LAPORAN KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE

WIWIL GUSNI
17174097

Pembimbing:
dr. JUNAIDI Sp.PD
 LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
• Nama : NY. S
• Jenis kelamin : perempuan
• Usia : 38 tahun
• Alamat : Takengon
• Pekerjaan : Pedagang
• Status perkawinan : Kawin
• Agama : Islam
• MRS :15 juni 2019
 ANAMNESIS
• Keluhan utama : Sesak Nafas

• Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien mengeluhkan sesak nafas kurang lebih satu bulan SMRS, keluhan
memburuk ketika pasien beraktivitas tetapi membaik dengan istirahat,
sebelum akhirnya pasien dibawa ke RS, pasien juga mengalami sakit
kepala, leher tegang, lemas, mual, muntah, dan nyeri ulu hati, bengkak
kaki, dan nyeri pinggang. Pasien juga sering mengeluhkan tidak nafsu
makan.Keluhan tidak disertai dengan demam, gangguan BAB ataupun
BAK.Keluhan nyeri dada dirasakan saat berbaring sering membuat pasien
bangun pada malam hari. Keluarga mengatakan bahwa pasien memiliki
riwayat darah tinggi yang tidak terkontrol.
 ANAMNESIS
Riwayat Penyakit Dahulu

• Memiliki riwayat penyakit tekanan darah tinggi (+)

• Memiliki riwayat penyakit Jantung (+)
• Riwayat penyakit (lambung) (+)
• Riwayat penyakit hati disangkal
• Riwayat trauma disangkal
• Riwayat stroke disangkal
• Riwayat penyakit kencing manis disangkal
 ANAMNESIS
Riwayat Penyakit dalam Keluarga

Tidak ada aggota keluarga yang memiliki

keluhan yang sama dengan pasien. Tidak ada
anggota keluarga yang menderita penyakit
ginjal, hipertensi, jantung, asma, maupun
diabetes mellitus.
 PEMERIKSAAN FISIK
Tanda-Tanda Vital:

• KeadaanUmum : Kesan sakit ringan

• Kesadaran : Compos Mentis
• Tekanan darah : 240/130 mmhg
• Nadi : 98 kali/menit
• Respirasi : 24 kali/menit
• Suhu aksila : 36,7 C
 PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum:
• Mata : konjungtiva pucat +/+, sclera ikterus-/-, refleks pupil +/+
isokor, edema palpebra -/-
• THT :
Telinga : sekret-/-, hiperemis-/-
Hidung : sekret (-), hiperemis (-), nafas cuping hidung(-)
Mulut : mukosa bibir kering(-), sianosis (-)
Lidah : papil atrofi (-)
Tenggorokan : tonsil T1/T1, faring hiperemis (-)
• Leher : JVP PR + 2cmH2
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
Pembesaran kelenjar getah bening(-)
 PEMERIKSAAN FISIK
Thoraks :
Cor : Inspeksi : tidak tampak pulsasi iktus kordis
Palpasi : tidak teraba iktus kordis
Perkusi : batas atas jantung : ICS I Ikiri batas kanan jantung : PSL
batas kiri jantung : MCL kiri
Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (-)

Pulmo : Inspeksi : simetris statis dinamis ,retraksi dinding dada(-)

Palpasi : vokal fremitus Normal/Normal
Perkusi : Sonor
Auskultasi : vesikuler + +, ronki - - wheezing - -
+ + -- - -
+ + -- - -
 PEMERIKSAAN FISIK
Abdomen :

• Inspeksi : distensi (-)

• Auskultasi : bising usus (+) normal
• Palpasi : hepar tidak teraba, lien tidak teraba, tidak
teraba balotement, Nyeri ketok sudut costo vertebral -/-
• Perkusi : Timpani
• Ekstremitas : Edema (+), pucat (+)
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Darah Lengkap (15/6/2019

Parameter Result Unit Remark Reference

Range
WBC 9,75 103/μL 4,1 – 10,9
Neu 80,8 103/μL 2,5 – 7,5
Ly 12,7 103/μL 1,0 – 4,0
Mo 5,2 103/μL 0,1 – 1,2
Eo 0,7 103/μL 0,0 – 0,5
Ba 0,6 103/μL 0,0 – 0,1
RBC 3,07 106/μL Rendah 4,50 – 5,90

