Journal Reading

Gangguan pernapasan
saat tidur pada epilepsi:
Epidemiologi,Mekanisme,
dan Pengobatan
Pembimbing: dr. Sudin Sitanggang,
Sp.S
Putu Ari Kamanjaya HS (1765050165)
Anna Ruth A Simanjuntaj(1765050209)

KEPANITERAAN KLINIK SARAF

RUMAH SAKIT PGI CIKINI
PERIODE 20 JANUARI - 22 FEBRUARI 2020
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
2020
Abstrak

• Epilepsi adalah sekelompok kondisi neurologis yang cendenrung

patologis dan menetap untuk menyebabkan kejang berulang. Selama
beberapa dekade terakhir ini menunjukkan adanya bukti bahwa
epilepsi dapat dihubungkan dengan peningkatan pernapasan saat
tidur, yang dapat berkontribusi terhadap fragmentasi tidur,
mengantuk di siang hari, mengurangi kontrol kejang, dan morbiditas
dan mortalitas terkait kardiovaskular.
Abstrak
• Gangguan pernafasan saat tidur yang kronis dapat menyebabkan
hilangnya gray matter dan menyebabkan defisit memori dan fungsi
kognitif secara global. Gangguan perrnafasan saat tidur adalah
prediktor independen dari kematian jantung mendadak dan, dengan
demikian, mungkin terlibat dalam mekanisme yang menyebabkan
kematian mendadak pada epilepsi.
• Meskipun demikian, konsekuensi jangka panjang dari gangguan
pernapasan saat tidur pada epilepsi masih belum diketahui, dan tidak
ada pedoman untuk menyaring atau mengobati populasi ini.
Abstrak
• Saat ini tidak ada bukti yang cukup untuk menunjukkan continuous
positive airway pressure (CPAP) untuk pencegahan primer atau
sekunder penyakit kardiovaskular, dan bukti terbaru telah gagal
menunjukkan pengurangan titik akhir kardiovaskular fatal atau
nonfatal.
• Pengobatan gangguan pernapasan saat tidur berpotensi
meningkatkan kontrol kejang, mengantuk di siang hari, dan akibat
pada neurokognitif, tetapi beberapa penelitian telah meneliti
hubungan ini.
Abstrak
• Dalam ulasan ini, kami memeriksa gangguan tidur pada epilepsi, dan
membahas efek potensial dari perawatan epilepsi. Kami
mempertimbangkan peran CPAP dan intervensi lain untuk gangguan
pernapasan saat tidur dan mendiskusikan implikasinya untuk
manajemen epilepsi.
Pernyataan signifikansi
• Laporan dari penelitian observasional yang tidak terkontrol menunjukkan bahwa
pasien dengan epilepsi memiliki prevalensi gangguan tidur yang jauh lebih tinggi
dibandingkan dengan populasi umum. Namun, penelitian yang dirancang dengan
baik yang bertujuan untuk mengkonfirmasi temuan awal ini belum dilakukan.
Implikasi klinis spesifik dari gangguan pernapasan pada populasi ini juga masih belum
jelas.
• Peningkatan kontrol kejang dan mengantuk pada siang hari ketika gangguan tidur
ditangani pada pasien dengan epilepsi telah dilaporkan. Namun, bukti untuk ini
terbatas, dan saat ini tidak ada pedoman untuk mendiagnosis dan mengobati pasien
dengan epilepsi. Obstructive sleep apnea yang tidak diobati dapat berkontribusi
terhadap morbiditas dan mortalitas terkait kardiovaskular yang signifikan pada
epilepsi, dan patologi kematian mendadak yang tak terduga pada epilepsy
Poin-Poin Utama
• Pasien dengan epilepsi berpotensi mengalami peningkatan risiko gangguan pernapasan
saat tidur.
• Gangguan pernafasan saat tidur pada orang dengan epilepsi dapat berkontribusi pada
peningkatan kantuk, gangguan kognitif, kontrol kejang yang lebih buruk, dan morbiditas
dan mortalitas kardiovaskular.
• Obat antiepilepsi (AED), termasuk asam valproat, pregabalin, perampanel, dan pada
tingkat yang lebih rendah, gabapentin dan vigabatrin, dapat menyebabkan penambahan
berat badan dan, dapat meningkatkan risiko pengembangan atau perburukan OSA.
