Sakit Kepala

Hasil perangsangan terhadap

bangunan-bangunan di wilayah
kepala dan leher yang peka terhadap
nyeri.
Bangunan yang peka nyeri
Bangunan Bangunan
Ekstrakranial intrakranial
Meningens
Dura basalis
otot oksipital Meningens yang
melindungi sinus
Otot Temporal
venosus
Otot frontal Arteri-arteri
Kulit kepala besar pada basis
otak
Arteri subkutis
Sebagian besar
periosteum
jaringan otak
Tulang tengkorak
tidak peka
tidak peka nyeri
terhadap nyeri
Perangsangan terhadap bangunan
tersebut

Infeksi selaput otak

Meningitis
Ensefalitis
Iritasi kimiawi terhadap selaput otak
Perdarahan subdural
Peregangan selaput otak
Trombosis sinus venosus
Edema serebri
 Vasodilatasi arteri intrakranial
Keadaan toksik (infeksi umum, intoksikasi alkohol)
Gangguan metabolik
Penjalaran nyeri dari daerah mata, sinus, gigi-
geligi, leher
Gangguan pembuluh darah ekstrakranial
Vasodilatasi (migrain dan cluster headache)
Radang
Gangguan terhadap otot-otot yang mempunyai
hubungan dengan kepala
Spondiloartrosis deformans servikalis
Ketegangan otot kepala-leher-bahu
Depressi
stress
Nyeri kepala
Klasifikasi the International Headache Society
(IHS) 1988
Primer
Migren
Nyeri kepala karena ketegangan
Nyeri kepala cluster
Sekunder
Infeksi
Trombosis
Penyakit metabolisme
Tumor
Penyakit sistemik lain
 Data esensial yang perlu diperoleh
dalam menilai nyeri kepala
Pertanyaan Umum
Apa yang menyebabkan nyeri kepala (faktor
pemicu)?
Kapan awitannya(lama dalam tahun, penyakit
medis, riwayat cedera kepala)?
Apakah ada tanda peringatan dini (gejala
prodroma)?
Apakan nyeri kepala timbul tersendiri atau disertai
kelainan lain (mual, muntah, pusing bergoyang,
fotofobia, penglihatan kabur)?
Bagaimana anda menjelaskan nyeri anda (lokasi,
frekuensi, waktu, durasi, kualitas, faktor pemicu,
faktor pereda)?
 Pertanyaan diagnostik spesifik
Bagaimana nyeri kepala mengganggu
kehidupan anda?
Apakah ada perubahan pola nyeri
kepala selama 6 bulan terakhir?
Seberapa sering anda mengalami nyeri
kepala tipe apapun?
Seberapa sering anda menggunakan
obat untuk mengatasi nyeri kepala?
 Precipitating Factors
Recent eye or dental surgery
Acute exacerbation of chronic sinusitis or hay fever
Systemic viral infection
Tension, emotional stress, or fatigue
Menses
Hunger
Ice cream
Foods containing nitrite (hot dogs, salami, ham,
and most sausage), phenylethylamine (chocolate),
or tyramine (cheddar cheese)
Bright lights
 Precipitating Factors
Precipitation of headache by alcohol is especially
typical of cluster headache
Chewing and eating commonly trigger
glossopharyngeal neuralgia, tic douloureux, and the
jaw claudication of giant cell arteritis; these activities
also trigger pain in patients with temporomandibular
joint dysfunction
The use of oral contraceptive agents or other drugs
such as nitrates may precipitate or exacerbate
migraine and even lead to stroke
Intense headache can occur in response to coughing
in patients with structural lesions in the posterior
fossa; in other instances no specific cause for cough
headache can be identified
 Charasteristics of Pain
Headache or facial pain is most often described as
throbbing; a dull, steady ache; or a jabbing, lancinating
pain.
Pulsating, throbbing pain is frequently ascribed to
migraine, but it is equally common in patients with tension
headache.
A steady sensation of tightness or pressure is also
commonly seen with tension headache. The pain produced
by intracranial mass lesions is typically dull and steady.
Sharp, lancinating pain suggests a neuritic cause such
as trigeminal neuralgia.
Ice picklike pain may be described by patients with
migraine, cluster headache, or giant cell arteritis.
Headache of virtually any description can occur in patients
with migraine or brain tumors; however, the character of
the pain alone does not provide a reliable etiologic guide.
 Location of Pain
Unilateral headache is an invariable feature of cluster
headache and occurs in the majority of migraine attacks;
most patients with tension headache report bilateral pain.
Ocular or retroocular pain suggests a primary
ophthalmologic disorder such as acute iritis or glaucoma,
optic (II) nerve disease (e.g., optic neuritis), or retroorbital
inflammation (e.g., Tolosa-Hunt syndrome). It is also
common in migraine or cluster headache.
Paranasal pain localized to one or several of the sinuses,
often associated with tenderness in the overlying
periosteum and skin, occurs with acute infection or outlet
obstruction of these structures.
Headache from intracranial mass lesions may be focal (it
hurts right here), but even in such cases it is replaced by
bioccipital and bifrontal pain when the intracranial pressure
becomes elevated.
 Location of Pain
Bandlike or occipital discomfort is commonly associated
with tension headaches. Occipital localization can also
occur with meningeal irritation from infection or
hemorrhage and with disorders of the joints, muscles, or
ligaments of the upper cervical spine.
Pain within the first division of the trigeminal nerve,
characteristically described as burning in quality, is a
common feature of postherpetic neuralgia.
Lancinating pain localized to the second or third division of
the trigeminal nerve suggests tic douloureux.
The pharynx and external auditory meatus are the most
frequent sites of pain caused by glossopharyngeal
neuralgia.
 Associated Symptoms
(Aid in the etiologic diagnosis of headache)
Recent weight loss may accompany cancer, giant cell
arteritis, or depression.
Fever or chills may indicate systemic infection or
meningitis.
Dyspnea or other symptoms of heart disease raise the
possibility of subacute infective endocarditis and resultant
brain abscess.
Visual disturbances suggest an ocular disorder (e.g.,
glaucoma), migraine, or an intracranial process involving
the optic nerve or tract or the central visual pathways.
Nausea and vomiting are common in migraine and
posttraumatic headache syndromes and can be seen in the
course of mass lesions. Some patients with migraine also
report that diarrhea accompanies the attacks.
 Associated Symptoms
(Aid in the etiologic diagnosis of headache)

Photophobia may be prominent in migraine and

acute meningitis or subarachnoid hemorrhage.
Myalgias often accompany tension headaches,
viral syndromes, and giant cell arteritis.
Ipsilateral rhinorrhea and lacrimation during
attacks typify cluster headache.
Transient loss of consciousness may be a
concomitant of both migraine (basilar migraine)
and glossopharyngeal neuralgia (cardiac
syncope).
Review of systems should seek symptoms
suggesting a cause, including:
Vomiting: Migraine, increased intracranial pressure
Fever: Infection (eg, encephalitis, meningitis, sinusitis)
Red eye, visual symptoms (halos, blurring): Acute narrow-angle
glaucoma
Visual field deficits, diplopia, or blurring vision: Ocular migraine,
brain mass lesion, idiopathic intracranial hypertension
Lacrimation and facial flushing: Cluster headache
Rhinorrhea: Sinusitis
Pulsatile tinnitus: Idiopathic intracranial hypertension
Preceding aura: Migraine
Focal neurologic deficit: Encephalitis, meningitis, intracerebral
hemorrhage, subdural hematoma, tumor or other mass lesion
Seizures: Encephalitis, tumor or other mass lesion
Syncope at headache onset: Subarachnoid hemorrhage
Myalgias, vision changes (people > 55 yr): Giant cell arteritis
Temporal Pattern of
Headache
 Red flags
Neurologic symptoms or signs (eg, altered mental status,
weakness, diplopia, papilledema, focal neurologic deficits)
Immunosuppression or cancer
Meningismus
Onset of headache after age 50
Thunderclap headache (severe headache that peaks within
a few seconds)
Symptoms of giant cell arteritis (eg, visual disturbances,
jaw claudication, fever, weight loss, temporal artery
tenderness, proximal myalgias)
Systemic symptoms (eg, fever, weight loss)
Progressively worsening headache
Red eye and halos around lights
Matching Red Flag Findings with a Cause for Headache
Suggestive Findings Causes
Neurologic symptoms or signs (eg, Encephalitis, subdural
altered mental status, confusion, hematoma, subarachnoid or
neurogenic weakness, diplopia, intracerebral hemorrhage,
papilledema, focal neurologic deficits) tumor, other intracranial
mass, increased intracranial
pressure
Immunosuppression or cancer Brain infection, metastases
Meningismus Meningitis, subarachnoid
hemorrhage, subdural
empyema
Onset of headache after age 50 Increased risk of serious
cause (eg, tumor, giant cell
arteritis)
Thunderclap headache (severe headache Subarachnoid hemorrhage
that peaks within a few seconds)
Combination of fever, weight loss, visual Giant cell arteritis
disturbances, jaw claudication, temporal
artery tenderness, and proximal myalgias
Systemic symptoms (eg, fever, weight Sepsis, thyrotoxicosis,
loss) cancer
 History of Headache
History of present illness includes questions about
headache location, duration, severity, onset (eg, sudden,
gradual), and quality (eg, throbbing, constant, intermittent,
pressure-like).
Exacerbating and remitting factors (eg, head position, time
of day, sleep, light, sounds, physical activity, odors,
chewing) are noted.
If the patient has had previous or recurrent headaches, the
previous diagnosis (if any) needs to be identified, and
whether the current headache is similar or different needs
to be determined.
For recurrent headaches, age at onset, frequency of
episodes, temporal pattern (including any relationship to
phase of menstrual cycle), and response to treatments
(including OTC treatments) are noted.
Family history of headaches
 Physical Examination
Vital Sign
a. Temperature
b. Pulse
c. Blood pressure
d. Respiration
General Physical Examination
a. Weight loss
b. Skin
c. Scalp, Face, and Head
d. Neck
e. Heart and Lung
 Neurologic Examination
Mental status examination
Cranial nerve examination
Motor examination
Sensory examination
 Jenis2 nyeri kepala
Nyeri kepala Sifat nyeri Lokasi Lama nyeri Frekuensi Gejala lain

