KEGAWATDARURATAN

Sindrom Koroner
Akut
 Pokok Bahasan/Sub Pokok Bahasan

• Epidemiologi
• Diagnosis dan Klasifikasi Sindrom Koroner Akut
• Pengkajian
– Nyeri Dada
– Sistem Kardiovaskuler
– Riwayat Psikosoial
– Penunjang: EKG dan Enzim Jantung
• Penatalaksanaan
– Penatalaksanaan Awal (10 menit pertama)
– Penatalaksanaan Lanjut
 Epidemiologi
• Di Amerika Serikat, > 2150 orang
meninggal akibat penyakit
jantung koroner setiap harinya.
• Rata-rata terjadi 1 kematian tiap
40 detik.
• Satu dari 6 kematian di Amerika
terjadi akibat serangan jantung.
• Rata-rata sekitar 620.000
mengalami serangan jantung
baru dan 150.000 mengalami
serangan berulang setiap
tahunnya
American Heart Association (AHA)
Statistical Update (2014).
 SINDROM
KORONER AKUT
Merupakan sindroma klinis
yang terjadi akibat
ruptur/pecahnya plak
aterosklerosis  oklusi
arteri koroner  iskemia
miokard
Iskemia yang lama akan
menyebabkan kematian
otot atau nekrosis.
Secara klinis nekrosis
miokardium dikenal
dengan nama infark
miokard.
Diagnosis Sindrom Koroner Akut

Diagnosis SKA ditegakkan dengan

kriteria sebagai berikut:
1. Nyeri dada iskemik yang khas
2. Evolusi EKG
3. Peningkatan enzim jantung
Klasifikasi Sindrom Koroner Akut:
STEMI, NSTEMI atau Angina ?
 Diagnosis: Nyeri Dada (Lanjutan ...)

1. Nyeri Dada
The National Heart Attack Alert
Program merekomendasikan Nyeri
Dada yang perlu dianggap serius,
yaitu:
– Terasa seperti tertekan, ditempa beban,
tercekik, menjalar ke leher, rahang, bahu,
punggung
– Rasa panas, mual/muntah
– Disertai sesak napas yang persisten
– Kelemahan, pusing, perasaan seperti
melayang atau penurunan kesadaran
 Diagnosis: Nyeri Dada (Lanjutan ...)

• ACC/AHA Guidelines,
Nyeri Dada yang
kemungkinan non kardiak:
– Tajam dan dipengaruhi
pernapasan atau pergerakan
– Rasa nyeri pada perut
tengah atau bawah
– Terlokalisir jelas
– Nyeri konstan selama
beberapa jam
– Nyeri menyebar hingga
ekstremitas bawah
 Diagnosis: Nyeri Dada (Lanjutan ...)

Perbedaan Nyeri Angina dan Infark Miokard

Kriteria Angina Infark Miokard
Durasi nyeri dada < 20 menit > 20 menit
Pencetus Stres, aktivitas Tiba-tiba, biasanya pagi hari
Respon terhadap Membaik Tidak membaik
nitrogliserin / istirahat
Gejala penyerta Tidak Diserta gejala:
• Mual/muntah
• Berkeringat dingin
• Dispnea
• Merasa takut
• Disritmia
• Kelelahan
• Palpitasi
• Ansietas
• Pusing
• Merasa “napas pendek”

Dari berbagai sumber: Jenkins P (2010), Ignatavicius & Workman (2010)

2. Evolusi EKG Diagnosis: Evolusi EKG

No Lokasi Lead
Saat aliran darah ke miokard
menurun akibat oklusi arteri
1. Septal V1 – V2 koroner, akan terjadi tiga kondisi
2. Anterior V3 – V4 (iskemia, injuri, infark)
3. Lateral V5, V6, I, aVL
4. Inferior II , III, aVF

Iskemia
Perubahan
repolarisasi 
T terbalik

Injuri
Elevasi ST 
cedera
miokard

Infark
Tidak terjadi
depolarisasi
pada sel
nekrotik 
gelombang Q
patologis
Septal Anterior

Lateral Inferior
 Diagnosis: Enzim Jantung

3. Enzim Jantung
Pemeriksaan Onset Puncak Durasi
Creatine kinase (CK) 3-12 jam 18-24 jam 48-72 jam
Creatine kinase-MB 3-12 jam 18-24 jam 36-48 jam
(CKMB)

Troponin 3-12 jam 18-24 jam 10 hari

Lactat dehydrogenase 6-12 jam 24-48 jam 6-8 hari
(LDH)
 Penatalaksanaan Awal
10 menit awal Antisipasi kegawatan
- Intubasi jika distres
Kaji ABCD napas
- RJP jika henti jantung
- Defibrilasi (jika
Tirah baring dan beri O2 shockable)

Nyeri TTV + Saturasi O2 + EKG Atasi kecemasan

Dada - Dukungan emosional
Pasang IV 2 jalur - Jelaskan prosedur

Kaji nyeri (PQRST)

Monitoring:
- ABC
Aspirin 160 mg (kunyah) - TTV
- Tingkat kesadaran
- Efek obat (p↓ nyeri)
Nitrogliserin 0,4 mg (SL)

Ambil darah
(enzim, elektrolit, koagulasi) Rontgen x-ray dada
(<30 menit)
 Manajemen Farmakologis