• Pengobatan OSA dengan continuous positive airway pressure (CPAP) dapat meningkatkan
frekuensi kejang pada beberapa pasien dengan epilepsi.
• Diperlukan penelitian lebih lanjut tentang efek gangguan pernapasan saat tidur, dan
manfaat pengobatan, pada orang epilepsi.
Pendahuluan
• Epilepsi secara kolektif mengacu pada gangguan neurologis yang
ditandai dengan kejang berulang akibat aktivitas listrik abnormal di
otak [1]. Sejak observasi awal tahun 1947 bahwa pelepasan
epileptiformis dapat diaktifkan dengan tidur, beberapa penelitian telah
mengulangi rekaman dengan menggunakan elektroda kulit kepala dan
intrakranial electroencephalogram (EEG) menunjukkan bahwa tidur
memiliki pengaruh yang bergantung pada keadaan dan waktu pada
pelepasan interktal epileptiform [2-4].
• Telah dinyatakan bahwa orang dengan epilepsi memiliki prevalensi
lebih tinggi mengalami gangguan pernafasan saat tidur dibandingkan
dengan populasi umum [5-8].
Pendahuluan
• Gangguan pernapasan saat tidur mengacu pada sekelompok gangguan yang
ditandai dengan pernapasan yang terputus-putus, yang dapat mengganggu
arsitektur normal tidur dan menyebabkan peningkatan aktivasi simpatis,
hipoksia, hiperkapnia, dan bergeser ke aliran darah otak [9, 10].
• Ini termasuk gangguan obstruktif sleep apnea (OSA), sindrom central sleep
apnea (CSA), gangguan hipoventilasi terkait tidur, dan gangguan hipoksemia
terkait tidur [11]. Data dari penelitian baru-baru ini, menggunakan kriteria
penilaian dan direkomendasikan teknik polisomnografi, untuk
memperkirakan prevalensi gangguan pernapasan saat tidur sedang hingga
berat pada populasi umum antara 24,8 dan 49,7 persen pada pria, dan 9,6
dan 23,4 persen pada wanita [12, 13 ]
Pendahuluan
• Gangguan pernapasan saat tidur juga berhubungan dengan penyakit
dan mortalitas kardiovaskular yang signifikan termasuk penyakit
iskemik dan kematian mendadak [14-17].
• Meskipun bukti selama beberapa dekade terakhir bahwa pasien
dengan epilepsi telah meningkatkan mortalitas dan morbiditas yang
berhubungan dengan kardiovaskular termasuk hipertensi, penyakit
jantung, dan stroke dibandingkan dengan orang-orang tanpa epilepsi,
beberapa penelitian telah meneliti apakah adanya gangguan
pernapasan saat tidur meningkatkan risiko ini [18 –21].
Pendahuluan
• Beberapa mekanisme yang terkait dengan gangguan pernapasan saat
tidur berpotensi terjadinya kejang, yang meliputi kurang tidur,
fragmentasi tidur, hipoksemia serebral, penurunan curah jantung, dan
aritmia jantung. Meskipun tidak terkendali, penelitian observasional
telah menunjukkan bahwa pengobatan gangguan pernapasan saat tidur
dapat meningkatkan kontrol kejang dan kantuk di siang hari, ini belum
dievaluasi dengan randomized controlled trials yang cukup kuat [22-30].
• Pengobatan juga dapat meningkatkan disfungsi kognitif dan gangguan
suasana hati, yang merupakan komorbiditas umum pada pasien
epilepsi, berpotensi menghasilkan peningkatan kualitas hidup [31].
Pendahuluan
• Dalam ulasan ini, kami menguraikan klasifikasi dan perawatan epilepsi
saat ini. Kami memeriksa gangguan pernapasan saat tidur pada
epilepsi, termasuk epidemiologi dan patofisiologinya. Kami
membahas kemungkinan adanya hubungan antara gangguan
pernapasan saat tidur dan morbiditas kardiovaskular dan mortalitas
pada epilepsi.
