Syndrome of Inappropriate

Antidiuretic Hormone
Secretion (SIADH)
KELOMPOK 22

GALI INDRA KESUMA

SILVIA
PAJRI MUSLIMIN
HIFZIL
Latar belakang
Sindrom pelepasan ADH antidiuretik hormon yang tidak sesuai (SIADH) adalah suatu
kondisi yang didefinisikan oleh pelepasan hormon antidiuretik (ADH) yang tidak tertekan
dari kelenjar hipofisis atau sumber nonpituitari atau tindakan lanjutan pada reseptor
vasopresin. Kondisi ini pertama kali terdeteksi pada dua pasien kanker paru-paru oleh
William Schwartz dan Frederic Bartter pada tahun 1967. Mereka mengembangkan
kriteria klasik Schwartz dan Bartter untuk diagnosis SIADH yang belum berubah. SIADH
ditandai dengan gangguan ekskresi air yang menyebabkan hiponatremia dengan
hipervolemia atau euvolemia.

• Paling umum, SIADH terjadi sekunder akibat proses penyakit lain di tempat lain
dalam tubuh. SIADH herediter, juga dikenal sebagai SIADH nefrogenik, telah dikaitkan
dengan peningkatan fungsi pada reseptor vasopresin 2 (V2) di ginjal.
• Kondisi yang Sering Menuju SIADH
• Gangguan sistem saraf pusat: Setiap kelainan sistem saraf pusat (SSP) dapat
meningkatkan pelepasan ADH dari kelenjar hipofisis, yang mengarah ke
SIADH. Gangguan ini termasuk stroke, pendarahan, infeksi, trauma, penyakit mental,
dan psikosis.
• Keganasan: Kanker paru-paru sel kecil (SCLC) adalah tumor paling umum yang
menyebabkan produksi ADH ektopik. Lebih jarang, karsinoma sel kecil
ekstrapulmoner, kanker kepala dan leher, dan neuroblastoma penciuman juga
menyebabkan pelepasan ADH ektopik.
• Epidemiologi
• Insiden SIADH meningkat dengan bertambahnya usia tetapi,
baru-baru ini, insiden SIADH yang lebih tinggi telah dilaporkan
pada anak-anak. Anak-anak dan orang dewasa yang lebih tua
ternyata lebih hyponatremic, terutama ketika mereka dirawat
di rumah sakit untuk infeksi saluran pernapasan dan SSP
seperti pneumonia atau meningitis. SIADH juga lebih umum
dirawat di rumah sakit, pasien pasca operasi karena
pemberian cairan hipotonik, obat-obatan, dan respons tubuh
terhadap stres.
Penatalaksanaan medis/keperawatan
• Pasien biasanya mengalami hiponatremia dengan status volume
normal. Schwartz dan Bartter membuat kriteria klinis pada tahun 1967 yang
masih berlaku hingga saat ini. 
• Kriteria Klinik Schwartz dan Bartter
• Natrium serum kurang dari 135mEq / L
• Osmolalitas serum kurang dari 275 mOsm / kg
• Natrium urin lebih besar dari 40 mEq / L (karena penyerapan air bebas yang
dimediasi ADH dari tubulus pengumpul ginjal)
• Osmolalitas urin lebih besar dari 100 mOsm / kg
• Tidak adanya bukti klinis penurunan volume - turgor kulit normal, tekanan
darah dalam kisaran referensi
• Tidak adanya penyebab lain hiponatremia - insufisiensi adrenal,
hipotiroidisme, gagal jantung, insufisiensi hipofisis, penyakit ginjal dengan
pemborosan garam, penyakit hati, obat yang mengganggu ekskresi air ginjal.
• Koreksi hiponatremia dengan pembatasan cairan
• Tes fungsi ginjal dan tes gula darah acak harus dilakukan untuk
memeriksa hiperglikemia dan uremia karena ini adalah penyebab
potensial pseudohyponatremia.
• Tes untuk SIADH
• Osmolalitas serum dan natrium serum
• Konsentrasi natrium urin dan osmolalitas
• Tes fungsi ginjal: BUN dan kreatinin
• BSR (Gula darah acak)
• Profil tiroid
• Kortisol serum
• Serum K +, bikarbonat, klorida
• Profil lipid puasa
• Tes fungsi hati
• Hipotiroidisme dan insufisiensi adrenal harus disingkirkan
sebelum memberi label pada pasien dengan SIADH. Tes lebih
jauh harus dilakukan untuk mengetahui penyebab yang
mendasari menurut sejarah. Pasien dengan riwayat merokok
lama, penurunan berat badan, atau gejala paru harus
menjalani rontgen dada dan CT scan untuk mencari SCLC.
• Pilihan perawatan pada dasarnya tergantung pada keparahan gejala
pada presentasi. Penurunan kadar natrium yang ringan tapi cepat
dapat menyebabkan gejala parah seperti delirium, kebingungan,
dan kejang sementara hiponatremia kronis tetapi signifikan (kurang
dari 125 mEq / L) dapat menghasilkan gejala ringan atau tidak
ada. Jadi, pada pasien dengan gejala ringan hingga sedang,
pengobatan andalan adalah pembatasan asupan air mulut dengan
tujuan kurang dari 800 mL / hari. Jika hiponatremia persisten,
natrium klorida dalam bentuk tablet garam oral atau saline
intravena dapat diberikan. Loop diuretik seperti furosemide (20 mg
dua kali sehari) juga dapat ditambahkan ke tablet garam karena
membantu mengurangi konsentrasi urin dan dengan demikian
meningkatkan ekskresi air terutama di antara pasien yang
osmolalitas urinnya jauh lebih tinggi daripada osmolalitas serum
