Neurologi

UMN VS LMNweakness

Tanda-tanda Lesi UMN Lesi LMN

Reflex fisiologis Hiper-reflex Hipo-reflex ,

areflexia
Reflex patologis Positif Negatif

Tonus Hipertoni, clasp Hipotoni, atoni

knife rigidity
Trofi Eutrofi Atrofi

Fasikulasi Negatif Positif

Klonus Positif Negatif

 Kekuatan Otot

Kekuatan 0  paralisis / plegia ; kekuatan 1-4  paresis

 Istilah & Ciri Lesi UMN

A. Encephalopathy : Gangguan otak

Tanda neurologi fokal (GCS, parese N.C sentral)
Gangguan terbagi kanan dan kiri
B. Meningen : Selaput otak →Meningeal sign (+)
C. Myelopathy : gangguan spinal cord (myelum)
gangguan terbagi atas dan bawah
 Istilah & Ciri Lesi LMN

A. Radiculopathy : gangguan akar syaraf/radix

nyeri menjalar dari para-vertebral sampai ke ujung
dermatom
B. Mononeuropathy : gangguan saraf tunggal
gejala hanya di daerah persyarafan
C. Polyneuropathy : gangguan banyak syaraf
gejala distribusi glove&stocking,simetris
 Glasgow Coma Scale (GCS)

Glasgow Coma Scale (GCS) merupakan penilaian status kesadaran secara kuantitatif. Skor
maksimal adalah GCS=15, skor minimal adalahGCS=3
STROKE
(3B)
 Stroke

• Stroke adalah gangguan fungsional otakfokal

maupun global akut, lebih dari 24 jam,
berasal dari gangguan aliran darah otak dan
bukan disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak sepintas, tumor otak, stroke
sekunder karena trauma maupun infeksi
 Terminologi dalam Serangan Iskemik
• Transient Ischemic Attack (TIA) / mini stroke = defisit
neurologis fokal akut yang timbul karena gangguanaliran
darah otak sepintas dimana kemudian defisit neurologis
menghilang secara lengkap dalam waktu <24 jam

• Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND) = defisit

neurologis fokal yang timbul karena gangguan aliran darah
otak dimana kemudian defisit neurologis menghilang
secara lengkap dalam waktu >24 jam dan <72 jam

• Prolonged Reversible Ischemic Neurological Deficits

(PRIND) defisit neurologis fokal yang timbul karena
gangguan aliran darah otak dimana kemudian defisit
neurologis menghilang secara lengkap dalam waktu >72
jam dan <7hari
 Klasifikasi Stroke

• Stroke non-perdarahan/ischemik/infark (SNH)

Berdasarkan tipe penyumbatan :
• Thrombotic stroke
• Embolic stroke  paling sering disebabkan cardiac emboli
dari gangguan irama jantung (e.g : atrialfibrillation)
• Stroke perdarahan (SH)
– Intracerebral hemorrhage (ICH)
– Subarachnoid hemorrhage (SAH)
STROKE THROMBOSIS

FAKTOR RESIKO:
-Usia
CIRI KHAS RIWAYAT:
pertengahan/tua
-Bangun tidur
-Hipertensi ringan
-saat istirahat
-DM
-dalam pengobatan
-Rokok
antihipertensi
-Hiperlipidemia
-Kurang gerak

SUMBATAN+TENSITURUN=ISKEMIK
 STROKE EMBOLI

Sumbatan ditempat lain + AF Lepas

EMBOLI
ASAL EMBOLI:
- Atheroma
- Vegetasi bertangkai pada endocarditis
- Calcium dari katub jantung
STROKE PERDARAHAN (ICH)

CIRI KHAS
FAKTOR RESIKO:
RIWAYAT:
HIPERTENSI
-Aktivitas berat
BERAT!!!!!
-Emosi berat

– HIPERTENSI BERAT+TD NAIK=PEMBULUH DARAH OTAK PECAH

 STROKE PERDARAHAN
(SAH)
CAUSA :
GEJALA IRITASI
1. Berry aneurisma-80% MENINGEAN(+)
NYERI KEPALA
2. AVM(Artery venous malformation) HEBAT
3. Gangguan koagulasi

BUKAN KARENA TD TINGGI TAPI MEMANG PEMBULUH

DARAHNYA YANG RAPUH

GOLD STANDART SAH:LUMBAL PUNGSI

 Three Stroke Types
Ischemic Intracerebral Subarachnoi
Stroke Hemorrhage d
Hemorrhage

Clot occluding Bleeding Bleeding around

artery into brain brain
85% 10% 5%
www.acponline.org/about_acp/chapters/o
k/gordon.ppt
Perbedaan SHdan SNH
 Stroke Ischemik (~80%)

• Infark akut (4 jam) • Infark sub-akut (4 hari)

• Gambaran gray-white • Perubahan zona gelap
junction hampir tidak (hipodensitas) tampak
kelihatan dan sulcus tidak jelas & “mass effect”
tampak (edema cerebri (kompresi ventrikel)
fokal)
 Intracerebral Hemorrhage (ICH)

• Dapat disebabkan karena trauma atau spontan.

• ICH spontan merupakan stroke hemorrhagik dan paling sering disebabkan
oleh hypertensive hemorrhage
 Subarachnoid Hemorrhage (SAH)

• Aneurisma arteri-arteri pada circulus arteriosus Willis

• Thunderclap headache  nyeri kepala terhebat yang pernah dirasakan pasien
• Muntah, kaku kuduk
• Tanda-tanda iritasi meninges (meningismus)
• Gambaran hiperdense (darah) yang mengisi hingga celah-celah sulci dan fissura
 TIA

Stroke
Iskemik
Management
INTRACEREBRAL
HEMORRHAGE

SUBARACHNOID
HEMORRHAGE
 Management of TIA
• Evaluation within hours after onset of
symptoms
• CTscan is necessary in all patients
• Antiplatelet therapy with aspirin (50-325
mg/d), consider use of clopidogrel,
ticlopidine, or aspirin-dipyridamole in patients
who are intolerant to aspirin or those who
experience TIA despite aspirin use
Manajemen Terapi Stroke Iskemik
PRINSIP:
1.ANTI THROMBUS
-Trombolitik=R.t.PA(faseakut<3jam)
-Anti Koagulan (Untuk emboli)=Heparin, LMWH, Warfarin
-Antiplatelet=Aspirin, Clopidogrel
2.Perbaiki Perfusi
3.Neuroprotektor=Piracetam, Citicolin, Nimodipin
4.Perbaikan faktor sistemik
5.Operasi
Manajemen Terapi Stroke Iskemik