• Terakhir, kami meninjau konsekuensi yang berpotensi dari perawatan
epilepsi pada gangguan pernapasan saat tidur dan memeriksa
manfaat yang dilaporkan dari perawatan pernapasan dengan
gangguan tidur pada pasien dengan epilepsi.
Epilepsi
• Epilepsi mempengaruhi sekitar 65 juta orang di seluruh dunia,
epilepsy menjadi salah satu gangguan neurologis kronis paling umum
di dunia [32]. Menurut WHO, penyakit ini menyumbang 0,75 persen
dari penyakit global dan lebih dari 20,6 juta kecacatan [33].
• Prevalensi epilepsi aktif pada populasi umum diperkirakan 0,5% -1%,
sedangkan kejadian seumur hidup atau kumulatif adalah 2% -5% [34,
35]. Epilepsi paling umum terjadi pada mereka yang berusia di bawah
15 tahun, dan mereka yang berusia di atas 60 tahun [36].
Epilepsi
• Meskipun kejang dikendalikan dengan baik pada kebanyakan orang
dengan epilepsi, sekitar sepertiga tidak akan bebas dari kejang,
bahkan dengan uji coba AED yang memadai [37]. Meskipun
pengenalan banyak mengenai AED baru dalam dua dekade terakhir,
proporsi individu dengan epilepsi yang resisten terhadap obat tidak
berubah secara substansial [38].
• Pasien dengan epilepsi yang resisten terhadap obat memiliki risiko
lebih tinggi untuk semua penyebab kematian, termasuk kematian
mendadak yang tak terduga pada epilepsi (SUDEP) [39].
Diagnosa
• Kejang epilepsi adalah kejadian sementara dari tanda dan / atau gejala
yang terjadi sebagai akibat aktivitas listrik neuron yang berlebihan atau
yang abnormal di otak [40]. Baru-baru ini, Liga International League
Against Epilepsy (ILAE) memperkenalkan definisi "praktis" baru tentang
epilepsi [1].
• Diagnosis dibuat ketika salah satu dari kondisi berikut dipenuhi: (1)
setidaknya dua kejang yang tidak diprovokasi (atau refleks) terjadi lebih
dari 24 jam terpisah; (2) satu kejang yang tidak diprovokasi (atau refleks)
dan kemungkinan kejang lebih lanjut mirip dengan risiko kekambuhan
umum (setidaknya 60 persen) setelah dua kejang yang tidak diprovokasi,
terjadi selama 10 tahun ke depan; (3) diagnosis sindrom epilepsi [1].
Diagnosa
• Risiko kekambuhan mungkin sekunder, misalnya, untuk lesi struktural
yang sangat epileptogenik, seperti stroke, cedera kepala yang parah,
atau infeksi sistem saraf pusat. Diagnosis epilepsi terutama didasarkan
pada alasan klinis [41].
• Ini melibatkan riwayat klinis yang rinci dan pemeriksaan fisik untuk
mengecualikan kejadian paroksismal lainnya, yang dapat meniru
kejang, dan faktor provokatif, yang dapat menyebabkan kejang akut
[41]. Prosedur diagnostik termasuk EEG rutin, MRI, laboratorium, dan
pengujian genetik, yang sesuai.
Klasifikasi
• Komisi Klasifikasi dan Terminologi ILAE baru-baru ini menerbitkan dua
makalah posisi, yang menggabungkan klasifikasi kejang dan epilepsi
baru ke dalam satu kerangka kerja tunggal [42, 43]. Ini dirangkum
dalam Gambar 1. Klasifikasi dimulai dengan mendefinisikan tipe
kejang, yang merupakan prasyarat untuk menentukan tipe epilepsi,
dan, jika mungkin, sindrom [42].
• Sindrom epilepsi adalah kompleks dari klinis, tanda-tanda, dan gejala
yang bersama-sama mendefinisikan suatu kelainan klinis yang dapat
dikenali [44].