HGB 8,9 g/dL Rendah 13,50 – 17,50

HCT 24,7 % Rendah 41,0 – 53,0
MCV 80,5 fL 80,0 – 100,0
MCH 29,0 Pg 26,0 – 34,0
MCHC 36,0 g/dL Rendah 31,0 – 36,0
RDW 14,1 % 11,0 – 14,8
PLT 98 103/Μl Rendah 150,00 -440,00

MPV 9,9 Fl 6.80-10.00

 PEMERIKSAAN PENUNJANG
KIMIA DARAH
Tanggal 15/6/19

Parameter Result Unit Remark ReferengeRange

Trigliserida 98 U/L Normal <160

Colesterol 195 U/L <200

Ureum 72 mg/dL Tinggi 10-50

Creatinine 3,4 mg/dL Tinggi <1,4

Uric acid 15,3 mg/dL tinggi <5,6

Rumus Kockcorft- Gault:

LFG = ( 140 – Umur) X BB = (140-48 X 65= 92x65 = 26,60 mL/min
72 x Kreatinin 72 x 3,4 242,8

GFR = 26, 60 ( CKD stage 4 )

 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto thorak 15/6/19

Cor : kesan membesar

(cardiomegali)
Sinus pleura : kanan dan kiri tajam
Diafragma : kanan dan kiri normal
Tulang-tulang : tak tampak kelainan

Kesan:
Kardiomegali
PEMERIKSAAN FISIK
• Normal Sinus Rythm
• HR 92x/menit
• Axis LAD reguler
• Gelombang P normal
• PR Interval normal
• QR S kompleks normal
(RV5+SV2<35 mm)
 DIAGNOSA

CKD stage IV
CHF
HIPERTENSI EMERGENSI
Anemia Penyakit kronis
 Tatalaksana
TERAPI
• Diet ginjal 2000 kal
• IVFD RL 20 tpm
• kidmin 1 fls/H
• valsatran 1x80 mg
• Asam folat 2 x2 mg
• apiprol 1 x 1
• injk. Omz i v / H
• injk mcp / 8 jam
 Follow up
FOLLOW UP
Tanggal 16 juni 2019
s/ sesak nafas(+), sakit kepala(+), mual(+), muntah(+), lemas(+), pucat(+), lemas(+), leher tegang(+), nyeri ulu
hati(+), nyeri kaki (+)
o/ KU : sedang
TD : 170 / 90 mmhg
HR : 88 x/i
RR : 22 x/i
T : 36,5 c
Mata : konjungtiva anemis (+), krela ikterik (-)
Thorak : ves (+), rh (-), wh (-)
Abdomen : soepel (+)
Ekterimitas : udema (+)
A/ CKD stage IV + CHF + Hipertensi emergency + anemia penyakit kronis
P/ Diet ginjal 2000 kal
IVFD RL 20tpm
kidmin 1 fls/ H
valsatran 1x80 mg
Asam folat 2 x2 mg
apiprol ( bioprolol) 1 x 1
injk. Omz i v / H
injk mcp / 8 jam
Tanggal 17 juni 2019
s/ sesak nafas(-), sakit kepala(-), mual(-), muntah(-), lemas(+), pucat(+), leher tegang(-), nyeri ulu
hati(-), nyeri kaki (+)
o/ KU : sedang
TD : 175 / 110 mmhg
HR : 92 x/i
RR : 20 x/i
T : 36,6 c
Mata : konjungtiva anemis (+), krela ikterik (-)
Thorak : ves (+), rh (-), wh (-)
Abdomen : soepel (+)
Ekterimitas : udema (+)
A/ CKD stage IV + CHF + Hipertensi emergency + anemia penyakit kronis
P/ Diet ginjal 2000 kal
IVFD Nacl 20 tpm
kidmin 1 fls/ H
valsatran 1x80 mg
Asam folat 2 x1 mg
Bioprolol 1 x 1
Colcisin 2 x1
Alloperinol 2 x 100 mg
Amplodipin 1 x 10 mg
Plening : usg ginjal, dan hasil baca foto thorak
Tanggal 18 juni 2019
s/ sesak nafas(-), sakit kepala(-), mual(-), muntah(-), lemas(+), pucat(+), leher tegang(-), nyeri ulu hati(-), nyeri kaki (+)
o/ KU : sedang
TD : 190 / 110 mmhg
HR : 90 x/i
RR : 20 x/i
T : 36,5 c
Mata : konjungtiva anemis (+), krela ikterik (-)
Thorak : ves (+), rh (-), wh (-)
Abdomen : soepel (+)
Ekterimitas : udema (+)
A/ CKD stage IV + CHF + Hipertensi emergency + anemia penyakit kronis
P/ Diet ginjal 2000 kal
IVFD Nacl 20 tpm
kidmin 1 fls/ H ( nocid 3 x 1 )
valsatran 1x160 mg
Asam folat 2 x500 mg
Bioprolol 1 x 1
Colcisin 2 x1
Alloperinol 2 x 100 mg
Amplodipin 1 x 10 mg
Furuemide 2 x 40 mg
Pasien disuruh HD, pasienn menolak
Pasienn PBJ
DASAR TEORI
CHRONIC KIDNEY DISEASE
(CKD)
 DEFINISI