• Trombolisis r-TPA (recombinat tissue plasminogen

activator)
– Rekomendasi kuat untuk diberikan sesegeramungkin
setelah diagnosis stroke ischemik akut ditegakkan
– Trombolitik dengan t-PA intravena, bila diberikan dalam 3
jam paska onset
Manajemen Stroke Ischemik Akut
• Antihipertensi
– Pada stroke ischemik, TD diturunkan 15% (sistolik
maupun diastolik) dalam 24 jam pertama apabila
TDS>220mmHgatau TDD>120 mmHg
– Pada pasien stroke ischemik akut yang akan
mendapat trombolitik, tekanan darah diturunkan
hingga TDS<185 mmHg dan TDD<110 mmHg.
Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga
TDS<180 mmHg dan TDD<105 mmHg selama 24 jam
paska pemberian rTPA.
– Obat antihipertensi yang dapat digunakan :labetalol,
nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem IV
Manajemen Stroke Ischemik Akut
• Antiplatelet
– Aspirin dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam
setelah onset dianjurkan untuk setiap stroke
ischemik akut
– Jika akan dilakukan trombolitik, tunda pemberian
antiplatelet
• Antikoagulan
– Secara umum, pemberian heparin, LMWH, dan
heparinoid tidak bermanfaat pada stroke ischemik
akut
Manajemen Terapi Stroke Perdarahan
– PRINSIP : HENTIKAN PERDARAHAN DAN CEGAH
KOMPLIKASI
1.Turunkan tensi
2.Kontrol TIK
3.Waspada Kejang
4.Neuroprotektor
5.Cegah infeksi, dekubitus
 Manajemen Stroke Perdarahan
Intracerebral Akut
• Antihipertensi
– Bila TDS>200 mmHg atau MAP>150 mmHg,
tekanan darah diturunkan dengan menggunakan
obat antihipertensi IV secara kontinyu dengan
pemantauan tekanan darah setiap 5 menit
– Bila TDS>180 mmHg atau MAP>130 mmHg disertai
dengan tanda dan gejala peningkatan TIK, tekanan
darah diturunkan dengan menggunakan obat
antihipertensi IV secara kontinyu atau intermiten
dengan pemantauan CPP≥60 mmHg
 Manajemen Stroke Perdarahan
Intracerebral Akut
• Antihipertensi
– Bila TDS>180 mmHg atau MAP>130 mmHg tanpa
disertai dengan tanda dan gejala peningkatan TIK,
tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan
menggunakan obat antihipertensi IV secara
kontinyu atau intermiten dengan pemantauan
tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110
mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg
– Bila TDS<180 mmHg dan TDD<105 mmHg, tunda
pemberian antihipertensi
 Manajemen Stroke Perdarahan
Subarachnoid (PSA)
Antihipertensi
• Untuk mencegah terjadinya perdarahan
subaraknoid berulang, pada pasien stroke
perdarahan subaraknoid akut, tekanan darah
diturunkan hingga TDS140-160 mmHg.
• Sedangkan TDS160-180 mmHg sering digunakan
sebagai target TDS dalam mencegah resiko
terjadinya vasospasme
• Calcium Channel Blocker (nimodipin) telah diakui
dalam berbagai panduan penatalaksanaan PSA
karena dapat memperbaiki keluaran fungsional
pasien apabila vasospasme serebral telah terjadi.
Kontrol TIK
– Head Elevation 30derajat
– Manitol 20% bolus 1 gr/ kgBB/ 20menit
– Gelisah? sedatif: CPZ
– Hiperventilasi : vasokontriksi
– Furosemide 1mg/kgbb/iv
Dose :
Manitol 20% : initial bolus of
0.25–1 g/kg (the higher dose
for more urgent reduction of
ICP) followed by 0.25–0.5 g/kg
boluses repeated every 2– 6 h
as per requirement.
 SECONDARYPREVENTION
Lifestyle Modification

Blood Pressure Lowering

• Semua pasien stroke/TIA mendapat antihipertensi kecuali terdapat hipotensi simptomatik.
DOC-> ACEinhibitor dan diuretic

Antiplatelet Therapy
• Long-term antiplatelet therapy diberikan pada semua penderita stroke
iskemik/TIA yang tidak mendapat terapi antikoagulan
• Dapat diberikan cilostazole,aspirin, Aspirin+dipyridamole ATAU Clopidogrel

Anticoagulant Therapy
• Diberikan pada penderita stroke iskemik/TIA yang memiliki atrial
fibrilation/cardioembolic stroke

Cholesterol Lowering
 Cheyne
Stokes

DIENCHEPALON

N.II,N.III,IV
CNH

Mesencephalon

PONS Medulla N.IX

N.V,VI,VII Oblongata N.X
NVIII Ataxic
Apneustic
– Diencephalon : Cheyne stokes
– Mesencephalon / Midbrain : Anisokor, CNH
– Metencephalon / Pons : Pinpoint, Apneustic
– Myelencephalon / Medblong : Ataxic
– Cerebellum : ggn keseimbangan
HIGHER
CORTICAL
FUNCTION
OFBRAIN
(SKDI 2)
Lobus dan Area (Broadmann)
FRONTAL
Gyrus precentralis (4)
Area Broca (44,45)
Area premotoris (6)
Frontal eye field (8)
Prefrontal (9-12)
PARIETAL
Gyrus postcentralis (1-3)
Area asosiasi somatik (5,7)
TEMPORAL
Korteks auditori
primer/Heschl (41,42)
Gyrus temporalis media dan
inferior
Area Wernicke (22)
OKSIPITAL
Korteks visual primer (17)
Korteks asosiasi visual
(18,19), tinggi (39)
Fungsi
Pusat motoris primer
Pusat bahasa motoris
Gerakan manipulatif
Scanning bola mata
Kepribadian, inisiatif
Pusat sensoris primer
Stereognosis
Pusat pendengaran
Memori dan
pembelajaran
Pusat bahasa sensoris
Pusat penglihatan
Asosiasi visual
HOW TO DIAGNOSE APHASIA
? (SKDI 2)
 Epilepsy (3A)

• Bangkitan (Seizure)  terjadinya tanda/gejala

yang bersifat sesaat akibat aktivitas neuronal
yangabnormal dan berlebihan di otak
• Epilepsi  penyakit otak yang ditandai dengan
kondisi/gejala berikut :
– Minimal terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi atau 2
bangkitan reflex dengan jarak waktu antar bangkitan
pertama dan kedua lebih dari 24 jam
 Epilepsy Syndromes

Epilepsy

Partial Generalized

Idiopathic Symptomatic Idiopathic Symptomatic

American Epilepsy Society 2010

Type of Epilepsy
 ILAE Classification of Seizures
Seizures

Partial Generalized

Simple Partial Absence

Myoclonic
Complex Partial

Secondarily
Atonic
Generalized

Tonic

Tonic-Clonic

ILAE – International League Against Epilepsy

American Epilepsy Society 2010
ILAE Classification of Seizures
Seizures

Partial Generalized

Simple Partial

Complex Partial

Secondarily Generalized
 Complex Partial Seizures

Seizures
 Impaired consciousness <-
temporal lobe
 Clinical manifestations vary Partial Generalized
with site oforigin and degree
of spread
• Presence and nature of aura Complex
Partial
• Automatisms
• Other motor activity

