Infeksi Pada Anak
Infeksi Pada Anak
Typhus Abdominalis
Enteric Fever
Febris Typhoidea
Typhoid Fever
Infeksi :
Enteral
Penderita
Karier
INSIDENS
Tersebar
Musim panas
PATOGENESIS
Transplasenter
Oral Enteral
GAMBARAN KLINIK
Masa tunas : 1 – 3 mgg
Demam
Ggn sal. cerna
Ggn kesadaran
1. Demam :
Mgg I : meningkat, berangsur
Mgg II : merata
Mgg III : menurun, berangsur
Setiap hari, sore & malam lebih tinggi
Febris remitten
2 – 3 mgg lisis
2. Gangguan saluran cerna
Foetor ex ore
Bibir kering, terkelupas, pecah-pecah
Lidah kotor (Coated tongue)
Anorexia
Mual
Muntah
Meteorismus
Konstipasi / Diare
Hepatomegali / Splenomegali
3. Gangguan kesadaran :
Gejala lain :
Bradikardi relatif
Roseola
O Spesifik
Vi
Cara / metode
Antigen
Endemisitas
Nilai diagnosis Titer O :
Awal penyakit
Kesalahan tehnis
Sifat individu
Antimikroba / Imunosupresif
CIE (Counter Immunoelectrophoresis)
4. Sumsum tulang :
Awal penyakit
5. Patologi :
Hiperplasia RES
Kesadaran menurun
Renjatan Septik
2. Komplikasi berat :
Ensefalitis / Ensefalopati
Meningitis, Miokarditis
Diagnosis Banding
Pneumonia
TBC
Sepsis
Meningitis
OMA
DHF, Infeksi virus lain
Malaria
Demam rematik
Keganasan
Pelaksanaan / Pengobatan
Tujuan :
Mempercepat penyembuhan
Respon pengobatan
Mencegah komplikasi
Mencegah relaps
1. Simptomatik / Suportif
Mobilisasi
Hari 3 jalan
Hari 4 pulang
1.2. Masukan cairan & makanan
Makan biasa
tidak merangsang
1.6. Kortikosteroid :
Indikasi :
Toksik
Komplikasi berat
Deksametason 1 mg/kgBB/hari
2. Kausal
2.1. Pilihan pertama :
Kloramfenikol / Tiamfenikol
75 – 100 mg/kgBB/hari
10 hari
Pneumonia
ISK
Ensefalopati
Meningitis
Miokarditis, dll
TETANUS
Tetanus (LOCKJAW)
Gram positif
Anaerob
Tidak invasif
Perawatan luka
Vaksinasi / Imunisasi
Patogenesis
Spora jaringan (luka) vegetatif toksin
Neurogen
Hematogen
Target
Neuromuscular junction
Medulla spinalis
Otak (cerebrum)
Saraf simpatik
Cara kerja toksin
Disinhibisi sistem motorneuron
Portal of entry :
Luka korpus alienum, nekrosis, tusuk dalam, kontaminasi
Otogen
Status kekebalan
ONSET PERIOD
pertama
MANIFESTASI KLINIK
Tetanus Neonatus
Tetanus Anak
Generalized Tetanus
Localized Tetanus
Cephalic Tetanus
GEJALA POKOK
Hipertoni :
Derajat berbeda
Paling lama
Trismus :
Tetanus anak
Lama menghilang
Tetanus neonatorum :
PENGOBATAN
Penderita MRS manipulasi dibatasi; pengobatan
segera & adekuat
A. KAUSAL
Netralisasi toksin :
SAT (ATS) :
T. Neonatorum 10.000 IU im
T. Anak 20.000 IU im
(Uji sensitivitas)
T. Neonatorum 1500 IU im
T. Anak 3000 IU im
Eradikasi mikroba :
PP : 100.000 IU/kgBB/hari im
Penyembuhan
Demam
Kejang
Trismus
Risus Sardonicus & Hipertoni
Tanpa kekebalan atau singkat
Perawatan
1. Tempat perawatan : ICU
Neonatus : inkubator
2. Dietetik : TN
TA
3. Membatasi tindakan
5. Letak penderita
6. Perawatan luka
Komplikasi
Atelektasis
Infeksi nosokomial
Mekanis :
Fraktura kompresi
3 tahun
Spondilolistesis
Kematian
Anoksia otak
Bronkopneumoni
Exhaust
Pencegahan
Perawatan luka
Antimikroba luka risiko tinggi
Pemotongan & perawatan tali pusat
Vaksinasi ibu & bayi
Bila ada luka sifat luka, status imunisasi
Luka risiko tinggi
Non imum : SAT/TIG + Imunisasi Dasar
Imun : Booster
Luka kecil & bersih
Non imun : imunisasi dasar
Imun :-
Inf. akut sistemik Corynebacterium diphtheriae
Gejala klinik lokal & sistemik Toksin
Sifat-sifat C. diphtheriae :
Gram positif
Portal of entry mukosa sal. napas toksin & membran
Toksin Difteri
Luas membran
Epidemiologi
Tersebar
Endemis
80% : < 15 thn 2 – 5 thn
Kejadian >>> imunitas populasi
Masa Tunas
1 – 6 hari
GAMBARAN KLINIK
Lokasi & luas membran
Status kekebalan
Jumlah toksin
Lama sakit
Difteri tonsil/faring toksemia
Difteri laring/trakea obstruksi
KLASIFIKASI
Difteri Respiratorik :
D. Hidung
D. Tonsil / faring
D. Laring / trakea
Difteri nonrespiratorik :
Membran Khas :
Sedang :
demam subfebril, anoreksia, sakit menelan
pembesaran kel. limfe servikal (tidak nyeri)
membran positif
Berat :
membran luas >> tonsil : uvula, palatum
dinding faring
Sangat berat :
Miokarditis
DD/ :
Tonsilitis folikularis
Batuk menggonggong
Serak, stridor
DD/ :
Corpus alienum
Abses retrofaringeal/peritonsiler
DIAGNOSIS
gejala lain
Penunjang
Nefritis
120.000 IU :
Bull neck
D. Laring
Komplikasi : Miokarditis
Kollaps vask.
