Laporan

Hizbah M, Hamid
10542 0288 11 Kasus
Abses Hepar
Pembimbing :
dr. Harakati Wangi,
Sp.PD

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Makassar
 KATA PENGANTAR
 
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas Rahmat dan Karunia-Nya,
serta salam dan shalawat kepada Rasulullah Muhammad SAW beserta sahabat
dan keluarganya, sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judul “Abses Hepar” sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam.
Selama persiapan dan penyusunan referat ini rampung, penulis mengalami
kesulitan dalam mencari referensi. Namun berkat bantuan, saran, dan kritik dari
berbagai pihak akhirnya laporan kasus ini dapat terselesaikan.
Secara Khusus penulis sampaikan rasa hormat dan terimakasih yang mendalam
kepada dr. Harakati Wangi, Sp.PD. selaku pembimbing yang telah banyak
meluangkan waktu dengan tekun dan sabar dalam membimbing, memberikan
arahan dan koreksi selama penyusunan tugas ini hingga selesai.
Semoga amal dan budi baik dari semua pihak mendapatkan pahala dan rahmat
yang melimpah dari Allah SWT. Penulis menyadari bahwa dalam penulisan referat
ini terdapat banyak kekurangan dan masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena
itu, penulis mengharapkan kritik dan saran untuk menyempurnakan penulisan
yang serupa dimasa yang akan datang. Saya berharap sekiranya Laporan Kasus
ini dapat bermanfaat bagi kita semua. Aamiin.
 BAB I
PENDAHULUAN
Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh
karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang
bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya
proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati
nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati .(1)
Secara umum, abses hati terbagi 2, yaitu abses hati amebik (AHA)
dan abses hati piogenik (AHP).AHA merupakan salah satu komplikasi
amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah
tropik/subtropik, termasuk Indonesia. AHP dikenal juga sebagai hepatic
abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial
hepatic abscess.AHP ini merupakan kasus yang relatif jarang, pertama
ditemukan oleh Hippocrates (400 SM) dan dipublikasikan pertama kali oleh
Bright pada tahun 1936.(1)
Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi yang
jelek, status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk.Meningkatnya
arus urbanisasi menyebabkan bertambahnya kasus abses hati di daerah
perkotaan.Di negara yang sedang berkembang abses hati amuba lebih
sering didapatkan secara endemik dibandingkan dengan abses hati
piogenik.

Berikut ini dilaporkan satu kasus Abses Hepar pada pasien laki-laki
yang di rawat di RSUD Syekh Yusuf Gowa.
 BAB II
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. M
Umur : 32 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
RM : 42 31 45
Pekerjaan : Buruh bangunan
Agama : Islam
Status : Menikah
Tgl MRS : 07 januari 2016
Tgl KRS : 13 januari 2016
ANAMNESIS
Tipe Anamnesis : Autoanamnesis dan Alloanamnesis
Keluhan Utama : Nyeri perut kanan atas
Riwayat penyakit sekarang: Pasien MRS dengan keluhan nyeri
pada perut kanan Atas sejak 1 bulan yang lalu, nyeri dirasakan
hilang timbul dan memberat sejak beberapa hari yang lalu. Pasien
mengeluh sesak (+), batuk (-), demam (+) sejak 10 hari yang lalu
dan berkurang setelah minum obat, pusing (+), nyeri kepala (-),
mual (-), muntah (-), nafsu makan baik, tidur baik. BAB baik,
Pasien juga mengatakan warna kencing seperti teh pekat.
Riwayat pernah menderita atau berobat hepatitis disangkal.

