SIROSIS HEPATIS

Oleh : Fitria Shirley Melinda, S.Ked

Pembimbing : dr. Musrifah Budi
Utami Sp. PD
Status pasien
 Nama : Bp. R
 Umur : 57 tahun
 Jenis kelamin : Laki-Laki
 Alamat : Kendil 1/1 Paseban Jumapolo
 Pekerjaan: Pedagang
 Status perkawinan : Menikah
 Agama : Islam
 Suku: Jawa
 Tanggal masuk RS : 15 Mei 2018
 Tanggal pemeriksaan : 16 Mei 2018
Keluhan Utama
 Muntah
Riwayat Penyakit Sekarang

 Pasien datang ke IGD RSUD Karangnyar pada tanggal 15

Mei 2018 dengan keluhan Muntah dan perut terasa
penuh. 1 minggu SMRS pasien mengeluhkan perut
semakin membesar dan merasakan mual hingga muntah.
 Dalam sehari muntah terjadi >3x/hari berisi air dan
terkadang sedikit sisa makanan , setiap muntah
sebanyak 1 gelas kecil.
 Keluhan dirasakan pasien secara terus menerus. Keluhan
disertai perut penuh dan mual terutama ketika dan
sesudah makan. Mual pada pasien muncul dan kadang
terasa nyeri perut kanan atas, seperti tertusuk jarum.
Sehingga saat keluhan muncul, nafsu makan dan minum
pasien menjadi turun. Pasien juga mengatakan muntah
darah 2 minggu yang lalu, namun membaik dengan
sendirinya.
 Selama dua minggu ini pasien belum berobat ke dokter.
Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah warna urin
pada pasien lebih pekat dari biasanya. Pasien juga
mengatakan bahwa pasien tidak bisa kentut dan buang
air besar darah 2 hari yang lalu.

 Pasien juga mengakui bahwa 6 bulan yang lalu sudah

pernah dirawat di RSUD karanganyar dengan keluhan
serupa namun perut belum terlalu membesar.
Kemudian 1 bulan yang lalu pasien juga sempat dirawat
di RS PKU Karanganyar. Dari keterangan dokter di PKU
pasien mengalami penyakit hati dan terdapat cairan
pada perut.
Riwayat penyakit dahulu
 Riwayat hipertensi : disangkal
 Riwayat maag : disangkal
 Riwayat sakitjantung : disangkal
 Riwayat diabetes mellitus : disangkal
 Riwayat asma : disangkal
 Riwayat sakit ginjal : disangkal
 Riwayat sakit liver : diakui, 1 tahun yang lalu
 Riwayat alergi : disangkal
 Riwayat opname : diakui 6 bulan yang lalu di RS
Karanganyar dan 1 bulan yang lalu di PKU
Karanganyar dengan keluhan yang sama
Riwayat keluarga
 Riwayat hipertensi : disangkal
 Riwayat sakit serupa : disangkal
 Riwayat sakitjantung : disangkal
 Riwayat stroke : disangkal
 Riwayat diabetes mellitus : disangkal
 Riwayat asma : disangkal
 Riwayat atopi : disangkal
PEMERIKSAAN FISIK
 Keadaan Umum : Tampak lemah
 Kesadaran : Compos Mentis
(GCS
 Vital signs :
 Tekanan darah :110/70 mmHg
 Nadi : 88 x/ menit
 Respiratory rate : 20 x/ menit
 Suhu :37°C
 Kepala leher
 Kepala
 Bentuk mesocephal, rambut warna putih, mudah
rontok (-), luka (-)
 Mata
 Konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (+/+),
exoftalmus (-/-), perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil
isokor dengan diameter 3 mm/3 mm, reflek cahaya
(+/+) normal, oedem palpebra (-/-), strabismus (-/-).
 Hidung
 Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-/-),
sekret (-/-)
 Telinga
 Deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-)
 Mulut
 Sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), stomatitis (-),