Klasifikasi
• Sindrom epilepsi terkait-tidur yang umum termasuk epilepsi
hypermotor terkait-tidur (sebelumnya dikenal sebagai epilepsi frontal
lobus nokturnal), epilepsi masa kanak-kanak dengan spikes
centrotemporal (sebelumnya dikenal sebagai epilepsi jinak dengan
spikes centrotemporal atau epilepsi rolandic), sindrom Landau-
Kleffner dengan epilepsi, ensefalopati dengan epilepsi frontal lobus.
lonjakan dan gelombang selama tahap N3 tidur, sindrom Lennox-
Gastaut, dan epilepsi mioklonik remaja [44-46].
Klasifikasi
• Contoh ilustrasi dari epilepsi hypermotor terkait tidur terdapat pada
Tabel 1. Sindrom ini sering menunjukkan presentasi klinik tidur dan
diagnosis diferensial antara sindrom epilepsi terkait tidur dan
gangguan tidur primer yang menjadi tantangan.
• Ini mungkin lebih rumit dengan terjadinya sindrom epilepsi terkait
tidur dan gangguan tidur primer, seperti parasomnia nonrapid eye
movement (NREM) (termasuk confusional arousals, berjalan saat
tidur, dan panik saat tertidur), dan parasomnia REM (termasuk
Gangguan perilaku tidur REM) pada individu yang sama [47].
• Gambar 1. Kerangka kerja International League Against Epilepsy saat ini untuk klasifikasi epilepsi.
Klasifikasi kejang termasuk fokal, generalisata, atau tidak diketahui. Epilepsi dapat diklasifikasikan
sebagai fokal, generalisata, kombinasi fokal, dan umum atau tidak diketahui. Etiologi
dikelompokkan ke dalam enam kategori utama, meliputi struktural, genetik, infeksi, metabolisme,
kekebalan tubuh, dan tidak diketahui. Etiologi dan komorbiditas harus dipertimbangkan pada
setiap tahap klasifikasi epilepsi.
Pengobatan
• Penanganan utama epilepsi adalah terapi AED. Beberapa obat yang
paling umum dan efektif untuk kejang fokal termasuk asam valproat,
fenobarbital, benzodiazepin, lamotrigin, levetiracetam, topiramate,
zonisamide, perampanel, rufinamide, dan felbamate [48].
Karbamazepin, fenitoin, oxcarbazepine, eslicarbazepine acetate,
tiagabine, lacosamide, gabapentin, pregabalin, dan vigabatrin
terutama efektif untuk kejang fokal, termasuk kejang fokal tonik-
klonik bilateral [48].
Pengobatan
• Ethosuximide efektif terhadap kejang absence [48]. Epilepsi yang resistan
terhadap obat diartikan sebagai kegagalan uji coba yang memadai dari
dua (atau lebih) yang ditoleransi, dipilih secara tepat dan menggunakan
rejimen AED yang tepat untuk mencapai kebebasan dari kejang [49]
• Pasien epilepsi yang resisten terhadap obat sering dipertimbangkan
untuk operasi resektif epilepsy yang melibatkan pengangkatan jaringan
saraf yang terkena yang bertanggung jawab dalam menghasilkan
kebiasaan kejang [50]. Reseksi lobus temporalis (lobektomi temporal
anterior atau amigdalohippokampektomi) adalah bentuk operasi yang
paling umum, yang lebih unggul daripada perawatan farmakologis yang
berkepanjangan [51].
Pengobatan
• Setelah operasi berhasil, sebagian besar pasien terus menggunakan
AED karena withdrawal dapat dikaitkan dengan kekambuhan kejang
[52]. Ketika penyembuhan bedah tidak memungkinkan, operasi
epilepsi paliatif, seperti corpus callosotomy, hemisperectomy, atau
multiple transeksi subpial, dapat dianggap mengurangi frekuensi
kejang atau keparahannya [53].
• Pasien epilepsi yang resisten terhadap obat, yang tidak cocok untuk
operasi epilepsi atau yang terus mengalami kejang tidak terkontrol
setelah operasi, dapat dipertimbangkan untuk terapi lain.
Pengobatan
• Ini termasuk neuromodulasi, yang terdiri dari stimulasi nervus vagus,
stimulasi otak yang dalam dari nukleus anterior dari saraf thalamus,
dan stimulasi responsif kortikal, yang memberikan stimulasi listrik
setelah mendeteksi adanya aktivitas elektrokortigrafik yang abnormal
melalui alat yang ditanamkan di closedloop [54-57].