 Duration typically < 2 minutes

Simpe Partial VSComplex Partial Seizures
 Secondarily Generalized Seizures

Seizures

 Begins focally, with or without

focalneurological symptoms
Partial Generalized
 Variable symmetry, intensity, and
duration of tonic (stiffening) and
clonic (jerking) phases Secondarily

 Typical duration 1-3 minutes Generalized

 Postictal confusion, somnolence,

with or without transient focal
deficit
ILAE Classification of Seizures
Seizures

Partial Generalized

Absence

Myoclonic

Atonic

Tonic

Tonic-Clonic
Epilepsi general
 Typical Absence Seizures
 Brief staring spells (“petit mal”)
with impairment of awareness

 3-20 seconds Seizures

 Sudden onset and sudden resolution
(no post ictal confusion)
 Often provoked by hyperventilation
Partial Generalized
 Onset typically between 4 and 14
years of age
 Often resolve by 18 years of age
Absence
 Normal development and intelligence
 EEG: Generalized 3 Hz spike-wave
discharges

American Epilepsy Society 2010

 Atypical Absence Seizures

 Brief staring spells with variably reduced responsiveness

 5-30 seconds or may be last longer
 Gradual (seconds) onset and resolution (Post Ictal confusion)
 Generally not provoked by hyperventilation
 Onset typically after 6 years of age
 Often in children withglobal cognitive impairment
 EEG:Generalized slow spike-wave complexes (<2.5Hz)
 Patients often also have Atonic and Tonic seizures

American Epilepsy Society 2010

 Myoclonic Seizures

Epileptic Myoclonus Seizures

Brief, shock-like jerk of a muscle
or group of muscles
bilateral, synchronous jerks most Partial Generalized
often affecting the neck, shoulders,
upper arms, body, and upper legs
 Awareness is not affected
Myoclonic
Rithmic, altered awareness -> clonic
seizure
 EEG:Generalized 4-6 Hzpolyspike-wave
discharges

American Epilepsy Society 2010

 Tonic and Atonic Seizures
Tonic seizures Seizures
Symmetric, tonic muscle contraction of
extremities with tonic flexion of waist and
neck
Duration - 2-20 seconds. Partial Generalized

EEG– Sudden attenuation with generalized, low-voltage fast

activity (most common) or generalizedpolyspike-wave.
Tonic
Atonic seizures
Sudden loss of postural tone
 When severe often results in falls Atonic
 When milder produces head nods or jaw drops.

Consciousness usually impaired

Duration - usually seconds, rarely more than 1minute
EEG– sudden diffuse attenuation or generalizedpolyspike-
wave
 Generalized Tonic-Clonic Seizures

 Associated with loss of

consciousness and post-ictal Seizures
confusion/lethargy
 Duration 30-120 seconds
 Tonic phase Partial Generalized
 Stiffening and fall
 Often associated with ictalcry
 Clonic Phase Tonic-
Clonic
 Rhythmic extremity jerking
 EEG– generalized polyspikes

American Epilepsy Society 2010

Grand Mal (Generalized Tonic
Clonic Seizure)
ANTI-EPILEPTIC
DRUGS
 Status Epilepticus (3B)

• Suatu keadaan kejang atau serangan epilepsi

yang terus-menerus disertai kesadaran
menurun selama >30 menit; atau kejang
beruntun tanpa disertai pemulihan kesadaran
yang sempurna
Stadium Penatalaksanaan
Stadium I (0-10 menit) Memperbaiki fungsi kardio-respiratorik
Memperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen, resusitasi

Stadium II (0-60 menit) Memasang infus pada pembuluh darah besar

Mengambil 50-150 cc darah untuk pemeriksaan lab
Pemberian OAEemergensi, Diazepam 10 – 20 mg
IV(kecepatan pemberian 2 – 5 mg / menit dapat
diulang 15 menit kemudian
Memasukkan 50 cc glukosa 40% dengan atau tanpa
thiamin 250 mg intravena
Menangani asidosis
Stadium III (0-60 menit ±90
menit)
Stadium IV (30 – 60 menit)
Menentukan etiologi
Bila kejang berlangsung terus 30 menit setelah
pemberian diazepam pertama, beri phenitoin iv 15
– 18 mg/kg BB dengan kecepatan 50 mg / menit
Memulai terapi vasopressor bila diperlukan
Mengoreksi elektrolit
Bila kejang tidak teratasi dalam 30- 60 menit, transfer
pasien ke ICU, beri propofol (2mg/kgBB bolus iv
diulang bila perlu) atau Thiopentone (100-250
mg) bolus iv pemberian dalam 20 menit.
Dilanjutkan sampai 12 – 24 jam setelah bangkitan
klinis atau bangkitan Eeg terakhir, lalu dilanjutkan
tapering off Memonitor bangkitan dan EEG,tekanan
intrakrania, memulai pemberian OAEdosis medika
mentosa.
PERIPHERALNERVOUSSYSTEM
 Lesi Perifer atau Sentral?

Perifer AtasBawah Ipsilateral

Sentral Bawah Kontralateral

CLUE= Lihat kerutan dahi !

 Dimanakah letak lesi?

Paresis nervus facialis dextra tipe UMN Paresis nervus facialis dextra tipe LMN
 Bell’s Palsy (SKDI 4A)
• Paralisis nervus facialis (VII) akut,
unilateral, perifer, dan mempengaruhi
LMN. Idiopathic facial paralysis
• Etiologi  masih kontroversial. Diduga
neuritis akibat virus (reaktivasi HSV-1 &
herpes zoster), inflamasi, autoimun, iskemik.
 Bell’s Palsy
• Manifestasi Klinis
– Paralisis akut motorik otot wajah pada bagianatas
dan bawah unilateral (dalam periode 48jam)
• Hilangnya lipatan nasolabilal dan dahi pada sisi yanglumpuh
• Ketika pasien mengangkat alis, sisi yang terkenan tetap rata
• Ketika pasien tersenyum, wajah menjadi distorsi dan terjadi
lateralisasi ke sisi berlawanan terhadap sisi yang lumpuh
– Nyeri retroaurikular, otalgia, hiperakusis(N.
STAPEDIUS)
– Nyeri okular, dry eyes (akibat penurunan produksiair
mata), lagoftalmus
– Gangguan pengecapan pada 2/3 anterior lidah
unilateral
 Bell’s Palsy

