Learning Objective

• Bahas intoksikasi
– Klasifikasi
– Tanda gejala
– Pemeriksaan penunjang
– Tatalaksana
• Primer
• sekunder
 Nama Mekanisme Perkiraan Tanda dan Terapi
zat keracunan dosis gejala
toksik
Barbiturat •Depresi aktivitas neuron 5-10x dosis •Reflek kurang •Bilas lambung
(fenobarbi di otak hipnotik •Dpresi wakau >4 jam
tal) •Diperantarai oleh Oral fatal pernafasan •Tinggalkan
peningkatan hambatan fenobarbita •Kma 30g larutan
GABA l 6-10 g •Syok MgSO4 dalam
•Hipotensi akibat dosis •Pupil kecil usus
tinggi disebabkan oleh pada akhirnya •Beri bubuk
depresi tonus simpatis dilatasi kopi
sentral dan kontraktilitas
jantung
Warfarin/ •Akibat terapi jangka Dosis •Perdarahan •Vit K 50 mg
derivat panjang bahaya 1-2 kulit dan muksa IM atau 3x 50
dikumarol •Interaksi obat mg/KgBB mg oral /hari
(racun lain(alopurinol, simetidin, untuk 6 •Fitomenadion
tikus) AINS, kuinidin, salisilat hari jauh lebih
atau sulfonamid) dengan poten dan
warfarin bermanfaat
•Aglutinasi berat fatal
 Nama Mekanisme Perkiraan Tanda dan Terapi
zat keracunan dosis gejala
toksik
Natrium •Ganggu proses metabolik 2-5 g •Kolik usus •Infus glukosa 5
fluorida selular •Muntah % dari CaCl2
(racun •Ikatan dengan kalsium •Diare 10% IV (bisa
hipokalsemia sistemik dan •Kejang diulangi)
kecoa)
hambat reaksi jaringan saraf tetaniform •Simtomatik,
dan otot yang diperantari (chovstek’s sign) berikan Al
oleh kalsium •Paralisis hidroksida gel
pernafasan oral

Reaksi •Bermacam- •Beri 0,3 mL

obat macam reaksi adrenalin 1% SK
kulit harus diulangi
•Demam obat tiap 7-10 menit
•Angioneurotik sampai ada
•Reaksi perbaikan
analfilaktik •Antihistamin,
deksametason 2
x 1 mg oral
selama 4 hari
 Nama Mekanisme Perkiraan Tanda dan Terapi
zat keracunan dosis gejala
toksik
Kodein •Menstimulasi beberapa •Mual •Depresi nafas
(opiat lain) reseptor di SSP •Muntah  nalokson HCl
•Menyebabkan sedasi dan •Pusing 5-10 mg
penurunan jaras simpatis •Kulit dingin •Bila tidak ada
•Efek opiat yang berlebih •Pupil kecil depresi nafas
dapat menyebabkan koma •Depresi simtomatik saja
dan dpresi saluran nafas pernafasan
•koma
Marijuana •Mengandung jumlah Tinggi sekali •Mirip keracunan •Simptomatik
(ganja) kanabinoid yang paling atropin dengan •Tidak
psikoaktif adalah delta 9 perbedaan: berbahaya
tetrahidrakanabinol (THC) •Halusinasi nyata •Kesadaran
•Efek stimulan, sedatif dan sbelum koma pulih setelah
halusinogen tergantung dari •Mulut tidak setengah -1 hari
dosis dan waktu setelah terlalu kering tanpa anestesi
menelan •Retensi urun
tidak ada
•Midriasis tidak
jelas
 Nama Mekanisme Perkiraan Tanda dan Terapi
zat keracunan dosis gejala
toksik

Morfin Seperti kodein •120-150 mg Seperti kodein

•60 mg
berbahaya

Nikotin •Berikatan dengan reseptor 60 mg = 3 •Sakit kepala •Tidak ada

kolinergik nikotinik batang •Pusing antidotum
•Dosis tinggi stimulasi sigaret yang •Tremor •Bilas lambung
parasimpatis dan hambatan dilaarutkan •Kejang paralisis dan laksan
ganglionik dan dalam air pernafaan dengan Mg SO 4
neuromuskular dapat terjadi •kma 30 g
efek langsugn pada otak •Pernafasan
(kejang dan muntah) buatan
 Nama zat Mekanisme Perkiraan Tanda dan Terapi
keracunan dosis gejala
toksik