(lebih besar dari 500 mOsm / kg). 
• Pasien dengan gejala berat seperti kejang, kebingungan, atau delirium
memerlukan koreksi awal segera dengan infus saline hipertonik untuk
beberapa jam pertama daripada hanya pembatasan air. 100 mL bolus
3% hipertonik salin diberikan dalam 3 sampai 4 jam pertama, dan
kadar natrium diukur dalam 2 hingga 3 jam sehingga dosis yang lebih
jauh dapat disesuaikan untuk menghindari pengoreksian yang terlalu
cepat. Peningkatan 3 hingga 4 mEq / L dalam beberapa jam pertama
dalam kondisi yang menyusahkan dapat dibenarkan. Jika status mental
pasien tidak membaik, bolus 100 mL hipertonik saline dapat diberikan
dengan cara yang sama seperti di atas sampai gejalanya membaik.
• Antagonis reseptor vasopresin seperti conivaptan (IV) atau tolvaptan
(oral) juga tersedia dan disetujui untuk SIADH persisten berat. Obat-
obat ini mencegah retensi air bebas yang dimediasi ADH dengan
memusuhi reseptor V2 dan memperbaiki hiponatremia. Tolvaptan
bersifat hepatotoksik dan tidak boleh diberikan kepada pasien dengan
penyakit hati. Conivaptan intravena sangat efektif dalam mengoreksi
hiponatremia dan status mental dasar pada pasien rawat inap. Terapi
lain, seperti lithium atau demeclocycline, juga efektif pada SIADH,
tetapi kedua obat tersebut adalah nefrotoksik dan memiliki efek
samping potensial lainnya; oleh karena itu, mereka hanya boleh
digunakan ketika terapi lain gagal. 
HASIL PENATALAKSANAAN MEDIS/
KEPERAWATAN
Manajemen pasien dengan SIADH adalah multidisiplin karena
beragam penyebab dan tantangan untuk merawat pasien dengan
sukses tanpa menyebabkan komplikasi lebih lanjut. Tujuannya
adalah untuk mengontrol kondisi primer yang menyebabkan
SIADH serta memantau status cairan dan elektrolit. Staf
keperawatan dan dokter yang terlibat harus bekerja sebagai tim
interdisipliner untuk meminimalkan komplikasi dan memberikan
perawatan terbaik. Beberapa agen baru tersedia yang dapat
menurunkan atau memblokir tindakan ADH, tetapi keahlian
diperlukan saat menggunakan obat-obatan ini. Prognosis untuk
pasien SIADH tergantung pada penyebabnya. Untuk penyebab
jinak, prognosisnya sangat baik tetapi kasus-kasus yang
disebabkan oleh keganasan cenderung memiliki hasil yang buruk
KESIMPULAN
• ADH, juga dikenal sebagai arginin vasopresin, terbentuk di
hipotalamus dan disimpan di hipofisis posterior melalui tangkai
hipofisis. Fungsi utama ADH adalah osmoregulation . Namun,
pengurangan berat dalam volume darah efektif, menggeser
fungsi ADH ke pengaturan volume, bahkan dengan
mengorbankan osmolalitas atau tonisitas plasma yang
efektif. "Osmolalitas plasma" harus dibedakan dari "osmolalitas
plasma efektif" atau "tonisitas plasma," karena yang terakhir
ditentukan oleh osmol efektif dalam cairan ekstraseluler (ECF)
seperti natrium (yang tidak dapat ditembus secara bebas
melintasi membran sel), komponen utama dari ECF. Glukosa dan
urea juga meningkatkan osmolalitas plasma, tetapi ini adalah
osmol yang tidak efektif karena mereka dapat ditembus secara
bebas melintasi membran sel dan tidak ikut serta dalam
menjaga tonisitas plasma.
• Osmoregulasi
• Fungsi utama dan utama ADH adalah untuk mempertahankan tonisitas plasma,
terutama dengan perubahan keseimbangan air. Osmoreceptor mendeteksi
perubahan osmolalitas plasma efektif di hipotalamus. Penurunan tonisitas
mencegah pelepasan ADH dan mencegah retensi air. Peningkatan tonisitas
menyebabkan pelepasan ADH, yang bekerja pada reseptor V2 pada permukaan
luminal dari sel tubular pengumpul kortikal dan meduler. Di bawah pengaruh
ADH, saluran air aquaporin-2 yang unik dibentuk oleh perpaduan vesikel
sitoplasmik yang telah terbentuk sebelumnya dalam sel-sel tubular dan air
diserap ke bawah gradien konsentrasi. Setelah air diserap, saluran ini dikeluarkan
oleh endositosis dan dikembalikan ke sitoplasma. Osmoreseptor sangat sensitif,
merespons perubahan tonisitas plasma sesedikit 1%. Ambang osmotik untuk
pelepasan ADH pada manusia adalah sekitar 280 hingga 290 mOsmol / kg. Di
bawah level ini, ADH yang beredar sedikit, dan urin harus diencerkan secara
maksimal dengan osmolalitas di bawah 100 mOsmol / kg. Di atas ambang
osmotik, peningkatan sekresi ADH relatif linier. Sistem ini sangat efisien sehingga
osmolalitas plasma biasanya tidak bervariasi lebih dari 1% hingga 2%, meskipun
terdapat fluktuasi asupan air yang luas. 
• Pada pasien dengan SIADH, kadar ADH tinggi bahkan dengan adanya penurunan
osmolalitas plasma dan / atau hiponatremia. Penyerapan air yang berlebih
membuat volume darah tetap tinggi atau normal.