• Prognosis baik
• Terapi steroid (dalam 72 jam paska onset)  prednison
1 mg/kgBB/hari atau 60 mg/hari selama 5 hari diikuti
tapering off 10 mg/hari ,dengan durasi total pemberian
steroid adalah 10 hari
• Terapi antiviral e.g = asiklovir, valasiklovir, diberikan
pada kecurigaan etiologi virus.
– Asiklovir (PO) 5x400 mg, selama 10 hari
– Valasiklovir 3x100 mg, selama 7 hari
– Pemberian antiviral tanpa disertai terapi steroidterbukti
tidak memberikan benefit
 RAMSAYHUNTSYNDROME
(Herpes zoster oticus)
(SKDI 4A)
“polycranial neuropathy”
Reaktivasi VZV yang dormant di ganglion
geniculatum
 Trauma Medulla Spinalis (SKDI 2)
• Klasifikasi trauma medulla spinalis ditegakkandalam
waktu 72 jam – 7 hari post trauma.
• Klasifikasi berdasarkan American Spinal Injury
Association (ASIA) :
Grade Tipe Gangguan Medulla Spinalis
A Komplit Tidak ada fungsi motorik & sensorik sampaiS4-S5
B Inkomplit Fungsi sensorik masih baik, tapi motorik terganggu
sampai S4-S5
C Inkomplit Fungsi motorik terganggu di bawah level, tetapi otot-
otot motorik utama masih punya kekuatan <3
D Inkomplit Fungsi motorik terganggu di bawah level, tetapi otot-
otot motorik utama masih punya kekuatan >3
E Normal Fungsi motorik dan sensorik normal
 complete incomplete

Transverse cord syndome Anterior cord syndome

posterior cord syndome

Brown sequard syndome

Central cord syndome

 Prinsip
Cornu
posterior

Sensorik (sentuhan
dalam, getar,
propioseptif)

ipsilateral

Cornu
anterior

Motorik Sensorik
(suhu &
ipsilateral nyeri)

kontralateral
Transverse Cord Syndrome
• Semua fungsi motorik dan
sensorik di bawah lesi hilang
atau terganggu parsial
• Spastisitas pada otot-otot yang
diinervasi oleh segmen di
bawah lesi (kecuali pada syok
spinal)
• Reflex tendon dalam dan
autonom yang berpusat pada
segmen di bawah lesi tetap ada
(kecuali pada syok spinal)
• Penyebab : trauma, tumor,
multiple sclerosis, mielitis
transversa

Neuroanatomy Through Clinical Cases, 2nd Edition (Blumenfield, 2010)

Trauma Medulla Spinalis - Manajemen

• Tatalaksana di IGD
– Stabilisasi ABCDEs
– Analgetik kuat bila perlu (e.g tramadol, morfinsulfat)
– Pemberian kortikosteroid
• Diagnosis ditegakkan < 3 jam paska trauma  Metilprednisolon 30
mg/kgBB bolus IV selama 15 menit. Tunggu 45 menit. Kemudian
berikan infus metilprednisolon 5,4 mg/kgBB/jam selama 23jam
• Diagnosis ditegakkan 3-8 jam paska trauma  metilprednisolon 30
mg/kgBB bolus IV selama 15 menit. Tunggu 45 menit. Kemudian
berikan infus metilprednisolon 5,4 mg/kgBB/jam selama 47jam
• Diagnosis ditegakkan > 8 jam paska trauma  tidak dianjurkan
pemberian kortikosteroid

Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal (PERDOSSI,2006)

Mieloskisis: anomali perkembangan yg
ditandai oleh adanya celah di medula
spinalis akibat kegagalan lempeng
saraf untuk menyatu dan membentuk
tabung saraf sempurna atau akibat
ruptur tabung saraf setelah
penutupannya = tidak ada
pembungkusnya
MOVEMENT DISORDER
 Parkinson’s Disease (PD) (SKDI 3A)

Penyakit Parkinson = bagian dari Parkinsonism yang secara patologis ditandai oleh
degenerasi neuron dopaminergik pada substantia nigra pars kompakta yang disertai
adanya inklusi sitoplasma eosinofilik (Lewy Body)
Parkinsonism = suatu sindrom yang ditandai dengan resting tremor, rigiditas,
bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin otak
oleh berbagai sebab
 Parkinson’s Disease
• “TRAP”  Tremor, Rigiditas, Akinesia / bradykinesia,dan
Postural instability
• Tremor = resting “pill-tolling” tremor, terlihat saat
extremitas dalam keaaan istirahat dan berkurang atau
berhenti saat extremitas digerakkan.
• Rigiditas = cogwheel rigidity (seperti gigi roda ketika
extremitas digerakkan secara pasif.)
 Parkinson’s Disease
• Akinesia / Bradykinesia, bermanifestasi sebagai
berkurangnya dan melambatnya gerakan spontan.
– Masked face / hypomimia ekspresi wajah yang minimal
– Micrographia  tulisan menjadi kecil-kecil
– Hypophonia  suara menjadi lirih, bergumam
– Aprosodia  pembicaraan monoton
– Festinating gait / small shuffling gait / Parkinsonian gait 
langkah berjalan yang kecil, tanpa disertai ayunan lengan normal
– En bloc turning  gerakan seperti robot yang kaku pada truncus
saat pasien berbelok
• Postural Instability  berkurangnya kemampuan untuk
membuat reflex postural untuk menjaga keseimbangan
• Other Features : myerson sign’s, oily face, intractable
constipastion, cognitive disturbance, hallucination
Parkinson Primary
Parkinsonism Parkinson Disease
Classification (Idiopathic)

Secondary Drug induced; Post

Parkinsonism Infection; POST
(Acquired) STROKE;Trauma;
Tumor; etc
Parkinsonism
 Hoehn and Yahr Scale

Unilateral Involvement
Stage 1
Minimal or no functional impairment

Bilateral or midline involvement

Stage 2
Without impairment of balance

Lossof balance
Stage 3
Fully independent in all activities of dailyliving

Unable to lead an independent life

Stage 4
Remain able to stand and walk unassisted

Inability to arise from a chair or get out of bed without help

Stage 5
Confinement to bed or wheelchair unless aided
NEURO MUSCULARDISORDER
SKDI 3B
 Diagnosis of Polio
• Paralisis flaccid (Lower Motor
Neuron), Asimetris
• Progresi yang cepat dari paralisis
(1-2 hari)
• Tidak ada defisit sensorik atau
hilangnya sensasi propriosepsi
• Kontrol autonom dan volunter dari
bladder dan usus tidak terganggu
• Biasanya ada riwayat demam
• Hyperesthesia atau paresthesia
pada ekstremitas and nyeri otot
umum ditemukan. Terkadang ada
nyeri tekan otot
Guillain-Barre Syndrome (SKDI
3B)
Distinguishing between Polio & GBS
 Myasthenia Gravis (MG)
(SKDI 3B)

