TUGAS KKPMT

(G40-G47)

KELOMPOK 6

1. M. ALBARURROHIM G41160755 / A
2. EVA TRI WICAHYANTI G41160796 / A
3. NABIILAH QURROTA A’YUN G41160824 / A
4. ELTIGEKA DEVI APRILIANI G41160840 / A
5. DARA AYU NIRWANA G41160854 / B
6. MITHA AMELIA RAHAWATI G41160866 / B
7. ARDHIAN MALIKUL AZIZ G41160867 / B
8. HIKMATUS SURUR G41160888 / B

PROGRAM STUDI REKAM MEDIK

JURUSAN KESEHATAN

POLITEKNIK NEGERI JEMBER

2018
KODE G40 : Epilepsi
Definisi

Epilepsi adalah kejang tanpa provokasi yang terjadi dua kali atau lebih dengan
interval waktu lebih dari 24 jam. Epilepsi dapat disebabkan oleh berbagai penyakit
dan gangguan yang berat misalnya malformasi kongenital, pasca infeksi, tumor,
penyakit vaskuler, penyakit degeneratif dan pasca trauma otak ( Soetomenggolo,
1999; Panayiotopoulos, 2005 ).

Patofisiologi

Epilepsi Epilepsi adalah pelepasan muatan yang berlebihan dan tidak teratur di
pusat tertinggi otak. Sel saraf otak mengadakan hubungan dengan perantaraan pesan
listrik dan kimiawi. Terdapat keseimbangan antara faktor yang menyebabkan eksitasi
dan inhibisi dari aktivitas listrik ( Sankar dkk., 2005; Rho dan Stafstron, 2012 ). Pada
saat serangan epilepsi yang memegang peranan penting adalah adanya eksitabilitas
pada sejumlah neuron atau sekelompok neuron, yang kemudian terjadi lepas muatan
listrik secara serentak pada sejumlah neuron atau sekelompok neuron dalam waktu
bersamaan, yang disebut sinkronisasi. Terjadinya lepas muatan listrik pada sejumlah
neuron harus terorganisir dengan baik dalam sekelompok neuron serta memerlukan
sinkronisasi. Epilepsi dapat timbul karena 10 ketidakseimbangan antara eksitasi dan
inhibisi serta sinkronisasi dari pelepasan neural ( Christensen dkk., 2007; Kleigman,
2005 ). Terdapat berbagai teori patofisiologi epilepsi, di antaranya adalah sebagai
berikut:

A. Ketidakseimbangan antara eksitasi dan inhibisi Kejang parsial dan kejang

parsial menjadi umum disebabkan oleh karena ketidakseimbangan antara
eksitasi dan inhibisi di otak. Eksitasi berlebihan mengakibatkan letupan
neuronal yang cepat saat kejang. Luaran sinyal yang dikeluarkan dari neuron
yang meletup cepat merekrut sistem neuronal yang berhubungan melalui
sinap, sehingga terjadi pelepasan yang berlebihan. Sistem inhibisi juga
 diaktifkan saat kejang, akan tetapi tidak cukup untuk mengontrol eksitasi yang
berlebihan, sehingga timbul kejang ( Rho dan Stafstron, 2012; Widjaja, 2004).
Excitatory Postsynaptic Potentials ( EPSPs ) dihasilkan oleh ikatan molekul-
molekul pada reseptor-reseptor yang menyebabkan terbukanya saluran ion Na
atau ion Ca dan tertutupnya saluran ion K yang mengakibatkan terjadinya
depolarisasi. Berlawanan dengan Inhibitory Postsynaptic Potentials ( IPSs )
disebabkan karena meningkatnya permeabilitas membran terhadap Cl dan K,
yang akhirnya menyebabkan hiperpolarisasi membran. Keseimbangan antar
eksitasi dan inhibisi.
B. Mekanisme sinkronisasi Bertambahnya sinkronisasi adalah ciri khas
pelepasan epileptik. Tunas serat-serat aksonal dari neuron eksitatorik dari
pembentukan hubungan sinaptik eksitatorik yang berulang-ulang serta timbal
balik positif dan bertambahnya hubungan dengan sirkuit ini mengakibatkan
eksitasi sinaps yang berulang dan perubahan konsentrasi ion ekstraseluler. Hal
ini menyokong pelepasan sinkronisasi. Ciri khas dari semua tipe aktivitas
epilepsi adalah bertambahnya sinkronisasi neuronal. Pada saat kejang, sel otak
meletup dalam pola hubungan bersamaan. Pada umumnya, saluran natrium
dan kalsium menengahi eksitasi neuronal, sedangkan saluran kalium dan
klorida menstabilkan letupan neuronal ( Clark dan Wilson, 1997; Rho dan
Stafstron, 2012 ).
C. Epileptogenesis Trauma otak dapat mengakibatkan epilepsi setelah interval
latensi bebas dari kejang. Anoksia-iskemia, trauma, neurotoksin, dan trauma
13 lain secara selektif dapat mengenai subpopulasi sel tertentu. Bila sel ini
mati, akson-akson dari neuron yang hidup mengadakan tunas untuk
berhubungan dengan neuron diferensiasi parsial. Sirkuit yang sembuh
cenderung untuk mudah terangsang ( hiperexcitable ) karena mudah rusaknya
dari interneuron penghambat ( Widjaja, 2004; Rho dan Stafstron, 2012 ).
Diagnosis

Epilepsi Epilepsi adalah diagnosis klinis, ditegakkan berdasarkan anamnesis

dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan penunjang EEG hanya untuk konfirmasi
diagnosis, melihat sindroma epilepsi tertentu dan pencitraan kepala yaitu ( CT scan )
atau magnetic resonance imaging ( MRI ) ( Kuzniecky, 2005 ).

Anamnesis

Kunci penting dari penegakkan diagnosis epilepsi adalah anamnesis yang

cermat dan rinci. Penderita epilepsi sebagian besar datang tidak saat serangan kejang
sehingga pemeriksa tidak dapat menilai langsung kejang yang terjadi. Anamnesis
mendalam dan rinci tentang kejang penderita yang meliputi : tipe kejang, lama
kejang, gejala sebelum dan sesudah kejang, frekuensi kejang, adanya penyakit
penyerta, umur saat pertamakali kejang, riwayat penyakit dan pengobatan
sebelumnya, riwayat kehamilan dan persalinan, riwayat tumbuh kembang, dan
riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga ( Camfield dan Camfield, 2012; Maria,
2009 ). Anamnesis yang akurat dapat membantu pemeriksa untuk memastikan kejang
atau bukan kejang. Kejang harus berlangsung ≥ 2 kali dengan interval waktu > 24 15
jam untuk menegakkan diagnosis epilepsi. Kejang yang berulang serial dalam rentang
waktu 24 jam dianggap kejang episode tunggal dan diagnosis epilepsi belum bisa
ditegakkan ( Berg dkk., 2012 ).

Pengobatan

Hingga kini memang belum ada obat atau metode yang mampu menyembuhkan
kondisi ini sepenuhnya. Meski begitu, obat antiepilepsi atau OAE mampu mencegah
terjadinya kejang sehingga penderita dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara
normal dengan mudah dan aman.
Selain obat-obatan, penanganan epilepsi juga perlu ditunjang dengan pola hidup yang
sehat, seperti olahraga secara teratur, tidak mengonsumsi minuman beralkohol secara
berlebihan, serta diet khusus.

G40.0 Epilepsi idiopatik lokal (fokal) (parsial) dan sindrom epilepsi dengan kejang
onset local

Dalam epilepsi umum idiopatik, sering ada, tetapi tidak selalu, riwayat
keluarga epilepsi. Idiopatik umum epilepsi cenderung muncul selama masa kanak-
kanak atau remaja, meskipun mungkin tidak terdiagnosis sampai dewasa. Dalam jenis
epilepsi, tidak ada sistem saraf ( otak atau sumsum tulang belakang) kelainan, selain
kejang, dapat diidentifikasi di kedua sebuah EEG atau studi pencitraan ( MRI ). Otak
secara struktural normal pada otak magnetic resonance imaging (MRI) scan,
meskipun penelitian khusus dapat menunjukkan bekas luka atau perubahan halus
dalam otak yang mungkin telah hadir sejak lahir.

Orang-orang dengan epilepsi umum idiopatik memiliki kecerdasan normal dan hasil
ujian neurologis dan MRI biasanya normal. Hasil electroencephalogram (EEG - tes
yang mengukur impuls listrik di otak) dapat menunjukkan discharge epilepsi
mempengaruhi area satu atau beberapa area di otak (disebut pembuangan umum).

Jenis kejang mempengaruhi pasien dengan epilepsi umum idiopatik mungkin

termasuk:

 Kejang mioklonik (tiba-tiba dan sangat pendek durasi menyentak dari

ekstremitas)
 Tidak adanya kejang (menatap mantra)
 Umum tonik-klonik (kejang grand mal)

Kejang parsial atau focal adalah kondisi dimana otak yang mengalami gangguan

listrik hanya sebagian otak saja. Kejang parsial ini ada dua jenis, yaitu kejang parsial
simpel dan kejang parsial kompleks.
Idiopatik umum epilepsi biasanya diobati dengan obat . Beberapa orang mengatasi
kondisi ini dan berhenti memiliki kejang, seperti halnya dengan tidak adanya masa
epilepsi dan sejumlah besar pasien dengan epilepsi mioklonik remaja.