Insektisida •Organofosfat Setiap dosis •Oral, inhalasi, •Bersihkan jalan nafas

golongan dan derivat berbahaya kontak kulit •Berikan segera atropin
organofosfat sulfoksidasinya •Muntah sulfat IV diulang tiap 10-
(DDVP,diazinon, mengandung •Diare 15 menit sampai muka
malation dan asetilkolin •Hipersalivasi merah, hipersalivasi
paration) esterase •Bronkokonstri stopm dan bradikardi
akumulasi ksi berubah
asetilkolin pada •Keringat >> •Obserasi pasien terus
reseptor •Miosis dan bila gejal kembali
muskarinik , •Bradikardi ulangi pemberian atropin
nikotinik dan di •Tensi turun •Pralidoksim 1000mg IV
SSp •Depresi nafas perlahan bila ada
Golongan Mengganggu •DDT 15-30 •Kejang •Simtomatik
organikorin transpor Na dan g •Tremor •Bilas lambung dan
(aldrein, BHHC, K melalui •Endrin 1,5 •Koma tinggalkan larutan
DDT,dieldrin, membran g •paralisis MgSO4 30 g
klordan, tiodan aksonal •Fenobarbital 100-200
dan toksifen) mg IM atau 5-10 mg
diazepam IV
 Nama Mekanisme Perkiraan Tanda dan Terapi
zat keracunan dosis gejala
toksik
Golongan •= golongan organofosfat •= organofosfat •Atropin sulfat 2
karbamat •Karbamat hambat enzim mg IV ulangi
(karbamil, asetilkolin esterasi yang tiap 10-15
baygon) buat akumulasi menit sampai
asetilkolin berlebih pada atropinisasi
reseptor muskarinik, penuh
nikotinik dan SSP
•Hambatan ini bersifat
reversibel dan singkat
Kamfer •Stimulan SSP yang 2 g oral •kejang •Simptomatik
menyebabkan kejang •Luminal 100-
segera setlah ditelan 200 mg IM
Kalium •korosif •Kristal : bekerja •Beri putih telur
permangat korosif (larutan tdak dan susu dan
berbahaya) laksan
•Muntah •Bilas lambung
•Nadi lemah •Bersiapan
•Kulit dingin trakeotomi
•Kolaps
 Nama Mekanisme Perkiraan Tanda dan Terapi
zat keracunan dosis gejala
toksik
Natrium •Korosif  kerusakan pada 20 mL •Lebih pekat lebih •Simtomatik,
hipoklorit mata, kulit dan GIT larutan 15% berbahaya berikan susu,
(pemutih •Korosif selaput putih telur atau
lendir MgO
pakaian
•Perforasi •Jangan diberi
bukan
lambung natrium
detergen) •Perdarahan bikarbonat
•Syok dan striktur •Bilas lambung
(kemudian) harus hati-hati
Tingtur •Korosif sifat 30-60 ml •Pekat korosif •Berikan air
yodium mengoksidasiditelan •Hipotensi tajin dan susu
pekat yodium sedikit di absorpsi •Takikardi dengan segera
tapi akan menyebabkan •Delirium •Bilas lambung
gastroentritis hebat •Stupor dengan larutan
•Yodium diinaktivasi oelh •nefritis Na tiosulfat 10
kanji atau tajin dan %
mengubah menjadi yodida
yang nontoksik
Nama zat Mekanisme Perkiraan Tanda dan Terapi
keracunan dosis gejala
toksik
Karbon •Afinitas tinggi terhadap •Sakit kepala •Pernafasan
monoksida hemoglobin  hipoksia •Koma buatan dengan
(CO) •Ganggu pelepasan •Depresi oksigen murni
oksigen ke jaringan pernafasan di bawah
•Hambat penggunaan •Syok (oronasal tekanan
oksigen itraselular dengan mask)
berikatan dengan
mioglobin dan sitokrom
Karbon •Depresan SSp 2-10mL •Muntah •Simtomatik
tetraklorida •Toksin ginjal dan hati yang •Mual •Pernafasan
(CCl4) kuat efek toksik •Sakit kepala buatan dengan
intermediet radikal bebaas •Kulit dingin oksigen, infus
hasil metabolisme •Kejang glukosa
•Meningkatkan sensitivitas •Koma •Epineprin dan
miocard terhadap efek •Fibrilasi ventrikel norepineprin
aritmogenik katekolamin •Gangguan fungsi tidak boleh
•Penggunaan fenobarbital hati dan ginjal diberikan
dan etanol peningkatan •Kematian karena
toksisitas CCl4 depresi nafas
Gambaran klinis Kemungkinan etiologi
Pupil pinpoint, frek napas turun Opioid, inhibitor kolinesterase(organofosfat,
carbamate insektisida), klonidin, fenotiazin
Dilatasi pupil, laju napas turun Benzodiazepin
Dilatasi pupil, takikardia Antidepresan trisiklik, amfetamin, ekstasi, kokain,
antikolinergik, antihistamin
Sianosis Obat depresan SSP, bahan penyebab metHb
Hipersalivasi Organofosfat/ karbamat, insektisida
Nistagmus, ataksia, tanda serebelar Antikonvulsan(fenitoin, CMZ), alkohol
Gejala ekstrapiramidal Fenotiazin, haloperidol, metoklopramid
Seizures Antidepresan trisiklik, antikonvulsan, teofilin,
antihistamin, OAINS, fenotiazin, isoniazid
Hipertermia Litium, antidepresan trisiklik, antihistamin
Hipertermia, hipertensi, takikardi,agitasi Amfetamin, ekstasi kokain
Hipertermia, takikardi, asidosis metabolik salisilat
Bradikardia Betablocker, digoksin, opioid, klonidin, antagonis
kalsium(kec dihidropiridin, organofosfat
insektisida)
Abdominal cramp, diare, takikardi, Withdrawal alkohol, opiat, benzodiazepin
halusinasi
 KERACUNAN BAHAN KIMIA
HIDROKARBON ORGANOFOSFAT KARBAMAT ORGANO KLORIDA
Epidemiologi Terutama pada anak <5 th,
tersering usia 1-2 th.

Patomekanisme Kelainan patologik pada
saluran pernapasan :
- Hiperemis
- Edema paru
- jaringan hemoragik
- Nekrosis jaringan paru dan
salurannya
- sumbatan pembulu darah
- necrotizing broncho-
pneumonia
- Alveolar kolaps  hipoksia,
sianosis
-OP (irreversible inhibitor of
asetilkolinesterase)
asetilkolinesterase  inaktif stabil
- kolinesterase  penghambat
asetilkolin
- asetilkolin  neurotransmitter saraf
pusat (saraf pusat napas dan KV) dan
perifer (nikotinik dan muskarinik)
-Kolinesterase inaktif penumpukan
asetilkolin  konduksi saraf >>> 
komtraksi otot >>>
-Kolinesterase inhibitor
reversible
- lebih ringan dan lebih
singkat waktunya
-Tidak dapat menembus 
tidak tampak efek sentral
-larut lemakm terserap
dengan baik dan bila kena kulit
1-% akan terserap
- tidak dapat dicuci dan akan
terserap pelan-pelan dalam
waktu yang lama 
bioakumulasi
- mengubah proses
elektrofisiologik dan enzimatik
membran sel  hubungan
saraf yang abnormal