• Merupakan penyakit autoimun pada neuromuscular

junction yang dicirikan oleh kelemahan dan mudah
lelahnya beberapa kelompok otot skelet yang
bersifat fluktuatif (biasanya memburuk pada sore
hari)
• Adanya antibodi IgG yang menempel pada reseptor
acetylcholine (ACh)di neuromuscular junction
 Manifestasi Klinis
• Tanda dan gejala utama : mudah lelahnya otot-otot skelet
selama aktivitas (membaik setelah adanya periode
istirahat)
• Otot-otot yang terlibat : mata dan kelopak mata (90%),
wajah, otot-otot mastikasi, otot-otot menelan, otot-otot
bicara, dan otot-otot pernapasan
• Kelemahan fluktuatif : biasanya otot akan semakin
lemah ketika adanya ativitas dan memburuk saat siang-
sore
• Tidak adanya defisit sensorik atau hilangnya refleks
• Dapat dipicu oleh stress emosional, kehamilan,
mesntruasi, penyakit sekunder, trauma, temperatur yang
ekstrim, hipokalemia, ingesti obat-obatan yang memblok
neuromuskular, bedah
 Hallmark Signs & Symptoms of
Myasthenia Gravis
• Eye lid drooping (ptosis)
• Blurred/Double Vision (diplopia)
• Impaired speech (dysarthria)
• Difficulty Swallowing (dysphagia)
• Voice impairment (dysphonia)
• Easily fatigued, quick recovery with rest
 Diagnostic Studies
• Assessment:
 Wartenberg Test
Have patient look up for 2-3 minutes;
if MG, patient will have increased
drop of eyelids
 Tensilon Test
In patient with MG, there is improved
muscle contractility after IV
administration of
acetylcholineesterase inhibitor agent
edrophonium chloride (tensilon).
Keep atropine on hand to counteract
effects of tensilon
 Prostigmin / Neostigmin Test
Prostigmin 0,5-1mg + SA0,1 mg via
IM/SC
 EMG may show muscle fatigue
 Serologic testing, presence of
autoantibodies against the acetylcholine
receptor (AChR-Ab), or against a receptor-
associated protein, muscle specific tyrosine
kinase (MuSK-Ab)
 Diagnostic studies
• Ice pack test
– Can be used in patients with ptosis, particularly those in whom
the edrophonium test is considered too risky.
– Not helpful for those with extraocular muscle weakness.
– Improving neuromuscular transmission at lower muscle
temperatures
– In the ice pack test, a bag (or surgical glove) is filled with iceand
placed on the closed lid for two minutes. The ice is then
removed and the extent of ptosis is immediately assessed. The
sensitivity appears to be about 80 percent in those with
prominent ptosis.
 Therapeutic management
• Symptomatic  Anticholinesterase inhibitors - prevents
anticholinesterase from breaking down ACh; helps
neurotransmission. Monitor dose.
– Examples : Edrophonium, Neostigmine, and Pyridostigmine
• Chronic Immunomodulator  Immunosuppressants such
as azathioprine and prednisone used to treat generalized
MG when other medications fail toreduce symptoms
• Rapid Immunomodulator  Plasmapheresis and IVIG -
removes AChautoantibodies and short-term improvement.
• Surgical  Thymectomy . Thymectomy is a widely accepted
option for peripubertal and postpubertal children with
generalized MG who have positive acetylcholine receptor
antibodies or who areseronegative
Uptodate.com
 TETANUS
– CLOSTRIDIUM TETANI
– BAKTERI GRAM POSITIF ANAEROB,
BERSPORA
– TOXIN:
-TETANOLYSIN
-TETANOSPASMIN=PENYEBAB KEJANG
TES DIAGNOSTIK: SPATULA
 GRADING ABLETT
TANDA GRADE1 GRADE2 GRADE3 GRADE4

TRISMUS RINGAN-SEDANG SEDANG BERAT SEMUA GRADE 3

RIGIDITAS - + ++
KEJANG REFLEKS
KEJANG SPONTAN

GANGGUAN NAFAS - RR>30 BERAT

RR>40

DISFAGIA +SEDIKIT ++RINGAN +++BERAT

SPASTISITAS GENERAL RINGAN RINGAN-SEDANG MENYELURUH

GANGGUAN - -/+ ++ +++++++

OTONOM SEDANG BADAI AUTONOM
(BRADI/ TAKIKARDI)
>120
Tatalaksana Tetanus
PENANGANAN
DEMENTIA
(SKDI 3A)
Etiologies of Dementia
 Alzheimer’s Disease
(SKDI 2)

Hipotesis mengatakan pada Alzheimer terjadi defisiensi Asetilkolin.

Berkurangnya Asetilkolin ini dikaitkan pd pembentukan B Amyloid yang mengganggu
pembentukan dan pelepasan asetilkolin
Treatment of Alzheimer’s disease

• Patients with Alzheimer disease (AD) have reduced

cerebral content of choline acetyl transferase,which
leads to a decrease in acetylcholine synthesis and
impaired cortical cholinergic function.
• Four cholinesterase inhibitors, tacrine, donepezil,
rivastigmine, and galantamine
 Vascular Dementia

Vascular dementia are particularly associated with “silent” lacunar infarcts

NEURO
INFECTION
 INFEKSI SISTEM SARAFPUSAT

Meningitis Encephalitis

• Demam • Demam
• Nyeri kepala • Penurunan
• Kaku kuduk kesadaran
• Kejang
 Meningitis vsEncephalitis
• Encephalitis (SKDI 3B)
– Inflammation of brain parenchyma (white and gray matter)
– It is almost always associated with inflammation of the
meninges (meningoencephalitis) and may involve the spinal
cord (encephalomyelitis)
– Encephalitis will affect normal brain functions such as altered
mental status, motor or sensory deficits, behavior or
personality changes, speech or movement disorders

• Meningitis (SKDI 3B)

– Inflammation of the meninges
– Cerebral functions intact  no focal neurological deficits
– Can be lethargic
Seizures can be present in both
Seizures and postictal states can be seen with meningitis alone and should not be
construed as definitive evidence of encephalitis
Meningeal signs
• Kernig’s sign  (+) bila ditemukan spasme dan
resistensi harmstring saat dilakukan ekstensipada
sendi lutut saat panggul dan sendi lutut berada
pada posisi fleksi 90 derajat
• Brudzinki’s sign
– Brudzinki’s Neck sign (1) (+) biladitemukan
fleksi sendi lutut saat dilakukan fleksi pasif
pada leher pasien
– Brudzinki’s contralateral leg sign (2)  (+)bila
ditemukan fleksi sendi lutut kontralateral saat
dilakukan fleksi pasif sendi panggul dengan
sendi lutut berada pada posisi ekstensi
– Brudzinki’s Cheek sign (3)  (+) bila
ditemukan fleksi pada sendi siku dengan
“upward jerking”pada lengan saat diberikan
penekanan pada zygoma
– Brudzinki’s Symphisis sign (4)  (+) bila
ditemukan fleksi sendi lutut bilateral saat
simfisis pubis ditekan
 Cerebrospinal Fluid Analysis

