi ICH.

Kejang (seizures), pasien dengan ICH spontan memiliki resiko kejang lebih tinggi dibandingkan pada
pasien stroke iskemik.
Komplikasi lain yang sering terjadi adalah thrombosis vena dan tromboembolik (3-7%), demam (40%),
hiperglikemia (60%), dan hipertensi (70%).

Tatalaksana
Penatalaksanaan di ruang Gawat Darurat
Penatalaksanaan PIS, PSA
Tatalaksana Bedah pada Stroke Hemoragik
Lokasi
Volum >30cc
Peningkatan TIK (Penurunan Kesadaran Tiba-tiba)

Indikasi Tatalaksana Bedah

Indikasi Tatalaksana Bedah (2)

Pilihan Pembedahan
Kraniotomi dan evakuasi ICH
ICH lobus dan deep-seated.
Keuntungan : efektifitas untuk pengangkatan hematoma komplit dan hemostasis bedah,
pembedahan yang cepat dibangingkan lainnya.
Kekurangannya : lebih invasive dibandingkan teknik endoskopik lainnya.

Kraniektomi Dekompresif
Pengurangan efek massa akibat perdarahan, terutama selama kejadian, dan meningkatkan
formasi edema hingga mengurangi perlukaan otak sekunder
DC tanpa evakuasi hematoma untuk ICH deep-seated mengurangi perlukaan otak
sekunder dan efek massa lokal tanpa kerusakan jaringan otak ke bangsal ganglia

Proses Kraniotomi

Pilihan Tatalaksana Bedah


Evakuasi ICH minimal-invasif: meminimalisir tambahan kerusakan jaringan otak
proses pembedahan pada otak, terutama selama evakuasi hematoma deep-seated,
hematoma putaminal, atau hematoma talamik.
Endoscopic clot removal,
Hematoma deep-seated, mengurangi kerusakan otak kolateral minimal
Pada prosedur ini, sebuah burr hole (1 cm) digunakan untuk masuk endoskopi berukuran 5-8mm
melalui kortikotomi dan secara berurutann evakuasi hematoma melalui pergantian antara
penyedotan (suction) dan irigasi.

Stereotactic thrombolysis and clot aspiration: memiliki pemindahan klot yang lebih cepat
dan signifikan menurunkan edema perihemoragik mengikuti onset ICH.

Pilihan Tatalaksana Bedah


EVD
diversi aliran CSF pada kasus hidrosefalus dan/atau kontrol dan manajemen TIK

ICH Infratentorial perbedaan tatalaksana dan manajemennya konservatif, kecuali


perdarahan > 3 cm atau tanda kompresi batang otak atau obstruktif hidrosefalus
Blind Procedure, aspirasi pada burr hole.
Neuroendoskopi
Evakuasi ICH di basal ganglia pada pasien yang tidak koma.
Hubungan dengan keluaran fungsional baik,
Tidak ada perbedaan di mortalitasnya.

Prognosis
Jangka Pendek
Tipe stroke
Luas dan daerah lesi
Defisit Neurologik

Jangka Panjang
Umur
Kematian penderita stroke dalam 1 tahun setalah onset umur 70-79 tahun dua kali lebih tinggi
dibandingkan penderita yang 20 tahun lebih muda

Hipertensi
Penyakit jantung

Anda mungkin juga menyukai