Riwayat penyakit terdahulu :tidak ada riwayat

Riwayat penyakit keluarga : Tidak ada riwayat
Riwayat pengobatan : Pasien menyangkal
mengkonsumsi obat-obatan tertentu, pasien beserta
keluarga mengakui riwayat mengkonsumsi Alkohol (Ballo’)
sejak usia 12 tahun.
PEMERIKSAAN FISIS
 Status presents : Dibuat tanggal 07/01/2016
 Keadaan umum : Sakit sedang/gizi cukup/Compos mentis
(BB : tidak diukur, TB : tidak diukur, IMT : tidak diukur)
 Status vitalis :
TD : 100/80 mmHg
N : 104x/menit
S : 36,7°C per axila
P : 30x/menit, spontan,tipe torakoabdominal, bunyi vesikuler
 Status General
Kepala :
Bentuk kepala : Normocephali
Rambut : Hitam, pendek, lurus, sukar dicabut
Wajah : Tidak tampak moon face, tidak tampak luka maupun hematom,
deformitas (-).
Mata : Konjungtiva kedua mata normal, sklera kedua mata ikterik
Pupil : bulat Isokor kiri-kanan
Gerakan bola mata : Kesegala arah
Hidung : Simetris, Tidak didapatkan epistaksis, tidak ada deformitas
Bibir : Kering, Tidak tampak sianosis
Telinga : pendengaran dalam batas normal, nyeri (-)
Leher :
Regio colli anterior :
Inspeksi : Simetris, Tidak tampak massa tumor
Palpasi : Tidak teraba massa tumor, pembesaran kelenjar (-), nyeri tekan tidak ada
DVS : Normal (- 4)
Regio colli posterior :
Inspeksi : Tidak tampak massa tumor
Palpasi : Tidak teraba massa tumor, pembesaran kelenjar (-), nyeri tekan tidak ada
Kulit :
Hiperpigmentasi (-), Ikterik (+), Petekhie (-), Sianosis (-), Pucat (-).
Toraks :
Paru
Inspeksi : Dinding toraks simetris kanan kiri, pernapasan tipe torako-abdominal
Palpasi : Nyeri tekan tidak ada, massa tumor tidak ada, vokal fremitus simetris kiri
dan kanan kesan normal
Perkusi : Sonor kanan kiri sama, batas paru hepar ICS IV kanan
Auskultasi : Bunyi pernafasan bronkovesikuler, tidak ada bunyi tambahan
Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak
Palpasi : Iktus cordis tidak teraba
Perkusi : Pekak, batas kanan jantung pada linea parasternalis dekstra, batas kiri
jantung linea midklavikularis sinistra, batas jantung atas ICS II, batas bawah ICS V
Auskultasi : Bunyi jantung I/II, murni, regular, murmur tidak ada
 Abdomen :
Inspeksi : Cembung, simetris, ikut gerak nafas, tidak
tampak massa tumor, hematom tidak ada, jejas tidak ada,
warna kulit sama dengan sekitar, caput medussae (-), spider
nevi (-).
Palpasi: Hepar teraba 3 jari dibawah arcus costa, lien tidak
teraba, Nyeri tekan pada perut kanan.
Perkusi: pekak pada quadran kanan atas, regio lainnya
Timpani
Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal
 Punggung :
 Tampak dalam batas normal
 Tidak terlihat kelainan bentuk tulang belakang
 Genitalia :
Tidak dievaluasi
Ekstremitas :
Ekstremitas superior kanan dan kiri :
Inspeksi : Warna kulit sama dengan sekitarnya, tidak tampak jejas, edema tidak
ada, hematom tidak ada
Palpasi : Nyeri tekan tidak ada, tidak ada krepitasi
ROM : dalam batas normal
Sensibilitas : Dalam batas normal
Capilarry refill time : kurang dari 2 detik
 
Ekstremitas inferior kanan dan kiri :
Inspeksi : Warna kulit sama dengan sekitarnya, tidak tampak jejas, edema tidak
ada, hematom tidak ada
Palpasi : Nyeri tekan tidak ada, tidak ada krepitasi
ROM : Dalam batas normal
Sensibilitas : Dalam batas normal
Capilarry refill time : kurang dari 2 detik

