AKU LEMAS, LETIH,

LESU
PEMICU 2 BLOK HEMATOLOGI
KELOMPOK 1
Tutor : dr. Lily
Ketua : Nila Ijma Septiana (405150053)
Sekretaris : Pute Ayu Misilawaty (405150146)
Penulis : Laurensia (405150041)
Anggota :
■ Muhammad Riduan (405140011)
■ Fransisca Novianti (405140040)
■ Sandi Asbandi (405150031)
■ Indi Chairunnisa (405150057)
■ Sherly Puspitasari (405150064)
■ Ario Lukas (405150072)
■ Riky Pratama (405150131)
■ Cindy Putri (405150147)
■ Albert Tandy (405150148)
 AKU LEMAS, LETIH, LESU
Seorang mahasiswi semester 3, datang ke praktek dokter karena belakangan ini dia merasa
lemas, lesu dan letih. Menurut temannya dia tampak pucat dan dia berpikir apakah
mengalami kekurangan darah. Lalu dia minum obat penambah darah seperti yang
diiklankan di televisi tetapi setelah sebulan minum obat tidak mengalami perbaikan. Dokter
mengingatkan, agar tidak sembarangan mengonsumsi obat penambah darah.
Dia heran mengapa dokter mengatakan hal itu dan menanyakan banyak hal kepadanya
seperti: kebiasaan makan, jenis makanan yang suka dikonsumsi, apakah dia sering sakit
atau demam, menanyakan mengenai keluarga apakah ada yang pucat seperti dia. Malahan
dokter menanyakan mengenai menstruasinya apakah lancar dan seberapa banyak, apakah
dia senang berkebun atau sering ke pantai. Dia makin heran karena dokter memeriksa dia
dengan rinci sekali seperti mata, lidah, perut, jari-jari tangan terutama memperhatikan
kukunya. Dokter menanyakan juga apakah dia mengalami perubahan dalam mengecap.
Setelah itu, dokter mengatakan kemungkinan dia mengalami kurang darah. Untuk
memastikan keadaannya, dokter menganjurkan melakukan pemeriksaan darah di
Laboratorium. Dia memperhatikan pada formulir pemeriksaan laboratorium, dokter
memberikan tanda silang pada pemeriksaan Hemoglobin, Hematokrit, Eritrosit, leukosit,
trombosit, MCV, MCH, MCHC, Laju Endap Darah, hitung jenis lekosit, hitung retikulosit dan
evaluasi morfologi darah tepi.
Pada waktu pulang dia belum diberikan obat apapu, dan obat penambah darah yang
diminum, dihentikan oleh dokter. Menurut dokter, obat akan diberikan berdasarkan hasil
pemeriksaan laboratorium. Dia bertanya dalam hati apa yang terjadi dalam dirinya? Apakah
banyak orang yang mempunyai keluhan dan keadaan seperti dia?
UNFAMILIAR TERMS

■ MCV (Mean Corpuscular Volume) : volume rata-rata eritrosit (70-100 mikron³

normalnya)
■ MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) : ukuran massa Hb dalam eritrosit
■ MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) : perhitungan rata-rata
konsentrasi Hb dalam eritrosit
 MIND MAP
Kurang darah

Jenis-jenis Anamnesis

Faktor penyebab Gejala dan

tanda

Pemeriksaan
Herediter Menstruasi Nutrisi

Fisik Penunjang
Parasit Trauma

Diagnosis
Patofisiologi

Tatalaksana
LEARNING OBJECTIVE

1. MM. definisi, jenis dan faktor penyebab kurang darah

2. MM. patofisiologi kurang darah
3. MM. gejala dan tanda berdasarkan anamnesis, pemeriksaan (fisik dan penunjang)
4. MM. tatalaksana kurang darah (farmako dan non-farmako)
LO 1. MM. DEFINISI, JENIS DAN FAKTOR
PENYEBAB KURANG DARAH
DEFINISI