Migren umum Berdenyut Unilateral/bilatera 6-48jam Sporadik, Mual, muntah,

l beberapa kali malaise,
sebulan fotofobia
Migren klasik Berdenyut Unilateral 1-12jam Sporadik, Prodroma visual,
beberapa kali mual, muntah,
sebulan malaise,
fotofobia
Klaster Menjemukan, Unilateral, orbital 15-120menit Serangan Lakrimasi
tajam berkelompok ipsilateral, wajah
dengan remisi merah, hidung
lama tersumbat,
horner

Tipe tegang Tumpul, Difus, bilateral, Terus menerus Konstan Depresi, ansietas

neuralgia ditekan, ditusuk2 dermatom, saraf Singkat 15- Beberapa kali Zona pemicu
trigeminus V 60detik sehari nyeri
Atipikal Tumpul Unilateral/bilatera Terus menerus Konstan Depresi kadang2
l psikosis
Sinus Tumpul/tajam Di atas sinus Bervariasi Sporadik/konstan Rinore

Lesi desak ruang Bervariasi Unilateral (awal), Bervariasi, Bervariasi Papiledema,

bilateral(lanjut) progresif semakin sering defisit neurologik
fokal, gangguan
mental atau
perilaku, kejang,
dll
2. Pembagian klinis nyeri kepala (Anthony,
1988)
A. Sakit kepala akut
Intrakranial
Meningitis / ensefaliti
Perdarahan subaraknoid
Hematoma subdural
Tumor intrakranial
Ekstrakranial
Migren
Sakit kepala tandan (cluster)
Sakit kepala post trauma
Glaucoma
Neuritis optika
insufisiensi serebro-vaskuler
 A. Sakit kepala akut
Sistemik
Hipertensi
Feokromositoma
Reaksi terhadap penghambat MAO
2. Sakit kepala subakut
Hematoma subdural
Arteritis temporalis
Abses otak
Tumor
Sinus trombosis
Hipertensi intrakranial benigna
3. Sakit kepala menahun
Migren / sakit kepala tegang
Tumor jinak.
Struktur jaringan kepala yang peka
nyeri dan tidak peka nyeri
Peka Nyeri :
Intrakranial :
Sinus cranial dan vena aferen
Arteri dari duramater
Arteri dari dasar otak dan cabang utamanya.
Bagian dari duramater (sekitar pembuluh darah besar)
Ekstrakranial :
Kulit, kulit kepala, fasia, otot mukosa
Arteri (vena kurang peka)
Saraf-saraf : N. trigeminus, N. vagus, saraf servikal kedua dan
ketiga.
Tak Peka Nyeri
Parenkim otak, Ependima, pleksus khoroideus, Pia mater,
araknoid, bagian dari dura, Tengkorak (periost: sedikit
peka)
 Diagnosa Nyeri Kepala
1. Anamnesa
Usia timbulnya.
Migraine, tension type headache dan cluster headache biasanya mulai
sebelum usia pertengahan.
Aneurisma, tumor otak > usia sekitar 35 tahun.
Lamanya & frekwensi nyeri kepala.
Lamanya keluhan nyeri kepala pada pasien dapat mengarahkan
kepada kelainan neurologi yang progressive atau suatu keganasan.
Nyeri kepala hebat yang akut disertai dengan kehilangan kesadaran
atau tanda-tanda gangguan neurological fokal mengarah kepada
subaraknoid hemoragia atau meningitis.
Nyeri kepala yang kronis misalnya pada migraine atau tension type
headache.
Sisi mana yang sakit.
Tension type headache sering difuse dan bilateral.
Migraine dapat bilateral tapi lebih sering unilateral.
Cluster headache selalu unilateral.
 Kwalitas nyeri kepala. Kwalitas nyeri kepala sangat subyektif
tergantung pada keadaan psikologi pasien.
Saat timbulnya nyeri kepala. Cluster headache sering nyeri
timbul pada saat pasien tidur sehingga sering membangunkan
pasien. Tumor otak dalam ventrikel juga dapat menyebabkan
nyeri kepala pada saat tidur.
Fenomena lain yang menyertainya seperti photofobia, gangguan
penglihatan, dizziness, kelemahan otot, febris.
Hal hal lain yang memperburuk nyeri kepala misalnya batuk.

2. Pemeriksaan fisik.
Keadaan umum pasien & mentalnya.
Tanda tanda rangsangan meningeal
Adakah kelainan saraf cranial ?
Adakah kelainan pada kekuatan otot, refleks dan koordinasinya ?

3. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium darah ,LED
Lumbal punksi
Elektroensefalografi
CT Scan kepala , MRI.
MIGRAIN
 Definisi
Migrain = suatu kondisi kronis yang
dikarakterisir oleh sakit kepala episodik
dengan intensitas sedang berat yang
berakhir dalam waktu 4 72 jam
(International Headache Society)
Migrain diklasifikasikan menjadi :
Migrain dengan aura (disebut "classic" migraine)
20%
Migraine tanpa aura (disebut "common"
migraine) 80%
Status migraneous yang tidak sembuh sendiri
 Epidemiologi
Migrain
Di US, terjadi pada 18% wanita, 6% pria, 4 % anak-
anak
Puncak prevalensi baik pada pria dan wanita :
antara umur 25 55 th
Hormonal factors mungkin berperan menjelaskan
mengapa wanita lebih banyak menderita migrain
Anak laki-laki menderita migrain pada onset yang
lebih awal dibandingkan anak perempuan
Penderita migrain sebagian besar memiliki riwayat
keluarga migrain, dan sebagian besar juga sering
mengalami sakit kepala tegang otot
 Klasifikasi Migren
Migren dgn aura (migren klasik)
Disertai aura
Dapat terjadi gejala sensorik
Gejala nyeri unilateral dan periorbital dan kontralateral thdp sisi yang hemianopia
Nyeri spt ditusuk, lebih berta saat batuk, mengejan atau menbungkuk (fenomena
jolt)
Nyeri kepala 4-72 jam
Terjadi fotofobia, mual muntah, pucat dna diuresis
Migren tanpa aura (migren umum)
Tidak ada aura
Nyeri kepala dapat saat bangun tidur dgn gejala lain sama dgn migren klasik
Migren basilaris (varian Bickerstaff)
Terjadi pada remaja wnaita
Karakteristik iskemia vertebrobasilar saat aura vertigo, diplopia, disartria,
ataksia dan sinkop
Migren hemiplegia dan oftalmoplegia
Persisten selama beberapa hari atau minggu
Diperiksa apabila ada kelainan struktural
SUBTIPE MIGRAIN
Migraine Variant Symptoms
Acephalic Typical migraine auras without
subsquent headache
Basilar Auras with dysarthria, vertigo, diplopia,
and decreased conciousness with
bilateral numbness
Childhood periodic symptoms Paroxysmal vertigo, periodic abnormal
pains, and cyclic vomitting
Chronic Migraines without aura for at least half
of the days
Hemiplegic Familial and sporadic cases with
reversible aura of hemiplegia
Status migrainosus Debilitating migraine attacts lasting
>72 hours
 Patofisiologi
Menurut teori/hipotesis vaskuler : aura disebabkan oleh
vasokonstriksi intraserebral diikuti dengan vasodilatasi
ekstrakranial
Aura mungkin merupakan manifestasi penyebaran
depresi, suatu peristiwa neuronal yang dikarakterisir
oleh gelombang penghambatan yang menyebabkan
turunnya aliran darah otak sampai 25-35 %
Nyeri disebabkan karena aktivitas sistem trigeminal
yang menyebabkan pelepasan neuropetida vasoaktif
vasodilatasi, plasma protein extravasation, dan nyeri
Aktivitas di dalam sistem trigeminal diregulasi oleh saraf
noradrenergik dan serotonergik
Reseptor 5-HT, terutama 5-HT1 dan 5-HT2 terlibat
dalam patofisiologi migrain
Peningkatan kadar 5-HT menyebabkan
vasokonstriksimenurunkanvaliran darah kranial terjadi
iskemia aura
Iskemi selanjutnya akan berkurang dan diikuti oleh periode
vasodilatasi
serebral, neurogenic inflammation, dan nyeri.
 Faktor pemicu migrain
Faktor psikologis Obat-obatan
Stress, depresi Simetidin
Kokain
Faktor lingkungan
Fluoksetin
Rokok
Indometasin
Bau menyengat Nikotin
Perubahan cuaca Nifedipin, dll.
Cahaya atau suara Faktor hormonal
Faktor makanan Mens
Yg mengandung tiramin Hamil, menopause
Food additive (MSG, Gaya hidup
aspartam) Kurang atau kebanyakan
Coklat,kopi tidur
Jeruk Terlambat makan, dll
 Gejala
Bervariasi antar individual maupun antara kejadian
migrain pada individual
Ada lima gejala yang dapat diidentifikasi :
Prodrome: suatu rangkaian peringatan sebelum terjadi
serangan meliputi perubahan mood, perubahan perasaan
/sensasi (bau atau rasa), atau lelah dan ketegangan otot
Aura: gangguan visual yang mendahului serangan sakit kepala
Sakit kepala: umumnya satu sisi, berdenyut-denyut, disertai
mual dan muntah, sensitif terhadap cahaya dan suara. Terjadi
antara 4 72 jam.
Berhentinya sakit kepala: meskipun tidak diobati, nyeri
biasanya akan menghilang dengan tidur
Postdrome: tanda-tanda lain migrain seperti tidak bisa makan,
tidak konsentrasi, kelelahan
 Phases of the Migraine
Phase Time Course Symptoms
Prodrome Hours to days prior Anxiety, irritability, euphoria, or
to drowsiness
headache Sensitive to sound, light, or smell
Aura Precedes headache Visual aura most common
Develops over 5-20 Zigzag lines and scintillating
minutes images
Can last up to 60 Paresthesias and visual field
minutes defects
Headache 4-72 hours Unilateral pain often in temple
> 72 hours = status Nausea, vomiting, sensitive to
migrainosus light, smell, and
sound
Worsens with physical activity
Postdrome Follows severe Exhaustion and scalp tenderness
attack
Migraine headaches more commonly occur
in the early morning
hours of the day
 Diagnosis
Ditegakkan berdasar gejala klinis dan riwayat
pasien pasien diharapkan punya migrain
diary (mencatat waktu, intensitas, pemicu dan
durasi sakit kepala)
Utk migrain tanpa aura:
Sedikitnya 5 serangan dengan karakteristik tertentu
Terjadi antara 4 72 jam
Karakteristik : unilateral, berdenyut-denyut,
intensitas sedang sampai berat, bisa bertambah
dengan aktivitas fisik
Pasien mengalami mual dan/atau muntah, atau
photophobia atau phonophobia
 Migrain dengan aura :
Pasien mengalami migrain dengan sedikitnya
3 dari 4 karakteristik :
Pertama, pasien mengalami gajala aura yang
reversibel (meliputi: gangguan visual, sensasi
abnormal pada kulit, sulit bicara, dan kelemahan
otot)
Kedua, pasien mengalami aura yang berkembang
secara bertahap lebih dari 4 menit atau 2 gejala
aura berturut-turut
Ketiga, gejala aura berakhir tidak lebih dari 60
menit
Keempat, aura terjadi tidak lebih dari 60 menit
sebelum tejadinya sakit kepala
Selain itu, perlu ada pemeriksaan terhadap
riwayat pengobatan, kondisi fisik, dan uji
neurologis (CT Scan)
 Dasar Penegakkan Diagnosis Migren
Serangan nyeri kepala berulang selama 4-72 jam pada pasien
dengan hasil pemeriksaan fisik normal dan tidak ada sebab lain
nyeri kepala yang memungkinkan
Setidaknya dua dari tanda berikut: Ditambah setidaknya satu dari
tanda berikut:
Nyeri unilateral Mual muntah
Nyeri berdenyut Fotofobia dan fonofobia
Diperparah oleh gerakan
Intensitas sedang atau sangat
tinggi
Questioner MIDAS (Migraine
Disability Assessment Score)
 Tujuan terapi
Terapi bertujuan menghilangkan
gejala/nyeri pada saat serangan
(terapi abortif) atau mencegah
serangan (terapi profilaksis)
 Tujuan Terapi jangka
panjang
Menggurangi frekuensi dan keparahan
serangan
Mengurangi patient disability selama
serangan,
Memperbaiki kualitas hidup pasien
Mencegah serangan berikutnya
Menghindarkan penggunaan obat yang
makin bertambah
Dan mengedukasi pasien utk dapat
menatalaksana penyakitnya
 Strategi terapi
Menghindari atau menghilangkan pemicu
Terapi abortif dimulai pada saat
terjadinya serangan
Terapi profilaksis diperlukan jika
serangan terjadi lebih dari 2-3 kali
sebulan, serangan berat dan
menyebabkan gangguan fungsi, terapi
simptomatik gagal atau menyebabkan
efek samping yang serius
 Tata laksana terapi
Terapi Profilaksis
menghindari pemicu
menggunakan obat profilaksis secara teratur
Profilaksis: bukan analgesik, memperbaiki
pengaturan proses fisiologis yang mengontrol
aliran darah dan aktivitas sistem syaraf
Terapi abortif
menggunakan obat-obat penghilang nyeri
dan/atau
vasokonstriktor
 Obat-obat untuk terapi
abortif
Analgesik ringan : aspirin (drug of choice), parasetamol
NSAIDs :
Menghambat sintesis prostaglandin, agragasi platelet,
dan pelepasan 5-HT
Naproksen terbukti lebih baik dari ergotamin
Pilihan lain : ibuprofen, ketorolak
Golongan triptan
Agonis reseptor 5-HT1D menyebabkan vasokonstriksi
Menghambat pelepasan takikinin, memblok inflamasi
neurogenik
Efikasinya setara dengan dihidroergotamin, tetapi
onsetnya lebih cepat
Sumatriptan oral lebih efektif dibandingkan ergotamin
per oral
Drug Rout Onset tmax Bioavail Dosing Max
e ability Range Dose