pucat (-), lidah tifoid (-), papil lidah atropi (-), luka pada
sudut bibir (-)
 Leher
 JVP RO, trakea di tengah, simetris, pembesaran tiroid (-),
nyeri tekan (-), pembesaran kelenjar getah bening (-/-)
mobile, berbenjol-benjol, tidak nyeri.
 Kulit
 Ikterik (+), petechiae (-), acne (-), turgor kulit
menurun (-), hiperpigmentasi (-), bekas garukan (-),
kulit kering (-), kulit hiperemis (-), sikatrik bekas operasi
(-)
Thorax
 Inspeksi : kelainan bentuk dada (-), gerak
dada kanan dan kiri sama, ditemukan
retraksi, spider nervi (-), pelebaran vena
superficial (-), benjolan/massa (-).
 Palpasi : tidak terdapat ketertinggalan gerak
antara paru kanan dan paru kiri, fremitus (+/
+).
 Perkusi : paru kanan dan kiri depan sonor,
paru belakang kiri dan kanan sonor.
 Auskultasi : suara dasar vesikuler kanan
dan kiri, RBH (-/-),Wheezing (-/-).
Jantung
 Batas kiri jantung :
 Atas : SIC III sinistra di linea parasternalis sinistra
 Bawah : SIC V sinistra 1 cm lateral linea midclavicula
sinistra
 Batas kanan jantung
 Atas : SIC III dextra di sisi lateral linea parasternalis
dextra
 Bawah : SIC IV dextra di sisi lateral linea parasternalis
dextra
 Auskultasi: Bunyi jantung I-II reguler, intensitas SI
samadengan S2, murmur (-), tidak ada suara
tambahan S3-S4 gallop (-)
Abdomen

 Inspeksi : Dinding perut tegang,

lebih tinggi dari dinding dada,distended
(+), caput medusae (-)
 Auskultasi : Peristaltik (+), metallic
sound (-)
 Perkusi : Timpani (+), pekak beralih
(+)
 Palpasi : tegang, nyeri tekan (+),
hepatomegali (-), Splenomegali (+) ,
nyeri hipokondriaka dekstra (+),
Undulasi (+).
 Ekstremitas superior : Akral hangat,
edema (-/-), dubbing finger (-), pitting
edema (-), palmar eritem (-), tremor
halus (-), pembesaran KGB axilla
(-/-),berbenjol-benjol, mobile, nyeri tekan
(-)
 Ekstremitas inferior : Akral hangat,
clubbing finger (-), pitting edema (-/-),
palmar eritem (-)
 Pinggang : Nyeri pinggang (-), Nyeri
ketok costovertebra (-/-)
 PEMERIKSAAN
PENUNJANG
 Pemeriksaan USG

Kesan:
- Hepar kecil disertai parenkim kasar dan tepi ireguler cenderung
gambaran sirosis hepatis
- Splenomegali disertai pelebaran vena lienalis dan vena porta
- Asites
Pemeriksaan laboratorium 15/05/2018
Bilirubin 0,77 mg/d 0,20-1,00
total l
Bilirubin 0,70 H mg/d 0,05-0,3
direk l
Bilirubin 0,07 L mg/d 0,15-0,7
indirek l
RESUME/DAFTAR MASALAH