Tanda dan -Pernapasan : batuk, edema
Gejala paru, pneumonitis,
pneumonia
- saraf pusat : letargi, koma,
semikoma.
- Pencernaan : mual,
kembung, sakit perut
-Demam dan gejala-gejala
lain
- SLUD : Salivasi, lakrimasi, Urinasi, -Gejala klinis timbul sangat Dominan gejala saraf :
diare ceoat karena mudahnya zat -Kejang
-Miosis terserap melalui kulit -Tremor
- Penyempitan bronkus -Gejala mirip keracunan OP -Kesulitan koordinassi
- bradikardi - AV block kecuali tanpa tanda-tanda -Lemah
- kejang otot sentral -Kesulitan bicara
- Kebingungan, gelisah, koma -Perubahan mental
- Depresi pusat pernapasan dan KV
-Dosis tinggi : efek nikotinik dan
sentral > nyata
-Dosis rendah  efek muskarinik
mencolok
- Takikardi dan Hipertensi 
kercaunan berat

Tatalaksana -Eleminasi racun -Atropin : -Atropin : dosis sama dengan -Suportif dan simptomatis
- Antibiotik dosis awal : 0,05 mg/kgbb keracunan OP biasanya
- kortikosteroid dosis pemeliharaan : 0,02 – 0,5 diperlukan jumlah yang lebih
-O2 dan perbaikan ventilasi mg/kgbb rendah
- Pralidoksim  ANTIDOTUM , aktifin - prolidoksim tidak
 Keracunan Makanan
KLASIFIKASI ETIOLOGI GEJALA PEMERIKSAAN TERAPI

Keracunan Hablur(kristal) •Nyeri perut, •Anamnesis •Ringan : tidak

Jengkol asam jengkol kadang disertai •P. URIN dg perlu rawat,
yang muntah, mikroskop banyak minum
menyumbat di serangan kolik, ditemukan dan berikan
traktus urinarius perasaan nyeri hablur asam natrium
saat berkemih jengkol bikarbonat
•Volume urin berbentuk jarum •Berat : rawat &
menurun bahkan runcing/ diberi infus
terjadi anuria berkumpal/beru natrium
smpai hematuria pa roset bikarbonat
•Nafas dan urin dalam larutan
bau jengkol glukosa 5%
Keracunan Kadar asam •Gg saluran Anamnesis : •< 4jam cuci
singkong sianida (HCN) pencernaan gejala timbul lambung/munta
•Sesak&sianosis setelah hkan
•Pusing, lemah memakan •Natrium
penurunan singkong tiosulfat 30%,
kesadaran, 10-30ml IV/IM
apatis, koma •Jika sianosis
•renjatan berikan 02
Klasifikasi Etiologi Gejala Pemeriksaan Terapi

Keracunan Terkontaminasi Serupa dengan Anamnesis •Lavase lambung

Bongkrek / dengan gejala yang •Katarsis
tempe Clostridium ditimbulkan •Antitoksin +
botulium suatu kurare : pusing, glukosa IV
kuman anaerob anoreksia,
yang membentuk mialgia, sesak,
spora & sukar menelan,
Bacterium sukar berbicara,
Cocovenenans ptosis,
yang mengubah strabismus
gliserinum mjd
racun toksoflavin
Keracunan Aflatoksin •Sirosis hepatis Uji feto protein Menghindari
jamur/ aflatoksin dihasilkan oleh •Pada bayi alfa kontaminasi
aspergillus flavus menyusui jamur atas bahan
& penicilium •Karsinoma makanan dengan
hepatis memperbaiki
•Sindroma reye penyimpanan
makanan yang
lebih sempurna
 Klasifikasi gas beracun
Klasifikasi racun Racun Sumber Manifestasi klinis Penatalaksanaan
Simple Propane Cooking gas Hipoksemia Hindarkan dari
asphyxiants Methane Cooking gas sumbernya dan
beri oksigen
Carbon All fires
dioxide
nitrogen, Industry
argon
Chemical Carbon Fires Membentuk 100% oksigen
asphyxiants monoxide karboksihemoglobin;
menghambat transport
oksigen; sakit kepala
Hydrocyanic Industry; burning Sakit kepala, mual Sodium nitrat
acid plastics, muntah, gelisah, Sodium
furniture, fabrics bingung, pingsan, thiosulfate
hipertensi , apneu
Hydrogen decaying organic Mirip dengan cyanide Sodium nitrat
sulfide materials
Klasifikasi racun Racun Sumber Manifestasi klinis Penatalaksanaan
Iritan: kelarutan Gas klorin Industry; bahan Lakrimasi, nyeri oksigen;
dalam air tinggi Asam hidroklorik kimia kolam tenggorokan, bronkodilators;
renang stridor, manajemen
Ammonia Industry; burning trakeobronkitis; saluran napas
fabrics dapat menjadi
pulmonary
edema dalam 2-6
hari
 Gigitan Ular
Terdiri dari bermacam zat:
• Racun polipeptida
• Glikoprotein
• Enzim:
- Amino oksidase  mencernakan
- Fosfomono & diesterase
- Hialuronidase  percepat penyebaran bisa
- Proteolitik  nekrosis & pendarahan
- Fosfolipase  merusak mitokondria sel darah & susunan saraf
- Kolinesterase
- Neurotoksin
- Arginin ester hidrolase
 Gigitan ular

Tanda gejala • rasa takut

• Efek racun yang sesungguhnya
• Sitotoksik
• Kardiovaskular
• Perdarahan
• Neurotoksik
• Miotoksik
• Nefrotoksik

