Trigger 5
Trigger 5
TUTOR
XVI
FASILITATOR :
ANGGOTA KELOMPOK
Febrina Ulfa (18-118)
Lydia Monica Putri (18-128)
Arsukma Husnil Hidayah (18-138)
Priscillia Setiawan (18-148)
Daffa Putra Dianto ( 18-099)
Lifia Renelda (18-109)
Titik Pangestu Mila Pratiwi (18-119)
Nur azi Melya Roza (18-129)
Ainun Tri Muharramah (18-139)
Vindi Domita (18-149)
TRIGGER 5: NIGER DAN KAKEK ‘SLOW MOTION’
NIGER ADALAH MAHASISWA SEMESTER 3 DI SALAH SATU FK DI PADANG.
IA SEDANG JALAN PAGI DI HARI MINGGU. LANGKAHNYA TERHENTI DAN
MEMPERHATIKAN KAKEK BERUSIA SEKITAR 60 TAHUN. DI SAMPINGNYA
BERJALAN SEORANG PEREMPUAN. NIGER SEPERTI MENYAKSIKAN FILM
DALAM ADEGAN ‘SLOW MOTION’. GERAKAN TUBUH KAKEK TERSEBUT
MELAMBAT, DENGAN LANGKAH KECIL-KECIL, POSTUR TUBUH AGAK
MEMBUNGKUK. PEREMPUAN TERSEBUT MEMBIMBINGNYA UNTUK DUDUK
DI BANGKU TAMAN. KAKEK DUDUK DENGAN AMAT PERLAHAN. TAMPAK
KEDUA TANGANNYA GEMETAR SENDIRINYA TAK TERKENDALIKAN. NIGER
TERINGAT DENGAN PETINJU MIKE TYSON DAN CHRISTOPHER REEVE
MEMPUNYAI KELAINAN PERSIS SEPERTI KAKEK INI. KEDUA ORANG INI
DIKENAL MENDERITA PARKINSON DISEASE. NIGER BERFIKIR KAKEK INI
SANGAT TINGGI RISIKO UNTUK JATUH SAAT BERJALAN DAN SULIT
MELAKUKAN MOBILISASI.
NIGER MENGHAMPIRI KAKEK DAN PEREMPUAN TERSEBUT. BENAR
DUGAANNYA, SANG KAKEK MENDERITA PARKINSON DISEASE. PEREMPUAN
TERSEBUT JUGA MENGATAKAN KEPADA NIGER BAHWA AYAHNYA PELUPA,
KADANGKADANG BERHALUSINASI. SEHINGGA TIDAK BISA DITINGGAL
SENDIRIAN. BELIAU LEBIH LANJUT MENJELASKAN SAAT MENGETAHUI
NIGER ADALAH MAHASISWA FK. “AYAH SAYA MENDERITA PARKINSON SEJAK
3 TAHUN YANG LALU. SEJAK 1 TAHUN INI, AYAH SAYA JUGA MENGALAMI
DEMENSIA LEWY BODY. SERING DIDAPATKAN ‘RESTING TREMOR,
BRADIKINESIA, FENOMENA COGWEEL, REFLEK MAYERSON, NILAI MMSE 15.”
NIGER TERPERANGAH: “BAGAIMANA IBU BISA MENJELASKAN SELENGKAP
ITU DENGAN ISTILAH-ISTILAH YANG TIDAK SAYA MENGERTI?” PEREMPUAN
TERSEBUT HANYA TERSENYUM. “APAKAH ADA LAGI YANG INGIN NIGER
TANYAKAN?” NIGER PENASARAN: MAAF IBU, APAKAH PENYAKIT AYAH IBU
SUATU MEKANISME PENUAAN NORMAL ATAU ADA KELAINAN TERTENTU?
DAN TOLONG JAWAB PERTANYAAN SAYA SEBELUMNYA. NIGER
MENGULANGI PERTANYAANNYA. “BAGAIMANA IBU BISA MENJELASKAN
SELENGKAP ITU DENGAN ISTILAH-ISTILAH YANG TIDAK SAYA MENGERTI?”
LAGI-LAGI IBU ITU TERSENYUM SAMBIL MENGATAKAN: BAIK NIGER,
MUNGKIN KITA AKAN BERTEMU DI MINGGU KE LIMA DI TEMPAT KAMU
BELAJAR.