Ketidak mampuan ginjal

mempertahankan keseimbangan internal
tubuh, karena penurunan fungsi ginjal
bertahap diikuti penumpukan sisa
metabolisme protein dan
ketidakseimbangan cairan elektrolit.
 Kriteria penyakit ginjal kronik
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa
kelainan stuktural atau fungsional, dengan atau tanpa
penurunan laju fitrasi glomerolus (LFG), dengan manifestasi:
Kelainan patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam
komposisi darah atau urin, atau kelaian dalam tes pencitraan
2. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m², selama 3 bulan, dengan
atau tanpa kerusakan ginjal.
KLASIFIKASI4

• LFG (ml/menit/1,73m²) = (140-umur)x berat badan

• 72x kreatinin plasma
• *) pada perempuan dikalikan 0,85 1,2

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG(ml/mnt/1,73m²)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau > 90
↑
2 60-89
Kerusakan ginjal dengan LFG↓ ringan
3 30-59
Kerusakan ginjal dengan LFG↓ sedang
4 15- 29
Kerusakan ginjal dengan LFG↓ berat
5 < 15 atau dialisis
Gagalginjal
 ETIOLOGI
Secara klinis di bagi dlm 2 kelompok besar:
1. Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis,
Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal
Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus,
Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis
nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout,
diabetes melitus
2. Penyakit ginjal obstruktif : Pembesaran
prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter.
klasifikasi sebab-sebab gagal ginjal kronik

Klasifikasi penyakit Penyakit

Infeksi Pielonefritis kronik

Penyakit peradangan Glomerulonefritis

Penyakit vasklar hipertensif Nefrosklerosis , senosis arteria renalis

Gangguan jaringan penyambung SLE, poliarteritis nodosa, sclerosis

sistemik progresif

Penyakit congenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik, asidosis

tubulus ginjal
 klasifikasi sebab-sebab gagal ginjal kronik
Klasifikasi penyakit Penyakit
Infeksi Pielonefritis kronik
Penyakit metabolic Diabetes mellitus, gout,
hiperparartiroidisme, amiloidosis
Nefropati toksis Penyalahgunaan analgesic, nefropati
timbale
Nefropati obstruktif Saluran kemih bagian atas :

Kalikuli, neoplasma, fibrosis

retoperitoneal
Saluran kemih bagian bawah :