(minute (minut (%) (mg) (mg)

s) es)
Sumatript SQ 15 12 97 6 12
an
(Imitrex
Injection)
Sumatript IN 15-20 60-90 17 5 to 20 40
an
(Imitrex
Nasal)
Sumatript PO 30-90 150 15 25 to 200
an 100
(Imitrex)
Zolmitript PO 60 120 40 1.25 to 5 10
an
(Zomig)
Naratripta PO 60-180 180- 70 1 to 2.5 5
n 240
(Amerge)
 Ergotamin
Memblokade inflamasi neurogenik dengan
menstimulasi reseptor 5-HT1 presinaptik
Pemberian IV dpt dilakukan untuk serangan yang berat
Metoklopramid
Digunakan untuk mencegah mual muntah
Diberikan 15-30 min sebelum terapi antimigrain, dapat diulang
setelah 4-6 jam
Kortikosteroid
Dapat mengurangi inflamasi
Analgesik opiat
Contoh : butorphanol
 Obat-obat untuk terapi profilaksis
Beta bloker
Merupakan drug of choice untuk prevensi migrain
Contoh: atenolol, metoprolol, propanolol, nadolol
Antidepresan trisiklik
Pilihan: amitriptilin, bisa juga: imipramin, doksepin,
nortriptilin
Punya efek antikolinergik, tidak boleh digunakan untuk
pasien glaukoma atau hiperplasia prostat
Metisergid
Mrpk senyawa ergot semisintetik, antagonis 5-HT2
Asam/Na Valproat
Dapat menurunkan keparahan, frekuensi dan durasi pada
80% penderita migrain
 NSAIDs
Aspirin dan naproksen terbukti cukup efektif
Tidak disarankan penggunaan jangka
panjang karena dpt menyebabkan gangguan
GI
Verapamil
Merupakan terapi lini kedua atau ketiga
Topiramat
Sudah diuji klinis, terbukti mengurangi
kejadian migrain
 KRITERIA
DIAGNOSIS
 TERAPI GIZI untuk MIGRAIN
Amin biogenik (Tiramin & feniletilamin) merupakan
etiologi dari sakit kepala migrain, tapi penelitian ini belum
pasti
Hindari hipoglikemia, nitrat, monosodium glutamat
Beberapa pasien dengan dehidrasi dapat terkena sakit
kepala migrain, maka dianjurkan untuk meminum air lebih
banyak untuk rehidrasi
Riboflavin & CoQ10 adalah profilaksis migrane (peranannya
dalam metabolisme energi)
Magnesium untuk anak
Magnesium oksida yang diberikan perhari lebih dari 16
minggu dapat mengurangi severitas (keparahan), tidak
untuk frekuensi sakit kepala
 KOMPLIKASI DAN
PROGNOSIS
Serangan dan frekuensi migraine
tmbh lama makin kuat tdk pd
smua kasus c/ migraine k/ obat2an.
Pd pasien usia muda, progresivitas
penyakit sejalan dgn b(+) nya umur.
Jika migraine tjd stlh menopause,
dgn seiring b(+) nya usia tdk
mengalami perubahan.
MIGRAINE
Treatment
Acute attacks Prolonged attacks
Intravenous
corticosteroid
NSAIDs (dexamethason)
Triptans Valproic acid
Ergots Ketorolac
Analgesics
Dihydroergotamine
Opioid analgesics
Corticosteroid Neuroleptic
Isometheptene Medications only to
relief pain in the
trigeminal dist. Not
general.
 Prevention
Although the underlying state of
migraine is genetically based, the
FREQUENCY and SEVERITY of attacks
often be altered by patient behaviors
Sleep should be regular ; over and
undersleeping attack
Antimigraine diet
Avoid missing meals, minimize caffeine
Stress should be controlled
Psychiatric comorbidities should be
evaluated and appropiately treated
 Migraine Persisten
Pada beberapa kasus, migren
berlangsung terus-menerus dan
dalam waktu lama. Kondisi ini
disebut sebagai migren persisten.
Migren persisten dapat disebabkan
oleh beberapa hal :
Rebound Migraine
Transformed Migraine
 Rebound Migraine
penyebab paling sering terjadinya
rebound migraine adalah akibat apa
yang disebut sebagai efek-pantulan /
efek bola pantul (rebound-effect).
Efek-pantulan merupakan suatu
siklus yang terjadi akibat
penggunaan yang berlebihan
(overuse) obat-obatan migren
 Siklus Rebound Migraine
Pasien umumnya telah menggunakan obat anti-nyeri
(analgesik) selama lebih dari 3 hari dalam seminggu secara
terus-menerus.
Nyeri kepala rebound terjadi saat pasien menghentikan
pemakaian obat-obatan analgesik tersebut.
Akibat nyeri rebound ini, pasien kemudian meminum lagi
obat-obatan analgesik
Akhirnya nyeri kepala menjadi persisten dan obat-obatan
tidak lagi efektif.
Obat-obatan yang pada penggunaan terus-menerus dalam
jangka lama dapat memicu terjadinya rebound migraine
meliputi : analgesik ringan (aspirin, parasetamol/
asetaminofen, ibuprofen); hipnotik-sedatif (diazepam,
lorazepam, alprazolam, fenobarbital, chloral hydrate, dll);
narkotika; obat-obatan migren; obat-obatan yang
mengandung kafein (kafein yang berlebihan dapat pula
mengakibatkan kondisi ini).
 Transformed Migraine
pada beberapa kasus, migren dapat
berkembang ke arah nyeri kepala harian
dan kronik. Kondisi ini disebut juga
sebagai transformed migraine.
Nyeri kepala ini mirip dengan nyeri kepala
tipe tegang. Pasien umumnya mengeluh
nyeri akibat rasa tegang, kaku, seperti
dijepit. Sering dirasakan pada daerah
belakang kepala, leher, dan bahu; namun
dapat juga dirasakan di dahi, atau bahkan
seluruh kepala).
 PENATALAKSANAAN
Tension headache
 NYERI KEPALA TENSION
(spectrum migrain)
1 hari dalam 1 bulan dengan 10 x serangan
Durasi 30 menit 7 hari
Terdapat minimal 2 kriteria:
Lokasi bilateral
Nonpulsating
Intensitas ingan sampai sedang
Tidak mengganggu aktivitas
Tidak ada mual atau muntah
Fotofobia atau fonofobi (hanya salah satu)
 Faktor resiko
Sakit kepala tension paling sering
ditemukan pada orang dewasa
Jarang gejalanya berat
Responsive terhadap pengobatan
Dapat disebabkan oleh fisik atau
emosional
 Gambaran klinik
Dapat dideskripsikan sebagai nyeri
kepala yg band like tanpa adanya
signifikan
Bisa terjadi short atau long lasting
 TATALAKSANA
Sulit di manage
Antidepressants tricyclic
Fisioterapi, biofeedback dan
akupuntur
adi
Tension type
headache
Tension type headache

Disebabkan oleh kontraksi otot di kepala

Nyeri tumpul konstan ,atau terasa penekanan pada
leher,pelipis,dahi dan kepala
Terjadi bilateral
Terbanyak usia 20 sampai 40 tahun
 Episodic tension headache=menderita sedikitnya 10 kali
sakit kepala ,durasi 30 menit-7hari, terjadi<180 kali dalam
setahun
Kriteria :
Rasa menekan di kedua sisi kepala
Sakit intensitas ringan-sedang
Tidak bertambah dengan aktifitas fisk rutin
Tidak mual atau muntah
Sensitif terhadap cahaya atau suara
 Chronic tension headache= menderita sakit kepala
15 hari dalam sebulan selama 6 bulan+ kriteria
episodic tension headache
Terapi non farmakologi

Melakukan peregangan leher atau otot bahu 20-30 menit

Ubah posisi tidur
Pernapasan dengan diafragman
Penyesuaian lingkungan :
Pencahayaan yang tepat saat melakukan aktifitas
Hindari pajanan terus menerus pada suara keras dan
bising
Terapi farmakologis

Analgesik :
Aspirin,asetaminophen,ibuprofen atau naproxem sodium
antidepresan
Sakit kepala cluster