Secara fungsional anemia didefinisikan sebagai penurunan jumlah

massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya
untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer
(penurunan oxygen carrying capacity).
 NILAI NORMAL SEL DARAH MERAH DEWASA

PRIA WANITA
Hemoglobin (g/dL) 13,5-17,5 11,5-15,5
Hematokrit (PCV) (%) 40-52 36-48
Hitung eritrosit (𝑥1012 /L) 4,5-6,5 3,9-5,6
MCH (pg) 27-34
MCV (fl) 80-95
MCHC (g/dL) 30-35
Hitung retikulosit 50-150
(𝑥109 /L)
 Anemia

Morfologi Etiopatogenesis

Mikrositik hipokrom Gangguan pembentukan

eritrosit dalam sumsum tulang

Normositik normokrom
Akibat hemoragi

Makrositik
Anemia Hemolitik

Anemia dengan penyakit tidak

diketahui atau kompleks
 BERDASARKAN MORFOLOGI
Normositik normokrom
Makrositer (MCV > 95 fl)
(MCV 80 -95 fl MCH 27-
34 pg)
a. Bentuk megaloblastick
• Anemia defisiensi asam
• Anemia pasca
Mikrositik hipokrom (MCV folat
perdarahan akut
<80 fl; MCH <27 pg) • Anemia defisiensi B12,
• Anemia aplastik
termasuk anemia
• Anemia hemolitik
• Anemia defisiensi besi pernisiosa
didapat
• Thalassemia major
• Anemia akibat penyakit
• Anemia akibat penyakit b. Non-megaloblastik
kronik
kronik • Anemia pada penyakit
• Anemia pada gagal
• Anemia sideroblastik hati kronik
ginjal kronik
• Anemia pada
• Anemia pada sindrom
hipotiroidisme
mielodisplastik
• Anemia pada sindrom
• Anemia pada
mielodisplastik
keganasan hematologik
BERDASARKAN ETIOPATOGENESIS

A. Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang

1. Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit

■ Anemia defisiensi besi
■ Anemia defisiensi asam folat
■ Anemia defisiensi vitamin B12

2. Gangguan penggunaan (utilitas) besi

■ Anemia akibat penyakit kronik
■ Anemia sideroblastik
3. Kerusakan sumsum tulang
■ Anemia aplastik
■ Anemia mieloptisik
■ Anemia pada keganasan hematologi
■ Anemia diseritropoietik
■ Anemia pada sindrom mielodisplastik
■ Anemia akibat kekurangan eritropoietin: anemia pada gagal ginjal kronik

B. Anemia akibat hemoragi

1. Anemia pasca perdarahan akut

2. Anemia akibat perdarahan kronik
C. Anemia hemolitik

1. Anemia hemolitik intrakorpuskular

■ Gangguan membran eritrosit (membranopati)
■ Gangguan enzim eritrosit (enzimopati): anemia akibat defisiensi G6PD
■ Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati)
■ Thalassemia
■ Hemoglobinopati structural: HbS, HbE, dll

2. Anemia hemolitik ektrakorpuskular

■ Anemia hemolitik autoimun
■ Anemia hemolitik mikroangiopatik
■ Lain-lain

D. Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan pathogenesis yang

kompleks
FAKTOR PENYEBAB KURANG DARAH

1. Nutrisi

a. Besi (Fe)
■ Kebutuhan besi meningkat selama masa bayi, remaja, kehamilan, laktasi dan
wanita menstruasi menyebabkan tingginya resiko anemia defisiensi besi
■ Penyebab defisiensi besi :
- kehilangan darah kronik
- asupan makanan
- menorhagia
- kehamilan
- cacing tambang
 KEBUTUHAN BESI HARIAN (satuan mg/hari)