Hipertrofi prostate, striktur uretra,

anomaly congenital pada leher kandung
kemih dan uretra
 PATOFISIOLOGI

• tergantung pada penyakit yang mendasarinya,

• Pengurangan massa ginjal  hipertrofi sisa nefron secara struktural dan
fungsional sebagai upaya kompensasi, akibat hiperfiltrasi adaptif yang
diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus.
• Proses adaptasi ini berlangsung singkat  maladaptasi berupa sklerosis
nefron yang masih tersisa penurunan fungsi nefron yang progresif
walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.
 PATOFISIOLOGI
• Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-
angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi
terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas
tersebut.
• Berperan sbg progresifitas penyakit ginjal kronik: albuminuria,
hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.
• Stadium dini CKD terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal
reserve), LFG masih normal.
• Kemudian terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif,
yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin
serum. 1,4
• LFG 60%: asimtomatik, tapi sudah terjadi peningkatan kadar
urea dan kreatinin serum.
• sampai LFG 30% mulai terjadi keluhan pada pasien seperti
nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan
penurunan berat badan.
• LFG < 30%:gejala dan tanda uremia yang nyata seperti
anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme
fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain
sebagainya. 1,4
• Pada LFG dibawah 15% : gejala dan komplikasi
yang lebih serius, dan pasien sudah
memerlukan terapi pengganti ginjal (renal
replacement therapy) antara lain dialisis atau
transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien
dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.
DIAGNOSA

Gejala dan tanda GGK akan dibicarakan sesuai dengan

gangguan sistem yang timbul.
• Gangguan Pada Sistem Gastrointestinal
• Anoreksia, nausea dan vomitus, yang berhubungan dengan
gangguan metabolism protein didalam usus, terbentuknya
zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti
ammonia dan metal guanidine, serta sembabnya mukosa
usus.
 DIAGNOSA
Sistem Hematologis

• Anemia
• Gangguan fungsi trombosit dan
trombositopenia.
• Gangguan fungsi leukosit.
 DIAGNOSA
• Sistem Saraf dan Otot
• Restless leg syndrome
• Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan.
• Burning feet syndrome
• Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki.
• Ensefalopati metabolik
• Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis,
mioklonus, kejang.
• Miopati
• Kelemahan dari hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas
proksimal.
 DIAGNOSA
• Sistem Kardiovaskuler
• Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau
peningkatan aktifitas sistem renin-agiotensin-aldosteron.
• Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi
perikardial, penyakit jantung koroner akibat atrerosklerosis
yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan
dan hipertensi.
• Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan
elektrolit dan kalsifikasi metastatik.
• Edema akibat penimbunan cairan.
 DIAGNOSA
• Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin
dan gangguan sekresi insulin. Pada gagal ginjal yang
lanjut (klirens kreatinin < 15 mL/menit), terjadi
penurunan klirens metabolik insulin menyebabkan
waktu paruh hormon aktif memanjang. Keadaan ini
dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun
glukosa darah akan berkurang.
PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan Laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan
kreatinin serum, dan penurunan LFG
c.Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar
hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau
hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolik
d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Radiologis dan USG
Pemeriksaan radiologis dan USG penyakit GGK meliputi1,7 :
a. Foto polos abdomen
b.Pielografi intravena jarang dikerjakan
c. Pielografi antegrad atau retrograd
d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang
menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi

Nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi antegrade dan Micturating Cysto

Urography (MCU) juga dapat digunakan terutama dalam menentukan etiologi..
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Biopsi dan pemeriksaan ginjal
• Biopsi dan pemeriksaan histopatologi
ginjal dilakukan pada pasien dengan
ukuran ginjal yang masih mendekati
normal, dimana diagnosis secara non
invasif tidak bisa ditegakkan.
PENATALAKSANAAN
Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya
Derajat LFG(ml/mnt/1,73m² Rencana tatalaksana
)

1 > 90 terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,

evaluasi pemburukan (progession)
fungsi ginjal, memperkecil resiko
kardiovaskuler

2 60-89 menghambat pemburukan (progession)

fungsi ginjal

3 30-59 evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29 persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 <15 terapi pengganti ginjal
• Memperlambat laju penurunan fungsi ginjal
– Pengobatan hipertensi. Target penurunan tekanan
darah yang dianjurkan < 140/90 mmHg.
• Pembatasan asupan protein, bertujuan untuk
mengurangi hiperfiltrasi glomerulus dengan
demikian diharapkan progresifitas akan
diperlambat.
Tabel 4. Pembatasan Asupan Protein pada Penyakit GGK