G40.1 Epilepsi simptomatik (fokal) (parsial) dan sindrom epilepsi dengan kejang
parsial sederhana

Epilepsi simptomatik adalah epilepsi yang penyebabnya bisa diketahui. Beberapa

kondisi yang menyebabkannya adalah sebagai berikut:

 Cedera otak
 Tumor otak
 Penyakit jantung dan pembuluh darah otak (stroke)
 Penyakit infeksi otak seperti meningitis dan ensepalitis
 Pertumbuhan otak yang terganggu
 Kekurangan oksigen selama proses kehamilan
 Gula darah dan natrium yang tidak normal di dalam darah
 Penyalahgunaan minuman keras dan obat-obatan terlarang

Kejang Parsial Simpel (Tanpa Kehilangan Kesadaran)

 Kejang ini terjadi tanpa kehilangan kesadaran saat serangan kejang terjadi.
Kejang yang terjadi pun sangat unik, kejang tersebut hanya terjadi pada
sebagian tubuh saja seperti di kaki, tangan, tergantung bagian otak mana yang
mengalami gangguan. Ia ditandai dengan adanya anggota tubuh yang
menyentak, atau timbul rasa kesemutan, pusing, dan aura (perasaan ada
kilatan cahaya).
  Selain itu penderita kejang parsial simpel juga mengalami perubahan pada
emosi, seperti merasa gembira atau takut secara tiba-tiba.

G40.2 Epilepsi yang berhubungan dengan lokal (fokal) (parsial) dan sindrom
epilepsi dengan kejang parsial kompleks

Kejang Parsial Kompleks (Kehilangan Kesadaran)

 Kejang parsial kompleks terjadi ketika penderita epilepsi mengalami serangan

kejang yang ditandai dengan terganggunya kesadaran seperti mendadak
menjadi bingung atau setengah sadar selama beberapa saat.
 Ciri yang bisa dikenali dari kejang parsial kompleks ini adalah penderita yang
kadang memiliki pandangan kosong, menelan, mengunyah, atau perilaku
lainnya.

G40.3 Epilepsi idiopatik generalisata dan sindrom epilepsy

Dalam epilepsi umum idiopatik, sering ada, tetapi tidak selalu, riwayat
keluarga epilepsi. Idiopatik umum epilepsi cenderung muncul selama masa kanak-
kanak atau remaja, meskipun mungkin tidak terdiagnosis sampai dewasa. Dalam jenis
epilepsi, tidak ada sistem saraf ( otak atau sumsum tulang belakang) kelainan, selain
kejang, dapat diidentifikasi di kedua sebuah EEG atau studi pencitraan ( MRI ). Otak
secara struktural normal pada otak magnetic resonance imaging (MRI) scan,
meskipun penelitian khusus dapat menunjukkan bekas luka atau perubahan halus
dalam otak yang mungkin telah hadir sejak lahir.

Epilepsy ini disertai sindrom epilepsy dimana syndrome ini ditandai adanya
sekumpulan gejala dan tanda klinis yang terjadi bersama sama, meliputi jenis
serangan, etiologi, anatomi, fajtor pencetus, umur, berat penyakit dan kadang kadang
prognosis juga terjadi pada bayi dan anak anak.
G40.4 Other Generalized epilepsy and epileptic syndrome

Epilepsy with myoclonic absences

Sindrom Epilepsi dengan mioklonik-absen adalah bentuk langka epilepsi.

Usia tipika yang terkena serangan adalah antara 5 bulan sampai 13 tahun dengan
rata-rata 7 tahun. Terlihat lebih sering pada anak laki-laki daripada anak
perempuan. Lebih dari setengah pasien mengalami ketidakmampuan belajar dan
masalah perilaku sebelum timbulnya epilepsi, tetapi akhirnya 70% akan
mengembangkan ketidakmampuan belajar. Sindrom epilepsi ini cenderung
refrakter terhadap pengobatan dan lebih dari separuh pasien kejang akan menetap
hingga dewasa.
Cara mengetahui

EEG adalah tes yang paling penting dan akan membantu dalam membuat diagnosis
Epilepsi dengan Myoclonic-Absences. MRI scan biasanya normal, tetapi diperlukan
untuk mengecualikan kelainan otak.
Etiologi
20% memiliki riwayat keluarga epilepsi. Kehilangan mioklonik (kejang, bukan
sindrom) disebabkan oleh penyebab idiopatik, kriptogenik, atau simtomatik, termasuk
kelainan kromosom.
Patofisologi

Absences mioklonik di tentukan oleh gejalanya.Absences myoclonic

bermanifestasi dengan sentakan mioklonik yang berirama terutama dari bahu, lengan,
dan kaki dengan kontraksi tonik bersamaan. Tersentak mungkin unilateral atau
asimetris. Gangguan kesadaran bervariasi dari ringan hingga berat. Absensces
mioklonik berlangsung 8 hingga 60 detik dan sering terjadi berkali-kali per hari.

Cara Penanganan

1. Kejang pada anak-anak dengan Epilepsi dengan Myoclonic-absence sering

terjadi beberapa kali sehari. Kejang cenderung resisten(kebal) terhadap obat
anti kejang.
 2. Obat yang sering dicoba antara lain asam valproat , ethosuximide (Zarontin),
lamotrigine (Lamictal), clobazam (Onfi), Obat-obatan biasanya digunakan
dalam kombinasi.
 - Operasi biasanya bukan pilihan.

Epilepsi dengan myoclonic-atonic seizures

myoclonic-atonic seizures (EMAS), biasanya dikenal sebagai myoclonic-
astatic epilepsy atau Doose Syndrome, pertama kali dideskripsikan oleh Dr. Herman
Doose dari Jerman pada tahun 1970. Ini adalah sindrom epilepsi anak jarang terjadi
hanya 1 hingga 2 dari 100 (1 hingga 2%) dari semua epilepsi yang terjadi masa
kanak-kanak.

Biasanya kejang terjadi antara umur 7 bulan-6 tahun. Tetapi rata rata terjadi antara 2
sampai 4 tahun.
     Anak laki-laki cenderung lebih terpengaruh daripada anak perempuan (2/3). Lebih
dari separuh kasus EMAS mulai dengan kejang tonik-klonik umum dengan atau tanpa
demam. Sebulan kemudian, kejang mioklonik-astatik dimulai.

Etiologi

Epilepsi dengan myoclonic-atonic zeizures belum jelas penyebabnya tapi

kemungkinan besar terjadi disebabkan oleh faktor keturunan

Patofisiologi
Myoclonic-astatic seizures adalah gejala yang menentukan (100%), terjadi dengan
tersentaknya mioklonik simetris lalu diikuti oleh hilangnya tonus otot (komponen
atonic). Dapat menyebabkan tiba tiba tak sadarkan diri(jatuh secara tiba tiba). Lebih
dari separuh pasien memiliki kejang absen singkat sering bersama-sama dengan
tersentak mioklonik, mioklonias wajah, dan manifestasi atonik. Kejang atonik dan
ketidakhadiran sering terjadi dan kadang-kadang banyak terjadi setiap hari.
Cara Penanganan

Pengobatan: Kejang pada anak-anak cenderung sulit diobati dan biasanya

tidak merespon dengan baik terhadap obat-obatan. Obat-obatan dipilih berdasarkan
jenis kejang:
 Serangan tonik-klonik, mioklonik, dan myoclonic-atonic umum biasanya diobati
dengan asam valproik / divalproex, lamotrigin, levetiracetam, topiramate, zonisamide,
rufinamide, clobazam, dan felbamate di Amerika Serikat.Ketiadaan kejang biasanya
diobati dengan ethosuximide, valproic acid / divalproex, atau lamotrigine.
Obat lain yang telah digunakan termasuk hormon adrenocorticotrophic,
methylprednisolone, prednisone, atau deksametason. Beberapa obat kejang tidak
boleh digunakan pada anak-anak karena mereka dapat memperburuk jenis kejang
tertentu. Ini termasuk carbamazepine, oxcarbazepine, phenytoin, dan vigabatrin.
Terapi non-obat: Diet ketogenik dapat dicoba. Stimulasi saraf vagus telah digunakan,
tetapi beberapa laporan belum menunjukkan manfaatnya. Terapi penyelamatan:
Anak-anak yang memiliki klaster kejang yang panjang atau mungkin memerlukan
perawatan medis darurat atau pengobatan dengan terapi penyelamatan. Contoh terapi
penyelamatan mungkin termasuk diazepam rektal gel (Diastat) atau bentuk lain dari
benzodiazepine yang diberikan ke dalam hidung (intranasal) atau di bawah lidah.
Orangtua anak-anak harus berbicara dengan ahli saraf perawatan atau penyedia
layanan kesehatan mereka untuk mempelajari tentang keadaan darurat kejang.
Bicaralah dengan tim perawatan kesehatan tentang jenis terapi penyelamatan apa
yang dapat digunakan dan kapan menggunakannya.
Ketika kejang berlangsung lebih lama dari biasanya atau jika kejang umum
berlangsung terlalu lama (umumnya dianggap 5 menit atau lebih lama), seorang anak
mungkin memerlukanperawatan medis darurat.

Infantile Spams
 Spasme infantil (SI) merupakan salah satu bentuk sindrom epilepsi pada bayi
yang bersifat katastropik, terjadi antara usia 3 bulan sampai 1 tahun. Secara klinis SI
ditandai dengan kejang berupa spasme simetris pada leher, batang tubuh dan
ekstremitas secara mendadak dan berlangsung singkat .Beberapa istilah yang sering
digunakan yaitu Salaam spasmsatauJackknife seizures. Halini pertama kali
dikemukakan oleh West pada tahun 1841. SI merupakan bagian dari suatu bentuk
evolusi penyakit dan dapat merupakan kelanjutan dari Early Infantile Epileptic
Encephalopathy (EIEE) atau disebut sindrom Ohtahara yang terjadi pada umur 0-3
bulan, yang kemudian berkembang menjadi sindrom west pada umur 3 bulan sampai
1 tahun dan selanjutnya menjadi sindrom Lennox-Gastaut setelah berumur > 1 tahun.
Sesuai dengan klasifikasi ILAE 1989, berdasarkan etiologinya, SI dapat dibagi
menjadi 3 yaitu simptomatis, kriptogenik dan idiopatik. Saat ini kalsifikasi dibagi
menjadi 2 yakni idiopatik dan simptomatis, yang mana kriptogenik dikelompokkan
dalam simptomatik. Sebagian besar SI termasuk kategori simptomatik.