Urin, keringat, Mens Kehamilan Pertumbuhan Total

feses
Laki-laki dewasa 0,5-1 0,5-1

Wanita pasca 0,5-1 0,5-1

menopause
Wanita yang 0,5-1 0,5-1 1-2
menstruasi
Wanita hamil 0,5-1 1-2 1,5-3

Anak (rata-rata) 0,5-1 0,6 1,1

Wanita (usia 12-15) 0,5-1 0,5-1 0,6 1,6-2,6

 NUTRISI (VITAMIN B12 DAN FOLAT)
Vitamin B12 Folat
Asupan dari makanan harian yang 7-30 µg 200-250 µg
normal
Makanan utama Produk hewani saja Sebagian besar makanan,
khususnya sayuran hijau dan ragi
Memasak Sedikit efek Mudah rusak
Kebutuhan harian dewasa minimal 1-2 µg 100-150 µg
Cadangan tubuh 2-3 mg (cukup untuk 2-4 tahun) 10-12 mg (cukup untuk 4 bulan)
Absorbsi
• Tempat • Ileum • Duodenum & yeyenum
• Mekanisme • Faktor intrinsic • Konversi menjadi
• Batas • 2-3 µg/hari metiltetrahidrofolat
• 50-80% kandungan makanan
Sirkulasi enterohepatik 5-10 µg/hari 90 µg/hari
Pengankutan dalam plasma Sebagian besar terikat pada Berikatan lemah dengan albumin
haptocorrin; TC esensial untuk
kebutuhan sel
Bentuk fisiologik intrasel utama Metil dan deoksiadenosilkobalamin Turunan poliglutamat tereduksi
Bentuk terapeutik umum hidroksokobalamin Asam folat (pteroilglutamat)
2. Menstruasi
■ Pengeluaran menstruasi yang berlebihan merupakan penyebab defisiensi besi yang
sering terjadi pada wanita

3. Herediter
■ Seperti thalassemia dan anemia sel sabit

4. Trauma
■ Pengeluaran darah yang akut dalam jumlah besar
■ Misal : kecelakaan
5. Parasit

Parasit yang menimbulkan anemia

Spesies Dasar patogenesis

Plasmodium (P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. Lisis eritrosit
falciparum)
Toxoplasma gondii Menyerang sel berinti
Leishmaniasis donovani Menyerang sel-sel RE
Ancylostoma duodenale, Necator americanus Mengisap darah dan Fe
Trichuris trichiura Mengisap darah
Diphyllobotrium latum Menyerap vit. B12
ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM

■ Anemia defisiensi Fe
■ Thalasemia
■ Anemia akibat penyakit Kronik
■ Anemia sideroblastik
ANEMIA DEFISIENSI Fe

■ Timbul akibat menunrunnya cadangan besi di tubuh  besi untuk eritropoesis

menurun  pembentukkan Hb menurun  anemia
■ Gejala khas:
• Koilonychia
• Atrofi papil lidah
• Stomatitis angularis
• Disfagia
• Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akloridia
TALASEMIA
■ Sekelompok kelainan genetik yang heterogen yang disebabkan oleh menurunnya
kecepatan sintesis rantai α atau β

ANEMIA AKIBAT PENYAKIT KRONIK

Penyebab:
■ Penyakit peradangan kronik
• Infeksi: abses pulmonaris, tuberkulosis, osteomieletis, pneumonia,
endokarditis bakterialis
• Non infeksi: atritis rematoid, lupus eritematosus sistemik, penyakit jaringan
ikat lain, sakoidosis, dll
■ Penyakit keganasan: karsinoma, limfoma, sarkoma
ANEMIS SIDEROBLASTIK

■ Adanya banyak cincin sideroblas (eritroblas abnormal, mengandung banyak granula

besi yang tersusun dalam cincin atau kerah yang melingkari inti) yang patologis
pada sumsum tulang
ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROM

■ Pasca pendarahan akut

■ Infeksi kronis
■ Penyakit kronis
■ Gangguan ginjal
■ Aplastik
■ Hemolitik
ANEMIA APLASTIK