LFG ml/menit Asupan protein g/kg/hari

>60 tidak dianjurkan

25-60 0,6-0,8/kg/hari

5-25 0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam

amino esensial atau asam keton

<60 0,8/kg/hari(=1 gr protein /g proteinuria atau

0,3g/kg tambahan asam amino esensial
atau asam keton.
– Retriksi fosfor, untuk mencegah
hiperparatirodisme sekunder
– Mengurangi proteinuria. Dalam
hal ini ACE inhibitor biasanya
digunakan.
– Mengendalikan hiperlipidemia.
hiperlipidemia yang tidak
terkendali dapat
memepercepat progresifitas
gagal ginjal.
Pengobatan meliputi diet dan
olahraga. Pada peningkatan
yang berlebihan diberikan
obat-obat penurun lemak
darah.
- Mencegah kerusakan ginjal lebih
lanjut
- Pencegahan kekurangan cairan
-Sepsis, Sepsis dapat disebabkan
terutama infeksi saluran kemih.
Penatalaksanaan : mengkoreksi
kelainan urologi dan antibiotik yg telah
terpilih untuk mengobati infeksi.
- Hipertensi yang tidak terkendali
Tekanan darah umumnya meningkat
sesuai dengan perburukan fungsi
ginjal.Obat yang dapat diberikan
adalah furosemid, beta blocker,
vasodilator, calsium antagonis dan alfa
blocker.
• Obat-obat nefrotoksik
Obat-obat aminoglikosida, OAINS, kontras radiologi, dan
obat-obat yang dapat menyebabkan nefritis interstitialis
harus dihindari.

• Kehamilan
Kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal, hipertensim
meningkatkan terjadinya eklamsia dan menyebabkan
retardasi pertumbuhan intrauterine6.
Pengelolaan uremia dan komplikasinya
– Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
retriksi asupan cairan dan natrium, dan
pemberian terapi diuretik.
– Asidosis metabolik
Diet rendah protein 0.6 gr/hr dapat
membantu mengurangi asidosis. Bila
bikarbonat turun sampai < 15-17 mEq/L harus
diberikan stubtitusi alkali.
– Diet rendah protein
Kalori yang diberikan adalah sekitar 35 kal/kgBB, protein 0.6gr/ kgBB/ hari dengan nilai
biologis tinggi (40% as.amino esensial).

– Anemia
Transfusi darah hanya diberikan bila perlu dan apabila trasnfusi tersebut dapat
memperbaiki keadaan klinis secara nyata.Terapi terbaik apabila Hb <8 g% adalah
pemberian eritropoietin, tetapi pengobatan ini masih terbatas karena mahal.
– Kalsium dan fosfor
GFR < 30 mL/mnt pemberian fosfor seperti kalsium bikarbonat atau kalsium asetat y
ang diberikan pada saat makan. vitamin D juga meningkatkan absorbsi calcium di usus.
– Hiperurisemia
Alopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg, apabila kadar asam urat > 10 mg/dl atau
apabila terdapat riwayat gout1,7.
 Inisiasi dialisis
• Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan
dialisi tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR sekitar 5-10
ml/mnt. Dialisis juga diiperlukan bila :
• Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
• Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
• Overload cairan (edema paru)
• Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran
• Efusi perikardial
• Sindrom uremia ( mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang memburuk.
 KESIMPULAN
Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan penyakit
ginjal yang ditandai adanya kerusakan dari struktur
ginjal lebih dari 3 bulan yang dengan atau tanpa
penurunan LFG < 60 mL/min/1,73 m2 yang bersifat
progresif dan irreversible. Adapun gejala klasik CKD
diantaranya adalah edema, hipertensi dan anemia.
Berdasarkan derajat penyakitnya CKD dibagi menjadi 5
stage yang dinilai dari LFG. Gejala klinis CKD meliputi
gejala penyakit dasar, gejala sindrom uremikum serta
gejala komplikasi CKD. Penatalaksanaan CKD
disesuaikan dengan derajat kerusakan fungsi ginjal.
Penanganan etiologi, gejala dan komplikasi
penyakit dengan tepat, serta perubahan pola
diet yang disesuaikan dengan fungsi ginjal
diharapkan akan membantu mencegah
perburukan kondisi ginjal sehingga
meningkatkan kualitas hidup pasien.
TERIMA KASIH