Etiologi

Berdasarkan kemungkinan penyebab, spasme infantil diklasifikasikan menjadi 3

yaitu:

1. Spasme infantil simptomatis

Sebagian besar SI termasuk kategori simptomatik dan Sebanyak 70-75%

memiliki gejala kejang yang spesifik. Besarnya persentase katagori ini tergantung
dari penunjang diagnostik yang dilakukan.Awal tahun 1980, sebagian besar penelitian
mendapatkan kejadian simptomatis sebesar 45-60% kasus. Setelah itu, kasus
simptomatik cenderung mengalami peningkatan yaitu sebesar 70-80%. Hal ini
mungkin akibat adanya kemajuan pemeriksaan penunjang terutama
neuroimaging.  Di RSCM Jakarta, didapatkan kasus SI 36 anak, sebanyak 20 orang
termasuk simptomatik, 14 orang termasuk kriptogenik dan 2 orang termasuk
idiopatik. Kemungkinan kasus simptomatik lebih besar apabila dilakukan berbagai
macam pemeriksaan penunjang

Simptomatis berarti penyebab SI diketahui. Penyebabnya dapat dibagi menjadi 3

yaitu prenatal, perinatal dan postnatal.

 Penyebab prenatal merupakan penyebab yang tersering yaitu sekitar 30-45%

kasus.Prenatalseperti hidrosefalus, mikrocefali, hydranencephaly,
schizencephaly, polymicrogyria, tuberos klerosis trisomy 21, trauma, infeksi
kongenital seperti TORCH (toxoplasmosis, rubella, citomegalovirus, dan
herpes simpleks), sindrom Sturge-Weberdan incontinentia pigmenti.
Tuberosklerosis menjadi penyebab terbesar pada kasus prenatal yaitu sebesar
10-30%. Kejadian tuberosklerosis kompleks diperkirakan 1 per 6000 sampai
9000 populasi, 2/3 diantaranya akibat mutasi sporadik. Minimal 1/3 kasus
tuberosklerosis kompleks menderita spasme infantil, tipikal pada usia 4-6
bulan. Displasia kortikalterjadi pada lebih dari 30% kasus dan anomali
kromosom mencapai 13% kasus
 Penyebab perinatal merupakan penyebab terbanyak kedua, yaitu mencapai 14-
25% kasus spasme infantil. Perinatalsepertimeningitis, trauma, hipoglikemia
neonatal, perdarahan intrakranial dan HIE (hypoxic-ischemic
encephalopathies)
  Postnatal seperti meningitis, encefalitis, fenilketonuria, trauma, penyakit
degeneratif, defisiensi piridoksin, maple syrup urine disease.

Kehamilan yang abnormal, adanya riwayat infeksi saat kehamilan dan    prematuritas
sering menjadi penyebab SI simptomatik. Pada asfiksia perinatal dan trauma
persalinan biasanya jarang terjadi.SI juga dapat terjadi pada penderita sindrom Down,
dengan kejadian  sebesar  1-5 per 100 anak sindrom Down.
2. Spasme infantil kriptogenik

Penderita didiagnosis SI kriptogenik apabila  tidak ada penyebab  langsung

yang dapat diidentifikasi tapi ada faktor yang mungkin menjadi penyebab terjadinya
SI. Sebenarnya kriptogenik termasuk kategori simptomatik namun penyebab yang
spesifik tidak diketahui. Kategori ini biasanya terjadi pada bayi yang lahir normal dan
perkembangan sebelum timbulnya kejang terlihat normal.  Kadang-kadang beberapa
anak dalam satu keluarga dapat menderita spasme infantil, hal ini juga termasuk
kriptogenik, akibat adanya pengaruh genetik dan herediter. Riwayat epilepsi
ditemukan pada 40% kasus kriptogenik dan hanya 9,3% penyebabnya perinatal. Hal
tersebut menunjukkan bahwa faktor genetik berperan penting pada kasus kriptogenik
tapi tidak pada tipe simptomatik. Kasus kriptogenik lebih jarang ditemukan
dibandingkan dengan simptomatik yaitu kejadiannya bervariasi berkisar antara 8-
42%. Lebarnya rentang kejadian berhubungan dengan definisi kriptogenik yang
digunakan bervariasi dan usia saat diagnosis. Pada era sekarang ini, kejadian menurun
sebanyak 5% akibat munculnya pemeriksaan neuroradiologik yang semakin canggih (
seperti adanya computed tomography scan (CT scan),MRI (magnetic resonance
imaging), single photon emission tomography dan positron emission tomography
(PET),pemeriksaan  metabolik dan juga virologik.

3. Spasme infantil idiopatik

Disebut idiopatik bila tidak ada penyakit yang mendasarinya dan penyebab
definitif tidak ditemukan. Perkembangan psikomotor normal sampai onset serangan
muncul atau sebelum terapi dimulai. Tidak didapatkan adanya kelainan neurologis
dan  juga kelainan neuroradiologi. Bukti pencetus spasme juga tidak didapatkan. 
Kejadian spasme infantil idiopatik  dilaporkan sebesar 9-14%. Gambaran karakteristik
bentuk idiopatik yaitu
 a. tidak adanya regresi mental secara bermakna dan fungsi visual yang masih
terpelihara;
b. tidak adanya abnormalitas EEG interiktal fokal pada pemberian diazepam
intravena;  
c. hipsaritmia muncul secara berulang diantara serangan spasme yang
berkelompok secara berurutan;
d. tidak dijumpai adanya lesi pada otak kortikal;
e. outcome baik.

Patofisiologi

SI masih belum jelas, namun banyak model patofisiologi yang telah

dikemukakan terfokus pada struktur subkorteks, terutama batang otak sebagai pusat
mekanisme primer klinis spasme dan hipsaritmia. Beberapa hipotesis yang
dikemukakan yaitu hiperaktivitas serotonergik otak, monoaminergik-kolinergik dan
neurotransmision opioid. Stresor yang berbeda-beda atau bervariasi pada otak yang
masih imatur, diduga dapat menyebabkan produksi dan sekresi hormon CRH
(corticotropin -releasing hormone)  secara berlebihan akibat disregulasi aksis
hipotalamik-hipofisial sehingga timbul keadaan spasme atau kejang. Produksi
hormon CRH yang berlebihan dapat ditekan oleh hormon ACTH dan glukokortikoid.
Nukleus lentikularis juga mengalami keadaan hipermetabolisme dan hal ini secara
konsisten tampak pada pemeriksaan PET

Fungsi abnormal batang otak dapat mempengaruhi hemisfer cerebral secara

difus yang menyebar ke bagian korteks. SI terjadi akibat interaksi abnormal
(disharmoni) antara korteks dan struktur batang otak atau adanya suatu reaksi non
spesifik korteks serebri yang belum matang terhadap trauma atau pertumbuhan dan
perkembangan yang abnormal.
 SI mungkin juga berhubungan dengan  disfungsi cerebral ATP-sensitive
potassium channel pada otak yang sedang mengalami perkembangan. Kir6.2
diekspresikan sangat tinggi di korteks serebri dan berperanan penting pada berbagai
fungsi sel. Mutasi pada Kir6.2 menyebabkan penutupan channel dan kemudian
mengakibatkan terjadinya depolarisasi sel dan hipereksibilitas. Hipereksibilitas yang
terjadi selama periode kritis perkembangan otak dianggap sebagai onset dari SI dan
hipsaritmia.Padamodel tikus, adanya  ekspresi Kir6.2 yang berlebihan dapat
melindungi terhadap hypoxic ischemic injury dan mengurangi kerusakan neuron,
sebaliknya akibat hipoksia dapat menyebabkan kehilangan fungsi ATP-sensitive
potassium channel sehingga timbulah kejang. Hipoksia pada otak yang sedang
mengalami perkembangan telah diketahui sebagai penyebab timbulnya SI

Cara Penanganan

  
PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik yang ditemukan tergantung dari penyakit yang mendasarinya,

sering ditemukan dalam batas normal.  Tidak ada tanda patognomonis untuk
pemeriksaan pasien dengan spasme infantil. Pengukuran lingkar kepala sangat
penting dilakukan untuk mengetahui adanya mikrosefali, makrosefali atau
normosefali. Kulit diperiksa secara menyeluruh untuk melihat adanya adenoma
sebaseum pada tuberosklerosis atau mungkin kelainan yang lainnya. Fungsi nervus
kranial, pemeriksaan refleks, sensori dan motorik tidak spesifik dan sangat tergantung
dari kerusakan otak dan penyakit yang mendasarinya.6

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, neuroradiologis, lumbal

pungsi, pemeriksaan mata, atau lampu wood dilakukan untuk mengetahui
kemungkinan yang menjadi penyebab spasme. Pemeriksaan yang paling penting dan
harus selalu dilakukan apabila kita curiga spasme infantil yaitu pemeriksaan EEG,
karena pasien dengan spasme infantil sering berhubungan dengan EEG yang
abnormal.

1. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dilakukan sesuai dengan indikasi untuk mencari

kemungkinan penyebab spasme infantil seperti pemeriksaan darah lengkap,
fungsi hati, fungsi ginjal, elektrolit, gula, urine lengkap, serum laktat dan
piruvat dan amonia plasma. LCS diperiksa bila curiga adanya meningitis atau
encefalitis. Bila diperlukan, lakukan pemeriksaan kultur darah, urin dan LCS. 
Kecurigaan terhadap TORCH perlu dilakukan pemeriksaan serologis. Bila
memungkinkan dilakukan pemeriksaan gen untuk mengetahui adanya mutasi
gen terutama pada pasien tuberosklerosis.

2. Pemeriksaan neuroradiologis
Pemeriksaan neuroradiologis  pada pasien SI sebanyak 70-80% ditemukan
abnormal. Pada CT-scan kepala dapat dilihat adanya anomali struktur otak
seperti hidrosefalus, hydranencephaly, schizencephaly, agenesis korpus
callosum. Kalsifikasi serebri dapat ditemukan pada pasien dengan
tuberosklerosis atau infeksi kongenital. Pasien tuberosklerosis akan dijumpai 
kalsifikasi yang umumnya terlihat di daerah foramen Monro atau
periventrikular. Selain itu, dapat pula menunjukkan adanya hematoma
serebral, tumor subependim, ventrikulomegali, dan daerah demielinisasi
difus.  MRI lebih superior dibandingkan dengan CT scan karena dapat
mendeteksi disgenesis kortikal, gangguan migrasi neuron atau gangguan
mielinisasi. Gambaran CT scan kepala pasien sindrom Sturge Weber
menunjukkan kalsifikasi intrakranial yang khas yaitu kalsifikasi tersusun
 seperti garis yang pararel (jalan kereta api) atau konvolusi seperti ular dan
lebih menonjol di daerah oksipital.
3. Pemeriksaan EEG
Pemeriksaan EEG harus selalu dilakukan apabila kita curiga adanya SI karena
biasanya berhubungan dengan gambaran EEG yang abnormal. Abnormalitas
interiktal klasik yang sering ditemukan yaitu hipsaritmia tanpa kelainan
epileptiform fokal. Tidak semua SI menunjukkan gambaran hipsaritmia pada
EEG dan hipsaritmia juga tidak spesifik untuk SI karena dapat ditemukan
pada sindrom epilepsi yang lain. Pada tuberosklerosis, hanya 1/3 kasus yang
menunjukkan hipsaritmia. Gambaran EEG yang khas yaitu rekaman pada
keadaaan sadar tampak  gambaran gelombang irama dasar yang tidak teratur
diseluruh korteks, tak terorganisasi, amplitudo gelombang yang tinggi
mencapai 500 uv disertai dengan gelombang tajam (sharp wave) dan
gelombang paku (spike wave) yang tersebar tidak rata di seluruh korteks serta
tidak sinkron (multifokal). Hipsaritmia berkaitan dengan usia, akan berangsur
berubah sesuai dengan bertambahnya umur dan makin matangnya susunan
saraf pusat. Pada umumnya, resolusi hipsaritmia bersamaan dengan hilangnya
SI, kadang ditemukan hipsaritmia yang menetap walaupun spasme telah
menghilang. Modifikasi atau beberapa variasi yang dapat ditemukan pada SI
yaitu hipsaritmia dengan sinkronisasi interhemisfer, hipsaritmia dengan fokus
epileptiform yang konsisten, hemihipsaritmia, hipsaritmia dengan episode
yang melemah, atau hipsaritmia dengan aktivitas gelombang lambat
bervoltase tinggi  yang disertai gelombang paku minimal

West Syndrome

West syndrome atau juga dikenal sebagai kejang infantile yaitu epilepsi yang
berhubungan dengan usia. Biasanya pada bayi usia 3-12 bulan dan merupakan
penyakit yang langka dan serius. Pola khas yang terjadi adalah anak akan
menggelungkan tubuhnya secara tiba-tiba dan anggota tubuhnya kaku. seiring waktu
pola serangan ini menjadi kejang dengan interval yang singkat.

Etiologi

Infantil spasme dapat diklasifikasikan menurut penyebab yaitu simptomatik,

kriptogenik atau idiopatik.

Simtomatik

 Pasien didiagnosa dengan simptomatik infantile spasm jika suatu faktor yang
dapat diidentifikasi bertanggung jawab untuk sindroma ini. Tampaknya
kelainan apapun yang dapat menyebabkan kerusakan otak data berkaitan
dengan spasme infantil
 Simpatomtik berarti penyebab west sindromenya di ketahui. Dimana
penyebabnya di bagi atas 3 yaitu prenatal, perinatal dan post natal. Daftar
penyebab yang dikelompokkan menjadi gangguan prenatal, gangguan
perinatal, dan gangguan postnatal dapat dilihat dibawah ini.
o Gangguan prenatal mencakup hidrosefalus, mikrosefali, hidransefali,
skizensefali, sindroma Sturge Weber, trisomi 21, ensefalopati
hipoksik-iskemik, infeksi congenital dan trauma
o Gangguan perinatal mencakup ensefalopati hipoksik-iskemik,
meningitis, ensefalitis, trauma dan perdarahan intracranial
o Gangguan postnatal mencakup pyridoxine dependency, non ketotic
hyperglycinemia, penyakit maple syrup, fenilketonuria, ensefalopati
mitokondrial, meningitis, ensefalitis, penyakit degeneratif, defisiensi
biotinidase dan trauma
 Memeriksa seorang anak dengan infantile spasm untuk kemungkinan tuberous
sclerosis adalah hal yang sangat penting, dan merupakan kelainan yang paling
 sering, dijumpai pada 10-30% kasus prenatal. Tuberous sclerosis merupakan
penyakit yang diturunkan secara otosomal dominan dengan manifestasi yang
bervariasi mencakup tumor jantung, tumor ginjal, malformasi kutaneus seperti
lesi hipopigmentasi ash-leaf, dan kejang. Pada beberapa pasien, diagnosis
familial tuberous sclerosis dijumpai hanya setelah seorang anak mengalami
infantile spasm, dan suatu pemeriksaan ekstensif dari anak tersebut dan
keluarganya menunjukkan penyakit genetic.

Kriptogenik

 Pasien memiliki spasme infantile kriptogenik jika tidak ada penyebab

diidentifikasi namun suatu penyebab dicurigai dan epilepsi dianggap sebagai
simptomatik. Sebenarnya Kriptogenik termasuk kategori simtomatik namun
penyebab yang spesifik tidak di ketahui.
 Kategori ini biasanya terjadi pada bayi yang lahir normal dan perkembangan
sebelum timbulnya kejang terlihat normal. Kadang-kadang beberapa anak
dalam satu keluarga dapat menderita spasme infantil, hal ini juga termasuk
kriptogenik, akibat adanya pengaruh genetik dan herediter.
 Proporsi dari kasus kriptogenik bervariasi dari 8-42%. Rentang yang luas ini
dapat berhubungan dengan definisi istilah “kriptogenik” dan usia saat
diagnosis, karena penilaian tingkat perkembangan pada masa bayi cukup sulit

Idiopatik

 Pasien dapat dianggap memiliki idiopatik infantile spasme jika perkembangan

psikomotor yang normal muncul sebelum onset symptom, tidak ada penyebab
awal atau sebab yang pasti ditemukan, dan tidak ada gangguan neurologi atau
neuroradiologi ditemukan. 
 Disebut idiopatik jika tidak ada penyakit yang mendasarinya dan penyebab
defenitif tidak di temukan. perkembangan psikomotor normal sampai onset
 serangan muncul atau sebelum terapi di mulai. Tidak di dapatkannya kelainan
neurologis dan neuroradiologis. Bukti pencetus spasme juga tidak didapatkan.
 Beberapa peneliti menggunakan kata “idiopatik” atau “kriptogenik” dengan
maksud yang sama.

Patofisiologi

a. Patofisiologi Infantile Spasm belum jelas diketahui, namun banyak

metode patofisiologi yang telah di kemukakan terfokus pada stuktur
subkorteks, terutama batang otak sebagai pusat mekanisme primer
klinis spasme dan hipsaritmia.
b. Spasme infantil diyakini menggambarkan interaksi abnormal antara
struktur korteks dan batang otak. Lesi fokal pada masa kehidupan awal
dapat secara sekunder mempengaruhi tempat lain di otak, dan
gambaran hipsaritmia menunjukkan aktifitas abnormal yang berasal
dari berbagai tempat di otak. 
c. Onset spasme infantil yang sering pada bayi menunjukkan bahwa
sistem saraf pusat yang immature, penting dalam patogenesisnya.
Hubungan otak dan adrenal juga tampaknya terlibat. Suatu teori
menyatakan bahwa efek dari berbagi steresor berbeda pada otak yang
immature menghasilkan sekresi yang berlebihan dari corticotrophin
releasing hormone, menyebabkan spasme. Respon klinis terhadap
adrenocorticotropic hormone (ACTH) dan glucocorticoid dapat
dijelaskan dengan penekanan produksi corticotrophin releasing
hormone.

Cara Penanganan

Pemeriksaan Fisik Umum :

  Pemeriksan fisik penting untuk membantu mengidentifikasi etiologi spesifik
yang dapat menunjukkan gejala sistemik dan neurologis (misalnya tuberous
sclerosis)
 Seringkali pasien dengan infantile spasm menunjukkan gambaran pemeiksaan
fisik umum yang normal. Tidak ada gambaran fisik patognomonik yang
dijumpai pada infantile spasm
 Jika terdapat abnormalitas pada pemeriksaan fisik umum (misalnya adenoma
sebaceum), etiologi spesifik dapat dijumpai
 Gunakan lampu Wood untuk memeriksa kulit
 Pasien dapat menunjukan keterlambatan pertumbuhan yang menengah hingga
berat, yang merupakan temuan yang non spesifik dan lebih merupakan
gambaran cedera otak yang mendasarinya, dan tidak menunjukkan sindroma
epilepsy spesifik.

