KEGAWATDARURATAN

Sindrom Koroner
Akut
Pokok Bahasan/Sub Pokok Bahasan

Epidemiologi
Diagnosis dan Klasifikasi Sindrom Koroner Akut
Pengkajian
Nyeri Dada
Sistem Kardiovaskuler
Riwayat Psikosoial
Penunjang: EKG dan Enzim Jantung
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Awal (10 menit pertama)
Penatalaksanaan Lanjut

2
 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, > 2150 orang
meninggal akibat penyakit
jantung koroner setiap
harinya.
Rata-rata terjadi 1 kematian tiap
40 detik.
Satu dari 6 kematian di Amerika
terjadi akibat serangan
jantung.
Rata-rata sekitar 620.000
mengalami serangan jantung
baru dan 150.000 mengalami
serangan berulang setiap
tahunnya
American Heart Association (AHA)
Statistical Update (2014).
 SINDROM
KORONER
AKUT
Merupakan sindroma klinis
yang terjadi akibat
ruptur/pecahnya plak
aterosklerosis
oklusi arteri koroner
iskemia miokard
Iskemia yang lama akan
menyebabkan
kematian otot atau
nekrosis.
Secara klinis nekrosis
miokardium dikenal
dengan nama infark
miokard.
Diagnosis Sindrom Koroner Akut

Diagnosis SKA ditegakkan dengan

kriteria sebagai berikut:
1.Nyeri dada iskemik yang khas
2.Evolusi EKG
3.Peningkatan enzim jantung

5
Klasifikasi Sindrom Koroner Akut:
STEMI, NSTEMI atau Angina ?

6
 Diagnosis: Nyeri Dada (Lanjutan ...)

1. Nyeri Dada

The National Heart Attack Alert

Program merekomendasikan Nyeri
Dada yang perlu dianggap serius,
yaitu:
Terasa seperti tertekan, ditempa beban,
tercekik, menjalar ke leher, rahang, bahu,
punggung
Rasa panas, mual/muntah
Disertai sesak napas yang persisten
Kelemahan, pusing, perasaan seperti
melayang atau penurunan kesadaran
 Diagnosis: Nyeri Dada (Lanjutan ...)

ACC/AHA Guidelines, Nyeri Dada

yang kemungkinan non
kardiak:
Tajam dan dipengaruhi pernapasan atau
pergerakan
Rasa nyeri pada perut tengah atau bawah
Terlokalisir jelas
Nyeri konstan selama beberapa jam
Nyeri menyebar hingga ekstremitas
bawah
 Diagnosis: Nyeri Dada (Lanjutan ...)

Perbedaan Nyeri Angina dan Infark Miokard

Kriteria Angina Infark Miokard
Durasi nyeri dada < 20 menit > 20 menit
Pencetus Stres, aktivitas Tiba-tiba, biasanya pagi hari
Respon terhadap Membaik Tidak membaik
nitrogliserin / istirahat
Gejala penyerta Tidak Diserta gejala:
• Mual/muntah
• Berkeringat dingin
• Dispnea
• Merasa takut
• Disritmia
• Kelelahan
• Palpitasi
• Ansietas
• Pusing
Dari berbagai sumber: Jenkins P (2010), Ignatavicius & Workman (2010)
• Merasa “napas pendek”
2. Evolusi EKG Diagnosis: Evolusi EKG

No Lokasi Lead
Saat aliran darah ke miokard
menurun akibat oklusi arteri
1. Septal V1 – V2 koroner, akan terjadi tiga kondisi
2. Anterior V3 – V4 (iskemia, injuri, infark)

3. Lateral V5, V6, I, aVL

4. Inferior II , III, aVF
Iskemia
Perubahan
repolarisasi 
T terbalik

Injuri
Elevasi ST 
cedera miokard

Infark
Tidak terjadi
depolarisasi
pada sel
nekrotik 
gelombang Q
patologis
Septal Anterior

Lateral Inferior
 Diagnosis: Enzim Jantung

3. Enzim Jantung
Pemeriksaan Onset Puncak Durasi
Creatine kinase (CK) 3-12 jam 18-24 jam 48-72 jam
Creatine kinase-MB 3-12 jam 18-24 jam 36-48 jam
(CKMB)

Troponin 3-12 jam 18-24 jam 10 hari

Lactat dehydrogenase 6-12 jam 24-48 jam 6-8 hari
(LDH)
 Penatalaksanaan Awal
10 menit awal
Kaji ABCD
Tirah baring dan beri O2
Nyeri TTV + Saturasi O2 + EKG
Dada
Pasang IV 2 jalur
Kaji nyeri (PQRST)
Aspirin 160 mg (kunyah)
Nitrogliserin 0,4 mg (SL)
Ambil darah
(enzim, elektrolit, koagulasi)
Antisipasi kegawatan
- Intubasi jika distres napas
- RJP jika henti jantung
- Defibrilasi (jika shockable)
Atasi kecemasan
- Dukungan emosional
- Jelaskan prosedur
Monitoring:
- ABC
- TTV
- Tingkat kesadaran
- Efek obat (p↓ nyeri)
Rontgen x-ray dada
(<30 menit)
13
 Manajemen Farmakologis

M •Morfin

O •Oksigen
•Nitroglise
N rin

A •Aspirin

MONAlisa

Tidak diberikan dengan urutan MONA tapi dengan

urutan OANM
Oksigen Mekanisme

•Memaksimalkan suplai oksigen

ke miokard

Pemberian

•Dimulai 2 - 4 L/menit selama 6

jam, dilanjutkan jika saturasi
oksigen <90%

Nursing consideration

•Gunakan selang yang sesuai

•Monitor saturasi oksigen secara
teratur
•Hindari pemberian berlebihan pada
COPD
Aspirin Mekanisme