Umumnya durasi 30-45 menit dapat timbul beberapa kali

sehari.
Bersifat vaskular ada dilatasi pembuluh darah
Pemicu utama :Alkohol dan rokok
Gejala:
Wajah kemerahan unilateral
Keluar air mata, hidung berair
Tidak ada mual, fotosensitif
Non herediter
 PROGNOSIS
Nyeri ini dapat sembuh dengan
perawatan ataupun
denganmenyelesaikan masalah
yang menjadi latar belakangnya
jika penyebab TTH berupa
pengaruh psikis
Sembuh terapi obat berupa
analgesia
 Komplikasi
Ketergantungan pada
nonprescription mengandung kafein
analgesik
Ketergantungan pada / kecanduan
narkotik analgesik
Perdarahan GI dari penggunaan
NSAID
Risiko epilepsi 4 kali lebih besar dari
populasi umum
 w/o aura W/ aura Cluster Tension
headache headache
Age of onset Childhood, Childhood, Young Young
adolescence or adolescence or adulthood, adulthood,
young young middle age middle age
adulthood adulthood
gender female female male Not gender
specific
Family history yes yes no Yes
of headaches
Onset and Slow to rapid Slow to rapid rapid Slow to rapid
evolution
Time course episodic episodic Cluster in time Episodic, may
become
constant
quality Usually Usually steady steady
throbbing throbbing
location Variable, often Variable, often Orbit, temple, variable
unilateral unilateral cheek
Associated Prodrome, Prodrome, Lacrimation, none
features vomiting vomiting rhinorrhea,
horner
syndrome
Cluster headache
 Penatalaksanaan
Terapi
Ergotamin (bentuk supositoria sebelum
tidur, kombinasi dengan kafein)
Sumatriptan
Kortikosteroid (misal prednisolon /
deksametason selama 2 minggu, dosis
turunkan bertahap)
Untuk cegah rekurensi (jangka
panjang) : metisergid, verapamil,
pizotifen.
Litium dipakai jika nyeri jadi kronik
 Cluster
Atau cluster headache / neuralgia
migrenosa
Tanda : nyeri kepala unilateral / serangan
nyeri hebat di sekitar 1 mata selama 20-
120 menit, berulang beberapa kali sehari,
membangunkan ps > 1 x dalam semalam
Biasanya pada laki-laki, usia 20-60 tahun
Pencetus : alkohol
Gelisah saat serangan, kemerahan dan
bukan pucat
Gejala otonom : lakrimasi, sekresi /
kongesti nasal
Cluster headache
Termasuk dalam golongan
trigeminal autonomic cephalgias
Serangannya multipel dan berat
bersifat unilateral pada daerah
orbital.
Lebih sering pada pria. 4:1
Prevalensinya sekitar 15 kasus per
100.000 orang.
Faktor Risiko
Pria
Usia lebih dari 30 tahun
Vasodilator (misal:alkohol)
Trauma kepala atau operasi
sebelumnya
 Gejala
Wajah kemerahan scr unilateral
(sebelah sisi)
Keluar air mata, dan hidung berair
Tanpa mual
Tapa photophobia/ phonophobia
Tidak bersifat herediter
Pemicu utamanya adalah alkohol dan
rokok
Gejala klinik
Serangan dapat
berlangsung setiap
saat.
1 4 serangan per
hari , 20 menit 3 jam
Bersifat unilateral,
serangan pada malam
hari,
seperti tertusuk
benda tajam
 Diagnosis
Serangan multipel dari nyeri orbital unilateral, supraorbital, atau
temporal yang berlangsung 15-180 menit bila tidak diobati.

Selama nyeri kepala, minimal 1 dari berikut ini:

Konjungtiva yang hipermia, lakrimasi unilateral atau keduanya
Kongesti nasal ipsilateral, rhinorrhea atau keduanya
Edema kelopak mata ipsilateral
Berkeringat di wajah atau dahi ipsilateral.
Ptosis, miosis ipsilateral atau keduanya.
Sensasi restlessness atau agitasi.

Frekuensi serangan terbentang dari 1 setiap hari lain sampai 8

kali perhari.
 Terapi
Meliputi terapi simptomatik dan
profilaktik.
Symptomatik: inhalasi oksigen,
injeksi sumatriptan.
Preventive: kotikosteroid dosis
tinggi, verapamil, divalproex, litium
karbonat.
 Prognosis
Umumnya menjadi masalah seumur
hidup.
Beberapa pasien mengalami
complete remissions setelah
menderita serangan rekuren
beberapa tahun.
Trigeminal neuralgia

marsela
 Neuralgia Trigeminus
Serangan nyeri paroksismal yang
tajam menyengat dan menyetrum,
berlangsung singkat, unilateral pada
daerah distribusi nervus V
( Trigeminus).
Serangan terjadi spontan atau
sedang menggosok gigi, bercukur,
mengunyah, menguap, atau
menelan.
Anatomi N.Trigeminus
Saraf trigeminus adalah saraf kranial
kelima, ini disebut sebagai "V" dalam
literatur medis. Kata "trigeminal"
berasal dari bahasa Latin "Tria" yang
berarti "tiga" dan dari "geminus"
yang berarti "kembar" dan mengacu
pada fakta bahwa saraf trigeminal
memiliki tiga cabang yang berbeda
di setiap sisi kepala.
Divisi Daerah terkena Fungsi
dampak
V1 Yang mata, dahi dan Sensory
berhubungan hidung
dengan mata
V2 Yang berkenaan Gigi bagian Sensory
dengan atas, gusi dan
Maksilaris bibir, pipi,
kelopak mata
bawah dan sisi
hidung
V3 Mandibula Gigi bagian Sensory
bawah, gusi
dan bibir
rahang Motorik
Daerah yang berhubungan dengan
mata
A. Infratrochlear anterior
B. Ethmoid
C. Posterior Ethmoid
D. Lakrimal
E. Supraorbital
F. Supratrokhlearis
G. Nasociliary
Yang berkenaan dengan
Maksilaris
A. Zygoticaticotemporal
B. Zygomaticofacial
C. Post. Sup. Alveolar BRS
D. Nasopalatine
E. Greater Palatine
F. Lesser Palatine
G. Mid. & Ant. Alveolar BRS
H. Infraorbital
Yang berkenaan dengan
Mandibula
A. Auriculotemporal
B. Lingual
C. Inferior alveolar
D. N. to the Mylohyoid
E. Mental
F. Buccal
Etiologi
Tekanan pembuluh darah di akar dari saraf
trigeminal
Demyelinization saraf. Pada kasus yang
jarang (kurang dari 3%), TN adalah gejala
Multiple Sclerosis yang merusak selubung
myelin yang melindungi serat saraf.
Tekanan tumor pada saraf trigeminal (jarang)
Kerusakan fisik pada saraf yang disebabkan
oleh atau prosedur bedah gigi, cedera pada
wajah atau infeksi
Gejala
Mengejutkan, menyengat, menusuk tajam
nyeri mendadak yang berlangsung selama
beberapa detik dan dapat mengulangi
berkali-kali selama berhari-hari
Biasanya hanya satu sisi dari wajah
Rasa sakit dapat berlangsung selama
beberapa hari, minggu, atau bulan dan
kemudian mungkin hilang selama
berbulan-bulan, bahkan bertahun-tahun.
Diagnosis
CT Scan atau MRI
high-definition MRI angiography
(MRTA) mengidentifikasi di mana
saraf dikompresi oleh vena atau
arteri
Penatalaksanaan
Fenitoin (200-300 mg/hari)
Karbamazepin (400-1200 mg/hari)
Baklofen ( 5-10 mg tiga kali sehari)
Klonazepam (0,5-1 mg tiga kali
sehari)
Tindakan operasi( bila terapai
farmako tidak berhasil)
Cranial artritis
 Temporal Arteritis

= giant cell arteritis (GCA)