 
Diagnosa sementara : berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis,

maka diagnosa yang paling mendekati adalah Hepatoma, Hepatitis, Abses Hepar.
PEMERIKSAAN PENUNJANG DIAGNOSTIK
USG abdomen (11/01/2016)
Dilakukan pemeriksaan USG abdomen dengan hasil :
 Hepar : tampak lesi hipoechoik, batas cukup tegas, echo
inhomogen ϴ ± 10 cm, di lobus kanan aspek posterior.
 GB : tidak tervisualisasi (os. Post prandial)
 Lien dan pankreas echo normal
 Ren dextra, sinistra, VU : echo normal
 Cairan bebas tidak ada
 Kesan : lesi soliter hepar, sesuai abses
RESUME
 Nama : Tn. M
 Umur : 32 tahun
 Keluhan utama : Nyeri perut kanan
 Anamnesis terpimpin : Seorang Pasien laki-laki MRS dengan
keluhan nyeri pada perut kanan Atas sejak 1 bulan yang lalu,
nyeri dirasakan hilang timbul dan memberat sejak beberapa hari
yang lalu. Pasien mengeluh sesak (+), batuk (-), demam (+) sejak
10 hari yang lalu dan berkurang setelah minum obat, pusing (+),
nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-), nafsu makan baik, tidur
baik. BAB baik, Pasien juga mengatakan warna kencing seperti
teh pekat. Riwayat pernah menderita atau berobat hepatitis
disangkal.
 Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, tampak
sakit sedang, GCS 15 (Compos mentis). Pada pemeriksaan tanda-
tanda vital, Tekanan Darah: 100/80mmHg, Nadi: 104x/menit,
Suhu: 36.7°C, Pernafasan: 30x/menit. Sklera dikedua mata Ikterik,
pemeriksaan fisis thorax normal. Pada pemeriksaan abdomen,
tampak perut cembung, hepar teraba 3 jari di bawah arcus costa,
serta nyeri tekan pada perut kanan atas. Pada perkusi didapatkan
pekak pada perut quadran kanan atas dan auskultasi dalam batas
normal.
 Pada tanggal 07 Januari 2016, dilakukan
pemeriksaan Laboratorium (Kimia darah) dengan
hasil yang bermakna, yaitu : SGOT 127 U/L dan
SGPT 127 U/L, serta Bilirubin total 4.4 mg/dl
(meningkat). Pada waktu yang bersamaan juga
telah dilakukan pemeriksaan Hematologi rutin
dengan hasil yang bermakna : WBC: 17.2 x
103/mm3, RBC: 4.20 x 106/mm3, HGB: 11.7 g/dl, HCT:
34.9 %. Pada tanggal 09 Januari 2016 dilakukan
pemeriksaan HBsAg dan hasil yang didapatkan
Negatif. Pada tanggal 11 Januari 2016 dilakukan
pemeriksaan USG abdomen dan memberikan kesan
tampak lesi soliter hepar, sesuai abses.
 BAB III
DISKUSI

Dari hasil anamnesis yang dilakukan terhadap pasien ini di

dapatkan mengeluh nyeri perut kanan atas sejak 1 bulan
yang lalu bersifat hilang timbul dan memberat sejak
beberapa hari yang lalu. Pada pemeriksaan teraba
pembesaran hepar 3 jari di bawah arcus costa kanan,
pasien juga mengeluh nyeri pada perut kanan atas saat
dilakukan penekanan minimal. Adapun penyebab
terbanyak adanya keluhan pembesaran hepar adalah
Hepatitis, hepatoma, abses hepar.

Namun hal ini dapat dibedakan dengan melakukan

anamnesis yang lebih mendalam maupun pemeriksaan-
pemeriksaan lebih lanjut.
 Diagnosis Hepatitis dan hepatoma dapat disingkirkan.