•Menghambat siklooksigenase
yang memproduksi tromboxan
A2 (aktivator platelet kuat)
•Memperlambat agregasi
platelet  menurunkan oklusi

Pemberian

•160 – 325 mg dikunyah

Nursing consideration

•Diberikan sesegera mungkin jika

telah dirugai SKA
•Kaji tanda dan gejala perdarahan
•Hati-hati jika mengkonsumsi
sildenafil
Nitrogliserin Mekanisme

•Meningkatkan vasodilatasi
perifer, menurunkan preload dan
afterload
•Vasodilatasi arteri koroner
Pemberian

•0,4 mg sublingual dapat

diulang sampai 3 kali tiap 5
menit
Nursing consideration

•Dibawah lidah, bukan ditelan

•Pantau TD, HR dan RR
•Kontraindikasi jika TD <90 mmHg,
bradikardia (<50 x/menit),
takikardia
Morfin Mekanisme

•Vasodilator untuk menurunkan

preload dan konsumsi oksigen
miokard

Pemberian

•2 – 4 mg IV, dapat
ditingkatkan 2 - 8 mg interval
5 – 10 menit
Nursing consideration

•Diberikan jika nyeri tidak reda

dengan Nitrogliserin
•Hati-hati hipotensi dan sedasi
•Monitor fungsi dan upaya napas
•Kaji penurunan nyeri
 Penatalaksanaan Lanjut
Penatalaksanaan lanjut dilakukan berdasarkan Stratifikasi Risiko
TIMI (Thombolysis in Myocardial Infarction), sbb:
Penggunaan aspirin dlm 7 hari terakhir
Usia > 65 tahun
Memiliki > 3 faktor risiko jantung koroner
Diketahui penderita PJK atau terdapat stenosis arteri koroner >
60%
> 2 kali mengalami angina dalam 24 jam terakhir
Peningkatan enzim jantung (CKMB atau Troponin)
Adanya deviasi segmen ST

Diberi skor 1 untuk setiap poin, dengan penilaian :

-Skor 0-2  risiko rendah
-Skor 3-4  risiko sedang
-Skor 5-7  risiko tinggi
 Penatalaksanaan Lanjut (Lanjutan...)

•Anti Iskemik
•Antiplatelet oral
Risiko •Antiplatelet intravena
•Anti koagulan/antitrombin
Tinggi/Sedang
•Revaskularisasi koroner
•Terapi tambahan

•Aspirin
•Beta-blocker
•Dapat dipulangkan setelah
Risiko Rendah observasi di IGD
•Pertimbangkan untuk uji latih
jantung (treadmill),
ekokardiografi
 Penatalaksanaan pada Risiko
Tinggi/Sedang
Anti •Beta blocker, Nitrat, Calcium-channel blocker
Iskemik

•Aspirin diberikan dosis awal 160-325 mg &

Anti selanjutnya 75-100 / hari tuk jangka panjang
platelet

Anti •Heparin diberikan pada semua pasien SKA

koagulan

•Angioplasti koroner diikuti oleh

Revasku- revaskularisasi (PCI atau bedah pintas
larisasi
Koroner jantung)
Penatalaksanaan Khusus
NSTEMI
1. Primary PCI (Percutaneous
Coronary Angioplasty) pd
kelompok risiko tinggi
2. Heparin
3. Aspirin
4. Nitrat
5. Obat penyekat beta (beta
blocker)
Percutaneus Coronary
Angioplasty (PCI)

23
 Penatalaksanaan Khusus (Lanjutan...)

STEMI
1. Primary PCI (Percutaneous
Coronary Angioplasty)
2. Fibrinolytic (Bila mula
serangan <12 jam)
3. Heparin (Bila mula serangan
>12 jam)
24
 Penatalaksanaan Khusus (Lanjutan...)
Terapi Fibrinolitik
• Datang  3 jam
• Tindakan invasif tidak
mungkin dilakukan atau
akan terlambat
• Waktu antara pasien tiba
sampai dengan inflasi balon
>90 menit
• (Waktu antara pasien tiba
sampai inflasi balon)
dikurangi (waktu antara
pasien tiba sampai dengan
proses fibrinolitik) > 1 jam
Intervensi PCI
• Datang > 3 jam
• Tersedia fasilitas PCI
• Waktu kontak antara pasien
tiba sampai dgn inflasi balon
<90 menit
• (Waktu antara pasien tiba
sampai inflasi balon)
dikurangi (waktu antara
pasien tiba sampai dengan
proses fibrinolitik) < 1 jam
• Kontra indikasi fibrinolitik
• Risiko tinggi (CHF)
• Infark Miokard dengan ST
elevasi masih diragukan 25
Terima Kasih
Referensi
Aehlert, RN (2012). ACLS Study Guide: 2010 AHA/ECC Guidelines,
4th Ed. American Safety & Health Institute. USA : Evolve
Elsevier
Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW et al (2004). ACC/AHA
guidelines for the management of patients with ST-elevation
myocardial infarction: executive summary. Circulation. 110,
5, 588-635
Castle N (2002). Acute coronary syndrome. Emergency Nurse,
10(2):19-22.
Emergency Nurses Association (ENA) (2000). Emergency Nursing
Core Curriculum, 5th Ed. Philadelphia: W. B. Saunders
The American Pain Society (APS) (2008). Principle of analgetic use in
acute and chronic pain, ed 6. Glenview: The Society
26