■ Anemia yang disertai dengan pansitopenia pada darah tepi yang disebabkan oleh
kelainan primer pada sumsum tulang dalam bentuk aplasia atau hipopasia tanpa
adanya infiltrasi, supresi atau pendesakan sumsum tulang
ANEMIA HEMOLITIK

■ Adalah anemia yg disebabkan oleh proses hemolisis (pemecahan eritrosit dlm

pembuluh darah sebelum wktnya)
■ Hemolisis : intravaskuler dan ekstravaskuler
■ Epidemiologi :
– Tidak terlalu sering dijumpai
ANEMIA MAKROSITIK

■ Megaloblastik
• Anemia defisiensi Folat
• Anemia defisiensi vitamin B12

■ Nonmegaloblastik
• Anemia pada penyakit hati kronis
• Anemia pd hipotiroid
• Sindrom mielodisplastik
Anemia megaloblastik

■ Anemia dengan eritroblas di sum-sum tulang memperlihatkan pematangan inti lebih

lambat dibandingkan sitoplasma.
■ Maturasi inti tidak sinkron karena sintesis DNA yang terganggu yang di sebabkan
oleh defisiensi asam folat dan B12
PENYERAPAN DAN PENGANGKUTAN VITAMIN B12

B12 digabungkan dengan

faktor intrinsik (IF) yang di IF-B12 berikatan dengan lalu di ileum distal B12 di
sintesis oleh sel parietal reseptor (kubilin) absorpsi
lambung

mengangkut B12 ke sum- melekat pada protein

sum tulang atau jaringan pengikat plasma yaitu ke dalam darah porta
lain transkobalamin II (TC II)
LO 2. MM. PATOFISIOLOGI KURANG
DARAH
 Anemia Hipokrom Mikrositik

Defisiensi Fe
■ Faktor = kurang asupan Fe, kebutuhan Fe meningkat (menstruasi, kehamilan, masa
laktasi, pada bayi, dll), pendarahan menahun, ggn absorbsi besi

Fe untuk eritropoesis
cadangan besi di sumsum cadangan kosong (iron kurang sehingga ggn
tulang turun depleted state) bentuk eritrosit (iron
deficient erythropoiesis)

Anemia hipokrom bahan baku pembuatan

mikrositik Hb habis
■ Penyerapan besi paling banyak tjd pada bagian proksimal duodenum disebabkan
oleh pH asam lambung dalam penyerapan besi pada epitel usus.
■ Proses penyerapan besi dibagi menjadi 3 fase, yaitu:
- Fase luminal
- Fase mukosal
- Fase korporeal
FASE LUMINAL

■ Besi dalam makanan diolah dalam lambung kemudian siap diserap duodenum
■ Besi dalam makanan terdapat dlm 2 bentuk:
- Besi heme  terdapat dalam daging dan ikan, tidak dihambat oleh bahan
penghambat sehingga mempunyai bioavailibilitas tinggi
- Besi non-heme  berasal dari sumber tumbuh-tumbuhan, tingkat penyerapan
rendah.
FASE MUKOSAL

■ Besi organik dalam makanan sebagian diserap sebagai heme dan sebagian
dipecah dalam usus menjadi besi anorganik.
■ Heme diserap melalui suatu reserptor, yang masih harus diidentifikasi pada
membran apikal eritrosit duodenum.
■ Heme kemudian dicerna untuk melepaskan besi. Absorpsi besi anorganik didukung
oleh faktor-faktor seperti asam dan zat pereduksi yang mempertahankan besi
dalam lumen usus dalam keadaan Fe2+ dan bukan Fe3+
FASE KORPOREAL

■ Meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi oleh sel-sel yang
memerlukan, dan penyimpana besi oleh tubuh.
Anemia karena penyakit kronik
 Berkurangnya pelepasan Fe dari makrofag ke plasma  Hepcidin meningkat
 Berkurangnya jangka hidup eritrosit
 Respons eritropoetin tidak adekuat  efek sitokin (IL) dan TNF pd eritropoesis => penyakit
ginjal (sumber eritropoetin)