Sedangkan diagnosis abses hepar ditegakkan

berdasarkan gejala-gejala beserta pemeriksaan
penunjang Laboratorium yaitu dengan adanya
peningkatan enzim SGOT dan SGPT yang menunjukkan
terdapatnya gangguan fungsi dari hati.
Selain itu juga telah dilakukan pemeriksaan USG
abdomen yang memberikan gambaran tampak lesi
soliter hepar yang khas didapatkan pada kasus abses
hepar, sementara gambaran dari organ-organ lainnya
tidak ditemukan adanya kelainan.
 BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
Fisiologi Hepar

Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Beberapa

di antaranya yaitu:
 Pembentukan dan ekskresi empedu
 Pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat,
lemak, protein) setelah penyerapan dari saluran pencernaan
 Penimbunan vitamin dan mineral
 Hati mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormon,
dan zat lain
 Hati berfungsi sebagai gudang darah dan filtrasi
Epidemiologi

Di negara – negara yang sedang berkembang, AHA didapatkan

secara endemik dan jauh lebih sering dibandingkan AHP. AHP ini
tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan
kondisi hygiene /sanitasi yang kurang. AHP lebih sering terjadi pada
pria dibandingkan perempuan, dengan rentang usia berkisar lebih
dari 40 tahun, dengan insidensi puncak pada dekade ke – 6.
Hampir 10 % penduduk dunia terutama negara berkembang
terinfeksi E.histolytica tetapi hanya 1/10 yang memperlihatkan
gejala. Insidens amubiasis hati di rumah sakit seperti Thailand
berkisar 0,17 % sedangkan di berbagai rumah sakit di Indonesia
berkisar antara 5-15% pasien/tahun. Penelitian di Indonesia
menunjukkan perbandingan pria dan wanita berkisar 3:1 sampai
22:1, yang tersering pada dekade keempat. Kebanyakan yang
menderita amubiasis hati adalah pria dengan rasio 3,4-8,5 kali lebih
sering dari wanita. Usia yang sering dikenai berkisar antara 20-50
tahun terutama dewasa muda dan lebih jarang pada anak. Infeksi
E.histolytica memiliki prevalensi yang tinggi di daerah subtropikal
dan tropikal dengan kondisi yang padat penduduk, sanitasi serta gizi
yang buruk.
ETIOLOGI
 Abses Hati Amebik
Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat
hidup sebagai parasit non-patogen dalam mulut dan usus,
tetapi hanya Entamoeba histolytica yang dapat
menyebabkan penyakit.
Entamoeba histolytica adalah protozoa usus kelas
Rhizopoda yang mengadakan pergerakan menggunakan
pseupodia/kaki semu. Terdapat 3 bentuk parasit, yaitu
tropozoit yang aktif bergerak dan bersifat invasif, mampu
memasuki organ dan jaringan, bentuk kista yang tidak aktif
bergerak dan bentuk prakista yang merupakan bentuk
antara kedua stadium tersebut.
Kista akan berinti 4 setelah melakukan 2 kali
pembelahan dan berperan dalam penularan karena tahan
terhadap perubahan lingkungan.
Abses Hati Piogenik
Etiologi AHP adalah enterobacteriaceae, microaerophilic
streptococci, anaerobic streptococci, klebsiella
pneumoniae, bacteriodes, fusobacterium, staphylococcus
aureus, staphylococcus milleri, candida albicans,
aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens, yersinia
enterolitica, salmonella typhi, brucella melitensis, dan
fungal. Organisme penyebab yang paling sering ditemukan
adalah E.Coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris,
Enterobacter aerogenes dan spesies dari bakteri anaerob
( contohnya Streptococcus Milleri ). Staphylococcus
aureus biasanya organisme penyebab pada pasien yang
juga memiliki penyakit granuloma yang kronik.
 Kebanyakan abses hati piogenik adalah infeksi sekunder di
dalam abdomen. Bakteri dapat mengivasi hati melalui :
 Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal atau bisa
menyebabkan fileplebitis porta
 Arteri hepatika sehingga terjadi bakteremia sistemik
 Komplikasi infeksi intra abdominal seperti divertikulitis, peritonitis,
dan infeksi post operasi
 Komplikasi dari sistem biliaris, langsung dari kantong empedu atau
saluran-saluran empedu. Obstruksi bilier ekstrahepatik menyebabkan
kolangitis. Penyebab lainnya biasanya berhubungan dengan
choledocholithiasis, tumor jinak dan ganas atau pascaoperasi striktur.
 Trauma tusuk atau tumpul. Selain itu embolisasi transarterial dan
cryoablation massa hati sekarang diakui sebagai etiologi baru abses
piogenik.
 Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada
orang lanjut usia. Namun insiden meningkat pada pasien dengan
diabetes atau kanker metastatik.
Patogenesis Abses Hepar

