Anda di halaman 1dari 23

TROMBOLITIK

Oleh kelompok 7:

1. AHMAD SOBHA R.A (151001003)


2. ALIFIA RAHMA NADLIFAH (151001004)
2. AYU LU’LU’UL JANNAH (151001005)
3. DESI ANJARSARI (151001008)
4. DIMAS ANGGER (151001010)
5. WIWIK ARYUNANI (151001046)
Definisi
 Trombolitik merupakan terapi klinis yang ditujukan untuk perfusi jaringan
miokardium dengan memperbaiki aliran darah pada pembuluh darah yang
tersumbat.
 Hal ini dapat menyebabkan suatu kerusakan serius pada bagian-bagian
tubuh. Jika bekuan terdapat pada arteri yang memasok darah ke jantung,
maka dapat menyebabkan serangan jantung. Jika bekuan terdapat pada
aliran darah ke otak, maka dapat terjadi stroke.Terapi trombolitik
digunakan untuk melarutkan bekuan darah
AGEN TROMBOLITIK
(obat yang digunakan dalam terapi trombolitik. Diantaranya)
1.Aktivator Plasminogen Jaringan
obat trombolitik digunakan pada infark miokardial akut, stroke thrombotik
serebrovaskular dan embolisme pulmoner.
2. Altaplase (Activase®;rtPA)
Adalah bentuk rekombinan dari tPA manusia. Alteplase memiliki waktu paruh
pendek (5 menit) dan oleh karena itu diberikan secara bolus intravena diikuti dengan
infus.
3. Retaplase (Retavase®)
Dibuat secara genetik, turunan yang lebih kecil dari tPA rekombinan yang telah
ditingkatkan potensinya dan bekerja lebih cepat dari rTPA. Retaplase biasanya
diberikan sebagai injeksi bolus IV. Retaplase digunakan pada infark miokardial akut
dan embolisme paru.
4.Tenecteplase (TNK-tPA)
Memiliki waktu paruh yang lebih panjang dan afinitas ikatan yang lebih besar untuk
fibrin daripada rTPA. Karena kwatu paruh yang lebih panjang, dapat diberikan secara
IV bolus.TNK-TPA hanya digunakan pada infark miokardial akut.
Agen Trombolitik
5.Streptokinase(SK)
Streptokinase dan anistreplase digunakan pada infark miokardial akut, thrombosis
vena dan aterial, dan embolisme paru.
6. Anistreplase (Eminase)
Anistreplase (Eminase) adalah kompleks SK(Streptokinase) dan plasminogen.
Anistreplase lebih memiliki spesifitas bekerja pada fibrin dan aktivitas yang lebih
lama daripada SK alami. Namun, menyebabkan fibrigenolisis.
7. Urokinase
Urokinase (Abbokinase®; UK) aktivator plasminogen tipe urine (uPA) karena
dibentuk di ginjal dan ditemukan di urine. Urokinase jarang digunakan karena
seperti SK, UK menyebabkan fibrigenolisis
Agent trombolitik dibagia menjadi 2 kategori :
1. Fibrin Selektif
Karakteristik :
• Aktivasi plasminogen yang terikat pada fibrin
•Penghancuran bekuan sangat cepat
Jenis :
a.Tissue – Type Plasminogen Activator (t – PA )
• t – PA adalah obat trombolitik yang paling sering digunakan terutama untuk gumpalan
darah di koroner dan pembuluh darah serebral
• Serine protease yang diproduksi oleh sel endothelial pembuluh darah
•Mengkonversi plasminogen menjadi plasmin setelah terikat pada bekuan mengandung
fibrin
• Dosis : 15 mg bolus dilanjutkan 50 mg atau 0,75 mg/kgBB selama 30 menit atau 35 mg
atau 0,5 mg/kgBB selama 60 menit dengan total maximum dosis 100 mg
•Waktu paruh : t – PA = 3 – 5 menit, r – PA = 15 menit
• Efek samping : dapat terjadi reoklusi. Diperlukan infus antikoagulasi sistemik/heparin
• Reaksi alergi dan hipotensi ditemukan
Agen Trombolitik

b. Recombinant Tissue Plasminogen Activator ( rt – PA )


