Pembimbing :

dr. Joel H Manurung, Sp. JP

OLEH :
DEWI LESTARI
FINCE BUKORSJOEM
SINCE RUMBIAK
Abstract
 CHF : kelainan hemodinamika klinis yang kompleks,
cirinya yaitu kegagalan pompa kronis dan
akumulasi cairan yg progresif.

 Pada CHF, perubahan farmakokinetik dan

farmakodinamik bertanggung jawab atas
resistensi diuretik.
Introduction
 CHF > Fungsi mikardium ↓ > Kebutuhan
metabolisme jaringan tidak terpenuhi, mekanisme
kompensasi (RAAS).

 Akibatnya ouput jantung lemah sehingga terjadi

retensi air dan sodium.

 Manifestasi CHF : Retensi cairan dan akumulasi

cairan.
Introduction
 Diuretik cukup efektif untuk CHF. Namun,
prognosisnya masih belum diketahui.

 Sprinolakton + kombinasi = dapat menurunkan

mortalitas dan morbiditas.

 Dampak kardioprotektif Sprinolakton pada bloking

tingkat sel dan miokardia.
Sodium and water :
Handling and Diuretic Activity
 Regulasi sodium dan cairan ditentukan oleh volume
arteri yg mencakup 1,25% volume total tubuh.
 Normal : 99% sodium yang difiltrasi direabsorbsi.
 Edema : Mekanisme homeostatis terganggu
sehingga retensi cairan dan sodium terus terjadi.
Diuretic Resistance
 Resistensi diuretik : Kegagalan menurunkan volume
cairan ekstraseluler.

 CHF ringan : resistensi tidak banyak ditemukan.

Fungsi ginjal masih bisa dipertahankan.
 CHF sedang-berat : resistensi lebih sering terjadi.
Mechanisms of Diuretic Resistance in
Heart Failure
 Farmakodinamik (ADME) dan farmakokinetik.
 Haller dkk, Resistensi terjadi karena dampak dari
kombinasi : kegagalan pompa jantung +
hiperaldosteronisme + diet yg kurang baik.
Management of Diuretic Resistance
 Kombinasi terapi : dgn ACE-Inhibitor, ARB, B –
blocker, Sprinolakton. Acetazolamide dgn
Furosemide (CILT)
 Pemberian Thiazide atau yg mirip (metolazone)
 Atur cairan diet dan input sodium, tidak gunakan
NSAID dan istirahat.
Inotropic Support
 Penggunaan Dobutamin dan Dopamin.
 Beberapa studi : Keberhasilannya masih belum
pasti.
 Mortalitas meningkat jika digunakan pada CHF
tahap lanjut.
Conclusion
 CHF = akumulasi cairan sehingga terjadi edema.
 Edema diatasi dgn diuresis, pembatasan cairan dan
sodium.
 Optimalisasi terapi : ACE-Inhibitor, B-Blocker, ARB,
Sprinolactone.
 Pemberian Thiazide atau yg mirip (Metolazone)
 Kombinasi Furosemide dan Metolazone/CILT.
TERIMA KASIH 