Pemeriksaan Neurologis

 Pemeriksaan neurologis pada pasien dengan spasme infantile menunjukkan

abnormalitas pada fungsi status mental, terutama defisit pada fungsi kognitif
yang konsisten dengan keterlambatan atau kemunduran perkembangan
 Abnormalitas pada tingkat kesadaran, fungsi nervus kranialis dan pemeriksaan
reflex/sensorik/motorik merupakan temuan non spesifik dan lebih merupakan
gambaran cedera otak yang mendasarinya atau efek pengobatan antikonvulsan
daripada gambaran sindromanya
 Tidak ada temuan patognomonik pada pemeriksaan neurologis pada pasien
dengan infantile spasm.

Pemeriksaan Neurologis

 Sebelum memulai terapi, pertimbangkan pemeriksaan laboratorium berikut:

 o Darah lengkap, fungsi hati, fungsi ginjal, elektrolit, glukosa, kalsium,
magnesium, fosfor, dan urin analisa dengan pemeriksaan mikroskopis.
o Pemeriksaan metabolic mencakup glukosa, serum laktat dan piruvat,
ammonia plasma, asam amino urin dan serum, asam organik, dan
biotiinidase.
o Kultur darah, urin dan CSF jika dicurigai infeksi.
o Analisa CSF untuk jumlah sel, glukosa, protein, laktat, piruvat dan
asam amino.

Pemeriksaan Image

 CT-Scan
o Anomali struktur otak seperti hidrosefalus, hydranencephali,
skizencephali, dan agenesis corpus callosum dapat dikenali secara
mudah dengan CT-Scan.
o Sebagai tambahan, kalsifikasi serebral dapat dijumpai pada pasien
dengan tuberous sclerosis atau infeksi congenital.
 MRI
o MRI dapat lebih baik dari CT-Scan dalam mendeteksi area disgenesis
kortikal, gangguan migrasi neuron, atau gangguan myelinisasi.

Gambaran EEG

 Tidak ada irama dasar yang dapat dikenali

 Gelombang lambat dan gelombang spike dengan amplitudo tinggi dijumpai
tersebar, irregular dengan amplitude bervariasi dan asinkron antara 2
hemisfer. Pola ini disebut hipsaritmia.
 Selama tidur fase REM, EEG mendekati normal.
  Rekaman iktal biasanya menunjukkan gelombang lambat, amplitude tinggi,
kemudian aktivitas cepat atau melemah pada EEG. Hipsaritma menghilang
antara pada suatu cluster dan muncul kembali pada akhir cluster.

G40.5 Special epileptic syndrome

Epilepsia Partialis continua

Epilepsia partialis continua adalah bentuk langka dari status motorik fokal
sederhana epileptikus yang terutama berasal dari kortikal serebral. Ini bermanifestasi
dengan berulang-ulang, teratur atau tidak teratur otot-otot klonik lokal, berlangsung
selama beberapa milidetik dan berulang setidaknya setiap 10 detik selama berjam-
jam, berhari-hari, atau berbulan-bulan tanpa gangguan kesadaran. Onset terjadi pada
usia berapa pun, tetapi di sepertiga dari kasus dimulai sebelum usia 16 tahun. Kedua
jenis kelamin sama-sama terpengaruh. Prevalensinya sangat kecil, mungkin kurang
dari 1 per juta penduduk.

Etiologi

Ada banyak penyebab kejang semacam ini dan mereka berbeda tergantung
pada usia di mana kejang dimulai. Epilepsi paling sering terjadi pada ekstrem
kehidupan - di masa kanak-kanak atau di usia yang sangat tua - tetapi dapat
berkembang setiap saat sepanjang seseorang.

Meskipun kejang ini biasanya karena lesi otak akut yang besar akibat stroke pada
orang dewasa dan proses inflamasi kortikal fokal pada anak-anak (Rasmussen
encephalitis), kemungkinan disebabkan oleh infeksi virus kronis, edema, atau proses
autoimun.

Mereka sangat pengobatan dan terapi-tahan, dan tujuan terapi utama adalah untuk
menghentikan generalisasi sekunder. Ada juga banyak alasan lain mengapa kejang ini
terjadi. Misalnya, mereka bisa disebabkan oleh genetika, infeksi, atau masalah
dengan perkembangan otak. Umumnya penyebabnya tidak diketahui.

Latar belakang genetik menentukan fitur seperti tinggi, warna mata, dan potensi
untuk mengembangkan penyakit tertentu seperti diabetes, tetapi juga menentukan
semua bahan kimia dan struktur yang membentuk otak, oleh karena itu memainkan
peran dalam Epilepsia partialis continua. Bahan kimia dan struktur yang membentuk
otak memiliki kesamaan di antara orang yang berbeda, tetapi mereka bervariasi dalam
enzim dan reseptor tertentu. Variasi ini biasanya tidak cukup menyebabkan masalah,
tetapi kadang-kadang mereka lakukan. Sebagai contoh, jika seseorang memiliki
mutasi pada gen yang menciptakan saluran natrium (bagian dari neuron yang
diperlukan untuk menembak) itu membuatnya lebih mudah untuk menembakkan
saraf agar lepas kendali.

Infeksi otak (encephalitis) juga bisa menjadi faktor penyebab. Meskipun infeksi
semacam ini jarang terjadi dapat disebabkan oleh virus, bakteri, atau (sangat jarang)
jamur. Jika kejang terjadi selama infeksi itu sendiri, orang tersebut kemungkinan
besar tidak memiliki epilepsi tetapi memiliki "kejang gejala" atau kejang yang terjadi
karena cedera yang diketahui pada otak. Setelah infeksi dihentikan, kejang akan
berhenti. Infeksi lain yang lebih umum adalah "meningitis", infeksi selaput yang
mengelilingi otak. Karena infeksi ini tidak secara langsung melibatkan otak itu
mungkin tidak muncul sebagai kemungkinan penyebab epilepsi, tetapi telah
menunjukkan bahwa meningitis dapat menyebabkan epilepsi, yang akan
menimbulkan kemungkinan mengembangkan epilepsi partialis continua. Infeksi ini
kemungkinan besar menyebabkan epilepsi ketika terjadi pada usia dini.

Masalah dengan perkembangan otak juga bisa menjadi faktor. Otak mengalami
proses yang rumit selama perkembangan di mana neuron dilahirkan dan harus
berjalan ke permukaan otak. Di sini mereka berakhir dengan hati-hati ditempatkan di
enam lapisan yang berbeda dari korteks serebral. Di seluruh otak, penempatan
neuron-neuron ini biasanya cukup tepat. Jika sistem ini tidak berfungsi dengan tepat,
neuron dapat berkembang di luar area yang sesuai. Jika ini terjadi maka pemecatan
atau sirkuit otak tidak tepat, dan dapat terjadi rangkaian epilepsi yang abnormal.

Patofisologi

Hampir semua pasien juga memiliki kejang lain seperti kejang fokal motorik
di sisi yang sama dan kejang tonik-klonik umum sekunder. Ini dapat dimulai sebelum
atau sesudah onset dan lebih sering diselingi dengan epilepsia partialis continua.

Cara Penanganan

Identifikasi penyebab yang mendasari memainkan peran penting dalam

pengobatan. Abses otak atau tumor dapat terjadi — setidaknya untuk sementara atau
sebagian, jika tidak sepenuhnya dan permanen — dengan pembedahan dan
kemoterapi dan / atau radioterapi diberikan kepada pasien. Jika kejang terus berlanjut,
berbagai regimen pengobatan anticonvulsant yang dapat ditoleransi oleh pasien dapat
diuji dan jika perlu, diberikan, baik secara oral, atau dalam kondisi darurat seperti
status epileptikus setelah kejang tonik-klonik (grand mal), secara intravena. Jika
stroke atau gangguan transien serupa lainnya terjadi (kecelakaan serebrovaskular,
atau serangan iskemik transien, TIA), maka pencitraan neurologis dari lobus atau
belahan otak yang terpengaruh dapat dilakukan (CT, MRI, PET, dll.) Dan, jika tidak
terapi kontraindikasi, antitrombolitik mungkin diberikan jika dapat ditoleransi karena
kejang; jika stroke hemoragik telah terjadi dan operasi dapat dilakukan untuk
membakar pembuluh darah atau menghentikan pendarahan, itu akan dicoba jika dapat
dilakukan dengan aman.
G40.6 Grand mal seizures,Unsepecified

Kejang grand mal – juga dikenal dengan kejang umum tonik-klonik –

dicirikan denganhilangnya kesadaran dan kontraksi otot yang begitu hebat. Ini
merupakan jenis kejang yang kebanyakan orang bayangkan ketika mereka berpikir
tentang kejang pada umumnya.

Kejang grand mal disebabkan oleh aktivitas listrik abnormal di seluruh otak.
Pada kebanyakan kasus, kejang grand mal disebabkan oleh epilepsi. Dalam beberapa
kasus, bagaimanapun, kejang jenis ini juga bisa dipicu oleh masalah kesehatan
lainnya, seperti gula darah yang sangat rendah, demam tinggi atau stroke.
Kejang grand mal pada umumnya hanya terjadi sekali, jadi jika seseorang sudah
pernah mengalaminya ia tidak akan pernah terserang kejang ini lagi. Namun,
beberapa orang membutuhkan obat anti-kejang yang dikonsumsi setiap hari untuk
mengendalikan dan mencegah kejang grand mal di masa depan.

