ASKEP KRITIS

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS

SYNDROME
Tik 5
Pengertian
Acute Respiratory Distress Syindrome (ARDS)
atau dikenal juga dengan edema paru non
kardiogenik adalah kondisi kedaruratan paru yang
tiba-tiba dan bentuk kegagalan napas berat,
biasanya terjadi pd orang yg sebelumnya sehat yg
telah terpajan pd berbagai penyebab
pulmonal/non-pulmunal.
( Hudak & Gallo, 1997 dalam Wahid 2013)

ARDS Merupakan sindrom inflamasi paru dan

peningkatan permeabilitas kapiler paru yg
disebabkan oleh cedera akut ( Stiwell, 2011)
Etiologi
Primer Sekunder
• Aspirasi cairan • Sepsis
• Pneumonia • Syok hipovelemik
• Tenggelam
• Pankreatitis akut
• Keracunan gas
• Kontusio paru (bisa • Embolis lemak
akibat tabrakan) • Transfusi darah masif
• Trauma inhalasi • Kougulopati
• Infeksi difusi alveolar intravaskuler
diseminata
Patofisiologi
Cedera paru
Langsung /tdk
langsung

Pelepasan
mediator

Perubahan epitel Perubahan Endotel

alviolar

Permeabilitas Vasokontiksi
Perpindahan cairan kapiler pulmonal
dan protein

Edema paru Perubahansatus

Disfungsi sel interstisial aliran darah
Kerusakan sel tipe I
tipe II secara regional
 Penebal
Membran Fungsi
kapiler alviolar Surfaktan

Gangguan Tegangan
difusi gas permukaan dan
kompilans

Kolaps alviolar

Ketidakseimbangan
ventilasi/perfusi

Kerja pernapasan

Intrapulmonal
melonggar

Hipoksemia yang
sulit diatasi dgn O2
tambahan
Terdapat 3 fase dalam Patogenesis
ARDS
A. Fase eksudat
Permeabilitas membran basalis dari alveoli
meninggi dan menyababkan alveoli penuh dengan cairan
yang mengandung protein dengan kadar yang tinggi.
Disebabkan oleh rusaknya endotel kapiler dan epitel
alveoli. Terjadi dalam waktu 24-48 jam.

B. Fase proliferasi
Setelah terjadi kerusakan luas pada paru, 3-4 hari
kemudian sel epitel tipe 2 akan mengalami multiplikasi dan
setelah itu akan diikuti dengan proliferasi fibroblas,
sehingga terjadi pembentukan jaringan ikat, dan
mengakibatkan gangguan pertukaran gas.
c. Fase penyembuhan
Pasien memerlukan oksigen dalam
konsentrasi tinggi dan ventilator. Bila faal
paru tidak kunjung membaik, maka pasien
tersebut akan meninggal. Sebaliknya,bila
keadaan faal paru kembali normal, maka paru
dapat kembali normal setelah ventilator
dilepas. Yakni, antara waktu 6-12 minggu.
Manifestasi klinis
• Dispnea
• takipnea
• Takikardi
• Suara napas tambahan (ronkhi basah, krekels, stridor,
wheezing)
• Penggunaan otot aksesori napas (retraksi intrakostal
atau substernal)
• Sianosis
• Anxietas
• Hipoksemia
• Neurologis : kegelisahan, agitasi, penurunan sensorium
Pemeriksaan diagnostik
1. Analisis GDA :
Membantu diagnosis dan menentukan pengobatan infeksi
aliran darah dan kemungkinan sepsis
• PaO2 ( <60 mmHg)
• PaCO2 : normal 35-45 mmHg