STEP 1 (CLARIFY
UNFAMILIAR TERMS)
1. Parkinson disease : penyakit yang mempengaruhi sistem
syaraf di otak secara bertahap, yang mengsekresi
dopamin yang terjadi pada substansia nigra
2. Mobilisasi : kemampuan seseorang bergerak bebas
mudah dan teratur
3. Halusinasi : munculnya persepsi pada panca indera
dimana hal tersebut tidak benar-benar ada.
4. Demesia lewy body : pikun/pelupa yang disebabkan oleh
menumpuknya protein lewy body
5. Resting tremor : kondisi neurologis yang ditandai dengan
kelambanan umum dari aktivitas motorik
6. Bradikinesia : kondisi neurologis yang ditandai dengan
kelambanan umum dari aktivitas motorik
7. Fenomena cogwheel : seperti ada tahanan melewati roda
bergerigi sehingga gerakan menjadi putus-putus/gerakan
seperti robot
8. Refleks mayerson : refleks yang ditandai dengan tidak
berhenti berkedip ketika mengetuk glabela
9. Nilai MMSE : Mini Mental State Examination untuk
menunjukkan ada tidaknya kelemahan kognitif
STEP 2 (DEFINE THE
PROBLEMS)
1. Apa yang menyebabkan tangannya bergetar dan tak terkendalikan?
2. Apa saja tanda-tanda penyakit parkinson?
3. Rentang usia yang rentan terkena parkinson
4. Faktor apa yang menyebabkan parkinson disease?
5. Bagaimana cara mendiagnosis parkinson disease?
6. Apa yang menyebabkan ayahnya pelupa dan berhalusinasi?
7. Bagaimana ciri-ciri orang menderita parkinson disease?
8. Bagaimana cara pengobatan parkinson disease?
9. Apa maksud nilai MMSE 15?
10. Bagaimana mekanisme terjadinya parkinson disease?
11. Apakah demensia hanya terjadi pada lansia?
12. Apa perbedaan penuaan normal dengan penuaan disertai parkinson?
13. Bagaimana mencegah agar tidak terjadi parkinson disease?
14. Apa yang menyebabkan terjadinya demensia lewy body dan yang membedakannya dengan
demesia lainnya?
15. Apakah penyakit parkinson merupakan penyakit yang berbahaya?
STEP 3. (BRAINSTORMING
POSSIBLE HYPOTHESIS OR
EXPLANATION)
1. Karena mengalami gangguan pada traktus ekstrapiramidalis
2. Tangan resting tremor, kesulitan berjalan, kaku otot,
rigiditas,langkah kecil-kecil, sulit berbicara, demensia lewy
body.
3. 50-70 tahun (bukan genetik)
4. Usia, genetik, lingkungan (pekerjaan, diet, trauma kepala),
ketidakseimbangan kadar dopamin dan acethlkolin di sel saraf
5. - Anamnesis : riwayat keluarga
- Dengan melihat gejala
- Melihat nilai MMSE :
a. 24-30 : normal
b. 18-23 : kelemahan kognitif ringan
c. 0-17 : kelemahan kognitif berat
- Pemeriksaan fisik ---- fenomena cogwheel, refleks
mayerson
- Penunjang ---- CT SCAN : untuk melihat adanya trauma,
kerusakan sel saraf pusat pada otak
6. Karena terjadinya penumpukkan protein lewy body yang
menyebabkan terhambatnya kerja otak
7. Halusinasi visual, gangguan tidur, depresi
8. Dengan pemberian obat dapat mengurangi gejala
9. Kelemahan kognitif berat
10. LO
11, tidak, karena tergantung pada pola hidup serta gen
12. Normal : - tidak ada resting tremor
- tidak ada demensia lewy body
- MMSE normal
Abnormal : - resting tremor
- demensia lewy body
- MMSE < 24
13. – melakukan olahraga ringan secara teratur
- tidak stress, depresi
- pola hidup sehat
14. Demensia lewy body terjadinya penumpukan protein,
sedangkan demensia lainnya tidak
15. Bisa jadi, karena jika tidak dirawat akan terjadi disabilitas
total
STEP 4 ( ARRANGE
EXPLANATION INTO A TANTIVE
SOLUTION)
Kakek, 60th Penuaan normal
mekanisme
- Gejala Pemeriksaan :
- Resting tremor - MMSE Tujuan