Tatalaksana • Memasang torniquet yang lebar

• SABU
 Serangga Arachnoids

Tanda gejala • Bisa laba laba

• Rangsangan saraf dan otak
• Perdarahan
• Pada sengatan yang berat
• Kegelisahan
• Kejang otot
• Spasme tenggorok
• Kegagalan nafas

tatalaksana • Mencegah menjalarnya bisa dengan

memakai torniquet
• Menjaga pernapasan tetap lancar
• Pemberian obat anti konvulsan
 Efek dan Gejala Keracunan
Kematian mendadak Beberapa racun dapat menimbulkan efek atau akibat yang
cepat  cek apakah penderita masih hidup dengan seutas
tali yang diikat pada salah satu ujung jari. Ungu : hidup
Mata Pupil membesar atau mengecil, dapat juga ada
gg.penglihatan
Nafas Dapat tercium bau beberapa racun yang spesifik
Mulut Mulut menjadi kering atau basah (air liur mengalir keluar)
atau menjadi putih pucat
Kulit Kering, timbul rash, sianosis (kulit membiru  kekurangan
O₂ : timbal, senyawa kimia bersifat korosif, atau keracunan
makanan) dan kerusakan kulit (alkali kuat)
Efek dan gejala lain 1. Mual, muntah, diare : iritasi pada lambung  logam
atau makanan
2. Pingsan, delirium, dan paralisis  obat golongan opioid
dan alkohol
 Pemeriksaan Fisik Racun
• Bentuk
– Zat padat (serbuk,kristal, tablet,kapsul)
– Zat cair (larutan, sirop, suspensi, obat suntik)
– Zat setengah padat (salep,krim)
– Campuran bahan atau zat padat dengan cairan (muntahan, isi
perut)
• Warna
• Bau
– Dilakukan dengan cara membaui langsung, setelah digerus,
setelah digosok dengan 2 jari.
• Rasa
– Dilakukan dengan mencicipi bahan atau zat seminimal mungkin.
 Penanggulangan – Mengadsorbsi racun dgn
Keracunan karbon aktif
– Membersihkan usus
Melalui Mulut • Menggunakan obat laksan
1. ↓ absorpsi dari gol.senyawa garam (Mg
– Merangsang muntah sulfat atau Na sulfat)
• Pemberian sirup ipeka 2. Memberikan antidot
• Pemberian apomorfin 3. ↑ eliminasi
– Menguras lambung a. Diuresis basa 
meningkatkan eliminasi
• Dilakukan dalam 1 salisilat, barbital
jam setelah
keracunan b. Diuresis asam  tidak efektif
• Tidak dilakukan pada c. Dosis multipel karbon aktif 
penderita keracunan eliminasi obat dgn
asam/basa kuat vol.distribusi kecil
d. Dialisis dan hemoperfusi ↑
eliminasi racun
Melalui Hidung
1. Memindahkan penderita
keracunan dari tempat atau
ruangan yg tercemar racun
2. Trakeotomi dapat dilakukan
jika perlu
3. Jika menggunakan alat
resuscitator dgn tekanan
positif  tekanan darah
perlu dikontrol terus
menerus
Kontaminasi Kulit
• Jika kulit terkontaminasi 
segera bilas dengan air untuk
mengencerkan dan mengusir
racun
• Ditentukan oleh kecepatan
dan volume air
Kontaminasi Mata
• Jika mata terkontaminasi  bilas
atau dialiri air selama 15 menit
• Dapat juga menggunakan gelas
pencuci mata
• Jangan sekali-kali meneteskan
antidot kimia  panas  kerusakan
mata
• Rujuk ke dokter spesialis mata
Kontaminasi sengatan atau gigitan
binatang berbisa
• Jika terkena  cegah penjalaran bisa
dgn menggunakan torniket di daerah
luka gigitan sampai pemberian
antidot yg spesifik
• Dapat juga melakukan pendinginan
lokal menggunakan es batu  cegah
penjalaran
 FAKTOR YG MEMPENGARUHI EFEK &
GEJALA KERACUNAN
1. Bentuk dan cara masuk
– Larutan > mudah
2. Usia
– Anak > rentan
3. Makanan
– Perut kosong m’perburuk
4. Kebiasaan
– Berkaitan dgn frekuensi paparan
5. Kondisi kesehatan
6. Idiosinkronasi
7. Jumlah paparan
 Pertolongan Segera pada Keracunan yang
Mengancam Nyawa (1st survey)
• Pastikan jalan napas terbuka
– Dapat diberikan tambahan oksigen, 12 L/mnt(non rebreathing
mask)
– Intubasi apabila reflkes menelan –
• Ukur kadar gas darah arteri dan pH darah
• Berikan akses IV
– Cek kadar glukosa darah, tes darah lengkap, serum elektrolit,
dan cek fungsi ginjal dan hepar
• Tatalaksana koma
– Apabila respon pasien lemah/curiga overdosis narkotik
(pinpoint pupil, nafas lemah)  naloxone 2mg setiap 1-2 mnt
s/d dosis max 10-20mg
 Pertolongan Segera pada Keracunan yang
Mengancam Nyawa (1st survey)
– Jika diduga keracunan alkohol dan malnutrisi  thiamine,
100mg IM/IV dengan kontrol glukosa
• Pertahankan sirkulasi kontrol sirkulasi dan tatalaksana syok
dengan mengembalikan volume iv dengan infus/crystalloid
sollution
• Tatalaksana kejang
• Monitor EKG
• Lakukan bilas lambung
– Dengan NGT/OGT dengan arang aktif (1g/kg) dicampur
dengan solutio 70% sorbitol
• Cari etiologi
 2nd survey
• Lakukan anamnesa cepat dan tepat
– Mengumpulkan informasi selengkap-lengkapnya untuk
mengetahui penyebab
• Dekontaminasi etiologi penyebab toksisitas
– Racun yang terhirup  segera pindahkan penderita dari
sumber racun menuju tempat terbuka dan berikan oksigen
– Mata yang terkontaminasi
• Segera bilas mata dengan air bersih atau dengan saline
normal
• Jika zat asing bersifat asam/basa dapat menggunakan
pH untuk menentukan terapi
 2nd survey

