RESPIRATORY SYSTEM

1. Dr. Ratih Puspita, dr., M.Sc

2. Lukito Mindi Cahyo, SKG., MPH
3. Santi Dwi Astuti, MSc., Apt
4. Avianti Eka, MSc., Apt
5. Meta Kartika U, MSc., Apt
Kelas Dibagi Menjadi 10
Kelompok
Susunan Kursi → Circle
 Tujuan Umum
• Tahu apa yang dimaksud dengan ventilasi dan
di mana terjadi pertukaran gas di paru-paru
• Mengetahui pusat pernapasan otak dan
bagaimana kontrol respirasi
• Tahu volume paru dan kapasitas paru-paru
• Tahu bagaimana pertukaran gas dicapai dan
faktor-faktor yang dapat mempengaruhi tingkat
pertukaran gas
 Apa Yang Kalian Ketahui Tentang (Ask To
Audiences)
• Prinsip bernafas
• Fungsi sistem pernafasan
• Organ sistem pernafasan
 PRINSIP PERNAFASAN
• Prinsip pernafasan (respirasi) adalah
proses:
– Ventilasi
– Respirasi eksternal dan internal
– Respirasi sel
 FUNGSI UTAMA
SISTEM RESPIRASI
• Fungsi utama dari sistem pernapasan
adalah ventilasi (pertukaran gas) yaitu
memberikan oksigen (O 2) ke aliran darah
dan mengeluarkan karbon dioksida (CO 2)
dari aliran darah.
 Aspek Umum
• Aliran udara di paru-paru :
» bronkus → bronkiolus → alveoli
• Bagian untuk aliran udara:
» lubang hidung → bronkiolus
• Saluran pernafasan atas ( organ di kepala dan
leher)
» hidung hingga laring
• Saluran pernafasan bagian bawah ( organ dada )
» trakea hingga paru-paru
 Organ Sistem Pernafasan

• Hidung
• Faring
• Laring
• Trakea
• Bronkus
• Bronkiolus
• Paru
 HIDUNG
• Lihat lagi di pertemuan ke-4 (diskusi 10
menit) !
• Struktur anatomis hidung (kerangka
tulang keras & tulang rawan)
• Sinus paranasalis
• Vaskularisasi
• Inervasi
 Fungsi Hidung
• Menghangatkan, membersihkan,
melembabkan udara yang dihirup
• Mendeteksi bau
• Ruang resonansi untuk menguatkan suara
(membantu bicara)
 FARING
• An organ of both the respiratory and digestive
system

Terdiri atas 3 bag:

1.Nasofaring
2.Orofaring
3.Laringofaring
(hypopharynx)
 Nasopharynx
(pseudostratified epithelium)
• Sebelah posterior dari choanae & sebelah
dorsal dari palatum lunak
• Kelanjutan dari auditory (eustachian) tube
→ lht faal telinga
• Berisi faring tonsil (pharyngeal tonsil)
 Oropharynx
(stratified squamous epithelium)
• Ruang antara palatum lunak (soft palate)
dan pangkal lidah (root of tongue) → lihat
faal lidah !
• Inferior sepanjang tulang hyoideus
(os.hyoid)
• Berisi tonsila palatina dan tonsila lingua
 Laryngopharynx
(stratified squamous epithelium)
• Sepanjang tulang hyoid ke kartilago
krikoid
 LARING
– Larynx also called the “voice box”
– Moves air in and out of the trachea, and produces voice (it
has vocal cords)
– Composed of nine cartilages (tulang rawan):
• Epiglottic cartilage - most superior
• Thyroid cartilage - largest; laryngeal prominence
• Cricoid cartilage - connects larynx to trachea
• Arytenoid cartilages (2) - posterior to thyroid cartilage
• Corniculate cartilages (2) - attached to arytenoid
cartilages like a pair of little horns (tanduk kecil)
• Cuneiform cartilages (2) - support soft tissue between
arytenoids and epiglottis
 Vocal Cords (Pita Suara)
• Membentang antara tulang
rawan tiroid dan kartilago
Posterior
krikoid Portion of
• Pita suara atas adalah pita Tongue False
palsu dan pita suara yang Vocal
Cords
True
lebih rendah adalah pita asli Vocal
• Glotis adalah pembukaan Glottis Cords
antara pita suara
• Semakin pita
terbentang/menegang maka
semakin tinggi nada suara.
Action of Vocal Cords
 TRACHEA
• Disebut juga sebagai windpipe/pipa
udara/tenggorokan (tabung kaku sepanjang
4.5 inch & diameter 2,5 inch)
• Organ tubular terbuat dari cincin tulang
rawan (16 sampai 20 cincin) dan otot polos
• Larynx and trachea dilapisi dengan epitel
semu bersilia (pseudostratified epithelium)
yang berfungsi sebagai eskalator mukosiliar
• Memanjang dari laring ke bronkus.
 BRONKUS
• Terdiri atas 3 bagian:
– Bronkus primer
– Bronkus sekunder
– Bronkus tersier
Parts of Bronchi
 Bronkus Primer
• Berbentuk cincin C
• Kelanjutan dari trakea; setelah 2-3 cm
masuk hilus paru-paru
• Bronkus kanan sedikit lebih lebar dan
lebih vertikal utk aspirasi (masuknya
sekret atau bahan asing ke dalam trakea
dan paru-paru)
 Bronkus Sekunder (lobar)
• overlapping plates
• satu bronkus sekunder untuk setiap lobus
dari paru-paru
 Bronkus Tersier (segmental)
• overlapping plates
• 10 kanan & 8 kiri
• segmen bronkopulmonalis: masing –
masing bronkus tersier untuk masing –
masing bagian paru
 BRONKIOLUS
• Percabangan dari bronkus
• Bronkiolus adalah cabang bronkus tersier
dan kemudian menjadi tempat
percabangan alveolus
• Luas permukaan bronkiolus menentukan
besar oksigen yang dapat diikat secara
efektif oleh paru-paru
• Merupakan situs utama untuk pertukaran
gas
 BRONKIOLUS (lanjtn)
• Sedikit tulang rawan
• 1 lobulus paru diventilasi oleh 1 bronkiolus
• Terbagi menjadi 50 - 80 bronkiolus terminal
• Mempunyai silia
• Terbagi menjadi 2 – 10 duktus alveolar,
berakhir di kantong alveolus
 PARU
• Organ pada sistem pernafasan (respirasi)
dan berhubungan dengan sistem peredaran
darah (sirkulasi) vertebrata
• Fungsinya adalah menukar oksigen dari
udara dengan karbon dioksida dari darah
 PARU (lanjtn)
• Organ berbentuk kerucut
• Paru kanan lebih besar dari kiri, yang berbagi
ruang di dada dengan jantung (cardio).
• Paru-paru beratnya sekitar 1,3 kilogram dan
kanan adalah lebih berat.
 PARU (lanjtn)
• Paru kanan
– Tiga lobus
• Paru kiri
– Dua lobus
• Pleura (selaput paru)
– Viseral
– Parietal
– Rongga pleura
→ cairan pleura
 Pleurae and Pleural Fluid
• Terdiri atas:

1. Viseral (pada paru-paru)

2. Parietal (pada garis tulang rusuk)
3. Rongga pleura (ruang antara pleura,
dilumasi dengan cairan)
 Fungsi Pleurae
• Mengurangi gesekan
• Menciptakan gradien tekanan
– Tekanan rendah membantu inflasi paru-paru
• Kompartementalisasi
– Mencegah penyebaran infeksi
 Alveolus
• t.a. 150 juta kantung untuk pertukaran gas
• jenis sel
– Sel-sel alveolar skuamosa (tipe I)
• 95% dari permukaan, ketipisan memungkinkan
pertukaran gas yang cepat
– Sel-sel alveolar besar (tipe II)
• Perbaikan epitel alveolar
• Mensekresikan surfaktan
– Makrofag alveolar (sel debu)
• Memfagositosis partikel debu, bakteri & debris
• Tempat pertukaran gas pernafasan di
paru
 OTOT – OTOT RESPIRASI
• Diafragma (berbentuk kubah)
– kontraksi → diafragma datar/rata
• Scalenes
– menempel pada sepasang tulang rusuk
pertama (no 1&2) → mengangkat rusuk
saat bernafas
• Interkostalis eksternal dan internal
– meningkatkan diameter dada
 OTOT – OTOT RESPIRASI
(lanjtn)
• Pektoralis minor, otot spinae
sternokleidomastoid dan erector
– digunakan dalam inspirasi paksa
• Perut dan latissimus dorsal
– ekspirasi paksa (menyanyi, batuk,
bersin)
 SISTEM SARAF RESPIRASI
• Pernapasan tergantung pada rangsangan
berulang dari otak
• Neuron di medula oblongata dan pons
mengontrol pernapasan (irama&laju)
• Kontrol sukarela disediakan oleh korteks
motorik
• Serat saraf frenikus mensarafi ke otot
diafragma; saraf interkostal untuk otot
interkostal
 PUSAT KENDALI RESPIRASI
• di Medula oblongata:
– Pusat inspirasi (dorsal respiratory group)
• sinyal sering ketika menarik napas
dalam-dalam
• sinyal dgn durasi yang lebih lama ketika
napas berkepanjangan
– Pusat ekspirasi (ventral respiratory group)
• terlibat dalam ekspirasi paksa
 PUSAT KENDALI RESPIRASI
(lanjtn)
• di Pons
– Pusat pneumotaxic
• mengirimkan impuls penghambatan
terus-menerus ke pusat inspirasi,
sehingga frekuensi impuls ↑ → nafas
lebih cepat dan dangkal
– Pusat apneustic
• memperpanjang inspirasi, bernapas
lebih lambat dan lebih dalam
 Input ke Pusat Respirasi
1. Dari sistem limbik dan hipotalamus
– Efek pernapasan dari rasa sakit dan
emosi
2. Dari saluran udara dan paru-paru
– Iritasi reseptor di mukosa pernafasan
• merangsang serabut aferen n.vagus ke medulla
oblongata → bronkokonstriksi atau batuk
– peregangan resepor di saluran udara
→ refleks inflasi
• inflasi yang berlebihan → berhenti inspirasi
 Input ke Pusat Respirasi (lanjtn)
3. Dari kemoreseptor
– memonitor pH darah, CO 2 dan tingkat O 2
 Pulmonary Ventilation
• Ventilasi paru, terdiri dari inspirasi
(inhalasi) dan ekspirasi (pernafasan).
• Medula oblongata mengontrol irama dan
kedalaman pernapasan dan pons
mengontrol laju pernapasan.
 Pulmonary Ventilation (lanjtn)
• Inhalasi:
– Udara yang kaya O 2 masuk paru-paru
dari atmosfer
– Kontraksi diafragma atau terlihat datar
– Otot-otot interkostalis menaikkan rusuk
 Pulmonary Ventilation (lanjtn)
• Ekspirasi:
– Udara kaya C0 2 keluar dari paru-paru
– Diafragma rileks
– Otot-otot interkostalis menurunkan
tulang rusuk
 Transportasi Gas
• Oksigen terikat hemoglobin (98,5%)
– Oksihemoglobin (HBO 2)
• Karbon dioksida
– Asam karbonat (90%)
– Senyawa Carbamino
(carbaminohemoglobin, HbCO 2)
 Pertukaran Gas Sistemik
• Pertukaran gas sistemik = pembongkaran O 2 dan pemuatan CO 2 di
kapiler sistemik
• Pemuatan CO 2
– CO 2 berdifusi ke dalam darah
– Terbentuk karbonat anhidrase dikatalisis oleh RBC
• CO 2 + H 2 O  H 2 CO 3  HCO 3 - + H +
– Pertukaran klorida
• Selama reaksi berlangsung, terjadi pertukaran HCO 3 -   dengan
Cl -  
• H + berikatan dengan hemoglobin
• Pembongkaran O 2
– H + yang terikat HBO 2 mengurangi afinitas untuk O 2
• cenderung membuat hemoglobin melepaskan oksigen
• HBO 2 yg masuk di kapiler sistemik 97% jenuh, yg
meninggalkan kapiler 75% jenuh
 Pertukaran Gas di Alveolus
• Waktu yang dibutuhkan untuk
menyeimbangkan gas = 0.25 sec
• Waktu yang dibutuhkan RBC untuk
melewati kapiler alveolus = 0.75 sec saat
istirahat
• Waktu yang dibutuhkan RBC untuk
melewati kapiler alveolus = 0.3 sec saat
olahraga berat
 Faktor yang Mempengaruhi
Pertukaran Gas
1. Perbedaan konsentrasi gas
– P O 2 = 104 di udara alveolus vs 40
dalam darah
– P CO 2 = 46 dalam darah vs 40 di udara
alveolar
2. Kelarutan gas
– CO 2 20 x lebih larut dibanding O 2
 Faktor yang Mempengaruhi
Pertukaran Gas (lanjtn)
• Ketebalan membran - hanya 0,5  m tebal
• Luas permukaan membran - 100 ml darah
di kapiler alveolar tersebar sepanjang 70
m2
• Ventilasi : perfusi - bidang ventilasi yg
