INFLAMASI DENTIN DAN

PULPA
Oleh :
Kelompok 4
 Inflamasi
Adalah respon jaringan hidup bervaskuler yang
bersifat protektif terhadap cedera atau kerusakan
jaringan untuk menghilangkan agen pencedera.

Tanda-tanda klinis :
1. Heat/panas (kalor)
2. Redness/merah (Rubor)
3. Swelling/bengkak (Tumor)
4. Pain/nyeri (Dolor)
5. Loss of function/kehilangan fungsi (Functiolaesa)
 PULPITIS
Merupakan keadaan medis dimana pulpa yang berada
di dalam gigi mengalami inflamasi (peradangan)

Etiologi :
- Mikroba (bakteri dari karies)
- Trauma
- Bahan – bahan kimia
- Reaksi Hipersensitif
 Klasifikasi
Pulpitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

A. Reversibel
1. Simptomatik (akut)
2. Asimptomatik (kronis)
B. Irreversibel
1. Akut
2. Kronis
 Pulpitis Reversibel
Adalah suatu kondisi inflamasi pulpa ringan sampai
sedang yang disebabkan oleh adanya jejas, tetapi
pulpa masih dapat kembali pada keadaan tak
terinflamasi setelah jejas dihilangkan

Penyebab rasa sakit umumnya peka terhadap suatu

stimulus, seperti air dingin atau aliran udara
 Pulpitis Irreversibel
Adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang disebabkan
oleh suatu stimulus/jejas, dimana pertahanan pulpa
tidak dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan
pulpa tidak dapat kembali ke kondisi normal

Rasa sakit bertahan dan tetap ada setelah

stimulus/jejas dihilangkan

Merupakan kelanjutan pulpitis reversibel yang tidak

dilakukan perawatan dengan baik
 PATOGENESIS

Demineralisasi Enamel

Demineralisasi Dentin

Radang Pulpa
 PATOGENESIS (2)
Demineralisasi Enamel

Ini dimulai dengan pembentukan

plak akibat terkumpulnya sisa-sisa
makanan dan bakteri pada lapisan
enamel.

 Lapisan plak yang dibiarkan atau tidak dibersihkan

dengan baik dapat menyebabkan terjadinya demineralisasi
enamel yang mengakibatkan rusaknya enamel dan
kerusakan ini dapat menyebar ke dentin.
 PATOGENESIS (3)
Demineralisasi Dentin
Untuk menghambat karies, Dentin
memiliki mekanisme pertahanan
berupa pembentukan dentin tersier
yang berasal dari odontoblas untuk
menggantikan odontoblas yang rusak
akibat karies, yang dirangsang oleh
pulpa
 PATOGENESIS (4)
Radang Pulpa (Pulpitis)

 Hiperemia pulpa
 Awalnya terjadi vasodilatasi pembuluh darah dan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga
cairan yang keluar dari pembuluh darah akan
berakumulasi di daerah interstitial pulpa.
 Karena pulpa dikelilingi jaringan keras, terjadi
peningkatan tekanan yang menyebabkan gangguan
pada proses mikrosirkulasi lokal.
 Terjadi pengumpulan darah secara berlebihan pada
jaringan pulpa
 PATOGENESIS (5)
 Pulpitis Akut
 Merupakan kelanjutan dari hiperemia yang tidak
dirawat/perawatan tidak sempurna
 Ditandai dengan berlanjutnya dilatasi pembuluh darah,
akumulasi cairan edema pd jaringan penghubung yang
mengelilingi pembuluh darah kecil.

 Kerusakan pembuluh darah kapiler

 Ekstravasasi sel darah merah dan diapedesis sel darah

putih
 PATOGENESIS (6)
Sepanjang dinding pembuluh darah banyak lekosit PMN, bergerak
secara teratur

terbentuk abses kecil = abses pulpa

( bersisi pus, dari sel2 lekosit yg mati/rusak, bakteri,jaringan rusak
yg mencair)

jalan ke pulpa kecil,tjd kegagalan drainase

peradangan menyebar ke seluruh bagian pulpa, shg lekosit netrofil

mengisi seluruh ruang pulpa

pulpa mengalami nekrosis

 PATOGENESIS (7)
 Pulpitis Kronik

 Terjadi karena pulpitis akut

yang lama atau reaksi radang
dalam jangka waktu lama,
dengan tingkat kerusakan yg
rendah.
 PERAWATAN
Perawatan yang umum dilakukan untuk pulpitis, yaitu
dengan perawatan Endodontik dengan mengangkat
jaringan pulpa dan menggantinya dengan bahan
khusus seperti gutta percha.
Ekstraksi Gigi

TERIMA
KASIH