Recombinant Tissue Plasminogen Activator ( r – PA ) atau Retaplase adalah obat
trombolitik yang digunakan untuk memecah gumpalan darah.
Indikasi penggunaan reteplase adalah untuk meningkatkan fungsi jantung dan mencegah
gagal jantung kongestif (CHF) atau kematian pada orang yang mengalami serangan
jantung.
Dosis standar dipercepat dengan cara melalui bolus 15 mg, 50 mg atau 0,75 mg / kgBB
lebih dari 30 menit, dan 35 mg atau 0,50 mg / kgBB lebih dari 60 menit untuk dosis
total maksimum 100 mg.
Direkomendasikan untuk pasien yang berat badannya kurang dari 65 kg.
Waktu paruhnya adalah 5 menit
Agen Trombolitik

2. Non selektif
Karakteristik :
Plasminogenolosis dan fibrinogenolisis sistemik
Penghancuran bekuan lebih lambat
Status penghancuran sistemik lebih panjang
Jenis- Jenis :
a. Streptokinase ( SK )
Agen trombolitik yang dihasilkan dari – hemolitik streptokokus, yang bila dikombinasikan
dengan plasminogen akan berfungsi sebagai katalis dalam konversi plasminogen menjadi
plasmin.
Dapat diberikan IV atau IC
Dosis : 1,5 juta U dalam 30 – 60 menit
Dapat menyebabkan respon alergi, pruritus, demam, mual, urtikaria, sakit kepala dan malaise
Efek samping : hipotensi
Observasi : 12 jam
Agen Trombolitik

b. Anisolated Plasminogen Streptokinase Activator ( APSAC )


Bentuk kimiawi dari SK
 APSAC memiliki waktu paruh relatif lama dan hasil yang dinyatakan dalam
fibrinogenolysis.
APSAC diberikan lewat bolus 30 U selama 2-5 meni
Karena APSAC adalah bentuk SK, ia memiliki sifat antigenik yang sama SK.
Gejala alergi terjadi pada pasien yang menerima APSAC.
Hipotensi dapat terjadi pada pasien dan akan lebih parah jika obat diberikan
Semua jenis dari agen trombolitik disertai dengan pemberian antiplatelet :
heparin atauAspirin
Indikasi
Kriteria seleksi yang digunakan untuk terapi trombolitik