Etiologi
Kejang grand mal terjadi ketika aktivitas listrik di seluruh permukaan otak
disinkronkan secara abnormal. Sel-sel saraf otak biasanya berkomunikasi satu sama
lain dengan mengirimkan sinyal-sinyal listrik dan kimia di sinapsis yang
menghubungkan sel. Pada orang yang mengalami kejang, aktivitas listrik normal otak
berubah. Penyebab pasti dari perubahan aktivitas listrik ini masih belum diketahui
pada sebagian kasus. Namun, kejang grand mal kadang-kadang disebabkan oleh
masalah kesehatan yang mendasarinya, seperti:

 Cedera atau infeksi

 Cedera kepala traumatis
 Infeksi, seperti ensefalitis atau meningitis, atau riwayat infeksi sejenis
 Cedera karena sebelumnya kekurangan oksigen
  Stroke

Kelainan bawaan atau perkembangan

 Malformasi pembuluh darah di otak

 Sindrom genetik
 Tumor otak

Gangguan metabolik

 Tingkat glukosa, natrium, kalsium, atau magnesium darah yang sangat rendah
Sindrom penarikan
 Menggunakan atau menarik diri dari obat-obatan, termasuk alcohol

Faktor risiko kejang grand mal meliputi:

 Sebuah riwayat keluarga gangguan kejang

 Setiap cedera otak dari trauma, stroke, infeksi sebelumnya dan penyebab
lainnya
 Kurang tidur
 Masalah medis yang mempengaruhi keseimbangan elektrolit
 Penggunaan narkoba
 Penggunaan alkohol berat

Komplikasi
Kegiatan tertentu bisa berbahaya jika Anda mengalami kejang saat melakukannya.
Kegiatan ini meliputi:

 Berenang. Jika Anda beraktivitas di dalam air, pastikan Anda memakai

pelampung dan jangan pergi sendirian.
  Mandi. Mandi juga dapat menimbulkan risiko tenggelam. Sebaiknya gunakan
shower.
 Mengendarai mobil atau mengoperasikan peralatan lainnya. Sebagian besar
negara telah membatasi lisensi mengemudi bagi orang-orang dengan riwayat
kejang.

Kekuatan kejang atau jatuh akibat kejang dapat menyebabkan cedera. Dalam kasus
yang ekstrim, kejang bisa berakibat fatal, terutama jika seseorang tidak mengonsumsi
obat secara konsisten atau benar.

Jenis cedera yang dapat terjadi akibat kejang meliputi:

 Dislokasi sendi
 Cedera kepala
 Patah tulang

Kejang berulang

Kejang berulang dan akibatnya terhadap kerusakan otak telah dipelajari secara
ekstensif, tetapi belum ada jawaban sederhana mengenai hal ini.
Semakin lama kejang berlangsung, semakin besar kemungkinannya
mengakibatkanperubahan fungsi dan struktur otak. Kejang singkat berulang juga
dapat menyebabkan perubahan otak, kadang-kadang menyebabkan otak normal
berubah menjadi otak penderita epilepsi, proses yang dikenal dengan “kindling”.
Keseriusan kejang berulang menekankan pentingnya obat-obatan untuk mengontrol
kejang.

Patofisiologi
Kejang Grand MaL – juga dikenal dengan kejang umum tonik-klonik – dicirikan
dengan hilangnya kesadaran dan kontraksi otot yang begitu hebat. Ini merupakan
jenis kejang yang kebanyakan orang bayangkan ketika mereka berpikir tentang
kejang pada umumnya.

Kejang Grand Mal disebabkan oleh aktivitas listrik abnormal di seluruh otak. Pada
kebanyakan kasus, Kejang Grand Mal disebabkan oleh epilepsi. Dalam beberapa
kasus, bagaimanapun, kejang jenis ini juga bisa dipicu oleh masalah kesehatan
lainnya, seperti gula darah yang sangat rendah, demam tinggi atau stroke.

Gejala

Kejang Grand Mal memiliki dua tahap:

• Fase Tonik. Kehilangan kesadaran terjadi, dan otot-otot berkontraksi kemudian

tiba-tiba menyebabkan orang jatuh. Fase ini biasanya berlangsung sekitar 10 sampai
20 detik.

• Fase Klonik. Otot-otot masuk ke tahap kontraksi ritmik, secara meregang dan
kemudian rileks kembali. Kejang biasanya berlangsung kurang dari dua menit.
Tanda-tanda dan gejala berikut terjadi pada beberapa orang tapi tidak semua orang
yang mengalami Kejang Grand Mal:

• Aura. Beberapa orang mengalami sensasi peringatan (aura) sebelum Kejang Grand
Mal terjadi. Peringatan ini bervariasi dari orang ke orang, tetapi mungkin termasuk
rasa takut yang tidak dapat dijelaskan, bau aneh atau sensasi mati rasa.

• Teriakan. Beberapa orang mungkin menangis di awal kejang karena otot-otot di

sekitar pita suara seize, memaksa udara keluar.Kehilangan kontrol usus dan kandung
kemih. Hal ini bisa terjadi selama atau setelah kejang.
• Tidak Merespon setelah kejang-kejang. Kondisi tidak sadar ini dapat bertahan
selama beberapa menit setelah kejang telah berakhir.
• Kebingungan. Masa disorientasi seringkali menyertai kejang grand mal. Hal ini
disebut kebingungan postictal.

•Kelelahan. Kantuk adalah kondisi yang umum setelah kejang grand mal.

• Sakit Kepala Hebat. Sakit kepala merupakan kondisi yang cukup lazim tetapi tidak
umum setelah kejang grand mal.

Kejang Grand Mal yang berlangsung lebih dari lima menit, atau segera diikuti
dengan kejang kedua, biasanya dianggap sebagai keadaan medis darurat pada
kebanyakan orang. Kejang ini juga dianggap sebagai keadaan medis darurat pada ibu
hamil, orang yang mengalami cedera atau menderita diabetes. Cari pertolongan medis
darurat secepat mungkin.

Cara Penanganan

Meskipun kejang Anda sudah dapat dikendalikan dengan baik, kondisi ini
masih berpotensi memengaruhi kehidupan Anda. Kejang grand mal bisa terlihat
menakutkan bagi orang-orang di sekitar Anda. Anak-anak mungkin akan dicemooh
atau diolok-olok karena kondisi mereka, dan hal ini dapat menimbulkan frustrasi
karena rasa cemas akan timbulnya kejang selanjutnya. Harga diri yang rendah, risiko
depresi dan bunuh diri meningkat pada orang yang memiliki kejang berulang.
Kebanyakan negara membatasi mereka yang pernah mengalami kejang untuk
mengemudi hingga mereka benar-benar bebas dari kejang. Bahkan kegiatan rekreasi
pun dapat dipengaruhi, karena orang yang menderita kejang tidak dapat melakukan
aktivitas tertentu, seperti berenang, sendirian.

G40.7 Petit Mal unspecified,without grand mal seizures

Definisi

Kejang Petit Mal adalah kejang yang paling sering terjadi pada anak-anak.
Kejang ini jarang diketahui oleh orang lain, mungkin terlihat seperti orang tersebut
hanya menatap langit selama beberapa detik, padahal dia sedang mengalami kejang.
Kejang ini sering terjadi 10-100 kali per hari. Anak-anak dengan riwayat kejang Petit
Mal harus diawasi dengan hati-hati, apalagi saat berenang karena bahaya tenggelam.
Mereka juga dilarang untuk mengemudi dan kegiatan yang berpotensi berbahaya
lainnya.

Tanda dan gejala kejang Petit Mal:

– Menatap, tanpa adanya gerakan

– Bibir bergetar

– Kelopak mata bergoyang-goyang

– Mengunyah

– Gerakan tangan

– Kejang hanya berlangsung selama beberapa detik

– Pemulihan terjadi dengan cepat. Setelah itu, tidak ada kebingungan, tetapi juga
tidak ingat kejadian tersebut

Etiologi

Dalam kebanyakan kasus, tidak ada penyebab yang mendasari kejang ini. Beberapa
anak hanya tampaknya memiliki kecenderungan genetik. Lampu yang berkedip atau
hiperventilasi, gugup, stres, situasi tidak nyaman, atau rangsangan sensorik yang kuat
lainnya dapat memicu kejang Petit Mal.

Patofisiologi

Epilepsi Petit Mal adalah epilepsi yang menyebabkan gangguan kesadaran

secara tiba-tiba, di mana seseorang menjadi seperti bengong tidak sadar tanpa reaksi
apa-apa, dan setelah beberapa saat bisa kembali normal melakukan aktivitas semula.

Kejang Grand Mal terjadi ketika aktivitas listrik di seluruh permukaan otak
disinkronkan secara abnormal. Sel-sel saraf otak biasanya berkomunikasi satu sama
lain dengan mengirimkan sinyal-sinyal listrik dan kimia di sinapsis yang
menghubungkan sel.

Pada orang yang mengalami kejang, aktivitas listrik normal otak berubah.
Penyebab pasti dari perubahan aktivitas listrik ini masih belum diketahui pada
sebagian kasus.

Cara Penanganan

Obat-obat yang paling efektif untuk kejang petit mal mencakup:

– Ethosuximide

– Asam valproik

– Lamotrigin
Kebanyakan anak dapat menghentikan obat anti-kejang, di bawah pengawasan
dokter, setelah mereka sudah bebas dari kejang selama dua tahun.