– Kulit yang terkontaminasi

• Segera bilas kulit yang terkontaminasi dengan air
mengalir dan dilute soap solution
• Pada kulit yang mengalami luka bakar dapat
menggunakan kalsium glukonat 0.5 ml dari solutio 10%
– Bilas lambung apabila diduga keracunan akibat tertelan
• Bilas lambung dilakukan apabila keracunan termasuk
serius dengan tanda kesadaran menurun
• Terapi bilas lambung dengan obat emetik sudah tidak
dilakukan
 Penyalahgunaan NAPZA
• Awalnya  digunakan untuk tujuan medis
seperti penghilang rasa sakit  tapi apabila
digunakan bukan untuk tujuan medis atau
yang digunakan tanpa mengikuti dosis yang
seharusnya, serta dapat menimbulkan
kerusakan fisik, mental dan sikap hidup
masyarakat, maka  penyalahgunaan NAPZA
(drug abuse)  ketergantungan (addiction)
Common Drugs of Abuse
 Klasifikasi berdasar efek NAPZA
• 1. Golongan Depresan ( Downer ). Adalah jenis NAPZA yang berfungsi
mengurangi aktifitas fungsional tubuh. Jenis ini membuat pemakainya
menjadi tenang dan bahkan membuat tertidur atau tak sadarkan diri.
Contohnya: Opioda ( Morfin, Heroin, Codein ), sedative dan Tranquilizer
(anti cemas ).

• 2. Golongan Stimulan ( Upper ). Adalah jenis NAPZA yang merangsang

fungsi tubuh dan meningkatkan kegairahan kerja. Jenis ini menbuat
pemakainnya menjadi aktif, segar dan bersemangat. Contoh:
Amphetamine (Shabu, Ekstasi), Kokain.

• 3. Golongan Halusinogen. Adalah jenis NAPZA yang dapat menimbulkan

efek halusinasi yang bersifat merubah perasaan, pikiran dan seringkali
menciptakan daya pandang yang berbeda sehingga seluruh perasaan
dapat terganggu. Contoh: Kanabis ( ganja ).
Heroin
 Efek Heroin pada dosis normal
• Euforia
– Perasaan enak dan bahagia pd pemakaian 3-4x dg dosis
sesuai
• Menghilangkan nyeri
– Daya analgetiknya 100x dibanding morfin, tdk digunakan
dlm terapi karena cepat menimbulkan ketergantungan dan
toleransi
• Merangsang sistem parasimpatik depresi pernapasan,
denyut jantung melemah, menurunkan tek.darah,
menekan libido, pupil mengecil, mulut kering mual,
muntah, konstipasi
 Efek heroin dosis tinggi
• Efek yg timbul pd dosis normal akan
meningkat intensitasnya, disertai :
– Tdk mampu berkonsentrasi
– Tidur yg dalam
– Pernapasan lambat dan dalam
– Berkeringat, gatal dan urine meningkat
• EFEK HEROIN PADA OVER DOSIS
• Efek yg timbul pd dosis tinggi akan meningkat intensitasnya
ditambah penurunan suhu tubuh dan denyut jantung tdk
teratur.
• Dpt terjadi kematian karena pernapasan yg berat

EFEK LAIN
• Hepatitis C,hepatitis B, HIV jarum suntik
• Emboli heroin + (kafein, gula, benzokain), karena
kelarutannya jika dicampur akan sangat jelek dan dapat
menyumbat vena.
• Sakaw (withdrawal) nyeri, pusing, mual, muntah, dan
craving
 Heroin Withdrawal’s Symtoms

http://heroin-drug.com/
Short & Long Term Effects Heroin

http://www.neurosoup.com/heroin_sh
orttermeffects.jpg
PEMERIKSAAN
PEMAKAI NAPZA
1. F I S I K
- Berat badan turun drastis.
- Mata terlihat cekung dan merah, muka pucat, dan bibir
kehitam-hitaman.
- Tangan penuh dengan bintik-bintik merah, seperti bekas
gigitan nyamuk dan ada tanda bekas luka sayatan.
Goresan dan perubahan warna kulit di tempat bekas
suntikan.
- Buang air besar dan kecil kurang lancar.
- Sembelit atau sakit perut tanpa alasan yang jelas.