- Langkah kecil - CT-SCAN
- Rigiditas
pemeriksaan
- Pemeriksaan fisik
- bradikinesia
- anamnesis
penyebab penanganan
pencegahan pengobatan
STEP 5 ( LEARNING
OBJECTIVE)
1. Mekanisme parkinson disease
2. Gejala parkinson disease
3. Penyebab gejala parkinson disease
4. Pemeriksaan parkinson disease
5. Penanganan parkinson disease ( pencegehan
dan pengobatan )
6. Mekanisme penuaan normal
7. Penyebab dimensia lewy body
8. Patofisiologi dimensia lewy body
STEP 7 (CONCLUSION)
MEKANISME
PARKINSON
DISEASE
MEKANISME PARKINSON DISEASE
Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin
yang masif akibat kematian neuron di substansia nigra pars
kompakta. Respon motorik yang abnormal disebabkan oleh
karena penurunan yang sifatnya progesif dari neuritransmiter
dopamin.Kerusakan progresif lebih dari 60% pada neuron
dopaminergik substansia nigra merupakan faktor dasar
munculnya penyakit parkinson. Sebagaimana sel tersebut
mengalami kerusakan, maka kadar dopamin menjadi berkurang
hingga di bawah batas fisiologis. Jika jumlah neuron
dopaminergik hilang lebih dari 70 % maka gejala penyakit
parkinson akan mulai muncul. Untuk mengkompensasi
berkurangnya kadar dopamin maka nukleus subtalamikus akan
over-stimulasi terhadap globus palidus internus (GPi).
Kemudian GPi akan menyebabkan inhibisi yang berlebihan
terhadap thalamus. Kedua hal tersebut diatas menyebabkan
under-stimulation korteks motorik.
Substantia nigra mengandung sel yang berpigmen
(neuromelamin) yang memberikan gambaran “black
appearance” (makroskopis). Sel ini hilang pada penyakit
parkinson dan substantia nigra menjadi berwarna pucat. Sel
yang tersisa mengandung inklusi atipikal eosinofilik pada
sitoplasma “Lewy bodies”.
Berkurangnya neuron dopaminergik terutama di substansia
nigra menjadi penyebab dari penyakit parkInson. Dopamin
merupakan salah satu neurotransmitter utama diotak yang
memainkan banyak fungsi berbeda di susunan saraf. Terdapat 3
kelompok neuron utama yang mensintesis dopamin yaitu
substansia nigra (SN), area tegmentum ventral (VTA) dan
nukleus hipotalamus, sedang kelompok neuron yang lebih kecil
lagi adalah bulbusolfaktorius dan retina.
Neuron dari SN berproyeksi ke sriatum dan merupakan jalur
paling masif meliputi 80% dari seluruh sistem dopaminergik
otak. Proyeksi dari VTA memiliki 2 jalur yaitu jalur mesolimbik
yang menuju sistem limbik yang berperan pada regulasi emosi,
motivasi serta jalur mesokortikal yang menuju korteks
prefrontal. Neuron dopaminergik hipotalamus membentuk jalur
tuberinfundibular yang memiki fungsi mensupresi ekspresI
prolaktin.
Secara umum, 2 temuan neuropatologis mayor pada penyakit
parkinson adalah:
B. CT Scan
Kepala Melalui pemeriksaan CT Scan kepala, diharapkan akan
didapatkan gambaran terjadinya atropi kortikal difus, dengan
sulki melebar, dan hidrosefalus eks vakuo.
Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang
berkembang progresif dan penyebabnya tidak diketahui, oleh
karena itu strategi penatalaksanaannya adalah :
1) Terapi simtomatik, untuk mempertahankan independensi
pasien,
2) Neuroproteksi
3) Neurorestorasi
Ada 2 jenis pembedahan yang bisa dilakukan :
a. Pallidotomi , yang hasilnya cukup baik untuk menekan gejala :
- Akinesia / bradikinesia
- Gangguan jalan / postural
- Gangguan bicara
b. Thalamotomi, yang efektif untuk gejala :
- Tremor
- Rigiditas
- Diskinesia karena obat.
