Angina Pectoris Stabil

Dr. Indry Putri Festari, Sp.JP, FIHA

Fakultas Kedokteran Universitas Baiturrahmah
Penyakit Jantung Koroner
~ Penyakit Jantung Iskemik
• Epidemiologi:
• Penyebab kematian no 1 di dunia
• Di Amerika setiap 25 detik terdapat 1 pasien menderita serangan jantung,
dan kematian karena jantung setiap menitnya.
Patogenesi
s
 Penyakit Arteri
Koroner

Angina Pektoris Stabil Sindrom Koroner

Akut

Angina Pektoris
NSTEMI STEMI
Tidak Stabil
 Faktor Risiko PJK
• Hipertensi
• Diabates Mellitus
• Dislipidemia
• Riwayat keluarga
• Merokok
• Menopause
 Penampilan Klinis PJK
• Nyeri dada
• Gagal jantung
• Aritmia
• Mati mendadak
 Angina Pectoris Stabil
• Nyeri dada yang timbul karena iskemia miokard
• Suplai oksigen tidak dapat memenuhi kebutuhan miokard
• Penyebab tersering : aterosklerosis
• Penyebab lain : kelainan bawaan arteri coroner
 Klasifikasi Angina berdasarkan
Canadian Cardiovascular Society (CCS)
Kelas
Kelas I • Aktivitas normal tidak menyebabkan angina
• Angina timbul pada saat aktivitas berat, cepat atau aktivitas
yang berkepanjangan

Kelas II • Sedikit gangguan saat aktivitas normal

• Angina timbul saat berjalan cepat, atau menaiki tangga dengan
cepat, latihan setelah makan, stress emosional

Kelas III • Keterbatasan berat pada aktivitas fisik sehari-hari

• Angina timbul saat berjalan 100-200m, atau menaiki anak tangga
setinggi satu lantai

Kelas IV • Pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun

• Angina timbul saat istirahat
Keluhan APS
• Nyeri tumpul seperti ditindih/berat di dada, rasa desakan dari
dalam, rasa terbakar, rasa dada mau pecah. Nyeri tidak berhubungan
dengan gerakan pernafasan, berlangsung <20 menit.
• Nyeri dapat menjalar ke leher, rahang, bahu/punggung, lengan kiri.
• Biasanya dipresipitasi oleh stress fisik ataupun emosional,
berkurang dengan istirahat atau nitrogliserin
Pemeriksaan Fisik
• Seringkali tidak ditemukan kelainan berarti
• Perlu dicari tanda – tanda lainnya seperti hipertensi
• Auskultasi jantung : terdengar BJ 3 atau BJ4., atau ronki basah di kedua
paru mengingikasikan gagal jantung kongestif.
 EK
G
• Gelombang T inverted
• ST depresi
• Gangguan konduksi seperti LBBB
Pemeriksaan Penunjang
• Treadmil Test  stress test
• Mencari bukti iskemik saat latihan

• Echocardiography
• Menilai gerakan otot miokard
• Menilai kemampuan fungsi pompa jantung
• Menilai ruang-ruang jantung
• Menilai katup jantung
Tatalaksana
• Medikamentosa
• Revaskularisasi :
- Non Bedah (Angioplasti)
- Bedah Pintas Koroner (CABG)
 Tatalaksana non-farmakologis
• Aktifitas Fisik : lakukan 30-45 menit/hari, 7 hari/minggu
• Sesuaikan berat badan : BMI 18,5-24,9
• Berhenti merokok dan hindari paparan asap rokok
• Kendalikan tekanan darah
• Manajemen lipid
• Manajemen Diabetes
Medikamentosa
• Antiplatelet
• Aspirin 76-162 mg/hari
• Clopidogrel 75 mg/hari (jika KI aspirin)

• Beta Bloker  anti iskemik

• Bisoprolol 2,5 mg

• ACE-Inhibitor dan ARB  terutama jika LVEF < 40%, atau

dengan
penyerta Hipertensi, DM, atau penyakit ginjal kronis.
• Nitrogliserin  Vasodilator
• CCB  Jika KI dengan beta bloker
Sindrom Koroner Akut
 Patogenesis
• Manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah.
• Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus
yang menutupi plak tersebut.
• Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur
koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus
ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun
parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih
distal.
• Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi
sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah
koroner menyebabkan iskemia miokardium.
• Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan
miokardium mengalami nekrosis (infark miokard)
 Pathophysiology of
•ACS
Plaque rupture and subsequent formation of thrombus – this
can be either occlusive or non-occlusive
• Vasospasm such as that seen in Prinzmetal’s angina, cocaine
use
• Progression of obstructive coronary atherosclerotic disease
• In-stent thrombosis (early post PCI)
• In-stent restenosis (late post PCI)
• Poor surgical technique (post CABG)
 Pathophysiology of
•ACS
Acute coronary syndromes can also be due to secondary
causes
• Thyrotoxicosis
• Anemia
• Tachycardia
• Hypotension
• Hypoxemia
• Aterial inflammation (infection, arteritis)
Serangan jantung  sumbatan koroner

Normal Minimal Moderate Severe

CAD CAD CAD
vessel Progression
 Klasifikasi SKA

STEMI: ST segment elevation myocardial infarction

 Infark miokard dengan elevasi segmen ST

NSTEMI: non ST segment elevation myocardial infarction

 Infark miokard dengan non elevasi segmen ST

UAP: Unstable Angina

Pectoris
 Angina Pektoris tidak stabil
 Diagnosis
• Anamnesis;
 Nyeri dada yang berlokasi retrosternal, sentral atau di dada kiri yang menjalar
ke
rahang atau lengan atas → tipikal
 Rasa lelah yang tidak jelas
 Nafas pendek
 Rasa tidak nyaman di epigastrium
 Mual dan muntah