Peningkatan protein pada CSFjuga dapat dilihat dengan Nonne Test / Nonne-Apelt Test dan Pandy
Test. Kedua tes ini memiliki prinsip yang sama yaitu mendeteksi peningkatan kadar protein dalam CSF.
Nonne Test dapat mendeteksi globulin, menggunakan reagen ammonium suphate. Pandy Test dapat
mendeteksi albumin dan globulin, menggunakan carbolic acid atau phenol (Pandyreagent)
CNSTOXOPLASMAINFECTION (SKDI2)

Toxoplasmosis HIV
• Nodular lesion ≥1
• Ring enhancement
• Cerebral edema
• 75% at basal ganglia

CTscan :
-formation of parenchymal
cryptococcomas (or torulomas)
-Lokasi : the midbrain andbasal
ganglia
-Cryptococcoma -> ring
enhancement
CNScryptococcus
(SKDI 2)
• CNScryptococcosis results
from infection of thecentral
nervous system with the
yeast-like
fungus Cryptococcus
neoformans.
• the most common fungal
infection and second most
common opportunistic
infection of the central
nervous system
CEREBRALABSCESS(SKDI 2)
• Brain abscess is a focal
collection within the brain
parenchyma, which can
arise as a complication of a
variety of infections,
trauma, or surgery
 CEREBRALABSCESS
• Lesion develops a capsule, a ring of high density will be seen to surround
the low density area
• A ring-like enhancement appears in the same area after contrast medium
administration
• Mass effect causing midline shift and compression of the ventricleis
marked
 Terapi Rabies
• VAR = kalau lukanya tidak dalam/dilokasi yang tidak dianggap vital
Cara injeksi IM deltoid D/S (paha pada anak) :
hari ke 0 = 2x0,5 cc
hari ke 7 = 1x0,5 cc
hari 21 = 1x0,5 cc
• SAR + VAR = ketika gigitannya dalam di lokasi yang dianggap vital
Cara SAR = 20 IU/kgBB (1/2 dosis disekitar luka scr infiltrasi, ½ dosis IM
gluteal)
HEADACHE
NYERI KEPALA
HEADACHE KUALITAS LOKASI GEJALAPENY TERAPI PROFILAKSIS
ERTA
TENSION Seperti Seluruh Kecemasan, Analgesic:
HEADACHE diikat, berat kepala nyeri Ibuprofen,
ditengkuk tengkuk perikranial kafein,
musclerelaxant
COMMON Berdenyut Kepala Nausea, Triptan B bloker:
MIGRAIN unilateral vomit, Ergot propanolol
malaise, Topiamat
photopobia Amitriptilin
CLASSIC Berdenyut Kepala Aura, Triptan B bloker:
MIGRAIN unilateral photopobia, Ergot propanolol
nausea, Topiamat
vomitting Amitriptilin
CLUSTER Seperti dibor, Kepala Wajahmerah, Oksigen Prednisone
HEADACHE tajam Unilateral hidung Ergotamin CCB:
(khususnya tersumbat Triptan Verapamil
orbita) dan berair
TRIGEMINAL Seperti Distribusi N V Nyeri pada carbamazepin
NEURALGIA/ disayat, wajah, ada
TIC kesetrum triger zone
DOULOREUX
 Neural trigeminal
HEADACHE
Ada pemicu
ADA GEJALA LAIN

PRIMER SEKUNDER

Unilateral Riwayat
Bilateral Tanda Defisit
inflamasi Kronis
neurologis trauma
Progresif
Terkait menstruasi fokal akut
Nyeri seperti Papiledema
muntah Trauma
diikat
infeksi
Ya,berdenyut Tidak, Sangat nyeri CVA
Seperti di bor
Tensoin Daerah orbita Tumor
type Migrain
headache
Aura Cluster haedache

Ya,Classic Tidak,Common
International Headache Society Classification

• Klasifikasi Nyeri Kepala:

– Primary headache (benign
disorders)
• Migraine (with or without
aura)
• Tension (episodic or chronic)
• Cluster headache
• Other benign headaches
• Drug rebound headache
• Post traumatic
– Secondary headache
• Symptoms of organic disease
Migraine (SKDI4A)
Migrain
e
 Migraine Therapy
• Abortive Therapy  causative
– NSAID, opioid  nonspecific
• NSAID pilihan = Asam asetilsalisilat 1000 mg (PO/IV), Diklofenak 50-
100 mg, paracetamol 1000 mg (PO/supp), ibuprofen 200-800 mg
– Ergot alkaloids, triptans  specific
• Ergot alkaloids = Ergotamin tartrat 2 mg (PO/supp)
• Triptans = Sumatriptan 25, 50, 100 mg (PO), 25 mg (supp), 10 & 20
mg (nasal spray), 6 mg (SC), Zolmitriptan, Naratriptan, Rizatriptan, etc
• Prophylactic Therapy  preventive
– Beta blockers (propanolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol)
– Tricyclic antidepressants (amitriptilin)
– Calcium channel blockers (flunarizin, diltiazem)
– anticonvulsant (valproic acid, topiramate)
– 5-HT2 antagonism (methysergide)
 Tension-type Headache (TTH) (SKDI 4A)

• The current pathophysiologic model of TTH

– sensitization of pain pathways in the central nervous
system due to prolonged nociceptive stimuli from
pericranial myofascial tissues  conversion of
episodic to chronic TTH
 Tension-type Headache Therapy
• Abortive therapy
– Simple analgesics : NSAID (Ibuprofen 400 mg, naproxen
220 mg or 550 mg, aspirin 650-100 mg), paracetamol
1000 mg
– Combination simpe analgesic (paracetamol 250 mg,
aspirin 250 mg, ibuprofen) with caffeine 65 mg
– Muscle relaxant, There are no adequate controlled
trials evaluating muscle relaxants for the treatment of
TTH
• Preventive therapy
– Tricyclic antidepressants, for exampleamitriptyline
 CLUSTERHEADACHE(SKDI
3A)

A. Severe or very severe unilateral orbital, supraorbital

and/or temporal pain lasting 15-180 min if untreated
B. Headache is accompanied by 1 of the following:
1. ipsilateral conjunctival injection and/or lacrimation
2.ipsilateral nasal congestion and/or rhinorrhoea
3.ipsilateral eyelid oedema
4.ipsilateral forehead and facial sweating
5.ipsilateral miosis and/or ptosis
6.a sense of restlessness or agitation

ICHD-II. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1) ©International Headache Society 2003/4

 Cluster Headache Therapy
• The aims of therapy are reducing headache severity,
shortening headache period, and preventing relaps

