RINITIS ALERGI

1. DEFENISI
inflamasi di membran mukosa hidung yang
dimediasi oleh IgE akibat paparan alergen.
termasuk reaksi hipersensitifitas 1

2. ETIOLOGI
Penyebab tersering adalah alergen inhalan (dewasa)
dan ingestan (anak-anak).
Contoh alergen = debu,tungau,hewan,makanan,dll.
Diperberat oleh faktor non spesifik,seperti asap
rokok,perubahan cuaca, dan kelembaban yang tinggi.
3. PATOFISIOLOGI
Termasuk kedalam reaksi hipersensitifitas tipe 1,reaksi
yang segera timbul setelah alergen (faktor yang
memicu alergi) masuk kedalam tubuh.
Alergen yang masuk tubuh akan menimbulkan respon
imun dengan dibentuknya IgE yang kemudian diikat
oleh reseptor Fc pada permukaan sel mastosit,sel
leukosit atau basofil. Bila tubuh yang sudah
tersensitisasitersebut terpapar oeh alergen yang
sama,alergen tersebut akan diikat igE spesifik tadi dan
akan menimbulkan degranulasi sel
mastosit/basofil.Degranulasi tersebut mengeluarkan
berbagai bahan mediator salah satunya adalah
Histamin.
Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus
sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin.
Histamin juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet
mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat
sehingga terjadi rhinorrhea. Gejala lain adalah hidung tersumbat
akibat vasodilatasi sinusoid.
Selain mengakibatkan gejala lokal pada hidung, juga dapat
mengakibatkan gejala sistemik berupa rasa lelah, mengantuk di siang
hari, gangguan kognitif, nyeri kepala, dan pada beberapa kasus berat
penderita dapat mengalami depresi sehingga mempengaruhi kualitas
hidup penderita.
4. MANIFESTASI KLNIK
Bersin berulang >5 kali dalam satu serangan
Rinorea yang encer dan banyak
Hidung tersumbat
Hidung dan mata gatal
Tidak ada demam
Gejala spesifik lain pada anak-anak bila penyakit telah
berlangsung lama (>2 tahun) adalah bayangan gelapdidaerah
bawah mata (allergic shiner) akibat stasis vena sekunder karena
obstruksi hidung.Anak sering menggosok-gosok hidung dengan
punggung tangan (allergic salute).Lama-kelamaan akan
mengakibatkan timbulgaris melintang didorsum nasi sepertiga
bawah (allergic crease)
Sering disertai penyakit alergi lainnya seperti asma,urtikaria,
atau eksim
5. DIAGNOSIS
Anamnesis dan Pemeriksaan fisik

Rinoskopi anterior
Pada rinoskopi anterior didapatkan mukosa edema,basah,pucat atau livid,
disertai banyak sekret.

Pemeriksaan penunjang
- pemeriksaan sitologi hidung
Bila ditemukan eosinofil dalam jumlah banyak menunjukan
kemungkinan alergi inhalan,basofil kemungkinan alergi ingestan, dan sel
polimorfonuklear menunjukan infeksi bakteri.
- Tes IgE spesifik dengan RAST (radio immunosorbent test) atau ELISA
(Enzyme linked immuno assay)
- Uji tusuk (Prick test)
- Uji provokasi hidung/uji inhalasi
- Uji gores
- Diet eleminasi dan provokasi untuk alergi makanan
6. TATALAKSANA
Terapi ideal adalah menghindari kontak dengan alergen
penyebab dan eliminasi.
Terapi simptomatis dilakukan melalui
pemberian antihistamin dengan atau tanpa
vasokonstriktor atau kortikosteroid peroral atau
lokal.Preparat yang dipakai adalah alfa adenoseptor
,terutama untuk mengatasi sumbatan hidung.
Dapat diberikan natrium kromolat dalam bentuk
inhalasi untuk pencegahan
Bila sudah terjadi komplikasi seperti jipertrofi
konka,polip hidung, atau sinusitis paranasal maka
pasien harus dirujuk untuk tatalaksana selanjutnya.
RINITIS VASOMOTOR
1. DEFENISI
Gangguan vasomotor hidung adalah
terdapatnya gangguan fisiologik lapisan mukosa
hidung yang disebabkan oleh bertambahnya
aktivitas parasimpatis.