Merupakan arteritis granulomatosa
sistemik yang melibatkan arteri berukuran
sedang besar, umumnya menyerang ps
> 50 thn
Sakit kepala yang menyertai GCA tidak
memiliki karakteristik khusus, mgkn
berkaitan dgn
Tenderness of the scalp
Thickening, nodulation, tenderness of temporal
arteries to palpation
 Temporal arteritis
Gejala-gejala penyerta
Claudication of the jaw with chewing
Gejala sistemik demam, BB , fatigue
Pemeriksaan
Erythrocyte sedimentation rate dan CRP
Biopsi arteri temporal vakulitis dgn infiltrasi sel
mononuklear dan perubahan granulomatosa
Komplikasi
Antrior ischemic optic neuropathy Visual loss
Terapi
Prednisone (45 to 60 mg/d in single or divided doses)
several weeks gradual reduction to 10 to 20 mg/d and
maintenance at this dosage for several months or years
TEMPORAL
ARTERITIS/
GIANT CELL
ARTERITIS
 Definisi
Penyakit peradangan menahun pada arteri-
arteri besar.
Penyakit inflamasi granuloma subakut
( limfosit, neutrofil, dan giant cell ) mengenai
sistem arteri karotis eksterna terutama arteri
temporalis dan arteri vertebra.
Dinding arteri sensitif terinflamasi sakit
kepala.
Trombosis >> berat
 epidemiologi
Wanita 2x >> pria
> 50thn
 Manifestasi klinis
Sakit kepala ( unilateral / bilateral ) rs
terbakar di temporal
Tenderness of the scalp menebal,
bernodul ; ternderness arteri temporalis
palpasi
Nyeri / kaku saat mengunyah permen
karet ( jaw claudication)
Sistemik symptoms
Demam
BB
fatigue
 Manifestasi Klinis
pada malam hari.
Berlangsung selama berminggu-minggu-
bulan jika tidak diobati.
Tanda: kebutaan, polimialgia rheumatika
dengan kekakuan otot, demam, berat
badan, anemia, LED ( > 50 mm/jam dan
biasanya > 75 mm/jam), CRP,
neutrofilia, arteri temporalis superfisialis
mungkin rapuh, merah, bengkak dan non-
pulsatile.
Pemeriksaan mikroskopis: an intense
granulomatous or giant-cell arteritis.
 Diagnosis
Jaw claudation, iskemik nodul dr
scalp, ulserasi dr kulit kasus berat
Tampak tdk sehat
BB
Anemia
Demam ringan
 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Sedimentasi eritrosit
C- reactive protein
PA
Biopsi ( arteri temporalis ) vaskulitis dgn
infiltrasi sel mononuklear dan granulomatosa.
Imaging
Arteriography of external carotid artery
branches high risk
USG sel halo gelap & ketebalan dinding
pembuluh darah tak teratur
Histologi
 Penatalaksanaan
Kortikosteroid.
Prednisone, 45-60 mg/hari dalam
dosis tunggal atau dosis terbagi
selama beberapa minggu.
Dosis dikurangkan bertahap 10 -20
mg/hari.
Dosis dipertahankan selama
beberapa bulan-tahun untuk
mencegah relapse.
 Komplikasi
Komplikasi hilang penglihatan
( arteri oftalmik ) krn anterior
ischemic optic neuropati.
Aneurisma aorta dada / abdomen
 Prognosis
Baik pengobatan kortikosteroid
Nyeri kepala dan wajah
Nyeri kepala : nyeri yang berlokasi di atas
garis orbitomeatal.Karena perangsangan
thd bangunan di daerah kepala & leher
yang peka thd nyeri
Nyeri wajah : nyeri yg berlokasi di bawah
garis orbitomeatal ,serta di atas leher dan
di dpn telinga. Perasangan thd serabut N.
Trigeminus
Tapi ada yg memasukan nyeri wajah ke
dalam nyeri kepala
 Bangunan ekstrakranial yg peka nyeri:
Kulit kepala,periosteum,
Otot-otot(M. Frontalis ,temporalis,oksipitalis),
P.d (A. Frontalis ,A. Temporalis sup. ,A.oksipitalis),
Saraf2(N. Frontalis,n. Aurikulotemporalis,n. Oksipitalis mayor n minor)
Rangasangan : nyeri pada daerah yg terangsang
Bangunan intrakranial yg peka nyeri:
Meningens(arteri meningeal besar & arteri dasar otak)
Bagian proksimal arteri serebri
Vena otak disekitar sinus& saraf (N.V, N.VII,N.IX, N.X, radix C-
2,3)
Rangsangan : diproyeksikan ke permukaan distribusi saraf
bsngktn
Bangunan tidak peka nyeri:
Parenkim otak
Ependim ventrikel
Pleskus koroideus
Meningen yg meliputi kompleksitas otak & tlng kepala
Jalur nyeri untuk struktur di atas tentorium serebeli melalui :
N. trigeminus dan
Nyeri biasanya disalurkan ke daerah tengkorak bagian frontal,
temporal dan parietal.

Jalur nyeri untuk struktur di bawah tentorium serebeli melalui:

N. glossofaringeus, N. vagus dan akar saraf servikal bagian atas.
Nyeri dirasakan didaerah oksipital dari kepala.

Bila tumor letaknya:

Diatas tentorium, nyeri sering dirasakan di verteks atau
daerah frontal.
Dibawah tentorium, nyeri dirasakan didaerah oksipital dan
seringkali terdapat spasme otot servikal.
Daerah kiasma atau sells, nyeri dirasakan di daerah verteks.
 Reffered pain dapat berasal dari:
Mata : gangguan keseimbagan
penggerak otot mata , gangguan
refraksi ,iritis ,glaukoma
Sinus : sinusitis ,tumor sinus
Dasar tengkorak : infil. Ca nasofaring
Gigi geligi : pulpitis ,perikoronitis
Daerah leher : spondilosis servikalis
LO 1 : CEPHALGIA
/HEADACHE
Batasan:
Nyeri kepala adalah nyeri atau sakit sekitar
kepala, termasuk nyeri di belakang mata serta
perbatasan antara leher dan kepala bagian
belakang (Oleson & Bonica, 1990).
Sakit kepala bisa merupakan keluhan primer atau
sekunder
Penyebab sakit kepala
1. Sakit kepala muskular
2. Sakit kepala vaskular
3. Traction headache
4. Sakit kepala akibat
pembengkakan /inflamasi
1.Sakit kepala muskular
Disebabkan oleh adanya ketegangan atau
kontraksi otot terus-menerus pada otot
wajah dan leher,
Akibat stres /terlalu lama bekerja di
depan komputer.
Nyeri umumnya ringan -berat, seperti ada
sesuatu yang menekan kepala atau leher.
Dapat diatasi dengan minum obat
penghilang nyeri yang dijual bebas, seperti
parasetamol dan aspirin.
2.Sakit kepala vaskular
Disebabkan oleh tidak normalnya aliran darah
otak.
Yang termasuk jenis sakit kepala vaskular :
Migrain;
Toxic headaches (sakit kepala toksik yang disebabkan
oleh demam atau terpapar zat kimia seperti MSG,
insektisida atau pelarut organik); dan
Cluster headaches (sakit kepala yang menyerang secara
berkelompok selama beberapa minggu dalam sebulan).
Ditandai dengan rasa nyeri yang intens atau
hebat seperti menusuk-nusuk pada salah satu
atau kedua sisi kepala.
3.Traction headaches
Terjadi apabila serabut-serabut syaraf
tertarik, teregangkan atau terpindahkan,
misalnya dengan menjulingkan mata atau
mengernyitkan wajah akibat berkurangnya
daya penglihatan.
Tumor otak juga dapat menyebabkan traction
headaches karena tumor tersebut menekan
dinding pembuluh darah yang sensitif terhadap
nyeri.
Ciri-ciri sakit kepala jenis ini adalah adanya
sensasi tekanan yang kuat pada kepala.
4.Sakit kepala akibat
pembengkakan/inflamasi
Disebabkan oleh adanya iritasi atau infeksi
pada pembuluh darah arteri (arteritis) atau
syaraf di kepala, di sinus-sinus, di tulang
belakang, leher, telinga atau gigi.
Selain arteritis, meningitis yaitu inflamasi
pada membran selaput luar otak juga merupakan
contoh pencetus jenis sakit kepala ini.
Nyeri yang timbul umumnya ringan -sedang,
dan bisa periodik atau berkesinambungan,
tergantung pada penyebabnya.
TENSION HEADACHE
DEFINISI :
Nyeri kepala tegang otot, krn
kontraksi terus menerus ot kepala n
leher
(M.splenikus kapitis ,M. Temporalis ,M.
Masseter , M. Sternokleidomastoideus ,M.
Trapezius , M.Servikalis post. , M. levator
skapula)
Gambaran Klinik
Fase I : Prodromal
Sebanyak 50% pasien mengalami
fase prodromal ini yang berkembang
pelan-pelan selama 24 jam sebelum
serangan.
Gejala: kepala terasa ringan , tidak
enak, iritabel, memburuk bila makan
makanan tertentu seperti makanan
manis, mengunyah terlalu kuat,
sulit/malas berbicara.
 Fase II : Aura
Gangguan penglihatan yang paling sering
dikeluhkan pasien. Khas pasien melihat
seperti melihat kilatan lampu blits (photopsia)
atau melihat garis zig zag disekitar mata dan
hilangnya sebagian penglihatan pada satu
atau kedua mata (scintillating scotoma).
Gejala sensoris yang timbul berupa rasa
kesemutan atau tusukan jarum pada lengan,
dysphasia.
Fase ini berlangsung antara 5 60 menit.
Sebanyak 80% serangan migraine tidak
disertai aura.
Scotoma Pada Migrain
Klasik
 Fase III : Headache
Nyeri kepala yang timbul terasa
berdenyut dan berat. Biasanya hanya
pada salah satu sisi kepala tetapi dapat
juga pada kedua sisi. Sering disertai
mual muntah tidak tahan cahaya
(photofobia) atau suara
(phonofobia). Nyeri kepala sering
memburuk saat bergerak dan pasien
lebih senang istrahat ditempat yang
gelap dan ini sering berakhir antara 2
72 jam.
 Fase IV : Postdromal
Saat ini nyeri kepala mulai mereda dan
akan berakhir dalam waktu 24 jam,
pada fase ini pasien akan merasakan
lelah, nyeri pada ototnya kadang
kadang euphoria. Setelah nyeri kepala
hilang.
Cluster Headache
Cluster Headache