G40.8 Other Epilepsy

Penyakit epilepsi atau ayan adalah suatu kondisi yang dapat menjadikan
seseorang mengalami kejang secara berulang. Kerusakan atau perubahan di dalam
otak diketahui sebagai penyebab pada sebagian kecil kasus epilepsi. Namun pada
sebagian besar kasus yang pernah terjadi, penyebab masih belum diketahui secara
pasti.

Di dalam otak manusia terdapat neuron atau sel-sel saraf yang merupakan
bagian dari sistem saraf. Tiap sel saraf saling berkomunikasi dengan menggunakan
impuls listrik. Pada kasus epilepsi, kejang terjadi ketika impuls listrik tersebut
dihasilkan secara berlebihan sehingga menyebabkan perilaku atau gerakan tubuh
yang tidak terkendali.

Kejang memang menjadi gejala utama penyakit epilepsi, namun belum tentu orang
yang mengalami kejang mengidap epilepsi. Dalam dunia medis, seseorang dicurigai
menderita epilepsi setelah mengalami kejang sebanyak lebih dari satu kali. Tingkat
keparahan kejang pada tiap penderita epilepsi berbeda-beda. Ada yang hanya
berlangsung beberapa detik dan ada juga yang hingga beberapa menit. Ada yang
hanya mengalami kejang pada sebagian tubuhnya dan ada juga yang mengalami
kejang total hingga menyebabkan kehilangan kesadaran.

Menurut data WHO, kurang lebih 50 juta orang di dunia hidup dengan
epilepsi. Angka ini akan bertambah sekitar 2.4 juta setiap tahunnya. Angka
pertambahan kasus epilepsi lebih tinggi di negara berkembang. Di negara maju, kasus
epilepsi bertambah sekitar 30-50 kasus tiap 100ribu penduduk. Sedangkan di negara
dengan pendapatan perkapita rendah dan menengah kasus bisa bertambah hingga dua
kali lipatnya.

Di Indonesia sendiri didapatkan data kasus epilepsi paling sedikit 700.000-1,4

juta. Angka ini akan bertambah sekitar 70ribu tiap tahunnya. Di antaranya, terdapat
kurang lebih 40-50 persen kasus epilepsi yang terjadi pada anak-anak.

Etiologi

Epilepsi dapat mulai diderita seseorang pada usia kapan saja, meski umumnya
kondisi ini terjadi sejak masa kanak-kanak. Berdasarkan penyebabnya, epilepsi dibagi
dua, yaitu idiopatik dan simptomatik.

Epilepsi idiopatik (disebut juga sebagai epilepsi primer) merupakan jenis

epilepsi yang penyebabnya tidak diketahui. Sejumlah ahli menduga bahwa kondisi ini
disebabkan oleh faktor genetik (keturunan). Sedangkan epilepsi simptomatik (disebut
juga epilepsi sekunder) merupakan jenis epilepsi yang penyebabnya bisa diketahui.
Sejumlah faktor, seperti luka berat di kepala, tumor otak, dan stroke diduga bisa
menyebabkan epilepsi sekunder.

Patofisiologi

Kejang berulang merupakan gejala utama epilepsi. Karakteristik kejang akan

bervariasi dan bergantung pada bagian otak yang terganggu pertama kali dan
seberapa jauh gangguan tersebut terjadi. Berdasarkan gangguan pada otak, jenis
kejang epilepsi dibagi menjadi dua, yaitu parsial dan umum.
 1. Kejang Parsial

Pada kejang parsial atau focal, otak yang mengalami gangguan hanya sebagian saja.
Kejang parsial ini dibagi lagi menjadi dua kategori, yaitu: kejang parsial simpel
(tanpa kehilangan kesadaran) dan kejang parsial kompleks.

Kejang parsial simpel ditandai dengan tidak hilangnya kesadaran penderita saat
kejang terjadi. Gejalanya dapat berupa anggota tubuh yang menyentak, atau timbul
sensasi kesemutan, pusing, dan kilatan cahaya.

Bagian tubuh yang mengalami kejang tergantung kepada bagian otak mana yang
mengalami gangguan. Contohnya jika epilepsi mengganggu fungsi otak yang
mengatur gerakan tangan atau kaki, maka kedua anggota tubuh itu saja yang akan
mengalami kejang. Selain itu, kejang parsial juga dapat membuat penderita berubah
secara emosi, seperti merasa gembira atau takut secara tiba-tiba.

Kadang-kadang, kejang focal memengaruhi kesadaran penderita sehingga dia terlihat

seperti bingung atau setengah sadar selama beberapa saat. Inilah yang dinamakan
dengan kejang parsial kompleks. Ciri-ciri kejang parsial kompleks lainnya adalah
pandangan kosong, menelan, mengunyah, atau menggosok-gosokkan tangan.

2. Kejang Umum

Pada kejang umum atau menyeluruh,  gejala terjadi pada sekujur tubuh dan
disebabkan oleh gangguan yang berdampak kepada seluruh bagian otak. Berikut ini
adalah gejala-gejala yang bisa terjadi saat seseorang terserang kejang umum:

 Mata yang terbuka saat kejang.

 Kejang tonik. Tubuh yang menjadi kaku selama beberapa detik. Ini bisa
diikuti dengan gerakan-gerakan ritmis pada lengan dan kaki atau tidak sama
sekali. Otot-otot pada tubuh terutama lengan, kaki, dan punggung berkedut.
  Kejang atonik. Otot tubuh tiba-tiba menjadi rileks sehingga penderita jatuh
tanpa kendali.
 Kejang klonik. Gerakan menyentak ritmis yang biasanya menyerang otot
leher, wajah dan lengan.
 Penderita epilepsi kadang-kadang mengeluarkan suara-suara atau berteriak
saat mengalami kejang-kejang.
 Mengompol.
 Kesulitan bernapas untuk beberapa saat sehingga badan terlihat pucat atau
bahkan membiru.
 Dalam sebagian kasus, kejang menyeluruh membuat penderita benar-benar
tidak sadarkan diri.
 Setelah sadar, penderita terlihat bingung selama beberapa menit atau jam

Penanganan

Hingga kini memang belum ada obat atau metode yang mampu
menyembuhkan kondisi ini sepenuhnya. Meski begitu, obat antiepilepsi atau OAE
mampu mencegah terjadinya kejang sehingga penderita dapat melakukan aktivitas
sehari-hari secara normal dengan mudah dan aman.

Selain obat-obatan, penanganan epilepsi juga perlu ditunjang dengan pola

hidup yang sehat, seperti olahraga secara teratur, tidak mengonsumsi minuman
beralkohol secara berlebihan, serta diet khusus.

Alasan kenapa kejang-kejang pada penderita epilepsi perlu ditangani dengan

tepat adalah untuk menghindari terjadinya situasi yang dapat membahayakan nyawa
penderitanya. Contohnya adalah terjatuh, tenggelam, atau mengalami kecelakaan saat
berkendara akibat kejang.
 juga bisa menyebabkan kematian mendadak dan mengalami status epileptikus
pada kasus yang jarang terjadi. Status epileptikus merupakan kondisi ketika penderita
epilepsi mengalami kejang selama lebih dari 5 menit atau mengalami serangkaian
kejang pendek. Ketika serangkaian kejang pendek terjadi, penderita status epileptikus
biasanya akan berada dalam keadaan yang tidak sadar sepenuhnya. Status epileptikus
dapat menyebabkan kerusakan pada otak secara permanen, bahkan kematian.

G40.9  Epilepsy, tidak spesifik

Epilepsi adalah suatu gangguan pada sistem syaraf otak manusia karena terjadinya
aktivitas yang berlbihan dari sekelompok sel neuron pada otak sehingga
menyebabkan berbagai reaksi pada tubuh manusia muai dari bengong sesaat,
kesemutan, gangguan kesadaran, kejang-kejang dan atau kontraksi otot, tetapi tidak
spesifik.

KODE G41: status epilepticus

Status epileptikus (SE) merupakan keadaan emergensi medis berupa kejang

(seizure) persisten atau berulang yang dikaitkan dengan mortalitas tinggi dan
kecacatan jangka panjang.

Etiologi :

1. Idiopatik epilepsi : biasanya berupa epilepsi dengan serangan kejang

umum, penyebabnya tidak diketahui. Pasien dengan idiopatik epilepsi
mempunyai inteligensi normal dan hasil pemeriksaan juga normal dan
umumnya predisposisi genetik.
2. Kriptogenik epilepsi : Dianggap simptomatik tapi penyebabnya belum
diketahui. Kebanyakan lokasi yang berhubungan dengan epilepsi tanpa
disertai lesi yang mendasari atau lesi di otak tidak diketahui. Termasuk
 disini adalah sindroma West, Sindroma Lennox Gastaut dan epilepsi
mioklonik. Gambaran klinis berupa ensefalopati difus.
3. Simptomatik epilepsi : Pada simptomatik terdapat lesi struktural di otak
yang mendasari, contohnya oleh karena sekunder dari trauma kepala,
infeksi susunan saraf pusat, kelainan kongenital, proses desak ruang di
otak, gangguan pembuluh darah diotak, toksik (alkohol, obat), gangguan
metabolik dan kelainan neurodegeneratif.(Kustiowati dkk 2003, Sirven,
Ozuna 2005)

Patofisiologi :

Kejang dipicu oleh perangsangan sebagian besar neuron secara

berlebihan, spontan, dan sinkron sehingga mengakibatkan aktivasi fungsi
motorik (kejang), sensorik, otonom atau fungsi kompleks (kognitif,
emosional) secara lokal atau umum.