Rinitis vasomotor adalah gangguan pada
mukosa hidung yang ditandai dengan adanya
edema yang persisten dan hipersekresi kelenjar
pada mukosa hidung apabila terpapar oleh
iritan spesifik.
Kelainan ini merupakan keadaan yang non-
infektif dan non-alergi
2. ETIOLOGI
Etilogi pasti rinitis vasomotor belum diketahui dan diduga
akibat gangguan keseimbangan sistem saraf otonom yang
dipicu oleh zat-zat tertentu.
Beberapa faktor yang mempengaruhi keseimbangan
vasomotor :
1) obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf
simpatis, seperti ergotamin, chlorpromazin, obat anti
hipertensi dan obat vasokonstriktor topikal.
2) faktor fisik, seperti iritasi oleh asap rokok, udara dingin,
kelembaban udara yang tinggi dan bau yang merangsang.
3) faktor endokrin, sepeti keadaan kehamilan, pubertas,
pemakaian pil anti hamil dan hipotiroidisme.
4) faktor psikis, seperti stress, ansietas dan fatigue.
3. PATOFISIOLOGI
Pada rinitis vasomotor terjadi disfungsi sistem saraf otonom
yang menimbulkan peningkatan kerja parasimpatis yang
disertai penurunan kerja saraf simpatis. Baik sistem simpatis
yang hipoaktif maupun sistem parasimpatis yang hiperaktif,
keduanya dapat menimbulkan dilatasi arteriola dan kapiler
disertai peningkatan permeabilitas kapiler, yang akhirnya akan
menyebabkan transudasi cairan, edema dan kongesti.
Teori lain mengatakan bahwa terjadi peningkatan peptide
vasoaktif dari selsel seperti sel mast. Termasuk diantara
peptide ini adalah histamin, leukotrin, prostaglandin,
polipeptide intestinal vasoaktif dan kinin. Elemen-elemen ini
tidak hanya mengontrol diameter pembuluh darah yang
menyebabkan kongesti, tetapi juga meningkatkan efek
asetilkolin dari sistem saraf parasimpatis terhadap sekresi
hidung, yang menyebabkan rinore. Pelepasan peptide-peptide
ini tidak diperantarai oleh Ig-E (non-Ig E mediated) seperti pada
rinitis alergi.
3. PATOFISIOLOGI
- adanya paparan terhadap suatu iritan memicu
ketidakseimbangan sistem saraf otonom dalam
mengontrol pembuluh darah dan kelenjar pada
mukosa hidung vasodilatasi dan edema pembuluh
darah mukosa hidung hidung tersumbat dan
rinore.
- disebut juga rinitis non-alergi (nonallergic rhinitis)
- merupakan respon non spesifik terhadap
perubahan perubahan lingkungannya, berbeda
dengan rinitis alergi yang mana merupakan respon
terhadap protein spesifik pada zat allergen nya.
- tidak berhubungan dengan reaksi inflamasi yang
diperantarai oleh IgE (IgE-mediated hypersensitivity)
4. MANIFESTASI KLINIS
Hidung tersumbat ,bergantian kiri dan kanan,
tergantung pada posisi pasien.
Terdapat rinorea yang mukus atau serosa,kadang
agak banyak.
Jarang disertai bersin,dan tidak disertai gatal dimata.
Gejala memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur
karena perubahan suhu yang ekstrim,udara
lembab,asap rokok,dsb.
Berdasarkan gejala yang menonjol, rinitis vasomotor
dibedakan dalam 2 golongan, yaitu golongan
obstruksi ( blockers ) dan golongan rinore ( runners /
sneezers ).
5. DIAGNOSIS
anamnesis
Pemeriksaan rinoskopi anterior dan posterior
Pada pemeriksaan rinoskopi anterior tampak gambaran klasik berupa
edema mukosa hidung, konka hipertrofi dan berwarna merah gelap atau
merah tua ( karakteristik ), tetapi dapat juga dijumpai berwarna pucat.
Permukaan konka dapat licin atau berbenjol ( tidak rata ). Pada rongga
hidung terdapat sekret mukoid, biasanya sedikit. Akan tetapi pada
golongan rinore, sekret yang ditemukan bersifat serosa dengan jumlah
yang banyak.Pada rinoskopi posterior dapat dijumpai post nasal drip.