• Abortive Therapy
– Oxygen
– Triptans, Ergot alkaloids

• Prophylactic Therapy
– Calcium channel blockers (verapamil, diltiazem)
– Lithium
– Corticosteroids
– Tricyclic antidepressants (amitriptilin)
Trigeminal Neuralgia
(TIC DOULOUREUX)
SKDI 3A
• Paroxysmal attacks of severe,
short, sharp, stabbing pain →
affecting one or more
divisions of the trigeminal
nerve
• Precipitated by : chewing,
speaking, washing the face,
tooth-brushing, cold winds,
or touching a specific “trigger
spot” (e.g. Upper lip or gum)
• Etiology :
– Many remains unexplained
– Compression of the nerve root by tumor of
cerebellopontine angle
– Demyelination
 Trigeminal Neuralgia
• Investigation
– CT/MRI to exclude a cerebello-pontine angle
lesion
• Management
– Carbamazepine (600-1600 mg/day)
– Nerve block
– Trigeminal ganglion/root injection with
alcohol/phenol
– Microvascular decompression
– Radiofrequency thermocoagulation
 Space Occupying Lesion / Process
(SOP)
• General Symptoms
– Headache
• A new headache with features suggestive of raised
intracranial pressure
• The classic brain tumour headache (eg, worst in the
morning and worse on bending or Valsalva manoeuvre) is
not as common as a tension-type presentation or migraine
• Chronic headache is not due to any reason for thedetection
and others do not respond to simplemedicines
• Headache is more common in posterior fossa tumours and
Rapidly growing tumours.
– Mental status change
– Weakness and/or ataxia
– Generalized convulsion
 Space Occupying Lesion / Process
(SOP)
• Localising sign  depend on the site
– Occipital lobe = visual field defects
– Frontal lobe = Anosmia (unilateral more common),
change in personality, Broca aphasia, hemiparesis
– Parietal lobe = Hemisensory loss, astereognosis, etc
– Pituitary = Hemianopsia heteronym (bitemporal)
– etc
SKDI 2
 Vertigo
• Vertigo : persepsi yang salah dari gerakan
seseorang atau lingkungan sekitarnya
– Persepsi gerakan bisa berupa
• Rasa berputar, disebut vertigo vestibular (karena
masalah di dalam sistem vestibular)
• Rasa goyang, melayang, mengambang, disebut vertigo
non vestibular (karena gangguan sistem proprioseptif
atau sistem visual)  contoh : motion sickness
Etiologi Vertigo
 Vertigo
• Berdasarkan letak lesi, vertigo vestibular dibagi
menjadi :
– Vertigo Vestibular Perifer  karena maslaah di labirin
dan nervus vestibularis
• Contoh penyebab : BPPV,Meniere’s disease, Neuritis
vestibularis, Labirintitis, obat-obatan ototoksik, tumor
nervus VIII, perilymph fistula
– Vertigo Vestibular Sentral  karena lesi di nukleus
vestibularis di brainstem atau thalamus sampaicortex
cerebri
• Contoh penyebab : Polineuropati, mielopati, artrosis
servikalis, trauma leher, presinkope, hipotensi ortostatik,
hipoglikemia, penyakit sistemik
 Ringan
Berat
Gejala Otonom+ Gejala otonom-
VERTIGO
Nystagmus Laten+ Nystagmus laten-

RombergTest
PERIFER SENTRAL
Jatuh segala sisi Jatuh 1 sisi

Kelainan di
kronis acut brainstem

1.Vertigo Vertigo Labirinitis Cek Fungsi

Dipicu Tinnitus
2.Tinnitus Brainstem:
gerakan Hearingloss
Diadokokinesia
3.Hearing semakinme
kepala Finger to finger
Loss mberat
Finger to nose
Heel to knee

BPPV Menier’s
Neuromaacustik
Vertigo : Perifer vs Sentral
Golongan Dosis Oral Antiemetik Sedasi Mukosa Gejala
Kering Ekstrapiramidal
Ca Channel Blocker
Flunarizin
(utk sentral & perifer) 5-10 mg (1x1) + + - +
Antihistamin
Difenhidramin 50 mg (3x1) + + + -
Dimenhidrinat
Antikolinergik
Atropin 0,4 mg (3x1) + - +++ -
Skopolamin 0,6 mg (3x1) + + +++ -
Monoaminergik
Afetamin 5-10mg(3x1) + - + +
Efedrin 25mg (3x1) + - + -
Histaminik
Betahistin 6mg (3x1) + + - +
Benzodiazepin
Diazepam 2-5mg (3x1) + +++ - -
Antiepileptik
Karbamazepin 200mg - + - -
Fenitoin 100mg - - - -
Hernia Nukleus Pulposus (HNP)(SKDI3A)

• 95% HNP terjadi di lumbal (IV disc L4-L5 dan L5-S1). Di

daerah cervical, paling sering di IV disc C6-C7
 Hernia Nukleus Pulposus (HNP)
• HNP lumbal
– Nyeri menjalar (nyeri radikuler) dari punggun hingga ke tungkai
bawah atau kaki (ischialgia). Nyeri tungkai bawah lebih sakit
daripada nyeri punggung
– Nyeri diperberat dengan batuk, bersin, atau mengejan (Valsava
maneuver)
– Gerakan punggung terbatas (terutama antefleksi) karena nyeri
– Tanda-tanda tegangan radiks
• Straight leg raise (SLR= Lasegue test) (+) atau crossed SLR
• Femoral strecth test  menandakan keterlibatan radiksL2-L4
– Kelemahan motorik yang diikuti dengan penurunan refleks
fisiologis patella dan Achilles
– Perubahan sensorik (baal, kesemutan, rasa panas, rasa seperti
ditusuk-tusuk) sesuai dermatom
– Bila sudah berat, dapat disertai gangguan otonom seperti
retensi urin
 Pemeriksaan pada Low Back Pain
• Straigh leg raise test (Lasegue) test  mencari ada tidaknya ischialgia.
– Positif bila terdapat nyeri radikular dan parestesia sesuai distribusi nervus
ischiadicus ketika hip joint dielevasikan pada sudut 30-60 derajat denganlutut
ekstensi
– Bila (+)  radikulopati L5, S1
– Bowstring sign  berkurangnya nyeri radikular ketika lutut difleksikan saat
Lasegue test (+)
• Bragard test  mempertajam lasegue test (Lasegue + dorsofleksi ankle)
• Crossed straight leg raise test  Elevasikan tungkai yang asimptomatik
menyebabkan gejala nyeri radikular tipikal pada tungkai yangsimptomatik
(spesifisitas >90% untuk kompresi radiks lumbosacral)

Lasegue test Bragard test

 Pemeriksaan pada Low Back Pain
• Reverse straight leg raise (femoral stretch) test  pada
posisi pasien pronasi, lutut difleksikan lalu hip diekstensikan
ke atas, menyebabkan nyeri pada punggung bawah dan
paha bagian depan. Bila (+)  radikulopati L2, L3, L4
• Patrick test  Eksorotasi hip dengan lutut fleksi 90derajat
(dan diletakkan pada lutut yang satunya) menyebabkan
nyeri pada hip atau bokong. Bila (+)  patologi hip joint
atau penyakit sacroiliac. Contra Patrick test