2. E M O S I
- Sangat sensitif dan cepat bosan.
- Bila ditegur atau dimarahi, dia malah menunjukkan sikap
membangkang.
- Emosinya naik turun dan tidak ragu untuk memukul orang
atau berbicara kasar terhadap anggota keluarga atau
orang di sekitarnya.
- Nafsu makan tidak menentu.
3. P E R I L A K U
- Malas dan sering melupakan tanggung jawab dan tugas-
tugas rutinnya.
- Menunjukkan sikap tidak peduli dan jauh dari keluarga.
- Sering bertemu dengan orang yang tidak dikenal keluarga,
pergi tanpa pamit dan pulang lewat tengah malam.
- Suka mencuri uang di rumah, sekolah ataupun tempat
pekerjaan dan menggadaikan barang-barang berharga di
rumah. Begitupun dengan barang-barang berharga
miliknya, banyak yang hilang.
- Selalu kehabisan uang.
- Waktunya di rumah kerapkali dihabiskan di kamar tidur,
kloset, gudang, ruang yang gelap, kamar mandi, atau
tempat-tempat sepi lainnya.
- Takut air, jika terkena akan terasa sakit, karena itu mereka
jadi malas mandi.
- Sering batuk-batuk dan pilek berkepanjangan, biasanya
terjadi pada saat gejala “putus zat”.
- Sikapnya cenderung jadi manipulatif dan tiba-tiba tampak
manis bila ada maunya, seperti saat membutuhkan uang
untuk beli obat.
- Sering berbohong dan ingkar janji dengan berbagai macam
alasan.
COCCAINE
 Kokain
• Tersedia dlm berbagai bentuk, yg sring
digunakan adalah bentuk serbuk yg dipakai dg
cara dihirup atau disuntikan.
• Kokain adalah stimulan SSP yg dapat
meningkatkan denyut jantung, midriasis,
meningkatkan kewaspadaan dan menunda
kelelahan.
• Termasuk perangsang sistem saraf simpatik
 Efek kokain dosis normal
• Mengurangi napsu makan
• Meningkatkan denyut jantung
• Euforia
• Pupil melebar dan pandangan kabur
• Agitasi
• Kewaspadaan dan rasa percaya diri meningkat
• Dorongan sex meningkat
 Efek dosis tinggi
• Selain efek pd dosis normal, dapat timbul efek
sakit kepala, gelisah, agresif, hilang konsetrasi,
gangguan jantung, penurunan libido, dan
hilang motivasi
 Efek penggunaan jangka panjang
• Menimbulkan ketergantungan baik psikis
maupun fisik atau bahkan gangguan jiwa
(paranoid, agitasi, dan halusinasi)
• Putus obat  depresi yg sangat dalam, ingin
bunuh diri, muntah, kelelahan, perasaan
sangat lapar, gangguan tidur, nyeri otot dan
craving
 Penatalaksanaan (kokain)
• Tindakan penanggulangan
– Perhatikan pernapasan
– Karbon aktif (hambat absorbsi), lalu usahakan
muntah
– Atasi konvulsi dengan diazepam
Opioid
• Umumnya digunakan untuk mengatasi nyeri
melalui mekanisme efek depresi pada otak.
• Morfin  sering digunakan (medis) pada nyeri
dada, edema paru, dan untuk mengatasi rasa
sakit berlebihan pada keganasan.
Farmakokinetika Keterangan
Absorpsi Diserap dengan baik dari daerah subkutan dan intramuskuler, permukaan
mukosa hidung atau mulut.
Distribusi • Terikat pada protein plasma dengan afinitas berbeda-beda
• Konsentrasi tinggi pada jaringan yang perfusinya besar  otak, paru,
hati, ginjal, dan limpa.
• Konsentrasi obat di otot skelet mungkin rendah  merupakan
cadangan obat utama krn timbunannya besar.
• Penimbunan pada jaringan lemak  setelah sering diberikan opioid
lipopilik deng an dosis tinggi yang metabolismenya lambat seperti
fentanyl.
• Sawar darah otak  konsentrasi di otak relatif lebih rendah
• Agen amfoterik (mis: morfin)  lebih sulit menuju otak
• Heroin & codeine  lebih mudah menembus sawar darah otak.
Metabolisme • Opioid diubah sebagian besar menjadi metabolit polar  diekskresikan
dengan segera oleh ginjal.
• Heroin  dihidrolisis oleh hati  6 monoacetyl morphine  morphine
 terkonjugasi dengan as.glukuronat  morphine 3 monoglucoronide
dan morphine 6 monoglucoronide (larut air)
Ekskresi • Metabolit polar opioid terutama diekskresikan lewat urine.
• Konjugat glukoronide  ditemukan dalam empedu (hanya sebagian
kecil)
 RESEPTOR OPIOID
• Reseptor opioid yang terdapat didalam susunan saraf pusat
sama baiknya dengan yang ada disepanjang jaringan perifer
• Reseptor – reseptor ini normalnya distimulasi oleh peptida
endogen (endorphins, enkephalins, dan dynorphins)
diproduksi untuk merespon rangsangan yang berbahaya
• Mu (µ) (agonis morphine) / OP3/ MOR (morphine opioid
receptors)
 Ditemukan di batang otak, dan thalamus medial
 Analgesia supraspinal, depresi pernapasan, euphoria, sedasi,
mengurangi motilitas gastrointestinal, ketergantungan fisik.
 Mu1 : analgesia, euphoria, hipotermia
 Mu2 : bradikardi, depresi napas, miosis, euforia, penurunan
kontraksi usus dan ketergantungan fisik
• Kappa (κ) (agonis ketocyklazocine)/ OP2/ KOR (kappa opioid
receptors)
 Dijumpai didaerah limbik, area diensephalon, batang otak, dan
spinal cord
 Spinal analgesik, depresi napas dan miosis, hipotermia
• Delta (δ) (agonis delta-alanine-delta-leucine-enkephalin)/
op1 dan dor (delta opioid receptors)
 Lokasinya luas di otak
 Efeknya belum deketahui dengan baik
 Depresi napas, disporia, halusinasi, vasomotor stimluasi
• Sigma (σ) (agonis n-allylnormetazocine)
 Inhibisi otot, spinal analgesik
 Efek psykomimetik, dysphoria, dan stres- depresi
Gejala Klinis

• Penurunan kesadaran disertai salah satu dari:

1. Frekuensi pernapasan < 12x/menit

2. Pupil miosis (sering pin-point)

3. Adanya riwayat pemakaian morfin

/heroin/terdapat needle track sign
Tindakan
• Penanganan kegawatan:
– Bebaskan jalan napas