Pemeriksaan lab
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan
rinitis alergi. Test kulit ( skin test ) biasanya negatif, demikian pula test
RAST, serta kadar Ig E total dalam batas normal. Kadang- kadang
ditemukan juga eosinofil pada sekret hidung, akan tetapi dalam jumlah
yang sedikit. Infeksi sering menyertai yang ditandai dengan adanya sel
neutrofil dalam sekret.1
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan radiologik sinus memperlihatkan mukosa yang edema dan
mungkin tampak gambaran cairan dalam sinus apabila sinus telah terlibat.
6. TATALAKSANA
Pengobatan rinitis vasomotor bervariasi, tergantung kepada faktor
penyebab dan gejala yang menonjol. Secara garis besar, pengobatan dibagi
dalam :
1) Menghindari penyebab / pencetus ( Avoidance therapy )
2) Pengobatan konservatif ( Farmakoterapi ) :
- Dekongestan atau obat simpatomimetik digunakan untuk mengurangi
keluhan hidung tersumbat. Contohnya : Pseudoephedrine dan
Phenylpropanolamine ( oral ) serta Phenylephrine dan Oxymetazoline (
semprot hidung ).
- Anti histamin : paling baik untuk golongan rinore.
- Kortikosteroid topikal mengurangi keluhan hidung tersumbat, rinore dan
bersin-bersin dengan menekan respon inflamasi lokal yang disebabkan
oleh mediator vasoaktif. Biasanya digunakan paling sedikit selama 1 atau
2 minggu sebelum dicapai hasil yang memuaskan. Contoh steroid topikal
: Budesonide, Fluticasone, Flunisolide atau Beclomethasone
- Anti kolinergik juga efektif pada pasien dengan rinore sebagai keluhan
utamanya. Contoh : Ipratropium bromide ( nasal spray )
3. Terapi operatif ( dilakukan bila pengobatan konservatif gagal ) :
- Kauterisasi konka yang hipertrofi dengan larutan AgNO3 25%
atau triklorasetat pekat ( chemical cautery ) maupun secara
elektrik ( electrical cautery ).
- Diatermi submukosa konka inferior ( submucosal diathermy of
the inferior turbinate )
- Bedah beku konka inferior ( cryosurgery )
- Reseksi konka parsial atau total (partial or total turbinate
resection)
- Turbinektomi dengan laser ( laser turbinectomy )
- Neurektomi n. vidianus ( vidian neurectomy ), yaitu dengan
melakukan pemotongan pada n. vidianus, bila dengan cara
diatas tidak memberikan hasil. Operasi sebaiknya dilakukan
pada pasien dengan keluhan rinore yang hebat. Terapi ini sulit
dilakukan, dengan angka kekambuhan yang cukup tinggi dan
dapat menimbulkan berbagai komplikasi
7. KOMPLIKASI
- Sinusitis
- Eritema pada hidung sebelah luar
- Pembengkakan wajah

8. PROGNOSIS
Prognosis dari rinitis vasomotor bervariasi.
Penyakit kadang-kadang dapat membaik dengan
tiba tiba, tetapi bisa juga resisten terhadap
pengobatan yang diberikan.
RINITIS MEDIKAMENTOSA
1. DEFENISI
rhinitis medikamentosa merupakan rhinitis non
alergi dimana terdapat kelainan hidung berupa
respon normal vasomotor yang diakibatkan oleh
pemakaian vasokonstriktor topikal (tetes hidung
atau semprot hidung) dalam waktu lama dan
berlebihan, sehingga menyebabkan sumbatan
hidung yang menetap. Dapat dikatakan bahwa hal
ini disebabkan oleh pemakaian obat yang
berlebihan (drug abuse).
2. ETIOLOGI
Penyalahgunaan obat vasokonstriksi hidung topikal
adalah satu-satunya penyebab terjadinya rhinitis
medikamentosa. Ada 2 kelas dekongestan nasal
yaitu
amina simpatomimetik dan imidazolines. Amina
simpatomimetik termasuk kafein,benzedrine,
amfetamin, mescaline, phenylpropanolamine
(tidak lagi digunakan diAmerika Serikat),
pseudoephedrine, phenylephrine, dan efedrin.
Imidazolines nasal termasuk oxymetazoline,
naphazoline, xylometazoline, dan clonidine.