Late cases
2. Siapkan adrenalin
Penisilin : C. Diphtheriae
Late cases
Dosis : 2 mg/kgBB/hr
B. Pengobatan Umum / Suportif
Tirah baring 2-3 minggu
Isolasi
Jamin intake cairan & makanan
Bentuk makanan toleransi
sonde lambung
Aspirasi sekret
Sedatif, antitussif
Obstruksi jalan napas : oksigen, trakeotomi
Paralisis pernapasan : respirator
PENGAMATAN LANJUT
Tanda vital
Membran
(EKG, CPK)
PROGNOSIS
Penyakit :
virulensi
infeksi sekunder
Non immunized
respiratory paralysis
IMUNITAS
Pasif : - transplasenter
- SAD
Aktif : - vaksinasi
- sembuh, silent infection
Mengetahui imun atau serasi tes SCHICK
positif serasi
negatif kebal
SEMBUH : - klinis carrier
- bakteriologis
Imunisasi setiap penderita sembuh
HASIL BIAKAN & TES SCHICK
Hemofilus pertusis
Sangat menular
Insiden :
Musim dingin
Atelektasis, emfisema
Infiltrat peribronkial
PATOGENESIS
Mikroba sal. napas toksin
GAMBARAN KLINIK
Masa tunas : 1 – 2 mgg
MASA CATARRHALIS
Batuk belum khas
D/ belum jelas
MASA PAROXYSMAL
Batuk khas :
lidah dikeluarkan
whoop
sputum
muntah
D/ sudah jelas
Waktu serangan : lama & keringat banyak
whoop
makan / minum
suhu
inhalasi
emosi
Akibat batuk mekanis :
Muka bengkak
konjungtiva
Masa Rekonvalesen
Batuk berangsur berkurang tidak khas
Pertusis atipik :
Batuk ringan – singkat
sedang – berat tidak ada whoop
Bayi kecil
Infeksi sekunder
Imunitas parsial
Kausa : H. Parapertussis
DIAGNOSIS
1. Anamnesis :
Batuk khas
Sumber infeksi
2. Fisis :
Serangan batuk
Faktor mekanis
3. Laboratorium :
Darah tepi : lekositosis limfositosis
Bakteriologis :masa catarrhalis
Serologik : masa rekonvalesen
KOMPLIKASI
Sal. Napas :
Bronkopnemoni terbanyak
Atelektasis, emfisema
CNS :
Muntah dehidrasi
Perdarahan :
Otak
PROGNOSIS
Umur
Jenis kelamin
Komplikasi
Gizi
Kekebalan
Perawatan / Pengobatan
PENGOBATAN
Umum :
mencegah rangsang batuk
jamin makanan & cairan
aspirasi lendir, mukolitik
sedativa, oksigen
Spesifik :
Antimikroba :
Spiramycin : 100 mg/kgBB/hr
Gammaglobulin : Kasus berat, bayi
PENCEGAHAN
Cegah exposure
Patogenesis
Virus mukosa sal. napas / konjungtiva multiplikasi
Hiperpigmentasi deskuamasi
Sering fatal
Komplikasi
Bronkopnemoni (sering) konvalesensi
Diare
Ensefalitis / ensefalopati : setiap masa
TBC aktif / berat
Otitis media
Prognosis
Umur
Gizi
Komplikasi
Imunitas
Perawatan
Diagnosis
Gambaran klinis paling penting
Lab : - Isolasi virus
- serologik
DD/ : Rubella, Scarlet fever, Eksantema subitum,
Perlu diperhatikan :
Sumber infeksi
Status imunisasi
Tipe prodromal
Tanda patognomonik
PERAWATAN DAN PENGOBATAN
Self limited diseases
Vit. A
Umur
Gizi
Berat penyakit
Tempat perawatan
PENCEGAHAN
Imunisasi AKTIF
Imunisasi PASIF
Gammaglobulin
Sangat menular :
Langsung : droplet
Transplasenter
Insiden
Peny. anak : 2 – 8 thn
Jarang pd bayi
Klinis
Masa tunas : 10 – 20 hari