M • Morfin
O • Oksigen

N • Nitrogliserin

A • Aspirin

MONAlisa

Tidak diberikan dengan urutan MONA tapi dengan

urutan OANM
Oksigen Mekanisme

• Memaksimalkan suplai oksigen ke

miokard

Pemberian

• Dimulai 2 - 4 L/menit selama 6 jam,

dilanjutkan jika saturasi oksigen
<90%

Nursing consideration

• Gunakan selang yang sesuai

• Monitor saturasi oksigen secara teratur
• Hindari pemberian berlebihan pada
COPD
Aspirin Mekanisme

• Menghambat siklooksigenase
yang memproduksi tromboxan A2
(aktivator platelet kuat)
• Memperlambat agregasi platelet
 menurunkan oklusi

Pemberian

• 160 – 325 mg dikunyah

Nursing consideration

• Diberikan sesegera mungkin jika

telah dirugai SKA
• Kaji tanda dan gejala perdarahan
• Hati-hati jika mengkonsumsi sildenafil
Nitrogliserin Mekanisme

• Meningkatkan vasodilatasi perifer,

menurunkan preload dan afterload
• Vasodilatasi arteri koroner

Pemberian

• 0,4 mg sublingual dapat diulang

sampai 3 kali tiap 5 menit

Nursing consideration

• Dibawah lidah, bukan ditelan

• Pantau TD, HR dan RR
• Kontraindikasi jika TD <90 mmHg,
bradikardia (<50 x/menit), takikardia
Morfin Mekanisme

• Vasodilator untuk menurunkan

preload dan konsumsi oksigen
miokard

Pemberian

• 2 – 4 mg IV, dapat ditingkatkan 2 -

8 mg interval 5 – 10 menit

Nursing consideration

• Diberikan jika nyeri tidak reda

dengan Nitrogliserin
• Hati-hati hipotensi dan sedasi
• Monitor fungsi dan upaya napas
• Kaji penurunan nyeri
 Penatalaksanaan Lanjut
• Penatalaksanaan lanjut dilakukan berdasarkan
Stratifikasi Risiko TIMI (Thombolysis in Myocardial
Infarction), sbb:
– Penggunaan aspirin dlm 7 hari terakhir
– Usia > 65 tahun
– Memiliki > 3 faktor risiko jantung koroner
– Diketahui penderita PJK atau terdapat stenosis arteri koroner
> 60%
– > 2 kali mengalami angina dalam 24 jam terakhir
– Peningkatan enzim jantung (CKMB atau Troponin)
– Adanya deviasi segmen ST
Diberi skor 1 untuk setiap poin, dengan penilaian :
- Skor 0-2  risiko rendah
- Skor 3-4  risiko sedang
- Skor 5-7  risiko tinggi
Penatalaksanaan Lanjut (Lanjutan...)
 Penatalaksanaan pada Risiko
Tinggi/Sedang
Anti
• Beta blocker, Nitrat, Calcium-channel blocker
Iskemik

• Aspirin diberikan dosis awal 160-325 mg &

Anti selanjutnya 75-100 / hari tuk jangka panjang
platelet

Anti • Heparin diberikan pada semua pasien SKA

koagulan

• Angioplasti koroner diikuti oleh revaskularisasi

Revasku-
larisasi (PCI atau bedah pintas jantung)
Koroner
Penatalaksanaan Khusus
NSTEMI
1. Primary PCI (Percutaneous Coronary
Angioplasty) pd kelompok risiko tinggi
2. Heparin
3. Aspirin
4. Nitrat
5. Obat penyekat beta (beta blocker)
Percutaneus Coronary
Angioplasty (PCI)
 Penatalaksanaan Khusus (Lanjutan...)

STEMI
1. Primary PCI (Percutaneous Coronary
Angioplasty)
2. Fibrinolytic (Bila mula serangan <12 jam)
3. Heparin (Bila mula serangan >12 jam)
 Penatalaksanaan Khusus (Lanjutan...)

Terapi Fibrinolitik Intervensi PCI

• Datang > 3 jam
• Datang  3 jam
• Tersedia fasilitas PCI
• Tindakan invasif tidak
• Waktu kontak antara pasien
mungkin dilakukan atau
tiba sampai dgn inflasi balon
akan terlambat
• Waktu antara pasien tiba <90 menit
• (Waktu antara pasien tiba
sampai dengan inflasi balon
sampai inflasi balon)
>90 menit
• (Waktu antara pasien tiba dikurangi (waktu antara
pasien tiba sampai dengan
sampai inflasi balon)
proses fibrinolitik) < 1 jam
dikurangi (waktu antara
• Kontra indikasi fibrinolitik
pasien tiba sampai dengan
• Risiko tinggi (CHF)
proses fibrinolitik) > 1 jam
• Infark Miokard dengan ST
elevasi masih diragukan
Terima Kasih
Referensi
Aehlert, RN (2012). ACLS Study Guide: 2010 AHA/ECC Guidelines,
4th Ed. American Safety & Health Institute. USA : Evolve Elsevier
Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW et al (2004). ACC/AHA
guidelines for the management of patients with ST-elevation
myocardial infarction: executive summary. Circulation. 110, 5, 588-
635
Castle N (2002). Acute coronary syndrome. Emergency Nurse,
10(2):19-22.
Emergency Nurses Association (ENA) (2000). Emergency Nursing
Core Curriculum, 5th Ed. Philadelphia: W. B. Saunders
The American Pain Society (APS) (2008). Principle of analgetic use in
acute and chronic pain, ed 6. Glenview: The Society