• Terapi neuromodulator dapat menyebabkan pengurangan kejang,
tetapi jarang terbebas dari kejang [54-57]. Diet ketogenik, yang terdiri
dari diet ketogenik klasik dan diet Atkins yang dimodifikasi, adalah
pengobatan lini pertama untuk pasien dengan sindrom defisiensi GLUT-
1 dan defisiensi piruvat dehidrogenase, dan merupakan terapi yang
efektif dalam epilepsi yang resisten terhadap obat [58].
Pengobatan
• Keterbatasan dari diet ketogenik klasik adalah kepatuhan jangka
panjangnya yang buruk [59]. Diet Atkins yang dimodifikasi
memungkinkan asupan karbohidrat yang lebih tinggi, yang
membuatnya lebih fleksibel daripada diet ketogenik klasik, dan
dengan demikian dikaitkan dengan kepatuhan yang lebih baik [59].
Mortalitas
• Orang dengan epilepsi memiliki peningkatan risiko mengembangkan
penyakit jantung iskemik dan kematian mendadak dibandingkan
dengan populasi umum [21]. Orang dengan epilepsi memiliki
peningkatan risiko mengembangkan penyakit jantung iskemik dan
kematian mendadak dibandingkan dengan populasi umum [21]. Studi
terbaru menunjukkan bahwa kematian pada orang dengan epilepsi
sebagian besar disebabkan oleh kanker, kardiovaskular, dan penyakit
serebrovaskular [19, 20].
Mortalitas
• SUDEP (Sudden Unexpected Death in Epilepsy) adalah penyebab
utama kematian pada epilepsi kronis ,resistan terhadap obat, dan
penyebab umum kematian pada pasien di bawah 50 tahun [60]. Ini
didefinisikan sebagai kematian mendadak, tak terduga, disaksikan
atau tidak disaksikan, nontraumatic, dan tidak diderita pasien dengan
epilepsi dengan atau tanpa bukti kejang, tetapi tidak termasuk status
epilepticus yang didokumentasikan, dan di mana pemeriksaan
postmortem tidak mengungkapkan penyebab struktural atau
toksikologis untuk kematian [61].
Mortalitas
• Ini terjadi paling umum selama periode tidur dan pasien sering
ditemukan dalam posisi tengkurap [62, 63]. Insiden SUDEP bervariasi
sesuai dengan kohort yang diteliti. Pada populasi epilepsi yang tidak
dipilih, kejadian yang dilaporkan adalah 0,9 hingga 2,3 kematian per
1.000 orang-tahun, tetapi lebih tinggi pada kelompok yang resistan
terhadap obat (1,1 hingga 5,9 kematian per 1.000 orang-tahun) dan
kandidat bedah (6,3 hingga 9,3 kematian per 1.000 orang-tahun) [64].
Mortalitas
• SUDEP kemungkinan multifaktorial, dan analisis yang cermat dari
kasus SUDEP yang terjadi di unit pemantauan video-EEG telah
mengungkapkan bahwa disfungsi jantung dan pernapasan
pascabedah terpusat, termasuk hipoventilasi postiktal, terjadi segera
setelah kejang tonik klonik [63]. Data yang dikumpulkan dari beberapa
studi kasus-kontrol telah mengidentifikasi keberadaan dan frekuensi
kejang tonik-klonik sebagai faktor risiko utama untuk SUDEP [65, 66].
Mortalitas
• Pasien dengan kejang nokturnal eksklusif juga memiliki risiko SUDEP
yang lebih besar dibandingkan dengan kejang diurnal [62]. Ada
beberapa bukti bahwa pengawasan malam hari dan penggunaan
bantal antisuffokasi dapat mengurangi risiko SUDEP, sedangkan
kegunaan alarm peringatan kejang dan tidur pada posisi terlentang
daripada posisi tengkurap (yang disisi lain memperburuk komorbiditas
OSA) sebagai strategi pencegahan terhadap SUDEP membutuhkan
investigasi lebih lanjut [60].