Sifat-sifat vesikel
Superfisial, berbatas tegas
Tetesan air
Dinding tipis, mudah pecah
Dikelilingi zone eritema
Masa penularan
24 jam rash 6 hari
Krusta tidak menular
Bentuk jarang
Varicella Hemorrhagica
Varicella Gangrenosa
Varicella Neonatorum
Varicella Dewasa
Diagnosis
Gambaran klinik : • KU tidak terganggu
• Sifat rash & enantem
• Sumber infeksi
Isolasi virus
Serologik
Komplikasi
Inf. sekunder : Pioderma sepsis
Pnemoni varicella
Hepatitis varicella
Pengobatan
Simtomatik : Demam : antipiretik
Pruritus : Lokal : Bedak salisil 1-2 %
Sistemik : antihistamin
Kebersihan : jari, kuku, kulit, t. tidur
Kausal :
Acyclovir / Zoster immunoglobulin
1. Bentuk berat
2. Defisiensi imun
PAROTITIS EPIDEMICA
= MUMPS
Tidak selalu wabah
- Jaringan kelenjar
- Saraf
Gambaran Klinik
Masa tunas : 16 – 18 hari
Gld. Submaxillaris
Gld. Sublingualis
maks. 1 – 3 hari
nyeri hebat
6 – 10 hari
unilateral
Manifestasi tunggal
Unilateral 20 – 30 %, bilateral 2 %
Nyeri abd-bawah
Atrofi 50%
10%
Protein meningkat
Parotitis supurativa
Recurrent parotitis
Komplikasi
Tuli unilateral
Miokarditis
Prognosis : Baik
Kekebalan
Bayi : pasif dari ibu
Epidemiologi
Endemik, seluruh dunia
Tempat padat
Umur : 5 – 10 tahun
Nyeri alagesik
Pengobatan Jamin intake
Gammaglobulin
Kortikosteroid orchitis
• Hindari kontak
• Perbaikan pemukiman
Spesifik :
Pencegahan
• Pasif ?
• Aktif : vaksinasi
DEMAM BERDARAH DENGUE
= DBD
MANIFESTASI KLINIK
Fenomena Patofisiologi
1. Kerusakan vaskuler
2. Kebocoran plasma
3. Diatesis hemorragik
Gambaran Klinik
Masa tunas : 2 – 7 hari
Umur : 5 – 9 tahun
Sex :L=P
Gejala Utama
Demam :
Mendadak
Febris – hiperpireksia
2 – 7 hari
Menurun secara lisis
Perdarahan :
Hepatomegali :
Permulaan demam
Nyeri tekan
Progressif renjatan
Renjatan :
Oliguri, anuri
10-30 % DBD
Hari 3 - 6
Gejala yang mendahului renjatan :
nyeri abdomen
gelisah
hati membesar progressif
hematemesis / melena
hematokrit (Ht) meningkat progressif
Gejala lain :
anoreksia
mual, muntah
sakit perut/epigastrium
diare
mialgia, artralgia, sefalgia
kejang-kejang
DIAGNOSA
Patokan WHO
Klinis :
1. Demam < 7 hari
2. Perdarahan
3. Hepatomegali
4. Renjatan
LABORATORIUM
1. Trombositopeni (< 100.000/mm)
2. Hemokonsentrasi (Akut-Konv > 20%)
WHO : min. gejala 2/> & Lab pos
Penunjang D/ : Ro
Arti klinis Ht
Diagnosa
Follow up :
Renjatan
Perdarahan
Perbaikan
Derajat DBD (WHO)
Perbaiki KU
Oksigen
Transfusi darah
Antibiotik
B. DBD dengan renjatan DBD IV
RL guyur/bolus 100 – 200 ml
15 – 30 mnt
DBD III
RL 20 ml/kgBB/jam
1 jam Teratasi
Renjatan
Belum teratasi
RL 10 ml/kgBB/jam
+
Plasma/pengganti
10-20 ml/kgBB/jam
(max. 20-30 ml/kgBB/hari)
1 jam Teratasi
Renjatan
Belum teratasi
Perawatan khusus
10 ml/kgBB/jam
4 – 6 jam
Keadaan umum baik
Sesuai keadaan
RL : Dext. 5% = 1:1
5 – 7 ml/kgBB/jam
48 jam