 Anamnesis
 keluhan muntah darah dan perut terasa penuh sejak 1
minggu SMRS.
 Tidak bias kentut 3 hari dan Bab darah 2 hari yll.
 Mual (+) muntah (+). Nafsu makan turun (+). Lemas (+).
Nyeri perut kanan atas (+)
 Bab darah 2 minggu lalu
 Pemeriksaan Fisik
 Vital sign
 Tekanan darah : 110/70 mmHg
 Nadi : 88x/menit
 Respiratory rate : 20x/menit
 Suhu : 37° C
 Pemeriksaan fisik
 Ikterik (+), sklera ikterik (+/+), konjungtiva anemis (+/
+) pembesaran KGB leher (-/-) mobile, berbenjol-benjol,
tidak nyeri.
 Abdomen
 Inspeksi : Binding perut tegang, lebih tinggi dari
dinding dada,distended (+)
 Auskultasi : Peristaltik (+)
 Perkusi : Timpani (+), pekak beralih (+)
 Palpasi : tegang, nyeri tekan (+), hepatomegali (-),
 Splenomegali(+), nyeri hipokoridriaka dekstra (+),
Undulasi (+).
Pemeriksaan Penunjang
 USG :
 Hepar kecil disertai parenkim kasar dan
tepi ireguler cenderung gambaran
sirosis hepatis
 Splenomegali disertai pelebaran vena
lienalis dan vena porta
 Asites
 Tanggal SOAP Tatalaksana
16/05/20 S: perut terasa penuh, mual, nyeri perut Inf. Nacl 0,9/ 20tpm
Kembung, muntah darah(-), Bab darah (-)  
18
  Inf. Aminofusin
O: KU: lemah, Kes: CM hepar/24jam
HB:7,7L    
AL:4.23L TD 110/70mmHg, HR Inj cefotaxim
AT: 82L 85x/mnt, T 36,6, RR 20x/mnt /12jam (I)
GDS : 99   Inj Granicetron mg/8
Ureum : K/L: CA(-/-), SI(+/+), jam
24 pembesaran KGB (-/-).  
Creatinin   InjOMZ/12j
: 0,79 Abd: distended (+), peristaltik  
SGOT : (↓),timpani (↓), NT (+),ascites -Inj furosemid
17 (+), hepatomegali (-), 2 amp/8 j
SGPT : 25 splenomegali (+) S3.  
Albumin :   -Sesden 1x1
14 A: -Rebamipid 3x1
  -Proliver 3x1
Sirosis Hepatis Dekompensata -Sprironolacton
Hepatitis B 100mg 1-0-0
Anemia Mikrositik Hipokromik -Propanolol 2x10mg
-PRC 2kolf
 Tanggal SOAP Tatalaksana
17/05/201 S: perut terasa penuh, mual, kembung Inf. Nacl 0,9/ 20tpm
   
8
O: KU: lemah, Kes: CM Inf. Aminofusin
  hepar/24jam
HB:9,7L
TD 119/70mmHg, HR  
AL:4.26L
96x/mnt, T 36,1, RR 20x/mnt Inj cefotaxim
AT: 83L
  /12jam (I)
K/L: CA(-/-), SI(+/+) Inj Granicetron mg/8
pembesaran KGB (-/-). jam
   
Abd: distended (+), peristaltik (-), InjOMZ/12j
timpani (-,), NT (+),ascites (+),  
hepatomegali (-), splenomegali (+) -Inj furosemid
  2 amp/8 j
A:  
  -Sucralfat 3x1C
Sirosis Hepatis Dekompensata -Sesden 1x1
Hepatitis B -Rebamipid 3x1
Anemia Mikrositik Hipokromik -Proliver 3x1
-Sprironolacton
100mg 1-0-0
-Propanolol 2x10mg
 Tanggal SOAP Tatalaksana
18/05/201 S: perut terasa penuh (-), mual (-), Inf. Nacl 0,9/ 20tpm
kembung(-) keluhan membaik  
8
  Inf. Aminofusin
O: KU: lemah, Kes: CM hepar/24jam
Hb : 10,8    
TD 120/80mmHg, HR Inj cefotaxim
89x/mnt, T 36,0, RR 10x/mnt /12jam (I)
  Inj Granicetron mg/8
K/L: CA(-/-), SI(-/-) jam
pembesaran KGB (-/-).  
  InjOMZ/12j
Abd: distended (-), peristaltik (+),  
timpani (+,), NT (+) sedikit ,ascites -Inj furosemid
(+) berkurang , hepatomegali (-), 2 amp/8 j
splenomegali (+) S3.  
  -Sucralfat 3x1C
A: -Sesden 1x1
  -Rebamipid 3x1
Sirosis Hepatis Dekompensata -Proliver 3x1
Hepatitis B -Sprironolacton
Anemia Mikrositik Hipokromik 100mg 1-0-0
-Propanolol 2x10mg
 Tanggal SOAP Tatalaksana

19/05/2018 S : keluhan mulai membaik, mual(-) Inf. Nacl 0,9/ 20tpm

Hb: 11,1 muntah(-), perut terasa penuh (-)  
  Inf. Aminofusin
O: KU: sedang, Kes: CM hepar/24jam
   