Anemia sideroblastik
 Fe gagal bersatu dengan protoporfirin gagal membentuk heme di mitokondria  Fe
mengendap = cincin sideroblas
 Disertai eritropoesis inefektif => Anemia
Jenis : a. Herediter  mutase gen ALA-S dkm pembentukan protoporfirin
b. Didapat  mielodisplasia => kerusakan genetic sel progenitor
Anemia Makrositik (Megaloblastik)

Defisiensi B12
 B12 = factor sintesis DNA inti ; defisiensi => kerusakan sintesis DNA  inti terlambat
matang  Sel besar krn pembelahan terlambat
 Penyebab def B12 :
1. Anemia Pernisiosa = serangan autoimun pd mukosa lambung
2. Vegetarian  kemungkinan kurang asupan B12
3. Lesi usus

B12 diangkut
Transkobalamin (Tc) sumsum tulang jika defisiensi Tc
= dari darah porta

anemia B12 gagal ke

megaloblastik sumsum tulang
Defisiensi As. Folat (pteroilglutamat)
■ As. Folat dari makanan diubah  metil THF (1 glutamate) diabsorbsi di usus  folat
glutamate
■ Folat dibutuhkan utk:
1. Prekursor purin DNA
2. Perubahan serin mjd glisin
3. Pemindahan 1 karbon dalam perubahan as amino
■ Defisiensi folat dari:
1. Kurang asupan
2. Malabsorbsi  Lesi di usus
3. Terbuang mll urin -> penyakit hati
4. Penggunaan folat berlebih  masa kehamilan dan menyusui
Anemia Normokrom Normositik (Hemolitik)
 Peningkatan kecepatan destruksi eritrosit

EKSTRAVASKULER
INTRAVASKULER
■ Jenis kelainan hemolitik:

a) Herediter
• Sferositosis => defek protein -> kehilangan membrane -> sferis ->mudah lisis
• Eliptositosis => mutasi gen

b) Didapat
• Autoimun => Eritrosit dilapisi IgG ->IgG diambil makrofag -> membrane hilang -> sferis
• Hemolisis intravaskuler masif
PERDARAHAN AKUT
■ Pengeluaran darah yang akut dan dalam jumlah besar tidak segera menimbulkan
anemia

Memacu penyesuaian
Perdarahan akut Penurunan volume
kompensatorik
(cepat) darah intravaskular
sirkulasi

• Meningkatkan kec.
denyut jantung
Anemia
• Memperbesar vol.
sirkulasi
PLASMODIUM
Leishmania donovani
Diphyllobotrium latum
■ Necator americanus dan Ancylostoma duodenale
 Cacing menghisap darah dan Fe =
anemiahipokrom mikrositik
 Larva filariform menembus kulit -> hidup di usus
halus manusia

■ Trichuris trichiura
 Telur matang berisi larva tertelan
 Kepala Trichuris masuk mukosa usus
-> menghisap darah
dan membuat pendarahan = anemia
Toxoplasma gondii
Anemia sel sabit (Sickle cell)

■ Disebabkan oleh mutasi genetic yang mengubah as. Amino tunggal dalam rantai as.
Amino panjang – 146 yang menyusun rantai β hemoglobin ( valin menggantikan
glutamate pada posisi 6 di rantai as. Amino ini )
■ Sel darah jadi mengandung tipe Hb yang abnormal yang disebut Hb S ( kelainan rantai
β hemoglobin di molekul Hb )
Jika Hb terpapar dengan O2 kadar rendah  Hb akan mengendap menjadi Kristal2 panjang di
dalam SDM  Kristal-Kristal ini akan memperpanjang sel dan lebih memberi gambaran seperti
bulan sabit dan bukan menyerupai lempeng bikonkaf  Hb yang mengendap tersebut akan
merusak membrane sel, sehingga sel jadi sangat rapuh dan menyebabkan anemia yang parah

Anemia sickle cell itu “lingkaran setan”:

Tekanan O2 yang rendah tadi, itu akan menghasilkan bentuk sabit di SDM  pada akhirnya SDM
jadi sangat rapuh dan akhirnya pecah  karna banyak SDM yang pecah/lisis, itu akan
menimbulkan penurunan O2 lebih lanjut  karna O2 yang rendah, bentuk sel jadi makin
menyerupai sabit serta SDM menjadi rapuh dan hancur  begitu proses ini dimulai, keadaan
akan semakin berkembang dengan cepat  yang akhirnya berakhir dengan penurunan jumlah
SDM yang yang drastic dalam waktu beberapa jam & sering berakhir dengan kematian
LO 3. MM. GEJALA DAN TANDA
BERDASARKAN ANAMNESIS, PEMERIKSAAN
FISIK DAN PENUNJANG
 GEJALA ANEMIA

UMUM KHUSUS AKIBAT PENYAKIT DASAR

• Lemah • anemia defisiensi • Gejala yang timbul akibat

• Letih besi: disfagia, atrofi
• Lesu papil lidah, stomatitis
• Cepat lelah angularis
• Telinga mendenging • Anemia defisiensi as. • Contoh: gejala yang timbul
• Mata kunang-kunang Folat: lidah merah
• Kaki dingin • Anemia hemolitik:
• Sesak napas ikterus,
• Pucat hepatosplenomegali
• Jaringan di bawah kuku • Anemia aplastik:
pucat pendarahan, tanda-
tanda infeksi
penyakit-penyakit yang
mendasari anemia
tersebut
pada anemia def besi
akibat infeksi cacing
tambang yaitu sakit perut,
pembesaran parotis, dan
telapak tangan berwarna
kuning
ANAMNESIS

■ Riwayat penyakit sekarang

■ Riwayat penyakit terdahulu
■ Riwayat gizi
■ Anamnesis mengenali lingkungan, pemaparan bahan kimia dan fisik, serta riwayat
pemakaian obat
■ Riwayat keluarga
PEMERIKSAAN FISIK ANEMIA

a. Warna kulit : pucat, plethora ( kelebihan darah artinya warna kulit sangat merah ),
sianosis, icterus, kulit telapak tangan kuning seperti jerami
b. Purpura : petechie dan ecchymosis ( bercak pd kulit atau membrane mukosa >
petekie, biru ungu, tdk teratur tanpa elevasi
c. Kuku : koilonychias ( kuku sendok )
d. Mata : icterus, konjunctiva pucat/konjuctiva anemis, perubahan fundus
e. Mulut : ulserasi, hipertrofi gusi, perdarahan gusi, atrofi papil lidah, glossitis, stomatitis
angularis
f. Limfadenopati
g. Hepatomegali
h. Splenomegali
i. Nyeri tulang atau nyeri sternum
j. Hemarthrosis atau ankilosis sendi
k. Pembengkakan testis
l. Pembengkakan parotis
m. Kelainan sistem sara
PEMERIKSAAN LAB NON-HEMATOLOGIK
TES PENYARING
■ Kadar Hb
■ Indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC)
■ Apusan darah tepi

PEMERIKSAAN DARAH SERI ANEMIA

■ LED
■ Hitung diferensial
■ Hitung retikulosit

PEMERIKSAAN SUMSUM TULANG

■ Dilakukan untuk sebagian besar kasus anemia, untuk mengetahui keadaan sistem
hematopoesis. Contoh: untuk kasus anemia aplastik, megaloblatsik
PEMERIKSAAN LAB NON-HEMATOLOGIK

Pemeriksaan lab non hematologik meliputi pemeriksaan:

■ Faal ginjal
■ Faal endokrin
■ Asam urat
■ Faal hati
■ Biakan kuman
PEMERIKSAAN PADA ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM

■ Pemeriksaan serum iron (SI)