– Berikan oksigen 10% sesuai kebutuhan

– Pasang infus dekstrose 5% emergensi atau NaCl 0,9%; cairan koloid

bila diperlukan

• Pemberian antidotum nalokson

– Tanpa hipoventilasi  dosis awal diberikan 0,4 mg iv

– Dengan hipoventilasi  dosis awal diberikan 1-2 mg iv

 – Bila tidak ada respons dalam 5 menit  nalokson 1-2 mg iv hingga timbul respons
perbaikan kesadaran dan hilangnya depresi pernapasan, dilatasi pupil, atau telah
mencapai dosis maks 10 mg.
– Efek nalokson berkurang 20 – 40 menit  pasien dapat jatuh ke dalam keadaan
overdosis kembali sehingga perlu pemantauan ketat tanda-tanda penurunan
kesadaran, pernapasan, perubahan pupil, dan tanda vital lainnya selama 24 jam.
– Untuk pencegahan  drip nalokson satu ampul dalam 500 cc D5% atau NaCl 0,9%
diberikan dalam 4 – 6 jam.

• Simpan sampel urin untuk pemeriksaan urin dan lakukan foto dada.
• Pertimbangkan pemasangan ETT
• Pasien dirawat dan dikonsultasikan ke Tim Narkoba Bagian
Ilmu Penyakit Dalam untuk penilaian keadaan klinis dan
rencana rehabilitasi.

• Bila perlu, pasien sebelumnya dipasang NGT untuk mencegah

aspirasi.
Pengobatan
• Naloksone
• Edem paru  pemberian nalokson disamping oksigen dan
respirator bila diperlukan
• Hipotensi  cairan iv yang adekuat, dopamin
• Pasien jangan dicoba untuk muntah (pada intoksikasi oral)
• Kumbah lambung
• Bila kejang  diazepam iv 5-10 mg
 Cannabis
• Cannabis sativa.
• Gejala psikoaktif k/ ganja mengandung THC (tetrahidrokanabinol)
efek halusinogenik dan depresan SSP.
• 3 btk yg disalahgunakan :
– Marijuana yg dikeringkan
– Harshis (resin THC)
– Minyak harshis
 Efek samping
• Efek timbul stlh 2-3jam :
– Rileks, tenang, tertawa sendiri
– Merangsang nafsu makan
– Daya ingat b(-) / hilang
– Mata merah, TD turun
 Efek Ganja dosis besar
• Menimbulkan efek seperti pd merokok ganja dg intensitas
yg lebih besar disertai efek lain,
– Dingin
– Kelelahan
– Euforia
– Halusinasi
– Gelisah
– Panik
– Paranoid
 Efek jangka panjang
• Gangguan sal. Napas
– Umumnya pemakaiannya dirokok atau dihisap. Kanabis mengandung tar lebih banyak
dibanding tembakau, kemungkinan terserang bronkhitis >>
• Hilang motivasi
– Pengguna akan mengalami lemah fisik, halusinasi sehingga prestasi kerja atau belajar
sangat menurun
• Fungsi otak menurun
– Kanabis menghilangkan kemampuan mengingat. Konsentrasi & dampaknya baru kembali
setelah beberapa bulan berheti menggunakan
• Gangguan hormon
– Terjadi ggg hormon reproduksi pd wanita dan pria akibatnya gairah sex menurun,
menstruasi tdk teratur & jumlah sperma menurun
• Gangguan sistem saraf
– Mengalami psikosis ditandai dg halusinasi, delusi dan paranoid
 MORFIN
• Menekan bagian kortek dan medula otak
• Merangsang sistem saraf tulang belakang
• Gejala:
– Letargi sampai koma dalam
– Depresi pernapasan
– Pupil miosis, kecuali pada hipoksia berat atau
keracunan meperidin
– Pruritus
 Komplikasi
• Pernapasan terhambat
• Hipotensi dan bradikardia
• Retensi urine
• Spasme otot
• Edema paru
• Konvulsi (terutama meperidin atau
propoksifen)
• Rhabdomyolisis dengan myoglobinuria
MORFIN
PENATALAKSANAAN
• Akut
– Berikan pernapasan buatan lalu berikan antidot
– Jika penderita sadar lakukan kuras lambung dan usahakan
untuk muntah. Sebaiknya dilakukan 2 jam pertama setelah
keracunan
– Atasi syok dengan pemberian carian yang cukup, usahakan
badan penderita tetap hangat
– Obat golongan simultan merupakan KONTRA INDIKASI
• Kronik
– Dikirim ke rumah sakit khusus
MORFIN
PENATALAKSANAAN
• Antidot
– Kecuali keracunan l-propoksifen, dapat diberikan
antidot nalokson HC1 0,01 mg/kg secara IV
– Jika setelah pemberian dosis pertama belum
menunjukkan peningkatan ventilasi paru yang
efektif, dapat diulang tiap 2-3 menit
– Pada keracunan berat dapat dosis 0,1 – 0,2 mg/kg
MORFIN
PENCEGAHAN
• Penggunaannya hati-hati pada anak < 12 tahun
• Penggunaan dosis ulangan pada penderita luka dan
rasa nyeri yang kronik sebaiknya dihindari
• Hindari pada penderita psikoneurotik, psikopatik dan
emosi tidak stabil
• Kombinasi dengan obat golongan MAOI dapat
menyebabkan koma dengan hiperthermia, gangguan
pernapasan, konvulsi, edema otak dan tekanan darah
tidak stabil
 PSIKOTROPIKA
• Zat atau obat, baik alamiah atau sintesis(bkn
narkotika), yg dpt mempengaruhi SSP,
aktivitas mental/perilaku
• Dalam medis, psikotropika  obat keras
tertentu (OKT)
 Amfetamin
• Merupakan stimulan yang kuat, >> kuat dari kafein dan nikotin
• Efek stimulan relatif sama dengan kokain, tetapi, durasi lebih
panjang, lebih mudah diperoleh, harga lebih murah
• nama ilegal yang mengandung amfetamin : speed
 Mekanisme efek amfetamin
• Efek amfetamin  kemampuannya
mendorong pelepasan NE dan dopamin dari
tempat penyimpanannya di ujung saraf
presinaptik
• Efek yang timbul  peningkatan kadar NE
• Perubahan perilaku dan psikomotor 
peningkatan perangsangan reseptor dopamin
di sistem mesolimbik
• Efek amfetamin
– Dosis normal:
• Menstimulasi sitem saraf simpatik  efek peningkatan
denyut jantung, pernapasan cepat, mulut kering, bereringat,
midriasis, sakit kepala
• Merasa lebih berenergi dan waspada, byk bicara, rahang
menegang (gerakan mengunyah)
• Mengurangi napsu makan
• Respon yg berlebihan terhadap suatru rangsangan
– Dosis tinggi :
• Kulit pucat, sakit kepala, dizzines, pandangan kabur, tremor,
denyut nadi tidak teratur, kram perut, berkeringat, resah,
napas tidak teratur, ataksia, psikosis
– Jangka panjang :
• u/ mengurangi gejala diatas, pengguna mangatasi
dengan minum alkohol, benzodiazepin, kanabis.
• Efek tambahan jangka panjang:
– Malnutrisi  amfetamin mengurangi napsu makan
– Mudah terkena infeksi  krn kurang tidur, kurang gizi
– Berperilaku keras dan kasar
– Kerusakan otak
– Toleransi dan ketergantungan
 Efek Methamphetamine