TD 120/70mmHg, HR Inj cefotaxim
92x/mnt, T 36,1, RR 22x/mnt /12jam (I)
  Inj Granicetron mg/8
K/L: CA(-/-), SI(-/-), jam
pembesaran KGB (-/-).  
  InjOMZ/12j
Abd: distended (-), peristaltik (+),  
timpani (+), NT (-),ascites (-), -Inj furosemid
hepatomegali (-), splenomegali 2 amp/8 j
(-)  
  -Sucralfat 3x1C
A: Sirosis Hepatis Dekompensata -Sesden 1x1
Hepatitis B -Rebamipid 3x1
Anemia Mikrositik Hipokromik -Proliver 3x1
perbaikan -Sprironolacton
100mg 1-0-0
 Tanggal SOAP Tatalaksana
20/05/201 S: Mual(-). Muntah(-) sesak (-) keluhan Inf. Nacl 0,9/ 20tpm
membaik  
8
  Inf. Aminofusin
O: KU: sedang, Kes: CM hepar/24jam
   
TD 110/70mmHg, HR Inj cefotaxim
90x/mnt, T 36,5, RR 20x/mnt /12jam (I)
  Inj Granicetron mg/8
K/L: CA(-/-), SI(-/-), jam
pembesaran KGB (+/+).  
  InjOMZ/12j
Abd: distended (-), peristaltik (+),  
timpani (+), NT (+),ascites (-), -Inj furosemid
hepatomegali (-), splenomegali (-) 2 amp/8 j
   
A: -Sucralfat 3x1C
Sirosis Hepatis Dekompensata -Sesden 1x1
Hepatitis B -Rebamipid 3x1
Anemia Mikrositik Hipokromik -Proliver 3x1
perbaikan -Sprironolacton
100mg 1-0-0
-Propanolol 2x10mg
Tanggal SOAP Tatalaksana

16/05/ S: perut terasa penuh, mual, Inf. Nacl 0,9/ 20tpm

Kembung, muntah darah(-), Bab darah (-) Inf. Aminofusin
2018
  hepar/24jam
O: KU: lemah, Kes: CM Inj cefotaxim
  /12jam (I)
TD 110/70mmHg, HR Inj Granicetron mg/8
85x/mnt, T 36,6, RR 20x/mnt jam
K/L: CA(-/-), SI(+/+), InjOMZ/12j
pembesaran KGB (-/-). -Inj furosemid
Abd: distended (+), peristaltik 2 amp/8 j
(↓),timpani (↓), NT (+),ascites -Inj sohobion/24
(+), hepatomegali (+), Jam
splenomegali (+) S3. -inj Ca Glukonas
  extra
A: -Sesden 1x1
Sirosis Hepatis Dekompensata -Rebamipid 3x1
Hepatitis B -Proliver 3x1
Anemia Mikrositik Hipokromik -Sprironolacton
100mg 1-0-0
-Propanolol 2x10mg
Tanggal SOAP Tatalaksana