Merupakan nyeri kepala vaskuler yg sering dikenal sbg

nyeri kepala Horton, nyeri kepala Histamin, sindrom
Bing, neuralgia migrenosa, migrain merah (red
migraine) waktu serangan tampak merah pada sisi
wajah yg nyeri
Cluster headache
Termasuk dalam golongan trigeminal autonomic
cephalgias
Serangannya multipel dan berat bersifat unilateral
pada daerah orbital.
Lebih sering pada pria. 5:1
Prevalensinya sekitar 15 kasus per 100.000 orang.
Biasanya timbul pada umur 20-40 tahun dan
berkurang pada umur 60-65 tahun
Serangan berlangsung sekitar 15 menit 5 jam terjadi
beberapa kali selama 2-6 minggu
Faktor pencetus : makanan / minuman yg
mengandung alkohol
Faktor Risiko
Pria
Usia lebih dari 30 tahun
Vasodilator (misal:alkohol)
Trauma kepala atau operasi
sebelumnya
Gejala klinik

Nyeri kepala sesisi seperti

ditusuk-tusuk pada
separuh kepala, disekitar
belakang bola mata, pipi,
lubang hidung, langit-
langit, gusi, dan menjalar
ke frontal, temporal
sampai oksiput
Nyeri kepala disertai
gejala khas : mata sesisi
merah dan berair,
konjunktiva bengkak dan
merah, hidun tersumbat,
sisi kepala menjadi
Patogenesis

Dilatasi pembuluh darah peningkatan

tekanan pada nervus trigeminal nyeri
cluster headaches

Triggers nitrogliserin, alkohol,

hidrokarbon (parfum, petolum solven)
Diagnosis
Serangan multipel dari nyeri orbital unilateral,
supraorbital, atau temporal yang berlangsung 15-
180 menit bila tidak diobati.

Selama nyeri kepala, minimal 1 dari berikut ini:

Konjungtiva yang hipermia, lakrimasi unilateral
atau keduanya
Kongesti nasal ipsilateral, rhinorrhea atau
keduanya
Edema kelopak mata ipsilateral
Berkeringat di wajah atau dahi ipsilateral.
Ptosis, miosis ipsilateral atau keduanya.
Sensasi restlessness atau agitasi.

Frekuensi serangan terbentang dari 1 setiap hari

lain sampai 8 kali perhari.
Penatalaksanaan
Istirahat total dan mengurangi atau menghindari
faktor pencetus
Meliputi terapi simptomatik dan profilaktik.
Symptomatik:
- inhalasi oksigen 7 liter per menit selama 10-
15 menit
- ergotamin sublingual atau supositoris.
Preventive:
- kortikosteroid dosis tinggi (< 30tahun)
- litium karbonat,siproheptadin, propanolol,
dimetotiazin, indometazin (> 45 tahun)
Prognosis
Umumnya menjadi masalah seumur
hidup.
Beberapa pasien mengalami
complete remissions setelah
menderita serangan rekuren
beberapa tahun.
Arteritis Temporalis
Giant Cell Arteritis
Suatu penyakit sistemik pada orang
lanjut usia, ditandai oleh infiltrat
inflamasi limfosit dan sel-sel
raksasa pada arteri kranial. (Giant
Cell Arteritis)

Arteri yang umumnya terkena adalah

arteri di daerah sekitar kepala dan
area leher.

Salah satu arteri yang umumnya

Arteritis Temporalis
Giant Cell Arteritis
Paling sering ditemukan pada wanita usia
tua 50 tahun ke atas
Nyeri timbul mendadak dirasakan
berdenyut-denyut di daerah temporo-
parietal unilateral atau bilateral dg
intensitas yg makin meningkat dlm
beberapa jam sehingga seluruh kepala
terasa nyeri
Arteri temporalis pd pelipis terasa nyeri,
tdk berdenyut, mengeras, berkelok-kelok
tdk teratur, dan teraba ada nodulus-
nodulus pd bbrp tempat
Arteritis Temporalis
Giant Cell Arteritis
Bila tdk mendapat terapi 40 % kebutaan pd sisi
lesi yg biasanya berhub dg trombosis a. sentralis
retina
Gg umum spt :
- lesu
- lelah
- tdk nafsu makan
- berat badan me
- nyeri pd otot proksimal (polimialgia rematika)
- krg tdr
- berkeringat malam
- subfebris
hasil pem lab : LED , CRP dan sedimentasi
eritrosit
 Arteritis Temporalis
Giant Cell Arteritis
Diagnosis :
- Adanya klaudikasio rahang nyeri saat
mengunyah karena gangguan perdarahan pada
otot pengunyah
- International Headache Society, 1 dari berikut
ini:
Arteri temporalis superficialis yang bengkak
dan nyeri tekan
LED naik
Nyeri kepala menghilang dalam 48 jam
sejak terapi steroid diberikan

Diagnosis pasti : biopsi arteri yg terkena

dikerjakan 2-3 hari stlh pmberian Kortikosteroid
didapatkan : sel PMN dengan infiltrasi dan
Arteritis Temporalis
Giant Cell Arteritis
Terapi :
pemberian Kortikosteroid dosis tinggi
prednison 5 mg tablet dosis 45 mg
sehari, kemudian diturunkan
perlahan-lahan sampai 5-10 mg
sehari dalam 6-24 bulan
HEADACHE FROM INTRACRANIAL PRESSURE
INCREASE
Neuralgia Trigeminus
Idiopatik
Tic Douloureux
Neuralgia Trigeminus Idiopatik
Tic Douloureux
Merupakan neuralgia denan nyeri yan
paroksismal dan berulang, dirasakan lebih
sering di :
- daerah sensibilitas cabang mandibularis
(20%)
- cabang maksilaris (14%)
- cabang maksilaris dan mandibularis
(36%)
- oftlamikus (36%)
dan sama sekali tidak ada rasa nyeri di
luar serangan
Neuralgia Trigeminus Idiopatik
Tic Douloureux
Patofisiologi :
2 teori :
1. Teori sentral
neuralgia dianggap sbg suatu keadaan
setelah terjadinya pelepasan muatan
listrik dari suatu epilepsi fokal

