FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BAITURRAHMAH
2019
Tutor 16
Fasilitator : dr. Nadia Purnama Dewi
Ekstremitas Inferior
Mekanisme
-Nyeri
degeneratif dan
Persendian dan peradangan pada
-Kaku
ekstremitas inferior -Kesemutan
sendi
Step 5. Learning Objectiv
1. Anatomi persendian dan ektremitas inferior
2. Histologi persendian dan tulang ekstremitas inferior
3. Fisiologi mekanisme nyeri
4. Fisiologi degeneratif pada tulang dan persendian
5. Fisiologi mekanisme peradangan pada sendi lutut
6. Fisiologi diabetes militus dapat menyebabkan gangguan
pada neuron
7. Patofisiologi mekanisme kesemutan
1. Anatomi persendian dan ekstremitas atas
2. Histologi persendian dan tulang ekstremitas inferior
-tulang rawan hialin
Tulang rawan elastis
Fibrokartilago
Diskus intervertebralis
Diartrosis atau sendi sinovial
Tulang rawan sendi
3. Fisiologi mekanisme nyeri
nyeri tidaklah selalu berhubungan dengan kerusakan
jaringan/ potensial terjadi kerusakan jaringan yang
dijumpai, namun nyeri bersifat individual yang dipengaruhi
oleh genetik , latar belakang, kultural ,umur dan jenis
kelamin. Kegagalan dalam menilai faktor kompleks nyeri
hanya bergantung pada pemeriksaan fisik sepenuhnya.
Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang
tidak menyenangkan akibat kerusakan jaringan baik aktual
maupun potensial.
Jalur nyeri di sistem saraf pusat :
1. jalur asenden
serabut saraf C dan A delta halus, yang masing masing
membawa nyeri akut tajam dan kronik lambat .
2. jalur descenden
mencangkup 3 komponen yaitu :
1. substantia grisea priaguaductus
2. neuron neuron di daerah satu impuls
4. Mekanisme degeneratif pada tulang dan sendi
osteoartritis / degeneratif pada tulang dan sendi melalui 4
fase :
1. fase inisiasi
terjadi ketika degradasi pada rawan sendi ,dipengaruhi
oleh faktor pertumbuhan suatu polipeptida yang
mengontrol poliferasi sel dan membantu komunikasi antar
sel .
2. fase inflamasi
menjadi kurang sensitif terhadap IGF-1 sehingga
meningkatnya pro-inflamasi sitokin dan jumlah leukosit
yang mempengaruhi sendi.
3. fase nyeri
terjadi proses peningkatan aktivitas fibrogenik dan penurunan
aktivitas fibrinolitik. Menyebabkan penumpukan trombus dan
kompleks lipid pada pembuluh darah subkondral sehingga
menyebabkan iskemik.
4. fase degradasi
mempunyai efek multiple pada sel cairan sendi yaitu meningkatkan
sinytesis enzim yang mengdegradasi rawan sendi.
5. fase pertumbuhan
dan sitokin membawa pengaruh berlawanan selama perkembangan
osteoartritis . Sitokin cenderung merangsang degradasi komponen
matrix rawan sendi.
5. Mekanisme peradangan sendi lutut
Rawan sendi dibentuk oleh sel tulang rawan sendi
(kondrosit) dan matriks rawan sendi. Kondrosit berfungsi
mensintesis dan memelihara matriks tulang rawan sehingga
fungsi bantalan rawan sendi tetap terjaga dengan baik.
Matriks rawan sendi terutama terdiri dari air, proteoglikan
dan kolagen. Perkembangan perjalanan penyakit
osteoarthritis dibagi menjadi 3 fase, yaitu sebagai berikut :
1) Fase 1 Terjadinya penguraian proteolitik pada matriks
kartilago.
Metabolisme kondrosit menjadi terpengaruh dan meningkatkan
produksi enzim seperti metalloproteinases yang kemudian
hancur dalam matriks kartilago. Kondrosit juga memproduksi
penghambat protease yang mempengaruhi proteolitik. Kondisi
ini memberikan manifestasi pada penipisan kartilago.
2) Fase 2 Pada fase ini terjadi fibrilasi dan erosi dari permukaan
kartilago,disertai adanya pelepasan proteoglikan dan fragmen
kolagen kedalam cairan sinovia.
3) Fase 3 Proses penguraian dari produk kartilago yang
menginduksi respons inflamasi pada sinovia. Produksi magrofag
sinovia seperti interleukin 1 (IL-1), tumor necrosis factor-alpha
(TNF-α), dan metalloproteinase menjadi meningkat. Kondisi ini
memberikan manifestasi balik pada kartilago dan secara langsung
memberikan dampak adanya destruksi pada kartilago. Molekul-
molekul proinflamasi lainnya seperti nitric oxide (NO) juga ikut
terlibat.Kondisi ini memberikan manifestasi perubahan arsitektur
sendi dan memberikan dampak terhadap pertumbuhan tulang
akibat stabilitas sendi. Perubahan arsitektur sendi dan stress
inflamasi memberikan pengaruh pada permukaan artikular
menjadi kondisi gangguan yang progresif.