• Pemeriksaan Fisik
• Elektrokardiografi (EKG)
• Enzim Jantung
Presentasi Klinis
• Angina tipikal yang persisten > 20 menit
• Angina pertama kali dirasakan (first onset)
• Angina progresi atau crescendo (makin lama makin sering,
makin berat)
• Angina paska infark miokard ( 2 minggu setelah infark miokard)
  Elevasi Segmen ST pada J Point pada 2 lead yg berhubungan
 ≥0.25 mV Pada laki-laki dibawah 40th
STEMI  ≥0.2 mV pada laki-laki diatas 40th, or ≥0.15 mV pada wanita di
lead V2–V3 dan/atau ≥0.1 mV pada lead lainnya

Depresi Segmen ST horizontal/downsloping baru ≥ 0.1 mV pada 2

NSTEMI/UAP lead yg berhubungan
T Inverted ≥ 0.1 mV

ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting
with ST-segment elevation. 2011.
Enzim Jantung

 Pada pasien dg SKA

Peningkatan enzinm
Troponin terjadi 4 jam
setelah onset gejala
 Troponin dapat bertahan
selama 2 minggu
didalam darah
 Pemeriksaan serial harus
dilakukan dlm 6-12 jam
jika pemeriksaan pertama
negatifPemeriksaan
CKMB atau Troponin T
sangat bermanfaat utk
mendiagnosis SKA
Klasifikasi ACS
Tatalaksana SKA
• Tatalaksana awal
• Oksigen 4 L/menit (saturasi dipertahankan >95%)
• Aspirin 160 mg (dikunyah)
• Clopidogrel 300 mg
• Nitrat 5 mg sublingual (dapat diulang 3x) lalu per drip jika masih
nyeri
• Morfin (2,5-5 mg) bila nyeri dada tidak teratasi dengan nitrat
Medikamentosa SKA
• Antikoagulan
• Anti iskemik  beta bloker
• Statin
• ACE-I/ARB
Tatalaksana STEMI

STEMI onset < 12 jam

 Revaskularisasi
Dapat berupa:
1. PCI
2. Fibrinolitik
Regimen Fibrinolitik untuk Infark Miokard Akut

Agen Dosis Awal Ko Terapi Kontraindikasi

Antitrombotik spesifik
Streptokinase (Sk) 1,5 juta U dalam 100 Heparin iv selama Sebelum SK
ml dextrose 5% atau 24- 48 jam atau
dlm larutan salin Anistreptase
0,9% dlm 30-60 menit

Alteplase (tPA) Bolus 15mg IV Heparin IV selama

0,75 mg/kg selama 30 24- 48 jam
menit, kemudian 0,5
mg/kg selama 60 mrnit
Dosis total tidak lebih
dari 100 mg

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner

Akut.2014
Angiography Coroner
 Intervensi Non Bedah
PCI (Percutaneus Coronary Intervention)
37
Terapi NSTEMI/UAP
Anti Penyekat Beta (Beta Blocker) (Kelas I-B)
Iskemi
k Nitrat (Kelas I-C)

Calcium Channel Blocker (CCB) (Kelas I-B)

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner

Akut.2014
Terapi NSTEMI
Anti Aspirin : dosis loading 150-300 mg, dosis
pemeliharaan 75-100 mg
Platelet
Ticagrelor: dosis loading 180 mg,dosis
pemeliharaan 2x90 mg
Clopidogrel: Dosis loading 300 mg, dosis
pemeliharaan 75 mg/hari

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner

Akut.2014
Terapi NSTEMI
Anti Aspirin : dosis loading 150-300 mg, dosis
pemeliharaan 75-100 mg
Platelet
Ticagrelor: dosis loading 180 mg,dosis
pemeliharaan 2x90 mg
Clopidogrel: Dosis loading 300 mg, dosis
pemeliharaan 75 mg/hari

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner

Akut.2014
Terapi NSTEMI
Ace Captopril : 2-3 x 6,25-50 mg
Inhibitor
(Mengurangi
remodelling,me
Ramipril : 2,5-10 mg/hari dalam 1 atau 2 dosis
nurunkan
angka kematian
pasca-infark) Lisinopril: 2,5-20 mg/hari dalam 1
dosis

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner

Akut.2014
Terapi NSTEMI
Harus diberikan pada setiap pasien SKA (tanpa
Statin kontraindikasi)Anti inflamasi dan stabilisasi Plak (Kelas I-A)

Terapi statin dosis tinggi hendaknya dimulai sblm

pasien keluar RS, target LDL<100 mg/dL (Kelas I-A)

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner

Akut.2014
Terapi NSTEMI
Anti Fondaparinuks : 2,5 mg subkutan (Kelas I-A)

Koagulan
(HARUS Enoksaparin : 1 mg/kg,dua kali sehari (Kelas I-B)
DITAMBAHKA
N
pd terapi
Antiplatelet UFH :Bolus i.v 60 u/g,dosis mak 4000 U, Infus i.v 12 U/kg selama 24-48
Secepat jam dg dosis maksimal 1000 U/jam, Target aPTT 1,5 – 2x Kontrol (Kelas I-
Mungkin) C)

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner

Akut.2014
Komplikasi Infark Miokard Akut
• Komplikasi Mekanik
• Ruptur septum ventrikel
• Mitral regurgitasi akut
• Ruptur dinding
ventrikel
• Aneurisma

• Aritmia
• Syok Kardiogenik
• Perikarditis
Terimakasih