baik perlu perfusi baik (vasodilatasi)
Pertukaran
Gas
 Ask to Audiences
• Sirkulasi darah sistemik & pulmonal
 Volume Pernapasan
• Volume tidal: Mencerminkan jumlah udara
yang bergerak masuk atau keluar dari
paru-paru selama napas yang normal
• Volume cadangan inspiratori: Jumlah
udara yang bisa dipaksa dihirup setelah
inhalasi yang normal
• Volume cadangan ekspiratori: Jumlah
udara yang bisa dipaksa dihembuskan
mengikuti ekspirasi yang normal
 Volume Pernapasan (lanjtn)
• Volume residu: Merupakan volume udara
yang selalu tetap di paru-paru bahkan
setelah menghembuskan nafas kuat.
• Kapasitas vital: Jumlah udara yang masih
bisa dipaksa dihembuskan setelah
inhalasi terdalam mungkin.
• Kapasitas total: Mencerminkan jumlah
total udara yang dapat ditampung terus
menerus oleh paru.
Volume Dan Kapasitas Paru
 Faktor – Faktor Yang Berpengaruh
Terhadap Volume Dan Kapasitas Paru
• Umur -  kemampuan paru, otot-otot pernafasan
melemah
• Latihan - mempertahankan kekuatan otot
pernafasan
• Ukuran tubuh - proporsional, body besar / paru-
paru besar
• Gangguan restriktif
–  kemampuan dan kapasitas vital paru
• Gangguan obstruktif
– mengganggu aliran udara, ekspirasi
membutuhkan lebih banyak usaha
 Penyesuaian Kebutuhan
Metabolik Jaringan
• Hemoglobin membongkar O 2 untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme bagian
yang berbeda terkait aktivitas jaringan
• Empat faktor yang mempengaruhi
penyesuaian tingkat pembongkaran
oksigen :
1. Kondisi P O 2
• Jaringan aktif memiliki P O 2 ; O 2
dilepaskan dari Hb
 Penyesuaian Kebutuhan
Metabolik Jaringan (lanjtn)
2. Suhu
• Jaringan aktif memiliki suhu ;
menstimulus O 2 dibongkar
3. Efek Bohr
• jaringan aktif memiliki CO 2,
menurunkan pH darah; mestimulus O 2
dibongkar
 Penyesuaian Kebutuhan
Metabolik Jaringan (lanjtn)
4. Bisphosphoglycerate (BPG)
• Sel darah merah menghasilkan BPG yang
terikat Hb; O 2 dibongkar
• Rendahnya tingkat oksihemoglobin
memungkinkan darah untuk mengangkut lebih
CO 2
•  suhu tubuh (demam), tiroksin, hormon
pertumbuhan, testosteron, dan epinefrin semua
meningkatkan BPG dan menyebabkan O 2
dibongkar
•  tingkat metabolisme membutuhkan oksigen 
 Mendengkur
• Terjadi karena getaran jaringan lunak
ketika otot-otot langit-langit, lidah dan
tenggorokan rileks.
• Mempengaruhi sekitar 50% pria dan 25%
wanita di atas usia 40.
• Menyebabkan kantuk di siang hari dan
mungkin terkait dengan sleep apnea
(gangguan dimana terjadi satu atau lebih
jeda nafas atau nafas pendek saat tidur).
 Mendengkur (lanjtn)
• Penyebab
– Pembesaran amandel atau adenoid
– Kelebihan berat badan
– Konsumsi alkohol
– Hidung tersumbat
– Penyimpangan septum nasal
 Mendengkur (lanjtn)
• Modifikasi gaya hidup untuk mengurangi
mendengkur:
– Menurunkan berat badan
– Perubahan posisi tidur
– Hindari menggunakan alkohol atau obat-obat
untuk menginduksi tidur
– Gunakan nasal strip untuk memperluas saluran
hidung
– Gunakan perangkat gigi untuk menjaga saluran
udara terbuka
 Bronchial Asthma
• Bronchial asthma is a chronic, inflammatory
disease of the respiratory tract, which is
characterized by bronchial hyperreactivity and
respiratory obstruction.
 Etiology
• The development of bronchial asthma is
a multicausal process, which is caused
by exogenic factors (environmental
factors), and also by genetic
dispositions. In addition, the course of
the disease can be influenced by
climatic changes and mental factors.
Important exogenic activators are:
1. Allergens: environmental allergens
(house dust mites, pollen),allergenic
work substances (flour), food allergens
2. Toxins or chemical irritants
3. Respiratory diseases
4. Pseudoallergic reactions (PAR) to
analgesics (analgesic-induced asthma)
5. Physical exertion (mainly in children)
 Epidemiology
• As a rule, bronchial asthma already occurs in infancy
and is the most common chronic disease of this stage of
life.
 Classification
• According to etiology
• Allergic or extrinsic asthma
• Non-allergic or intrinsic asthma
• Mixed forms
• According to degree of severity
• Grade 1: Intermittent
• Grade 2: Persistent, mild (symptoms more than twice a week,
but no more than once in a single day )
• Grade 3: Persistent, moderate (symptoms once a day and
more than one night a week )
• Grade 4: Persistent, severe (symptoms throughout the day on
most days and frequently at night )
 Pathophysiology
1. Inflammation of the bronchi
2. Bronchial hyperreactivity
3. Endobronchial obstruction
 Inflammation of the bronchi