16/05/ S: perut terasa penuh, mual, Inf. Nacl 0,9/ 20tpm

Kembung, muntah darah(-), Bab darah (-) Inf. Aminofusin
2018
  hepar/24jam
O: KU: lemah, Kes: CM Inj cefotaxim
  /12jam (I)
TD 110/70mmHg, HR Inj Granicetron mg/8
85x/mnt, T 36,6, RR 20x/mnt jam
K/L: CA(-/-), SI(+/+), InjOMZ/12j
pembesaran KGB (-/-). -Inj furosemid
Abd: distended (+), peristaltik 2 amp/8 j
(↓),timpani (↓), NT (+),ascites -Inj sohobion/24
(+), hepatomegali (+), Jam
splenomegali (+) S3. -inj Ca Glukonas
  extra
A: -Sesden 1x1
Sirosis Hepatis Dekompensata -Rebamipid 3x1
Hepatitis B -Proliver 3x1
Anemia Mikrositik Hipokromik -Sprironolacton
100mg 1-0-0
-Propanolol 2x10mg
Anatomi Hati
Definisi
 Suatu keadaan patologis pada hati bersifat
kronis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif
yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur
hepar dan pembentukan nodulus
regeneratif
Etiologi
Di Amerika penyebab dari sirosis hepatis
yang tersering akibat alkoholik
Di Indonesia terutama akibat infeksi
virus hepatitis B maupun C. hepatitis B
(30-40%), virus hepatitis C (30-40%), dan
penyebab yang tidak diketahui (10-20%).
> 40% pasien sirosis asimtomatis
ditemukan waktu pemeriksaan rutin
kesehatan atau waktu otopsi
Hemokromatosis penyakit sebuah penyakit
di mana besi tidak dimetabolisme dan
menumpuk di jaringan di seluruh tubuh,
terutama di hati.
Penyakit Wilson penimbunan tembaga
dalam jaringan hati
nonalkoholik steatohepatis
Kholestasis berkepanjangan
Gangguan autoimun,
Toksin dan obat-obatan,
Kriptogenik
 Patofisiologi
Alkohol hepatitis virus
alkoholdehidrogenase
Asetaldehid non spesifik respon imun spesifik
dan asetat
sel NK sell imfosit T & sel limfosit B
Oksidasi lemak
& lipogenesis lisis sell

Steatosis hati
hepatosit rusak (neckrosis) hepatosit hidup

lisosom & sitokin regenerasi sell

aktivasi sel kupffer hiperplasi sel

stimulasi sel stella hepatic nodul

sekresi kolagen

Fibrotik

Sirosis hepatis
 Sirosis hepatis

Hipertensi porta Gangguan faal hati

 Gangguan faal hati

Metabolisme metabolisme
protein ,karbohidrat
steroid

Hipoalbumin Glikogenesis
estrogen testosteron

Glikogenolisis genikomasti atrofi testis

tek osmotik
eritema palmaris
Bilirubin indirect hipoglikemi
spider nevy
Bilirubin direct

Ikterus acites
 Hipertensi porta

V.lienalis V. esophageal v. Paraumbilikalis v mesentrika inf

splenomegali varisces eshophagus caput medusae hemoroid

interna
hipersplenisme
Hematemesis melena
leukosit anemia
trombosit amoniak
HB fx detoksifikasi
Ensephalopati hepatikum
pansitopeni
Klasifikasi Sirosis Hepatis
Berdasarkan morfologi, Sherlock
membagi sirosis hepatis atas 3 jenis,
yaitu :
Mikronodular nodul-nodul berukuran
< 3 mm.
Makronodular nodul-nodul
berukuran > 3 mm.
Campuran Yaitu gabungan dari
mikronodular dan makronodular.
Secara fungsional, sirosis hepatis terbagi
atas :
1. Sirosis Hepatis Kompensata.

2. Sirosis Hepatis Dekompensata

MANIFESTASI KLINIS
Sirosis hepatis Sirosis hepatis
kompensata dekompensata
• Mudah lelah dan lemas • Gejala gejala lebih
• Kembung menonjol
• Mual • Kegagalan hati
• BB menurun • HT porta
• Impotensi • Hilangnya rambut badan
• Testis mengecil • Gangguan tidur
• Ginekomastia • Demam yang tak begitu
• Sexual menurun tinggi
• Gangguan pembekuan
darah: epistaksis dll
• Ikterus
• BAK spt teh
 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Tepi Anemia, leukopenia, trombositopenia 