Strategi Pencarian dan Kriteria
Ulasan
• Kami mencari PubMed hingga April 2017, menggunakan istilah
berikut: "epilepsi," "apnea tidur obstruktif," "apnea tidur pusat,"
"SUDEP," "kematian jantung mendadak," "CPAP," dan "aritmia
jantung," Untuk studi menyelidiki efek AED pada berat badan, hanya
mereka dengan durasi pengobatan minimal 3 bulan yang
dipertimbangkan. Hanya artikel yang diterbitkan dalam bahasa Inggris
yang ditinjau.
Prevalensi dan Faktor Risiko
Gangguan Pernafasan saat Tidur
Obstruktif sleep apnea
• OSA ditandai dengan episode berulang sebagian atau total kolaps
pada faring selama tidur [67]. Ini menghasilkan pola siklus gangguan
intermiten dari pertukaran gas darah yang menyebabkan hipoksemia
dan hiperkapnia, dan lonjakan aktivitas simpatik yang mengakibatkan
peningkatan tekanan darah [67]. Fragmentasi tidur terjadi karena
bangkitan dari tidur umumnya diperlukan untuk mengembalikan
patensi faring [67]. OSA adalah kejadian umum, dan prevalensi
gangguan tidur yang signifikan secara klinis diperkirakan antara 6,5 ​
dan 17 persen pada wanita, dan 17 dan 34 persen pada pria [68-71].
Prevalensi dan Faktor Risiko
Gangguan Pernafasan saat
Tidur
Obstruktif sleep apnea
• Gambaran klinis utama OSA adalah somnolen sepanjang hari dan
penurunan kualitas hidup [72]. Gangguan kognisi juga merupakan ciri
OSA, tetapi beberapa penelitian observasional telah menunjukkan
hubungan variabel antara kognisi dan OSA, dan respon terhadap
pengobatan, menunjukkan hubungan yang kompleks antara
neurokognisi dan OSA [73]. OSA dikaitkan dengan beberapa penyakit
kardiovaskular termasuk irama jantung dan gangguan konduksi,
hipertensi, penyakit jantung koroner, dan penyakit serebrovaskular dan
merupakan faktor risiko independen untuk peningkatan semua
penyebab kematian [14-17].
Prevalensi dan Faktor Risiko
Gangguan Pernafasan saat
Tidur
Obstruktif sleep apnea
• Sebagian besar studi epidemiologi yang menyelidiki prevalensi gangguan
pernapasan saat tidur pada epilepsi telah dihambat oleh keterbatasan
metodologis, termasuk desain retrospektif, kurangnya kontrol, dimasukkannya
populasi yang diperkaya untuk gangguan pernapasan saat tidur berdasarkan
kuesioner, atau penilaian populasi berisiko tinggi. [22, 23, 28, 30,74, 75].
• Tabel 2 merangkum studi-studi yang telah meneliti prevalensi dan faktor-
faktor risiko dari gangguan pernapasan saat tidur dengan menggunakan
polisomnografi pada populasi epilepsi yang tidak memiliki riwayat gangguan
tidur yang diketahui atau indikasi klinis yang signifikan untuk menyarankan
gangguan pernapasan saat tidur.
Prevalensi dan Faktor Risiko
Gangguan Pernafasan saat
Tidur
Obstruktif sleep apnea
• Dalam satu penelitian, gangguan pernapasan saat tidur (indeks apnea-
hypopnea [AHI] ≥5) dilaporkan pada 69 dari 125 (45 persen) pasien
dengan epilepsi yang direkrut dari klinik neurologi dewasa atau selama
video-EEG yang berkepanjangan [8].
• Gangguan pernafasan saat tidur sedang-berat (AHI ≥ 20) diamati pada
27 (22 persen) pasien. Pada 43 pasien dengan epilepsi yang dirawat
karena pemantauan video-EEG yang berkepanjangan, kami menemukan
gangguan pernapasan saat tidur (AHI ≥ 5) di 21 (49 persen), yang sedang
hingga parah (AHI ≥ 15) di sembilan (21 persen) ) [7].
Prevalensi dan Faktor Risiko
Gangguan Pernafasan saat
Tidur
Obstruktif sleep apnea
• Dalam sebuah penelitian terhadap 130 pasien rawat jalan dengan
epilepsi, pernapasan yang tidak dapat tidur (AHI ≥10) ditemukan di 39 (30
persen), yang sedang hingga parah (AHI ≥15) di 21 (16 persen) [6].