• Allergens or infections elicit an infectious reaction of the bronchial

mucous membrane. In allergic asthma, an IgE-induced reaction of the
immediate type (Type 1 reaction) occurs immediately after inhalation of
the allergen. The mast cells in the mucous membrane degranulate and
thereby release inflammation mediators like histamine, ECF-A,
bradykinin and leukotrienes ("immediate reaction"). Apart from this
immediate reaction, there also exists an IgG-induced late reaction after 6-
12 hours or a combination of both reaction types ("dual reaction"). As a
rule, the triggering allergen can only be identified at the early stage of the
disease. In the course of years, the range of allergens often becomes wider,
thereby making it more difficult or even impossible for the patient to
avoid allergens.
 Bronchial hyperreactivity
• An unspecific bronchial hyperreactivity can be detected in
almost all asthmatics. In case of the inhalation of irritants,
the hyperreactivity manifests as a very strong constriction
of the bronchial tubes, and can be objectified by the
methacholine test.
 Endobronchial obstruction
The endobronchial obstruction is quasi the first clinically
discernible "end product" of the pathophysiological processes
of bronchial asthma. It develops through the shift of the
bronchial lumen as a consequence of mucosal edema, increased
mucus secretion (dyscrinism) and bronchospasms.
 Symptoms
• Cough with or without sputum (phlegm) production
• Pulling in of the skin between the ribs when breathing (intercostal retractions)
• Shortness of breath that gets worse with exercise or activity
• Wheezing 
Emergency symptoms that need prompt medical help:
• Bluish color to the lips and face
• Decreased level of alertness, such as severe drowsiness or confusion, during an
asthma attack
• Extreme difficulty breathing
• Rapid pulse
• Severe anxiety due to shortness of breath
• Sweating
Other symptoms that may occur:
• Abnormal breathing pattern --breathing out takes more than twice as long as
breathing in
• Breathing temporarily stops
• Chest pain
• Tightness in the chest
 Tests to measure lung function
• Spirometry. This test estimates the narrowing of your bronchial tubes by
checking how much air you can exhale after a deep breath and how fast you
can breathe out.
• Peak flow. A peak flow meter is a simple device that measures how hard
you can breathe out. Lower than usual peak flow readings are a sign your
lungs may not be working as well and that your asthma may be getting
worse. Your doctor will give you instructions on how to track and deal with
low peak flow readings.
 Additional tests
• Methacholine challenge. Methacholine is a known asthma trigger
that, when inhaled, will cause mild constriction of your airways. If
you react to the methacholine, you likely have asthma. This test may
be used even if your initial lung function test is normal.
• Imaging tests. A chest X-ray and high-resolution computerized
tomography (CT) scan of your lungs and nose cavities (sinuses) can
identify any structural abnormalities or diseases (such as infection)
that can cause or aggravate breathing problems.
 Additional tests
• Allergy testing. This can be performed by a skin test or blood test.
Allergy tests can identify allergy to pets, dust, mold and pollen. If
important allergy triggers are identified, this can lead to a
recommendation for allergen immunotherapy.
• Provocative testing for exercise and cold-induced asthma.In these
tests, your doctor measures your airway obstruction before and after
you perform vigorous physical activity or take several breaths of cold
air.
 Treatment
• Non-pharmacological treament
• Removal of allergens (especially pets with feathers or fur) (evidence level A)
• Structured patient education: improved self-management leading to better
symptomatic control, reduction of the number of asthma attacks and emergency
situations, improved quality of life, and improvement in various other parameters
of disease course including days taken off from school or work and days spent in
hospital (evidence level A)
• Physical training (reduction of asthma symptoms, improved exercise tolerance,
improved quality of life, reduced morbidity) (evidence level C)
• Respiratory therapy and physiotherapy (e.g., breathing techniques, pursed-lip
breathing) (evidence level C)
• Smoking cessation (with medical and non-medical aids, if necessary) (evidence
level B)
• Psychosocial treatment approaches (family therapy) (evidence level C)
• For obese patients, weight loss (evidence level B)