3. PATOFISIOLOGI
Pemakaian topikal vasokonstriktor yang berulang dan dalam waktu
lama akan menyebabkan fase dilatasi berulang (rebound dilatation)
setelah vasokonstriksi sehingga timbul gejala obstruksi.
Pada keadaan ini ditemukan kadar agonis alfa adrenergik yang tinggi di
mukosa hidung. Hal ini akan diikuti dengan penurunan
sensivitasreseptor alfa-adrenergik di pembuluh darah sehingga terjadi
suatu toleransi. Aktivitas dari tonus simpatis yang menyebabkan
vasokonstriksi (dekongesti mukosa hidung) menghilang. Akan terjadi
dilatasi dan kongesti jaringan mukosa hidung. Keadaan ini disebut juga
sebagai rebound congestion.
4. MANIFESTASI KLINIK
Gejala terbatas pada hidung dan terdiri dari kongesti hidung kronis tanpa rhinore
signifikan atau bersin dan keluhan lain berupa :
Pasien mengeluh hidungnya tersumbat terus menerus dan berair.
Gejala tidak berubah berdasarkan musim atau saat pasien di dalam ruangan
atau di luar ruangan.
Pasien tidak mempunyai pengetahuan tentang penggunaan dekongestan
sebelumnya. Dalam upaya untuk mengontrol gejala, pasien sering mencoba
untuk meningkatkan baik dosis dan frekuensi dekongestan topikal, yang
menyebabkan ketergantungan.
Gejala timbul akibat penggunaan semprot hidung atau nasal dekongestan.
Mencari tahu frekuensi dan durasi penggunaan semprot hidung
Penghentian dekongestan yang diikuti oleh hidung tersumbat beberapa jam
kemudian menggunakan lebih banyak dekongestan. Semakin banyak
dekongestan yang digunakan, semakin pendek periode lega. Hal ini akhirnya
mengarah pada pasien yang mencari perawatan medis.
Tidak ada alergen tertentu yang teridentifikasi.
Pasien dengan rhinitis medikamentosa sering mendengkur, sleep apnea, dan
sering bernapas dengan mulut sehingga mengakibatkan sakit tenggorokan dan
mulut kering.
5. DIAGNOSIS
Kriteria pertama untuk diagnosis rhinitis
medikamentosa yang diusulkan padatahun 1952
berupa riwayat pengobatan hidung yang lama,
obstruksi hidung konstan dan penebalan mukosa
hidung pada pemeriksaan. Selain itu, hasil studi untuk
mengidentifikasi onset tidak dapat disimpulkan.
Sebagai contoh, beberapa studimenunjukkan bahwa
rebound kongesti tidak berkembang bila penggunaan
dekongestan topikal mencapai 8 minggu sementara
yang lain telah menyarankan bahwa timbulnya rhinitis
medikamentosa terjadi setelah penggunaan
simpatomimetik topikal 3 sampai 10 hari
6. DIAGNOSIS
Anamnesis dan pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium seperti smear hidung, IgE total,
CBC, laju endap darah (LED), tes kulit alergi, dan CT scan sinus
dapat membantu dalam mengidentifikasi kondisi yang
mendasarinya.
Pemeriksaan radiologi tidak membantu dalam mendiagnosis
rhinitis, tetapi untuk mengidentifikasi komplikasi seperti
sinusitis kronis, infeksi, polip hidung,
dan sinus fluid level 12
Rhinomanometri digunakan untuk mengukur aliran udara di
hidung, tes
provokasi hidung dengan histamin dan melihat secara
mikrskopik spesimen
mukus hidung yang berguna untuk mencari tahu penyebab
lainnya.
7. PENATALAKSANAAN
Setelah rhinitis medikamentosa diidentifikasi,
penggunaan dekongestan topikal harus
dihentikan sesegera mungkin. Tujuan pertama
dalam pengobatan rhinitis medikamentosa adalah
penghentian langsung dari dekongestan hidung.
8. KOMPLIKASI
Dengan pemakaian dekongestan berkelanjutan,
rhinitis medikamentosa dapat
berkembang menjadi sinusitis kronis, rhinitis
atrofi, otitis media dan hiperplasia turbinate
permanen. Tidak terdapat kematian yang
dilaporkan