2. Teori perifer
neuralgia terjadi krn kompresi, distorsi,
atau peregangan N. Trigeminus pada root
entry zone oleh arteri aberant, malformasi
vaskuler, plak sklerotik, dll
Neuralgia Trigeminus Idiopatik
Tic Douloureux
Gejala Klinis :
- nyeri pd wajah yg sifatnya tajam
membakar dan menusuk-nusuk tiba-
tiba singkat kemudian menghilang tiba-
tiba dna berulang
- tdk ada defisit motorik dan sensorik
- serangan nyeri dipicu oleh :
perangsangan ringan pd trigger zone di
daerah nyeri : mengunyah, menelan,
gosok gigi, mencukur kumis, mengusap
wajah, dll
Neuralgia Trigeminus Idiopatik
Tic Douloureux
Penatalaksanaan :
- Karbamazepim
- Fenitoin
- Baklofen
- Amitriptilin
- Pimozid
- TENS
- Anastesia / analgetik lokal
- Operatif
LO 2: VERTIGO
Vertigo
Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai
dalam praktek;
sering digambarkan sebagai rasa berputar, rasa
oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness)
atau rasa pusing (dizziness);
penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan
nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di
kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan
nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.
Vertigo > (Latin vertere yang artinya memutar)
merujuk pada sensasi berputar sehingga
mengganggu rasa keseimbangan seseorang,
umumnya disebabkan oleh gangguan pada
sistim keseimbangan.
Keseimbangan
Manusia, memerlukan informasi posisi tubuh relatif
terhadap lingkungan, selain itu diperlukan juga
informasi gerakan agar dapat terus beradaptasi
dengan perubahan sekelilingnya.
Informasi tersebut diperoleh dari sistim
keseimbangan tubuh :
kanalis semisirkularis sebagai reseptor,
serta sistim vestibuler dan serebelum sebagai
pengolah informasinya; selain itu
fungsi penglihatan dan proprioseptif :memberikan
informasi rasa sikap dan gerak anggota tubuh.
Sistim tersebut saling berhubungan dan
mempengaruhi untuk selanjutnya diolah di susunan
saraf pusat
Patofisiologi
Rasa pusing atau vertigo : gangguan alat
keseimbangan tubuh yang mengakibatkan
ketidakcocokan antara posisi tubuh yang
sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh
susunan saraf pusat.
Ada beberapa teori :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang
>> hiperemi kanalis semisirkularis sehingga
fungsinya terganggu timbul vertigo,
nistagmus, mual dan muntah.
(Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004)
2. Teori konflik sensorik
ketidakcocokan masukan sensorik dari reseptor
sensorik perifer :mata/visus , vestibulum dan
proprioseptik, atau
ketidak-seimbangan/asimetri masukan sensorik dari
sisi kiri dan kanan.
Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan
sensorik di sentral sehingga timbul respons
berupa:
Nistagmus (usaha koreksi bola mata),
Ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler,
serebelum),
Rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi
kortikal).
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini
lebih menekankan gangguan proses pengolahan
sentral sebagai penyebab.
 3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik;
menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang
pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat dirasakan
gerakan yang aneh/ tidak sesuai dengan pola gerakan yang
telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom
Jika pola gerakan dilakukan berulang-ulang akan terjadi
mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi
timbul gejala.
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom
sebaga usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis
timbul jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang
jika sistim parasimpatis mulai berperan (Gb. 3).
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan
teori serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan
peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim
saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang
meninjau peranan neurotransmisi dan
perubahan-perubahan biomolekuler yang
terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat.
Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan
memicu sekresi CRF (corticotropin releasing
factor) Kadarnya meningkatmengaktifkan
susunan saraf simpatik mekanisme adaptasi
dgn meningkatnya aktivitas sistim saraf
parasimpatik.
Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang
sering timbul:
Pucat, berkeringat di awal serangan vertigo (aktivitas
simpatis)
Berkembang menjadi gejala mual, muntah dan
hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi
(aktivitas susunan saraf parasimpatis. )
Klasifikasi
 Anamnesis
Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya:
(melayang, goyang, berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan
sebagainya. )
Keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo:
(perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan)
Profil waktu: Gambar 4
(akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksimal, kronik, progresif
atau membaik.)
Apakah juga ada gangguan pendengaran yang menyertai:
(lesi alat vestibuler atau n. vestibularis)
Penggunaan obat-obatan :
(streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria, dll yang diketahui
ototoksik/vestibulotoksik )
Penyakit sistemik
(anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru
,trauma akustik. )
Pemeriksaan Fisik
Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab:
kelainan sistemik, otologik atau neurologik
vestibuler atau serebeler;
Pemeriksaan fungsi :pendengaran dan
keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan
fungsi serebelum.
Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo :
Tentukan penyebab;
Apakah akibat :
kelainan Sentral (yang berkaitan dengan kelainan
SSP korteks serebri, serebelum,batang otak), atau
Sistim vestibuler/otologik;
Pertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik
yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut.
 Faktor sistemik : aritmia jantung, hipertensi,
hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi,
hipoglikemi.
Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama
harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi
dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan
terapi kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang
sesuai.

Pemeriksaan Fisik Umum

Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan
penyebab sistemik;
Tekanan darah diukur dalam posisi berbaring,duduk
dan berdiri;
bising karotis, irama (denyut jantung) dan
Pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.
 Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian
khusus pada:
1. Fungsi vestibuler/serebeler
a. Uji Romberg (Gb. 5) :
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan,
Kedua mata terbuka kemudian tertutup.
Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik.
Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat
menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan
titik cahaya atau suara tertentu).
Pada kelainan vestibuler :
hanya pada mata tertutup badan penderita akan
bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali
lagi,
pada mata terbuka badan penderita tetap tegak.
Kelainan serebeler:
Badan penderita akan bergoyang baik pada mata
terbuka maupun pada mata tertutup.
b. Tandem Gait:
Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti.
Kelainan vestibuler: perjalanannya akan menyimpang,
dan
Kelainan serebeler: penderita akan cenderung jatuh.
c. Uji Unterberger.
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan
dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi
mungkin selama satu menit.
Kelainan vestibuler: posisi penderita akan menyimpang/
berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang
melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah
lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan
pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini
disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.
d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)(Gb. 7)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke
depan,
Penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas,
kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa.
Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutup.
Kelainan vestibuler : terlihat penyimpangan lengan
penderita ke arah lesi.

e. Uji Babinsky-Weil (Gb. 8)

Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan
lima langkah ke depan dan lima langkah ke
belakang selama setengah menit;
Gangguan vestibuler unilateral:pasien akan berjalan
dengan arah berbentuk bintang.
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis (8,9)
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan
apakah letak lesinya di sentral atau perifer.
1. Fungsi Vestibuler
a. Uji Dix Hallpike (Gb. 9)
 Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-
kan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya
meng-gantung 45 di bawah garis horisontal, kemudian
kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri.
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan
nistagmus, dgn uji ini dpt dibedakan apakah lesinya
perifer / sentral.
Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus
timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam
waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau
menghilang bila tes diulang-ulang bberapa kali (fatigue).
b. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis
semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi
bergantian dengan air dingin (30C) dan air hangat (44C)
masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5
menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan
irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau
directional preponderance ke kiri atau ke kanan.
Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu
telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin,
(Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII)
Directional preponderance ialah jika abnormalitas
ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing
telinga.
(Directional preponderance menunjukkan lesi sentral.)

c. Elektronistagmogram
Dilakukan di rumah sakit, untuk merekam gerakan mata pada
nistagmus secara kuantitatif.
2. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala
Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif
dan tuli perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber
dan Schwabach.
b. Audiometri
Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri
seperti Loudness Balance Test, SISI, Bekesy
Audiometry, Tone Decay.
Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies
visus, kampus visus, okulomotor, sensorik wajah,
otot wajah, pendengaran, dan fungsi menelan. Juga
fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas),fungsi
sensorik (hipestesi, parestesi) dan serebeler (tremor,
gangguan cara berjalan).
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas
darah dan urin, dan pemeriksaan lain
sesuai indikasi.
2. Foto Rontgen tengkorak, leher,
Stenvers (pada neurinoma akustik).
3. Neurofisiologi: Elektroensefalografi(EEG),
Elektromiografi (EMG), Brainstem Auditory
Evoked Pontential (BAEP).
4. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi,
Magnetic Resonance Imaging (MRI).
Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan vertigo, selain kausal (jika ditemukan
penyebabnya), ialah untuk memperbaiki ketidak seimbangan
vestibuler melalui modulasi transmisi saraf; umumnya
digunakan obat yang bersifat antikolinergik. (Tabel 3).
Selain itu dapat dicoba metode Brandt-Daroff sebagai upaya
desensitisasi reseptor semisirkularis (Gambar 9).
 Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan tungkai
tergantung; lalu tutup kedua mata dan berbaring dengan
cepat ke salah satu sisi tubuh, tahan selama 30 detik,
kemudian duduk tegak kembali. Setelah 30 detik baringkan
tubuh dengan cara yang sama ke sisi lain, tahan selama 30
detik, kemudian duduk tegak kembali.
Latihan ini dilakukan berulang (lima kali berturut-turut)
pada pagi dan petang hari sampai tidak timbul vertigo lagi.
Latihan lain yang dapat dicoba ialah latihan visual-
vestibular; berupa gerakan mata melirik ke atas, bawah,
kiri dan kanan mengikuti gerak obyek yang makin lama
makin cepat; kemudian diikuti dengan gerakan fleksi
ekstensi kepala berulang dengan mata tertutup, yang
makin lama makin cepat.
Terapi kausal tergantung pada penyebab yang (mungkin)
ditemukan.