http://3.bp.blogspot.com/_nUXhK5puiM0/S3fbI6l6yjI/AAAAAAAABIg/5bWrf_NvKuY/s400/781px-Effects_of_metamphetamine.png
Tatalaksana Amphetamine Toxicity
 Ekstasi
• Nama jalanan dari 3,4 metilen dioksi
metamfetamin (MDMA)
• Mempunyai efek stimulan spt amfetamin
• Mempunya efek halusinogen seperti lisergid
acid diethylamine (LSD)
• Efek ekstasi
– Segera setelah meminum ekstasi :
• Mual dan muntah
• Tubuh terasa panas
• Jantung berdebar
• Ketegangan otot terutama rahang
• Midriasis
• Bingung atau panik
Efek diatas hilang setelah 1 jam bersamaan
dengan tercapainya keseimbangan antara absorbsi dan
eliminasi (plateu)
– Setelah efek diatas:
• Euphoria
• Sensasi terhadap sinar, suara, sentuhan meningkat
• Meningkatnya rasa ingin berdekatan (romantis), terbuka,
dan cinta  love drug
• Energi meningkat, percaya diri, byk bicara
• Berkeringat, dehidrasi, sangat haus
• Depresi, irritable, gelisah, paranoid
– Efek jangka panjang :
• Ekstasi bekerja tdk langsung  pelepasan serotonin 
serotonin dlm darah meningkat
• Tdk menggunakan ekstasi lagi  serotonin > rendah dr N 
depresi, gelisah, paranoid, tdk punya energi mendorong
pemakaian berulang (ketergantungan)
– Efek ekstasi lainnya :
• Peningkatan suhu tubuh tidak tekendali  berkeringat,
dehidrasi
• Untuk mengkompensasi, pemakai akan minum dlm
jumlah >>  pengenceran mineral2  kerusakan otak,
koma, kematian
• Tanda2 dehidrasi :
– Tidak dapat bicara dengan tepat
– Tidak bisa kencing
– Tdk berkeringat
– kejang
 LSD
• Termasuk halusinogen  menimbulkan
halusinasi (perubahan persepsi pada
seseorang yang menyebabkan adanya sesuatu
yang terlihat atau terdengar, yang sebenarnya
tidak ada)
• Efek halusinogen dpt menimbulkan sensasi menyenangkan
/ sebaliknya
– Efek setelah memakai LSD :
• Otot terasa melilit (sakit)
• Lemah, mati rasa, gemetar
• Mual, muntah
• Denyut jantung dan TD meningkat
• Pernapasan cepat dan dalam
• G3an koordinasi
– Halusinasi krn LSD :
• Warna klihatan lbh cerah, suara lbh keras dan tajam
• Distorsi ruang dan waktu
• Tubuh terasa terbang/merupakan bagian dr benda lain
• Emosional swing (gembira sedih tanpa alasan atau sebaliknya)
• Halusinasi flash back (merasa mengalami peristiwa lampau)
– Efek halusinasi yang menakutkan :
• Cemas dan takut yang luar biasa
• Ada laba2 yang menjalar keseluruh tubuhnya
• Panik yang dpt merangsang perbuatan yang beresiko
• Paranoid
• Bunuh diri
ALKOHOL
 Komplikasi
• Aspirasi
• Dehidrasi
• Gangguan elektrolit/ asam - basa
 DAFTAR PUSTAKA
1. Dreisbach, R.H. and Robertson, W.O : Handbook of Poisoning
– Prevention , Diagnosis and Treatment 12th ed.,Prentice-
Hall Int.Inc., New Jersey, 1987
2. Hernomo K. et al : Buku Petunjuk Penanganan Keadaan
Gawat Darurat Medik RS. Dr. Soetomo Surabaya, 1984.
3. Hernomo K : Keracunan Akut Bahan Kimia. Naskah Lengkap
PKB I Laboratorium Ilmu Penyakit dalam FK. UNAIR – RSUD
Dr. Soetomo Surabaya,4 Juli 1987.
4. Hernomo K : Keracunan Akut Bahan Kimia di RSUD Dr.
Soetomo Surabaya 1988 – 1992. Majalah Ilmu Penyakit
Dalam , Surabaya .