 Tidak lebih dari 12 jam setelah waktu terapi : nyeri dada, semakin cepat
semakin baik
 Elevasi segmen ST pada EKG atau onset baru blok cabang berkas kiri
 Nyeri dada istemik dengan durasi 30 menit
 Nyeri dada tidak respon terhadap nitrogliserin sub lingual atau nifedipin
 Tidak mengalami kondisi yang dapat menjadi predisposisi pendarahan
INDIKASI
a. Kelas I
Usia pasien < 75 tahun dengan ST elevasi lebih dari 0,1 mV, waktu untuk terapi < 12
jam
Pasien dengan blok cabang-ikat dan adanya riwayat AMI
b. Kelas IIa
Usia pasien > 75 tahun dengan ST elevasi lebih dari 0,1 mV, waktu untuk terapi < 12
jam
c. Kelas IIb
Pasien dengan ST elevasi lebih dari 0,1 mV, waktu untuk terapi lebih dari 12 – 24 jam
Pasien dengan tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau diastolic > 110 mmHg
berhubungan dengan MI
d. Kelas III
Pasien dengan ST elevasi, waktu untuk terapi > 24 jam dan nyeri istemik tertangani
Pasien dengan ST depresi
Kontraindikasi
1.Terapi trombolitik : Kontra indikasi absolut
Sebelumnya mengalami stroke hemoragik; stroke lain atau serebrovaskular yang terjadi dalam
1tahun terakhir
Neoplasma intracranial
 Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi)
Suspek diseksi aorta
2.Terapi trombolitik : Kontraindikasi relatif
Hipertensi berat (tekanan darah >180/110)
Riwayat CVA / kelainan intraserebral
Trauma yang baru terjadi (dalam 2-4 minggu), termasuk cedera kepala atau resusitasi jantung >
10 menit atau operasi besar < 3minggu
Perdarahan internal dalam 2-4 minggu terakhir
Penggunaan streptokinase sebelumnya (5 hari sampai 2 tahun) atau riwayat alergi terhadap
streptokinase
Pengunaan antikoagulan
Kehamilan
Tukak lambung
Riwayat hipertensi kronik yang berat
Management Farmakologi
Management Farmakologi
Penatalaksanaan Pre dan post Trombolitik
1. Praprosedur
Kaji tingkat pengertian dan tingkat ansietas
 Libatkan keluarga atau orang terdekat dalam perawatan dan instruksi
Beri penguatan penjelasan dokter tentang tujuan prosedur, hasil yang diinginkan, dan risiko
yang berhubungan
Gambarkan prosedur yang akan dilakukan :
Intrakoroner : sama dengan kateterisasi jantung, dapat berakhir dalam 1 sampai 2 jam.
Sensasi yang dapat terjadi : tekanan selama pemasangan kateter, tak ada ketidaknyamanan
dalam penginfusan.
Intravena : biasanya di bagian kedaruratan atau UPK, penginfusan diberikan lebih dari 3 jam
Jelaskan dan tinjau kembali tindakan intraprosedur dan pascaprosedur
Pemantauan di UPK
 Hak-hak berkunjung
Peralatan yang digunakan (alat pemantauan jantung, pemberian oksigen, terapi IV)
Jelaskan perlunya tirah baring selama dan setelah pemberian dan perlunya sering mengambil
contoh darah untuk memantau masa pembekuan
Instruksikan pada pasien untuk segera memberi informasi pada perawat bila terasa nyeri dada.
Post Prosedur
 Komplikasi umum dari trombolisis adalah pendarahan, tidak hanya
sebagai hasil terapi trombolitik itu sendiri, tetapi juga karena
pasien secara rutin mendapat terapi antikoagulan selama beberapa
hari untuk meminimalisir kemungkinan retrombosis. Perawat juga
harus secara berkala memanatau manifestasi klinis dari
pendarahan. Pendarahan gusi dan kebocoran vena biasa terjadi.
Pendarahan serius dapat terjadi seperti pendarahan intrakranial
dan pendarahan internal.
Efek Samping
Efek samping dari semua obat trombolitik adalah komplikasi
perdarahan yang disebabkan fibrigenolisis sistemik dan lisis
sumbatan hemostatik normal. Perdarahan sering terjadi pada
tempat kateterisasi, meskipun perdarahan gastrointestinal dan
otak pun dapat terjadi.
Komplikasi Terapi Trombolitik
Pemberian terapi trombolitik dapat menimbulkan beberapa
komplikasi, mulai dari yang ringan hingga yang cukup serius,
bahkan ada juga yang berakibat fatal. Komplikasi terbanyak
adalah terjadinya pendarahan intrakranial, dengan risiko
pendarahan lebih banyak terjadi pada penderita berusia di atas
77 tahun yang mungkin diakibatkan oleh lebih luasnya
kerusakan otak yang terjadi.
Asuhan keperawatan
1. PENGKAJIAN
a. Riwayat penyakit
o Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
o Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung,
hipertensi.
o Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk
terjadinya intoksikasi.
o Kondisi psikososial
Pengkajian Fisik
 Aktivitas : kelelahan umum.
 Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit
nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit
warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema;
haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
 integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah,
menangis.
 Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual
muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit.
 Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil.
 Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan
obat antiangina, gelisah.
 Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman
pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru)
atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
Diagnosa
 Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera biologis (infark miokard)
 Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
 Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatanberhubungan
dengan kurang informasi/salah pengertian kondisimedis/kebutuhan terapi.
Intervensi
 Pantau tanda-tanda vital .Peningkatan denyut nadi diikuti oleh penurunan
tekanan darah sering mengidentifikasikan kehilangan darah dan renjatan
yang mengancam
 Bekuan darah akan hilang dan perdarahan aktif tidak terjadi lagi
 Tanda-tanda vital klien akan tetap stabil selama dan sesudah terapi
trombolitik
Implementasi
 Pelaksanaan mencakup melakukan, membantu atau mengarahkan kinerja
aktivitas sehari-hari. Setelah dilakukan, validasi, penguasaan keterampilan
interpersonal, intelektual dan teknik intervensi harus dilakukan dengan cermat
dan efisien pada situasi yang tepat, keamanan fisik dan psikologi dilindungi dan
dokumentasi keperawatan berupa pencatatan dan pelaporan .
Evaluasi
Tujuan untuk menilai apakah dalam rencana keperawatan tercapi dengan baik atau
tidak dan untuk melakukan pengkajian ulang.
Kriteria dalam menentukan tercapainya suatu tujuan, pasien:
Pasien tetap sadar dan berorirentasi
Tekana darah, suhu, frekuensi nafas, frekuensi nadi sudah sedikit menurun dari hasil
pemeriksaan sebelumnya
Pasien tidak merasa sesak lagi
Pasien mengatakan rasa nyerinya pada dada sebelah kirinya berkurang
Ekspresi wajah pasien menunjukan sedikit rileks
Menunjukan pemahaman tentang rencana terapeutik.
Gaya hidup pasien berubah.

Anda mungkin juga menyukai