• Faktor yang terkait dengan gangguan pernapasan saat tidur pada analisis
univariat adalah usia yang lebih tua, peningkatan indeks massa tubuh,
jenis kelamin laki-laki, masalah gigi, dan dosis AED standar (rasio yang
berasal dari dosis harian yang ditentukan dibagi dengan dosis harian yang
ditentukan) [6]. Namun, dalam analisis multivariat, hanya usia yang lebih
tua, masalah gigi, dan dosis AED standar yang tetap signifikan secara
statistic.
Prevalensi dan Faktor Risiko
Gangguan Pernafasan saat
Tidur
Obstruktif sleep apnea
• Investigasi dari 39 kandidat bedah dengan epilepsi lobus temporal
yang resistan terhadap obat melaporkan bahwa 13 (33 persen)
memiliki indeks gangguan pernapasan (RDI) ≥ 5, yang cukup parah
(RDI ≥ 20) dalam lima (13 persen) [ 5].
• Diagnosis OSA dikaitkan dengan usia yang lebih tua, jenis kelamin laki-
laki, skor Sleep Apnea Scale of Sleep Disorders (SA-SDQ) yang lebih
tinggi, dan peningkatan kemungkinan mengalami kejang nokturnal
[5].
Tabel 1. Kasus ilustrasi epilepsi
hipermotor terkait tidur
• Epilepsi hypermotor terkait tidur dengan displasia kortikal fokal
frontal kanan
• Seorang pria menggunakan tangan kanan berusia 44 tahun datang ke
klinik tidur dengan sejarah 34 tahun "serangan tidur." Menurut
istrinya, serangan ini biasanya muncul dari tidur, dan terdiri dari
goyang tubuh yang menonjol dan trash ekstremitas kekerasan
berlangsung <10 detik. Awalnya jarang, kejadian ini secara bertahap
meningkat frekuensinya dan dalam 2 tahun terakhir, mereka terjadi
hampir setiap malam. Mereka juga cenderung mengelompok, dengan
hingga 50 serangan per cluster.
Tabel 1. Kasus ilustrasi epilepsi
hipermotor terkait tidur
• Riwayat keluarga relevan untuk sepupu pertama laki-laki ibu dengan
epilepsi yang tidak terklasifikasi. Riwayat medis masa lalu biasa-biasa
saja. Serangan-serangan ini sebelumnya telah didiagnosis sebagai
"mimpi buruk," "histeria," dan epilepsi. Dia telah mencoba beberapa
obat antiepilepsi, tetapi tidak ada yang mengendalikan kejadiannya.
Setelah diperiksa di klinik tidur, ia menjalani pemantauan video-EEG
rawat inap, tidak mengungkapkan adanya kelainan EEG interiktal.
Beberapa (> 20) peristiwa tipikal ditangkap, sebagian besar terkait
dengan perubahan EEG iktal halus. Ini terdiri dari aktivitas beta-
gamma tegangan rendah di atas fronto-sentral kanan, yang
mendahului manifestasi klinis 1-2 detik.
Tabel 1. Kasus ilustrasi epilepsi
hipermotor terkait tidur
• Selanjutnya, EEG sebagian besar dikaburkan oleh artefak EMG. Pemindaian
MRI otak multipel telah dilaporkan sebagai hal yang normal. Namun,
penilaian ulang MRI mengingat temuan EEG membuat kami
mengidentifikasi displasia kortikal fokal yang halus di girus frontal superior
kanan. Pemindaian PET menunjukkan area fokal hipometabolisme di
wilayah yang sama. Pasien kemudian menjalani reseksi bedah lesi MRI, dan
pemeriksaan histopatologis mengungkapkan ILAE tipe-IIb displasia kortikal
fokal. Pasien tidak memiliki "serangan" lebih lanjut setelah operasi epilepsi
(tindak lanjut: 20 bulan). Secara keseluruhan, temuan ini konsisten dengan
diagnosis epilepsi hipermotor terkait tidur (sebelumnya epilepsi lobus
frontal nokturnal) yang terkait dengan displasia kortikal fokal frontal kanan.