Terapi Non-Farmakologik4
a. Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai
penyakitnya, misalnya pentingnya meminum obat teratur dan
menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari
anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik
mereka menjadi maksimal.
b. Terapi Rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas
hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala
penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut :
Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh yang salah
Mini Mental Status Examination (MMSE)
Tujuan MMSE awalnya dirancang sebagai media pemeriksaan
status mental singkat serta terstandardisasi yang memungkinkan
untuk membedakan antara gangguan organik dan fungsional pada
pasien psikiatri. Sejalan dengan banyaknya penggunaan tes ini
selama bertahun-tahun, kegunaan utama MMSE berubah menjadi
suatu media untuk mendeteksi dan mengikuti perkembangan
gangguan kognitif yang berkaitan dengan kelainan
neurodegeneratif, misalnya penyakit Alzheimer
PENANGANAN
PARKINSON
DISEASE
PENCEGAHAN
Antikolinergik
Antikolinergik efektif untuk mengontrol tremor pada stadium
awal dari penyakit parkinson, tetapi tidak efektif untuk
mengatasi bradikinesia dan instabititas postural.
Amantadine
Amantadine adalah agen antivirus yang memiliki aktivitas
antiparkinson.Mekanisme kerjanya tidak sepenuhnya dipahami,
tetapi amantadine diduga mempotensiasi respon dopaminergik
di susunan saraf pusat.
MEKANISME
PENUAAN
NORMAL
1) Perubahan Fisik
(a) Sistem Indra
Sistem pendengaran; Prebiakusis (gangguan pada
pendengaran) oleh karena hilangnya kemampuan (daya)
pendengaran pada telinga dalam, terutama terhadap bunyi suara
atau nada-nada yang tinggi, suara yang tidak jelas, sulit
dimengerti kata-kata, 50% terjadi pada usia diatas 60 tahun.
(b) Sistem Intergumen: Pada lansia kulit mengalami atropi,
kendur,
tidak elastis kering dan berkerut. Kulit akan kekurangan cairan
sehingga menjadi tipis dan berbercak. Kekeringan kulit
disebabkan atropi glandula sebasea dan glandula sudoritera,
timbul pigmen berwarna coklat pada kulit dikenal dengan liver
spot.
(c) Sistem Muskuloskeletal
Perubahan sistem muskuloskeletal pada lansia antara
lain sebagai berikut : Jaringan penghubung (kolagen dan
elastin). Kolagen sebagai pendukung utama kulit, tendon,
tulang, kartilago dan jaringan pengikat mengalami perubahan
menjadi bentangan yang tidak teratur.
(d) Kartilago: jaringan kartilago pada persendian lunak dan
mengalami granulasi dan akhirnya permukaan sendi menjadi
rata, kemudian kemampuan kartilago untuk regenerasi
berkurang dan degenerasi yang terjadi cenderung kearah
progresif, konsekuensinya kartilago pada persendiaan menjadi
rentan terhadap gesekan
(e) Tualng: berkurangnya kepadatan tualng setelah di obserfasi
adalah bagian dari penuaan fisiologi akan mengakibatkan
osteoporosis lebih lanjut mengakibatkan nyeri, deformitas dan
fraktur.
(f) Otot: perubahan struktur otot pada penuaan sangat
berfariasi,
penurunan jumlah dan ukuran serabut otot, peningkatan
jaringan penghubung dan jaringan lemak pada otot
mengakibatkan efek negatif.
(g) Sendi; pada lansia, jaringan ikat sekitar sendi seperti tendon,
ligament dan fasia mengalami penuaan elastisitas.
2) Sistem Kardiovaskuler dan Respirasi
Perubahan sistem kardiovaskuler dan respirasi mencakup :
(a) Sistem kardiovaskuler
Massa jantung bertambah, vertikel kiri mengalami
hipertropi dan kemampuan peregangan jantung berkurang
karena perubahan pada jaringan ikat dan penumpukan lipofusin
dan klasifikasi Sa nude dan jaringan konduksi berubah menjadi
jaringan ikat.
(b) Sistem respirasi Pada penuaan terjadi perubahan jaringan
ikat paru, kapasitas total paru tetap, tetapi volume cadangan
paru bertambah untuk mengompensasi kenaikan ruang rugi
paru, udara yang mengalir ke paru berkurang. Perubahan pada
otot, kartilago dan sendi torak mengakibatkan gerakan
pernapasan terganggu dan kemampuan peregangan toraks
berkurang.
(c) Pencernaan dan Metabolisme
Perubahan yang terjadi pada sistem pencernaan, seperti
penurunan produksi sebagai kemunduran fungsi yang nyata :
(1). Kehilangan gigi, (2). Indra pengecap menurun, (3). Rasa
lapar menurun (sensitifitas lapar menurun), (4). Liver (hati)
makin mengecil dan menurunnya tempat penyimpanan,
berkurangnya aliran darah.