6. Fisiologi diabetes melitus
merupakan penyakit metabolik yang mempunyai
karakteristik ketidakseimbangan metabolisme karbohidrat,
protein , lemak.
“ neuro pati diabetik “ : adanya gejala dan atau tanda dari
disfungsi saraf penderita diabetes tanpa ada penyebab lain
selain DM.
“Perifer “ : kerusakan saraf pada lengan dan tungkai .
Besarnya terjadi lebih dahulu pada kaki dan tungkai
dibandingkan lengan dan tangan .
“Autonom “ : kerusakan pada saraf yang mengendalikan fungsi
jantung mengatur tekanan darah dan kadar gula darah ,
terjadi juga pada organ dalam lainnya.
“proksimal “ : menyebabkan rasa nyeri dipaha , panggul,
pantat, dan dapat ,menimbulkan kelemahan pada tungkai.
“fokal” : menyebabkan kelemahan ,mendadak pada satu atau
kelompok saraf , sehingga akan terjadi kelemahan pada otot
atau sekelompok saraf , sehingga akan terjadi kelemahan pada
otot dan menyebabkan rasa nyeri pula .
Gangguan metabolisme hiperglycemic
pseudohypoxia peningkatan aktivitas protein
kinase C dan B Penurunan neurotropin
penumpukan GES proses imunologi yang
menyebabkan inflamasi
7. Mekanisme dan patofisiologi kesemutan
Kesemutan dalam bahasa medis disebut paresthesia. Gangguan
ini terjadi karena gangguarn saraf tepi (perifer), yakni saraf di
luar jaringan otak. Misalnya di tangan, kaki, dan bagian badan
lainnya. Ganggu berbagai faktor. Di antaranya, tertekan pada
area kesemutan. Misalnya, jika daerah engan atas tertekan oleh
sesuatu atau terlipat (tertekuk), maka akan terjadi gangguan
aliran darah pada area di bawahnya sehingga menimbulkan
kesemutan di bagian bawah area yang tertekan atau tertekuk
tersebut. "Kesemutan jenis ini bisa saja terjadi saat
mengemudikan motor dalam tempo lama dan berulang. Mirip
dengan kabel listrik yang tertekan, maka aliran setrum listrik
akan terganggu," katanya.
Sementara posisi duduk dengan lengan tertekuk pada siku dalam
waktu lama dapat mengakibatkan kesemutan di lengan bawah
karena berkurangnya sirkulasi darah. Demikian pula jika lutut
tertekuk dalam waktu lama, maka daerah betis ke bawah dapat
mengalami kesemutan. Kesemutan juga bisa terjadi karena
gangguan metabolisme. Misalnya pada penderita diabetes di mana
dapat terjadi mikroangiopati (kekurangan makanan pada saraf)
sehingga pembuluh darah dan saraf tepi (perifer) mengalami
gangguan. Akibatnya,akan timbul kesemutan. "Infeksi pada
jaringan ikat juga dapat menimbulkan kesemutan karena tekanan
terjadi pada serabut saraf di daerah yang terkena infeks" tutur dia.
Tidak sampai di situ saja, gangguan pembuluh darah, pada beberapa
penyakit dengan penyempitan pembuluh darah atherosclerosis) dapat
menimbulkan kesemutan karena kekurangan asupan makanan di dacrah
yang dialiri pembuluh darah yang terganggu tersebut. Selain itu
kekurangan vitamin B12 pada penderita defisiensi B 12 bisa pula
menyebabkan kesemutan. "Defisiensi B12 bisa menyebabkan
demyelinisasi atau gangguan pada selaput (myelin) yang membungkus
saraf sehingga menimbulkan kesemutan," katanya. Untuk mengobati
kesemutan yang terkadang mengganggu, apalagi jika berlarut-larut,
menurut Irwan, adalah kenali dulu gejala awal kesemutan tersebut.
Kalau hanya karena kaki atau tangan tertekuk terlalu lama, biasany kaki
atau tangan diluruskan. a kesemutan akan hilang dengan sendirinya,
setelah Sementara kesemutan yang disebabkan faktor lain, maka
pengobatannya disesuaikan dengan faktor penyebabnya, yakni dengan
menghilangkan atau meminimalisasi faktor penyebab tersebut. Jika
disertai nyeri, salah satu kemungkinan adalah myalgia, yakni nyeri otot
dan jaringan ikat. "Pada umumnya, diperlukan vitamin B 12
(cyanocobalamine).