2. Chest X ray : Menunjukkan difusi bilateral infiltrasi pulmonal.

3. Katerisasi PA : Mengidentifikasi penyebab edema paru melalui

pengukuran PCWP. PCWP < 18 mmHg

4. Static Compliance (volume tidal/inspiratory platen pressure) <40

ml/cmH2O
Diagnosa keperawatan
1. Gangguan pertukaraan gas b.d kerusakan
membran alveolar-kapiler
2. Bersihan jalan napas tidak efektif b.d
peningkatan produksi sekresi dan
penurunan gerakan silia
3. Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan
aliran balik vena dan penurunan curah
jantung
4. Keletihan b.d hipoksemia
5. Resiko syok b.d sepsis
Intervensi
Diagnosa Kriteria hasil Intervensi
Gangguan pertukaraan gas Oksigenasi adekuat 1. Kaji bunyi napas setiap 2 -4
b.d kerusakan membran jam
alveolar-kapiler 2. Kaji tanda distres pernapasan
(peningkatan prekuensi
jantung,agotasi,
berkeringat,sianosi)
3. Kaji simetris dada
4. Monitor halluaran dan
masukan
5. Kaji irama dan diritmia
dengan monitor EKG
6. Berikan dan monitor terapi
bronkodilator sesuai indikasi
7. Pertahankan ventilasi
mekanis
Diagnosa Kreteria hasil intervensi
Bersihan jalan napas tidak 1. Mempertahankan jalan 1. Kaji bunyi napas
efektif b.d peningkatan napas paten
produksi sekresi dan setiap 2-4 jam
penurunan gerakan silia 2. Pertahankan
posisi tepat pada
trakeostomi
3. hisap trakeostomi
catat warna
2. Tidak terjadi aspirasi jumlah dan
3. Sekresi akan tetap encer konsistensi
dan mudah dibersihkan 4. Drainase postural
dan perkusi dada
untuk
mengeluarkan
sekret
5. Monitor tanda
distres
pernapasan
Prinsip ARDS
1. Meningkatkan Oksigenasi dan Ventilasi
• Berikan FiO2 dengan sistem aliran tinggi atau rebreathing
mask, CPAP mask bila pasien sadar dan kooperatif
• Intubasi atau ventilasi mekanik jika kardiovaskular tidak stabil,
hipoksemia persistenatau kelelahan berkembang
• Sedasi dapat diberikan 24-48 jam pertama setelah intubasi
untuk memaksimalkan pertukaran gas
• Mereduksi konsumsi oksigen dengan menurunkan demam,
tinggi aktivitas dan usaha napas
• Meningkatkan konsumsi O2 dengan menurunkan
demam,tingkat aktivitas dan usaha pernapasan
• Meningkatkan kapasitas bawaan oksigen dengan tranfusi
darah untuk meningkatkan hemoglobin
• Meminimalkan suction untuk menghindari desaturasi oksigen
2. Mengurangi Ansietas
• Pemeliharaan lingkungan yang tenang
• Berikan penjelasan dengan singkat tentang
aktivitas perawatan
• Waspada & siapkan perawat kritis untuk
mendampingi pasien selama cemas
• Beri kesempatan untuk dikunjungi oleh keluarga
3. Mempertahankan stabilitas hemodinamik
dan perfusi adekuat
• Meminimalkan ketidakstabilan
cardiovaskular dengan hati-hati
memberikan cairan pada koreksi
hipovolemia
• Monitor hemodinamik selama terapi PEEP
• Obat vasoaktif dapat diberikan untuk
mempertahankan perfusi adekuat
4. Pencegahan Komplikasi
• Pasien ARDS lebih tinggi berisiko mengalami
pneumonia nasokomial sering terjadi akibat
akumulasi sekret di jalan napas dan
atelektasis skunder akibat imobilisasi, dgn
akses bakteri melalui selang endotrakeal.
Strategi pencegahan :
perubahan posisi yg sering dan pengaturan
posisi telungkup yg disertai fisioterapi dada.
cuci tangan sebelum tindakan, mencabut alat-
alat invasif pada pasien dengan prosedur atau
strategi pencegahan infeksi (antisepsik)
• volutrauma dan barotrauma dapat terjadi
akibat ventilasi mekanis dgn PEEP level
tinggi, volume tidal tinggi dan mode
kontrol-volume.
Strategi pencegahan :
Mempertahankan tekanan jalan napas
serendah mungkin, PEEP, dan volume tidal
dapat dicapai melalui penggunaan mode
ventilasi mekanis yang di batasi tekanan