(d) Sistem perkemihan
Pada sistem perkemihan terjadi perubahan yang
signifikan. Banyak fungsi yang mengalami kemunduran,
contohnya laju filtrasi, ekskresi, dan reabsorpsi oleh ginjal.
(e) Sistem saraf
Sistem susunan saraf mengalami perubahan anatomi
dan atropi yang progresif pada serabut saraf lansia. Lansia
mengalami penurunan koordinasi dan kemampuan dalam
melakukan aktifitas sehari-hari.
(f) Sistem reproduksi
Perubahan sistem reproduksi lansia ditandai dengan
menciutnya ovary dan uterus. Terjadi atropi payudara. Pada
laki-laki testis masih dapat memproduksi spermatozoa,
meskipun adanya penurunan secara berangsur-angsur.
3) Perubahan Kognitif
(a) Memory (Daya ingat, Ingatan)
(b) IQ (Intellegent Quocient)
(c) Kemampuan Belajar (Learning)
(d) Kemampuan Pemahaman (Comprehension)
(e) Pemecahan Masalah (Problem Solving)
(f) Pengambilan Keputusan (Decission Making)
(g) Kebijaksanaan (Wisdom)
(h) Kinerja (Performance)
(i) Motivasi
PENYEBAB
DIMENSIA
LEWY BODY
A. Disinhibisi
Pasien dengan disinhibisi berperilaku impulsif, menjadi mudah
terganggu, emosi tidak stabil, memiliki wawasan yang kurang
sehingga sering menghakimi, dan tidak mampu
mempertahankan tingkat perilaku sosial sebelumnya. Gejala lain
meliputi: menangis, euforia, agresi verbal, agresi fisik terhadap
orang lain dan benda-benda, perilaku melukai diri sendiri,
disinhibisi seksual, agitasi motorik, campur tangan, impulsif,
dan mengembara.
C. Wandering
Beberapa perilaku yang termasuk wandering, yaitu:
memeriksa (berulang kali mencari keberadaan caregiver)
menguntit
berjalan tanpa tujuan
berjalan waktu malam
aktivitas yang berlebihan
mengembara, tidak bisa menemukan jalan pulang
berulang kali mencoba untuk meninggalkan rumah.
D. Reaksi Ledakan Amarah / Katastrofik
Dalam salah satu penelitian terhadap 90 pasien dengan
gangguan AD cukup ringan, ledakan marah tiba-tiba terjadi pada
38% pasien. Selain itu, didapatkan hal-hal sebagai berikut:
ledakan amarah tiba-tiba dikaitkan dengan meningkatnya
aktivitas dan perilaku agresif
tidak ada hubungan yang ditemukan antara ledakan amarah
dan penampilan sikap apati, depresi, atau kegelisahan
perilaku agresif memberikan kontribusi paling banyak terkait
gejala nonkognitif dan ledakan marah tiba-tiba
reaksi bencana dapat dipicu oleh gejala kognitif dan non-
kognitif, seperti : kesalahpahaman, halusinasi, dan delusi
A. Gejala Mood
1. Depresi
Adanya depresi pada pasien dengan demensia sebelumnya
mungkin memperburuk defisit kognitif pasien. Gangguan
depresi harus dipertimbangkan ketika ada satu atau lebih
kondisi berikut ini: mood depresi yang meresap dan anhedonia,
pernyataan menyalahkan diri dan menyatakan keinginan untuk
mati, dan riwayat depresi pada keluarga atau pasien sebelum
timbulnya demensia
2. Apati
Apati terlihat menonjol pada demensia frontotemporal, penyakit
Alzheimer, dan kelumpuhan supranuclear progresif. Apati terjadi
hingga 50% dari pasien pada tahap awal dan menengah AD dan
demensia lainnya. Pasien yang apati menunjukkan kurangnya
minat dalam kegiatan sehari-hari, perawatan pribadi dan
penurunan dalam berbagai jenis interaksi sosial, ekspresi wajah,
modulasi suara, respon emosional, dan inisiatif.