Feco-oral
Melysis
jar.hati
Menelan ABSES
kista Di hati-
mensekresi
Pecah – enz.proteolit Terjadi fokus akumulasi
trofozoit ik neutrofil periportal yang
disertai nekrosis dan
Menginfasi Hematogen/p
infiltrasi granulomatosa,
mukosa erkontinuitatu
lesi membesar, bersatu
usus m
dan granuloma diganti
Menjadi
dengan nekrotik
patogen- Melysiskan
dikelilingi kapsul tipis
mensekresi jaringan
seperti jar. fibrosa
enz, dan
cysteinprotea eritrosit
se
 Gambaran Klinis
Abses hepar amebik Abses hepar piogenik
Demam internitten ( 38-40 oC) Demam yang sifatnya dapat remitten,
intermitten atau kontinyu yang disertai
menggigil
Nyeri perut kanan atas, kadang nyeri Nyeri spontan perut kanan atas ditandai
epigastrium dan dapat menjalar hingga dengan jalan membungkuk ke depan dan
bahu kanan dan daerah skapula kedua tangan diletakkan di atasnya.
Anoreksia Mual dan muntah
Nausea Berkeringat malam
Vomitus Malaise dan kelelahan
Keringat malam Berat badan menurun
Berat badan menurun Berkurangnya nafsu makan/anorexia
Batuk
Kadang terjadi cegukan (hiccup)
Pembengkakan perut kanan atas
Ikterus
Buang air besar berdarah dan Kadang
ditemukan riwayat diare
Pemfis
Abses hepar amebik Abses hepar piogenik
Ikterus Hepatomegali

Temperatur naik Nyeri tekan perut kanan

Malnutrisi Ikterus, namun jarang terjadi

Hepatomegali yang nyeri spontan Kelainan paru dengan gejala batuk,

atau nyeri tekan atau disertai sesak nafas serta nyeri pleura
komplikasi
Nyeri perut kanan atas Buang air besar berwarna seperti
kapur
Buang air kecil berwarna gelap