■ Pemeriksaan total iron binding capacity (TIBC)
■ Pemeriksaan Sarturasi transferrin (SI/TIBC x 100%)
■ Pemeriksaan ferritin
PEMERIKSAAN PADA ANEMIA NORMOSITIK
NORMOKROM

Pemeriksaan khusus:
■ Penilaian sediaan hapus pd kelainan membrane
■ Uji fragilitas osmotic eritrosit
■ Uji comb
■ Pemeriksaan aktivitas G-GPD eritrosit
■ Hemoglobin unstable
PEMERIKSAAN PENUNJANG

■ Biopsi kelenjar yang dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi

■ Radiologi
■ Pemeriksaan sitogenik
■ Pemeriksaan biologi molekuler (PCR, FISH)
DIAGNOSIS LABORATORIUM ANEMIA HIPOKROM

Defisiensi besi Peradangan Pembawa sifat Anemia

kronik atau talasemia sideroblastik
keganasan
MCV/MCH Menurun terkait Normal atau Menurun Biasanya rendah
dengan beratnya menurun ringan
anemia
Besi serum Menurun Menurun Normal Meningkat
TIBC Meningkat Menurun Normal Normal
Feritin serum Menurun Normal atau Normal Meningkat
meningkat
Cadangan besi Tidak ada Ada Ada Ada
sumsum tulang
Besi eritroblas Tidak ada Tidak ada Ada Bentuk cincin
Elektroforesis Normal Normal Hb A₂ meningkat Normal
hemoglobin pada bentuk β
DIAGNOSIS

Langkah 1 Langkah 2 Langkah 3

Membuktikan adanya Menetapkan jenis anemia Menentukan penyebab

anemia yang dijumpai anemia tersebut

Untuk dapat melaksanakan 3 langkah tersebut perlu dilakukan :

1. Pendekatan klinik
2. Pendekatan laboratorik
3. Pendekatan epidemiologik
Tahapan diagnosis ADB

1. Menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar Hb / hematocrit

2. Memastikan adanya def Fe
3. Menentukan penyebab def Fe yang terjadi
Tahap 1 dan 2

Secara laboratorium untuk menegakkan diagnosis anemia def besi, bisa digunakan kriteria
diagnosis ADB (modifikasi dari kriteria Kerlin et al ) sebagai berikut:
■ Adanya SDM yang hipokrom mikrositik di hapusan darah tepi
■ MCV < 80 fl, MCHC <31 % dengan salah satu dari kriteria dibawah:
 2 dari 3 parameter berikut: - besi serum < 50 mg/dl
- TIBC > 350 mg/dl
- saturasi transferrin < 15%
 Feritin serum < 20 mg/l
 Pewarnaan sumsum tulang dengan biru prusia ( perl’s stain ) menunjukkan cadangan
Fe ( butir-butir hemosiderin) yang negative
 Dengan pemberian sulfas ferosus 3x 200 mg / hari ( preparat besi lain yang setara )
selama 4 minggu disertai kenaikan kadar Hb sebesar > 2 g/ dl
Tahap 3
■ Menentukan penyebab def Fe ini sangat penting untuk mencegah kekambuhan def
Fe serta kemungkinan untuk dapat menemukan sumber pendarahan yang
membahayakan
■ Untuk pasien dewasa, focus utama adalah mencari sumber pendarahan. Dilakukan
dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik
1. Pada wanita pasa reproduksi, anamnesis tentang menstruasi itu sangat penting.
Jika perlu periksa ginekologi
2. Pada pria, cek feses untuk mencari telur cacing tambang. Tentukan berat
infeksinya. Jika masih ringan, tidak dapat dianggap sebagai penyebab utama
ADB. Titik krisis untuk cacing tambang yang dianggap sebagai penyebab utama
def Fe adalah jika ditemukan jumlah telur per gram feses ( TPG ) adalah >2000
pada waita dan > 4000 pada pria
– Anemia karena cacing tambang juga sering disertai pembengkakan parotis dan
warna kuning pada telapak tangan. Juga ditemukan eosinofilia
LO 4. TATALAKSANA KURANG DARAH
PENDEKATAN TERAPI