Kimia Darah Bilirubin, transaminase alkaline

fosfatase, albumin-globulin, fungsi hati

elektrolit (K, Na, dll) bila ada ascites
Serologi HBsAg dan anti HCV
Endoskopi saluran cerna atas Varises, gastropati
USG/CT scan
Laparoskopi
Biopsi hati Dilakukan bila koagulas
memungkinkan dan diagnosis masih
belum pasti
Algoritma untuk evaluasi tes fungsi hati
abnormal
 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan sirosis kompensata
Menghilangkan etiologi
hepatitis B: interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida)
diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu bulan.
Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali
seminggu selama 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak yang
kambuh.
hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin
merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan
subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasikan
ribavirin 800-1000 mg/ hari selama 6 bulan.
fibrosis hati; Interferon memiliki aktifitas antifibrotik yang
dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin
memiliki efek antiperadangan dan mencegah pembentukan kolagen,
namun belum tebukti dalam penelitian sebagai anti fibrosis dan
sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai antifibrosis.
Selain itu, obat-obatan herbal juga sedang dalam penlitian
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan sirosis dekompensata
Asites
Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam
sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari.
Diuretik spironolakton dengan dosis 100-200 mg sehari.Respon
diuretic bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari,
tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki.
furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari, maksimal dosisnya 160
mg/hari.
Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites
bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin
 Enchephalopati
hepatikum
Stadium Manifestasi Klinis

0 Kesadaran normal, hanya sedikit ada penurunan daya

ingat, konsentrasi, fungsi intelektual, dan koordinasi.
1 Gangguan pola tidur

2 Letargi

3 Somnolen, disorientasi waktu dan tempat, amnesia

4 Koma, dengan atau tanpa respon terhadap rangsang nyeri.

PENATALAKSANAAN
Ensefalopati hepatic
Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia
Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus
penghasil ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg
berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino
rantai cabang.
Varises esophagus
Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat β-
blocker. Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat
somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan
skleroterapi atau ligasi endoskopi.
 Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)

Peradangan peritoneum akibat infeksi

cairan acites.

Diagnose SBP
berdasarkan pemeriksaan pada cairan
asites, dimana ditemukan sel
polimorfonuklear lebih dari 250 sel / mm3
dengan kultur cairan asites yang positif.

Peritonitis bakterial spontan

sefotaksim intravena, amoksilin, atau
aminoglikosida
Sindrom Hepatorenal

Hipertensi porta

Vasodilatasi splanik

Perfusi ginjal
SHR
rennin angiotension
system saraf simpatis vasokonstriksi renal
retensi natrium
PENATALAKSANAAN
Sindrom hepatorenal
mengatasi perubahan sirkulasi darah hati, mengatur
keseimbangan garam dan air.

Transplantasi hati
terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata. Namun
sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang
harus dipenuhi resipien dahulu
Kriteria diagnostik SHR berdasarkan
International Axcites Club
1. Penyakit hati akut atau kronik dengan gagal hati
lanjut dan hipertensi portal.
2. GFR rendah, keratin serum >1,5 mg/dl atau kreatinin
klirens 24 jam < 40ml/mnt.
3. Tidak ada syok,infeksi bakteri sedang berlangsung,
kehilangan cairan dan mendapat obat nefrotoksik.
4. Tidak ada perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian
diuretic (penurunan kreatinin serum menjadi < 1,5
mg/dl atau peningkatan kreatinin klirens menjadi > 40
ml/mnt)
5. Proteinuria < 0,5 g/hari dan tidak dijumpai bstruktif
uropati atau penyakit parenkim ginjal secara
ultrasonografi.
Kriteria tambahan :
1. Volume urin < 500 ml / hari
2. Natrium urin < 10 meg/liter
3. Osmolalitas urin > osmolalitas
plasma
4. Eritrosit urin < 50 /lpb
5. Natrium serum <130 meg / liter
Semua kriterua mayor harus dijumpai
dalam menegakkan diagnosa SHR,
sedangkan criteria tambahan
merupakan pendukung untuk diagnosa
Komplikasi

peritonitis bakterial spontan

gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan
ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.
hipertensi porta
varises esophagus
Ensefalopati hepatic
Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hydrothorax dan
hipertensi portopulmonal
PROGNOSIS
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi
sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya
kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang
menyertai.

Klasifikasi Child-Pugh, juga untuk menilai prognosis

pasien sirosis yang akan manjalani operasi.
Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B, dan C. Klasifikasi
Child-Pugh berkaitan dengan angka kelangsungan
hidup selama satu tahun pada pasien. Angka
kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk penderita
sirosis dengan Child-Pugh A, B, dan C diperkirakan
masing-masing 100, 80, dan 45%
Klasifikasi child pugh
Terimakasih

*Corect Me If I’m Wrong