Splenomegali pada AHP yang telah

menjadi kronik
Langkah Diagnosis
Anamnesis
Pemfis
Laboratorium: Fungsi hati
Radiologi:
 Gambaran USG pada amubiasis hati adalah bentuk bulat atau oval
tidak ada gema dinding yang berarti ekogenitas lebih rendah dari
parenkim hati normal bersentuhan dengan kapsul hati dan
peninggian sonic distal
 Gambaran CT scan : 85 % berupa massa soliter relatif besar,
monolokular, prakontras tampak sebagai massa hipodens berbatas
suram. Densitas cairan abses berkisar 10-20 H.U. Pasca kontras
tampak penyengatan pada dinding abses yang tebal. Septa terlihat
pada 30 % kasus. Penyengatan dinding terlihat baik pada fase porta
 Karateristik abses pada pemeriksaan MRI adalah lesi dengan
penyengatan kontras yang berbentuk cincin dan bagian sentral
yang tidak tampak penyengatan.
Penatalaksanaan pada Abses hati Amebik
 Medikamentosa
a. Metronidazole
Metronidazole merupakan derivat nitroimidazole, efektif untuk
amubiasis intestinal maupun ekstraintestinal.
Dosis:
Dewasa: 3 x 750 mg per hari selama 5– 10 hari.
Anak ialah 35-50 mg/kgBB/hari terbagi dalam tiga dosis.
b. Dehydroemetine (DHE)
Merupakan derivat diloxanine furoate. Dosis yang
direkomendasikan untuk mengatasi abses liver sebesar 3 x 500
mg perhari selama 10 hari atau 1-1,5 mg/kgBB/hari intramuskular
(max. 99 mg/hari) selama 10 hari.
c. Chloroquin
Dosis klorokuin basa untuk dewasa dengan amubiasis
ekstraintestinal ialah 2x300 mg/hari pada hari pertama dan
dilanjutkan dengan 2x150 mg/hari selama 2 atau 3 minggu.
 Aspirasi
Apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara
tersebut di atas tidak berhasil (72 jam), terutama pada lesi
multipel, atau pada ancaman ruptur atau bila terapi dcngan
metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada kehamilan,
perlu dilakukan aspirasi.
 Drainase Perkutan
Drainase perkutan indikasinya pada abses besar dengan ancaman
ruptur atau diameter abses > 7 cm
 Drainase Bedah
Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak
berhasil mcmbaik dengan cara yang lebih konservatif, kemudian
secara teknis susah dicapai dengan aspirasi biasa.
Penatalaksanaan pada Abses hati Amebik
Terapi definitif
Terapi ini terdiri dari antibiotik, drainase abses yang adekuat dan
menghilangkan penyakit dasar seperti sepsis yang berasal dari
saluran cerna. Pemberian antibiotika secara intravena sampai 3
gr/hari selama 3 minggu diikuti pemberian oral selama 1-2 bulan.
Antibiotik ini yang diberikan terdiri dari:
 Penisilin atau sefalosporin untuk coccus gram positif dan
beberapa jenis bakteri gram negatif yang sensitif. Misalnya
sefalosporin generasi ketiga seperti cefoperazone 1-2 gr/12jam/IV
 Metronidazole, klindamisin atau kloramfenikol untuk bakteri
anaerob terutama B. fragilis. Dosis metronidazole 500 mg/6
jam/IV
 Aminoglikosida untuk bakteri gram negatif yang resisten.
 Ampicilin-sulbaktam atau kombinasi klindamisin-metronidazole,
aminoglikosida dan siklosporin.
◦ Drainase abses
Pengobatan pilihan untuk keberhasilan pengobatan adalah
drainase terbuka terutama pada kasus yang gagal dengan
pengobatan konservatif.
◦ Drainase bedah
Drainase bedah dilakukan pada kegagalan terapi antibiotik,
aspirasi perkutan, drainase perkutan, serta adanya penyakit
intra-abdomen yang memerlukan manajemen operasi.
KOMPLIKASI
 Abses Hepar Amoeba
Komplikasi yang paling sering adalah rupturabses
sebesar 5-5,6 %. Ruptur dapat terjadi kepleura, paru,
perikardium, usus, intraperitoneal ataukulit. Kadang-
kadang dapat terjadi superinfeksi,terutama setelah aspirasi
atau drainase. Infeksi pleuropneumonal adalah komplikasi
yang paling umum terjadi.
 Abses Hepar Piogenik
Saat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan
penyakit berat seperti septikamia/bakterimia dengan
mortalitas 85%, ruptur abses hati disertai peritonitis
generalisata dengan mortalitas 6-7%, kelainan
pleuropulmonal, gagal hati, perdarahan ke dalam rongga
abses, hemobilia, empiema, fistula hepatobronkial, ruptur
ke dalam perikard atau retroperineum.