1. Pengobatan hendaknya diberikan berdasarkan diagnosis definitive yang telah

ditegakkan terlebih dahulu
2. Pemberian hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak dianjurkan
3. Pengobatan anemia dapat berupa :
 terapi keadaan darurat
 Terapi suportif
 Terapi yang khas untuk masing-masing anemia
 Terapi kausal
4. terapi ex juvantivus
5. Transfusi darah
JENIS-JENIS TERAPI

■ Terapi gawat-darurat: pada kasus anemia payah jantung/ancaman payah jantung

dapat diberikan transfusi eritrosit
■ Terapi khas masing-masing anemia
■ Terapi untuk mengobati penyakit dasar
■ Terapi ex juvantivus: terapi percobaan sebelum diagnosis dapat dipastikan, kalo
berhasil, diagnosis dapat dikuatkan, kalo gak, dilakukan evaluasi kembali
Anemia defisiensi asam folat dan vitamin B12

■ Defisiensi vitamin B12

– Hydroxycobalamin intramuskuler 200mg/hari atau 1000mg diberikan tiap
minggu selama 7minggu.
Dosis pemeliharaan 200mg/bulan atau 1000mg/3bulan

■ Defisiensi asam folat

– Asam folat 5mg/hari selama 4 bulan
Anemia defisiensi Besi

 Besi Oral :  murah dan efisien

• Ferrous Sulphate  3x200mg  66mg Fe elemental  meningkatkan eritropoesis 2-3x
normal  3-6bln
• Dosis Pemeliharaan 100mg-200mg
• Preparat besi oral bisa menimbulkan efek samping. Efek samping utamanya adalah
gangguan gastrointestinal. Keluhan dapat berupa mual, muntah dan konstipasi
• Untuk mengurangi efek samping, preparat beri oral ini bisa diberikan pas makan/
dosisnya dikurangi jadi 3x 100 mg
 Besi Parenteral :  mahal dan resiko tinggi
• Iron dextron complex, Iron sorbitol citric acid complex
• Iron ferric gluconate, Iron sucrose  lebih aman
• Biasa secara intramuskular atau intavena

 Terapi besi parenteral itu kan resikonya lebih besar. Beberapa efek samping yang
bisa ditumbulkan dari preparat besi jenis ini adalah nyeri saat disuntik,
menimbulkan warna hitam di kulit, flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah,
sakit perut, sinkop
 Diet
• sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama yang
berasal dari protein hewani

 Vitamin C
• diberikan 3x100 mg/hari untuk meningkatkan absorbs besi

 Transfusi darah
• ADB jarang memerlukan transfuse darah. Indikasi pemberian transfuse darah
pada ADB :
- adanya penyakit jantung anemic
- anemia yang sangat simptomatik
- pasien memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang cepat
KESIMPULAN

Kami telah mempelajari definisi, klasifikasi , faktor penyebab, patofisiologi, gejala dan
tanda, anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, diagnosis, serta penatalaksanaan
dari anemia.

SARAN
1. Untuk menentukan diagnosis penyakit yang dialami remaja tersebut memang
seharusnya dilakukan pemeriksaan yang lengkap, agar dapat mengetahui
penyebab anemia dan pengobatan yang akan dilakukan
2. Seharusnya remaja tersebut tidak mengkonsumsi obat secara sembarangan dan
harus menggunakan resep dokter supaya tidak terjadi resistensi obat
Daftar Pustaka

■ Hoffbrand AV, Pettit JE. Essential Hematology 5th , Blackwell Science Limited, Oxford,
2006
■ Sutanto I, Ismid IS, Sjarifuddin PK, Sungkar S, editors. Buku Ajar Parasitologi
Kedokteran. 4th ed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI ; 2015
■ Bakta IM. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC; 2003.
■ Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II edisi V
TERIMAKASIH