Femoral stretch test Patrick test

 Hernia Nukleus Pulposus (HNP)
• HNPcervical
– Nyeri yang menjalar di area lengan pada distribusi
radiks, diperburuk dengan ekstensi leher, rotasi
ipsilateral, dan fleksi lateral
– Tanda dan gejala lesi LMN (kelemahan motorik,
penurunan refleks fisiologis biseps dan triseps) atau
hipestesia sesuai dengan dermatom
– Lhermitte test (+)  menekan atau kompresi
kepala pasien untuk mendeteksi ada tidaknya
penekanan di foramen intervertebralis bagian
cervical.
 Pemeriksaan Penunjang HNP
• Neuroimaging
– Foto polos lumbosacral  untuk eksklusi diagnosis banding seperti spondilosis,
spondilolistesis, fraktur, keganasan, infeksi, proses degenerasi, penyempitan disk
space. Dapat melihat struktur tulang namun tidak bisa melihat herniated disk
– CTSCAN  dapat menilai struktur tulang jauh lebih baik dibandingkan MRI dan
foto polos, namun tidak bisa mengevaluasi radix saraf
– MRI  dapat menvisualisasi soft tissue lebih baik dan informatif dibandingkan CT
SCAN.Paling disarankan untuk penegakan diagnosis herniated disc
– CTmyelografi  jarang diindikasikan karena invasif. Dapat menvisualisasi radiks
saraf spinal dan disarankan pada pasien herniated disc yang intolerasi atau memiliki
kontraindikasi terhadap MRI.
• Elektrodiagnosis
– Nerve Conduction Study (NCS) dan elektromiografi (EMG)
– Digunakan apabila temuan neuroimaging tidak konsisten dengan presentasi klinis
pasien
 Pemeriksaan Penunjang HNP

CTmyelogram
CTSCAN MRI 
Foto polos
terdapat terdapat HNP
lumbosacral
spondylolysis pada IV disc
L2-L3 L4-L5
 TATALAKSANAHNP
• Konservatif
– Analgesik golongan NSAID
– Modifikasi aktivitas (kurangi duduk yang terlalu lama,
membungkuk, mengangkat barang)
– Fisioterapi, program olahraga
– Collar neck atau korset lumbal sementara selama 2minggu
– Injeksi kortikosteroid epidural pada kasus nyeri radikular
yang hebat di lumbal
• Indikasi Bedah
– Nyeri yang tidak tertahankan walaupun sudahmenjalani
terapi konservatif yang adekuat selama > 3 bulan
– Hasil EMG  terdapat kompresi radiks
– Defisit neurologis yang progresif
– Prosedur = discectomy anterior servikal atau laminektomi
ERB-DUCHENE PALSY
Klumpke – Dejerine Palsy
 CARPALTUNNEL SYNDROME(CTS)
(SKDI 3A)

• Mononeuropati kompresif fokal

tersering
• Disebabkan penekanan nervus
medianus ketika berjalan di
dalam carpal tunnel
• Etiologi : multifaktorial
(kompresi nervus medianus
atau inflamasi)
– Tenosynovitis
– Efek massa
– Rheumatoid arthritis
– Osteofit pada wrist joint
CARPALTUNNEL SYNDROME (CTS)
• Nyeri neuropatik dan paresthesia (baal dan kesemutan)
pada distribusi nervus medianus (jari 1,2,3 dan setengah
radial jari 4)
• Gejala memburuk pada malam hari. Gejala juga
memburuk saat pergelangan tangan dipertahankan
dalam posisi tertentu dan saat adanya gerakan repetitif
pada pergelangan tangan
• Flick sign  untuk mengurangi gejala, pasien sering
mengibaskan pergelangan tangan
• Pada kasus yang berat  kelemahan pada otot-otot
thenar, menyebabkan ketidakmampuan dalam abduksi dan
oposisi jempol (pasien menjadi sulit memegang gelas)
Provocative maneuver for Carpal
Tunnel Syndrome (CTS)
Tatalaksana Carpal Tunnel Syndrome (CTS)

• Konservatif (untuk CTSringan, sedang)  wrist

splinting, injeksi steroid intra carpal tunnel, atau
steroid oral
• Bedah dekompresi  bila tidak merespon
terhadap konservatif
 Ulnar Nerve Entrapment(SKDI 3A)

• Ulnar nerve neuropathy  dapat terjadi dielbow

(UNE) dan wrist
• Ulnar neuropathy at theelbow (UNE) dapat disebabkan
karena kompresi nervus ulnaris di sekitar siku, paling
sering di dalam cubital tunnel  Cubital Tunnel
Syndrome.
• Ulnar neuropathy at the wrist dapat disebabkan karena
kompresi nervus ulnaris di dalam Guyon tunnel 
Guyon Tunnel Syndrome
 Cubital Tunnel Syndrome
• Gejala  parestesia jari kelingking, setengah ulnar jari manis,
punggung tangan sisi ulnar.
– Diperberat oleh aktivitas yang menyebabkan fleksi siku dan pada
malam hari (siku fleksi saat tidur)
• Tanda
– Atrofi first web space (adductor pollicis) & interosseus muscles
– Clawing pada jari kelingking dan manis
– Hipestesia jari kelingking dan setengah ulnar jari manis
– Paralisis otot-otot intrinsik tangan (adductor pollicis, deep
headof flexor pollicis brevis/FPB, interossei, lumbricales 4,5) 
weakened grasp, weak pinch, Froment sign, Wartenberg sign,
Jeanne sign, Masse sign
• Masse sign  pendataran arcus palmaris karena kelemahan opponens
digiti minimi
– Paralisis otot-otot ekstrinsik yang diinervasi nervus ulnaris 
Pollock sign  tidak mampu fleksi DIP jari 4,5
– Tesprovokatif  Tinel sign (+) pada cubital tunnel, Elbow flexion test
(positif bila fleksi siku >60 detik memunculkan gejala cubital tunnel
syndrome)
 Cubital Tunnel Syndrome

Atrofi adductor pollicis

Claw hand pada jari 4,5

Froment Sign – Ulnar Nerve Palsy

Paralisis pada adductor pollicis

menyebabkan pasien
memfleksikan interphalangeal
joint (IP joint) jempol
dibandingkan melakukan adduksi
jempol untuk menjepit kertas.
Fleksi IP joint merupakan
kompensasi dari flexor pollicis
longus (FPL) yang diinervasi oleh
nervus medianus
 Guyon Tunnel Syndrome
• Nama lain : ulnar tunnel
syndrome
• Kompresi nervus ulnaris
di pergelangan tangan
ketika melewati Guyon
tunnel
Tarsal Tunnel Syndrome
• Pain and sensory disturbance
plantar surface of the foot ->
compression posterior tibial
nerve behind and below
medial melleolus
• Prescipited by prolonged weight
bearing, worse at night , relief
with walking around and
stamping his or her foot
• Tinel positive test
• Tx:
– Conservatives : fitting a medial
arch support that holds thefoot
in slight varus
– Surgical decompression -> if
conservatives failed