PATOLOGI ANATOMI

PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK

 KELOMPOK VII
Fasilitator : dr. Austin Bertilova Carmelita, M.Imun

Anggota

Rheken Aryo Balinga FAA 115 001

Naltri Silvia Ningsih FAA 115 042
Ida Ayu Tungga Dewi FAA 115 044
Azhar Putra Pratama FAA 115 047
Muhammad Syamani FAA 115 051
Bella Ayu Septyana FAA 116 050
Nurfadhillah Hasanah Sitepu FAA 116 051
Golda Natalia FAA 116 052
Kezia Evangelista FAA 116 053
Lelia Pebriani FAA 116 032
 DEFINISI

• Penyakit jantung iskemik adalah penyakit yang disebabkan

oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen oleh
miokardium dan suplai darah arterial.
 EPIDEMIOLOGI

• Di AS, sekitar 13 juta orang menderita PJI. >6 juta menderita

angina pektoris dan >7 juta menderita infark
• PJI dipengaruhi faktor genetik, diet tinggi lemak, tinggi
kalori, merokok, serta gaya hidup kurang aktif
• Obesitas, resistansi insulin, dan diabetes melitus tipe 2
merupakan faktor risiko kuat terjadinya PJI
 ETIOLOGI

• Peningkatan kebutuhan (dengan peningkatan denyut jantung

atau hipertensi)
• Berkurangnya volume darah (jika terjadi hipotensi atau syok)
• Berkurangnya oksigenasi (akibat dari pneumonia ataupun
gagal jantung kongestif)
• Berkurangnya kapasitas membawa oksigen (akibat dari
anemia ataupun keracunan karbon monoksida)
 KLASIFIKASI

Tampilan klinis penyakit jantung iskemik mencakup 4 sindrom

jantung berikut :
• Angina Pektoris
• Infark Miokardium Akut
• Penyakit Jantung Iskemik kronik disertai Gagal Jantung
kronik
• Kematian mendadak akibat jantung
 GAMBARAN MAKROSKOPIK

• Gambaran makroskopik suatu Infark Miokard bergantung

pada usia jejas.
• Area yang rusak berkembang melalui serangkaian perubahan
morfologik yang sangat khas mulai dari nekrosis koagulatif,
menjadi peradangan akut, lalu kronik, hingga fibrosis.
• Nekrosis miokardium berlanjut menjadi pembentukan skar
tanpa adanya regenerasi yang signifikan.
 *

• Tidak ada pewarnaan triphenyltetrazolium chloride pada area nekrosis

(tanda panah), Terdapat skar di anterior (kepala panah), perdarahan
miokardium di pinggir kanan infark (tanda bintang)
• Infark miokardium yang telah direferfusi. Potongan transversal
jantung (diwarnai dengan triphenyltetrazolium chloride) menunjukan
infark miokardium pada dinding anterior yang mengalami perdarahan
dari pembuluh darah yang rusak.
 GAMBARAN MIKROSKOPIS

• Gambaran khas nekrosis koagulatif terlihat dalam waktu 4 –

12 jam infark.
• Serat-serat bergelombang timbul di tepi suatu infark,
menunjukan peregangan dan pengerutan serat-serat mati yang
non kontraktil.
• Terdapat banyak makrofag yang menyingkirkan miosit yang
nekrotik dan fragmen neutrofil (pada hari 5-10 pasca infark).
• Skar kolagen yang padat terbentuk pada minggu ke 6.
 a) b)

a) Infark berusia 1 hari menunjukkan nekrosis koagulatifa dan serat-

serat bergelombang, dibandingkan dengan serat normal didekatnya
(disebelah kanan)
b) Infiltrat neutrofilik pada area infark berusia 2 – 3 hari
 c) d)

c) Pembersihan miosit yang nekrotik hampir sempurna oleh makrofag

fagositik (7 - 10 hari)
d) Jaringan granulasi ditandai oleh jaringan ikat longgar dan kapiler
yang banyak
 e)

e) Infark miokardium yang telah sembuh dengan pewarnaan Masson’s

trichrome terdiri atas skar kolagen padat. Beberapa sel otot jantung
yang tersisa masih ditemukan
• Infark miokardium yang telah direferfusi. Perdarahan dan pita
kontraksi, terlihat sebagai lurik-lurik hipereosinofilik pada serat otot
(tanda panah), dilihat pada mikroskop
 MANIFESTASI KLINIS

• IM Klasik ditandai rasa nyeri dada substernum yang berat,

dan seperti tertindih (atau tertekan) menjalar ke leher, rahang,
epigastrium, atau lengan kiri.
• Denyut biasanya cepat dan lemah, dan pasien seringkali
berkeringat dingin dan mual (terutama pada IM dinding
posterior) dan dispneu sering dirasakan.
 DIAGNOSIS

• EKG abnormal yang gambarannya mencakup gelombang Q,

perubahan segmen ST, dan gelombang T terbalik
(menunjukan repolarisasi yang abnormal)
• CK-MB meningkat dalam waktu 2 – 4 jam setelah IM,
memuncak pada 24 – 48 jam
• Troponin I dan Troponin T, pada IM akut dapat dideteksi
setelah 2 – 4 jam, kadar tertinggi kurun waktu 48 jam dan
tetap tinggi selama 7 – 10 hari.
 KOMPLIKASI

• Disfungsi Kontraksi dan • Dilatasi rongga

M. Papilaris • Trombus mural
• Infark ventrikel kanan • Aneurisma ventrikel
• Ruptur miokardium • Gagal jantung lambat yang
• Aritmia progresif
• Perikarditis
Rupture of papillary muscle after MI
 TATALAKSANA

Farmakologi
• Analgetik, Nitrat, Aspirin, Trombolitik Terapi atau Beta
Blocker

Non Farmakologi
• Berhenti merokok
• Olahraga
• Diet rendah lemak