3. Kecemasan
Kecemasan dalam demensia mungkin terkait dengan
manifestasi BPSD lain atau terjadi secara independen. Pasien
demensia dengan kecemasan akan mengekspresikan
keprihatinan mengenai masalah keuangan, masa depan,
kesehatan (termasuk memori mereka), kekhawatiran tentang
acara nonstressful sebelumnya, dan kegiatan seperti berada
jauh dari rumah. 3 Karakteristik gejala kecemasan lain dari
pasien demensia adalah takut ditinggalkan sendirian. Ketakutan
ini dapat dianggap fobia apabila kecemasan di luar batas
kewajaran. Pasien dengan AD kadang-kadang memperlihatkan
fobia lainnya, seperti takut kerumunan, perjalanan, gelap, atau
aktivitas seperti mandi.
PATOFISIOLOGI
DIMENSIA
LEWY BODY
Demensia Lewy Body (DLB) adalah jenis demensia yang sering
ditemukan. Sekitar 15-25% dari kasus otopsi demensia menemui
kriteria demensia ini.8,9 Gejala inti demensia ini berupa
demensia dengan fluktuasi kognisi, halusinasi visual yang nyata
(vivid) dan terjadi pada awal perjalanan penyakit orang dengan
Parkinsonism. Gejala yang mendukung diagnosis berupa
kejadian jatuh berulang dan sinkope, sensitif terhadap
neuroleptik, delusi dan atau halusinasi modalitas lain yang
sistematik. Juga terdapat tumpang tindih temuan patologi antara
DLB dan PA. Namun secara klinis orang dengan DLB cenderung
mengalami gangguan fungsi eksekutif dan visuospasial
sedangkan performa memori verbalnya relatif baik jika
dibanding dengan PA yang terutama mengenai memori verbal.
Demensia Penyakit Parkinson (DPP) adalah bentuk demensia
yang juga sering ditemukan. Prevalensi DPP 23-32%, enam kali
lipat dibanding populasi umum (3-4%). Secara klinis, sulit
membedakan antara DLB dan DPP. Pada DLB, awitan demensia
dan Parkinsonism harus terjadi dalam satu tahun sedangkan
pada DPP gangguan fungsi motorik terjadi bertahun-tahun
sebelum demensia (10-15 tahun).
Tahapan Demensia
Stadium I / awal : Berlangsung 2-4 tahun dan disebut stadium
amnestik dengan gejala gangguan memori, berhitung dan
aktivitas spontan menurun. Fungsi memori yang terganggu
adalah memori baru atau lupa hal baru yang dialami, dan tidak
menggangu aktivitas rutin dalam keluarga (Stanley, 2007).
Stadium II / pertengahan : Berlangsung 2-10 tahun dan disebut
fase demensia. Gejalanya antara lain, disorientasi, gangguan
bahasa (afasia). Penderita mudah bingung, penurunan fungsi
memori lebih berat sehingga penderita tidak dapat melakukan
kegiatan sampai selesai, gangguan kemampuan merawat diri
yang sangat besar, gangguan siklus tidur, mulai terjadi
inkontinensia, tidak mengenal anggota keluarganya, tidak ingat
sudah melakukan suatu tindakan sehingga mengulanginya lagi.
Dan ada gangguan visuospasial yang menyebabkan penderita
mudah tersesat di lingkungan (Stanley, 2007).
Stadium III / akhir : Berlangsung 6-12 tahun. Penderita menjadi
vegetatif, tidak bergerak dengan gangguan komunikasi yang
parah (membisu), ketidakmampuan untuk mengenali keluarga
dan teman-teman, gangguan mobilisasi dengan hilangnya
kemampuan untuk berjalan, kaku otot, gangguan siklus tidur-
bangun, dengan peningkatan waktu tidur, tidak bisa
mengendalikan buang air besar atau kecil. Kegiatan sehari-hari
membutuhkan bantuan orang lain dan kematian terjadi akibat
infeksi atau trauma (Stanley, 2007).
KESIMPULAN
Pada usia lanjut, terdapat mekanisme penuaan terhadap fisik
maupun emosional. Tak dapat dipungkiri,terdapat juga
banyak masalah/penyakit yang berada dalam ruang lingkup
geriatri. Beberapa diantaranya adalah parkinson disease dan
dimensia lewy body, Kedua hal ini saling berkaitan. Terdapat
banyak gejala-gejala yang teridentifikasi oleh penyakit ini.
Namun penyebabnya secara terpirinci masih perlu penelitian
lebih lanjut. Namun pemeriksaan modern telah tersedia untuk
mendiagnosa penyakit parkinson ini, berikut juga dengan
pengobatanya seperti terapi dan pembedahan.