Mekanisme terjadinya kejang ada beberapa teori:

1. Gangguan pembentukan ATP dengan akibat kegagalan pompa Na-K,

misalnya pada hipoksemia, iskemia, dan hipoglikemia. Sedangkan
pada kejang sendiri dapat terjadi pengurangan ATP dan terjadi
hipoksemia.
2. Perubahan permeabilitas membran sel syaraf, misalnya hipokalsemia
dan hipomagnesemia.
3. Perubahan relatif neurotransmiter yang bersifat eksitasi dibandingkan
dengan neurotransmiter inhibisi dapat menyebabkan depolarisasi
yang berlebihan. Misalnya ketidakseimbangan antara GABA atau
glutamat akan menimbulkan kejang.(Silbernagl S, Lang F. 2006)

Cara penanganan :
 Sampai saat ini belum ada konsensus baku penatalaksanaan SE
berkaitan dengan pemilihan obat dan dosis. Tidak ada obat yang ideal untuk
tatalaksana SE. Banyak penulis setuju bahwa lorazepam (0,1 mg/kgBB) atau
diazepam (0,15 mg/kgBB) dapat diberikan pada tahap awal, disusul fenitoin
(15-20 mg/kgBB) atau fosfenitoin (18-20 mg/kgBB). Jika benzodiazepin
dan fenitoin gagal, fenobarbital dapat diberikan dengan dosis 20 mg/kgBB,
namun harus mendapatkan perhatian khusus karena dapat menyebabkan depresi
pernapasan. Jika kejang tetap berlanjut, pertimbangkan pemberian anestesi umum,
dapat digunakan agen seperti midazolam, propofol, atau pentobarbital.

G41.0 : Status epileptik grand mal

Jenis kejang yang paling dikenal. Diawali dengan hilangnya kesadaran dan
sering penderita akan menangis. Jika berdiri, orang akan terjatuh, tubuh
menegang (tonik) dan diikuti sentakan otot (klonik). Bernafas dangkal dan
sewaktu-waktu terputus menyebabkan bibir dan kulit terlihat keabuan/ biru. Air
liur dapat terakumulasi dalam mulut, terkadang bercampur darah jika lidah tergigit.
Dapat terjadi kehilangan kontrol kandung kemih. Kejang biasanya berlangsung
sekitar dua menit atau kurang. Hal ini sering diikuti dengan periode
kebingungan, agitasi dan tidur. Sakit kepala dan nyeri juga biasa terjadi
setelahnya.

Etiologi :

Epilepsi grand mal terjadi ketika aktivitas listrik yang berlebihan pada permukaan
otak sehingga terjadi keadaan yang abnormalitas.

Secara pasti penyebab perubahan terjadinya kejang tidak diketahui pada beberapa
kasus. Beberapa kasus kejang didasari oleh berbagai permasalahan kesehatan,
misalnya:

a. Rendahnya kadar glukosa (hipoglikemi), sodium, kalsium, magnesium.

 b. Trauma kepala
c. Penggunaan obat-obatan, konsumsi alcohol
d. Tumor otak
e. Stroke
f. Infeksi., misalnya encefalitis atau meningitis
g. Malformasi pembuluh darah otak
h. Kelainan genetic

Pengobatan :

Tidak semua orang yang sudah pernah memiliki satu kali kejang akan mengalami
kejang selanjutnya, dan karena kejang berupa insiden yang terisolasi, dokter mungkin
memutuskan untuk tidak memulai pengobatan sampai kita mengalami lebih dari satu
kali kejang. Pengobatan biasanya bida dilakukan dengan menggunakan obat anti-
kejang.

Status epileptik tonic-clonic

Terjadi mendadak. Kekakuan singkat pada otot seluruh tubuh, menyebabkan orang
menjadi kaku
dan terjatuh jika dalam posisi berdiri. Pemulihannya cepat namun cedera yang terjadi
dapat bertahan. Kejang tonik dapat terjadi pula saat tertidur.

Kecuali: epilepsia partialis continua [Kozhevnikof] (G40.5)

epilepsia partialis continua (Juga disebut Kojevnikov atau epilepsia Kozhevnikov)

adalah tipe gangguan otak langka di mana pasien mengalami kejang epilepsi motorik
berulang yang fokal (tangan dan wajah), dan kambuh setiap beberapa detik atau menit
untuk waktu yang lama (hari atau tahun ).

G41.1 : Status epileptik petit mal

Kejang ini biasanya dimulai pada masa anak-anak (tapi bisa terjadi pada orang
dewasa), seringkali keliru dengan melamun atau pun tidak perhatian. Sering ada
riwayat yang sama dalam keluarga. Diawali mendadak ditandai dengan menatap,
hilangnya ekspresi, tidak ada respon, menghentikan aktifitas yang dilakukan.
Terkadang dengan kedipan mata atau juga gerakan mata ke atas. Durasi kurang lebih
10 detik dan berhenti secara tiba-tiba. Penderita akan segera kembali sadar dan
melanjutkan aktifitas yang dilakukan sebelum kejadian, tanpa ingatan tentang kejang
yang terjadi. Penderita biasanya memiliki kecerdasan yang normal. Kejang pada
anak-anak biasanya teratasi seiring dengan pubertas.

Status absen epileptic

Kejang absence sendiri berlangsung singkat (biasanya berlangsung kurang

dari 20 detik). Ketika seseorang mengalami kejang absence, maka orang tersebut
sering tidak menyadari episode kejang yang baru saja ia alami.

Episode kejang ini seringkali bermula pertama kali pada usia 4-12 tahun. Episode
kejang absence sendiri seringkali disalahartikan sebagai ketidakmampuan untuk
memfokuskan perhatian dan dapat terjadi 50-100x/hari. Sehingga seringkali sulit
untuk mendiagnosis kejang absence tersebut.

G41.2 : Status epileptik parsial kompleks

Serangan ini dapat sangat bervariasi, bergantung pada area dimulai dan penyebaran di
otak. Banyak kejang parsial kompleks dimulai dengan tatapan kosong, kehilangan
ekspresi atau samar-samar, penampilan bingung. Kesadaran terganggu dan orang
mungkin tidak merespon. Kadang-kadang orang memiliki perilaku yang tidak biasa.
Perilaku umum termasuk mengunyah, gelisah, berjalan di sekitar atau bergumam.
Kejang parsial dapat berlangsung dari 30 detik sampai tiga menit. Setelah kejang,
penderita sering bingung dan mungkin tidak ingat apa-apa tentang kejang.
G41.8 : Status epileptik lainnya

Merupakan status epileptic lainnya (selain yang disebutkan diatas).

G41.9 : Status epileptik, tidak dijelaskan

Unspecified.
KODE G43 : MIGRAINE
Migrain sendiri berasal dari bahasa Yunani yaitu hemicranias (hemi : setengah,
cranium : tengkorak kepala) adalah nyeri kepala yang umumnya unilateral yang
berlangsung selama 4 - 72 jam, sekitar 2/3 penderita migraine predileksinya
unilateral, dengan sifat nyeri yang berdenyut, dan lokasi nyeri umumnya di daerah
frontotemporal dan diperberat dengan aktivitas fisik.

Anatomi dan fisiologi

Cranium atau tulang tengkorak adalah sekumpulan tulang yang saling

berhubungan satu sama lain yang didalamnya terdapat cavum cranii yang berisi otak
atau encephalon. Cranium dibagi menjadi neurocranium dan viscerocranium, yang
melindungi otak adalah neurocranium dan yang membentuk tulang wajah adalah
viscerocranium. Dari semua struktur cranium ada yang memiliki reseptor peka nyeri
dan ada yang tidak memiliki reseptor nyeri. Yang memiliki reseptor nyeri dibagi
menjadi struktur peka nyeri ekstrakranial dan intracranial. Apabila terjadi rangsangan
yang melibatkan reseptor peka nyeri pada struktur cranium diatas maka akan
menyebabkan nyeri kepala atau cephalgia. Jika nyeri kepala melibatkan struktur di
2/3 fossa cranium anterior atau supratentorial maka nyeri akan diproyeksikan ke
daerah frontal, temporal dan parietal yang diperantarai oleh nervus trigeminal, dan
jika nyeri kepala melibatkan struktur di daerah fossa cranii posterior atau
infratentorial maka nyeri akan diproyeksikan ke daerah occipital, leher dan belakang
telinga yang diperantarai oleh nervus cervicalis atas C1, C2 dan C3.

etiologi

1. Riwayat penyakit migren dalam keluarga. 70-80% penderita migraine

memiliki anggota keluarga dekat dengan riwayat migraine juga.

2. Perubahan hormone (esterogen dan progesterone) pada wanita, khususnya

pada fase luteal siklus menstruasi.
 3. Makanan yang bersifat vasodilator (anggur merah, natrium nitrat)
vasokonstriktor (keju, coklat) serta zat tambahan pada makanan.

4. Stres

5. Faktor fisik, tidur tidak teratur

6. Rangsang sensorik (cahaya silau dan bau menyengat)

7. Alkohol dan Merokok

Patofisiologi

Sampai saat ini belum diketahui secara pasti apa yang menyebabkan terjadinya
sakit kepala migraine. Tetapi dalam beberapa tahun belakangan ini telah banyak
penelitian yang menjelaskan patomekanisme terjadinya migraine. Paling tidak ada 3
teori yang diyakini dapat menjelaskan mekanisme migraine.

1. Teori Vascular

2. Teori Neurovascular-Neurokimia (Trigeminovascular)

3. Teori Cortical Spreading Depresion

Pengobatan

Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan fisiologis,

mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi media humoral
Secara abortif dan preventif/profilaktif baik secara farmakologi maupun non
farmakologi. Prinsip pengobatan adalah untuk mengurangi serangan migraine dan
mencegah serangan berikutnya. Terapi tahap akut adalah ergotamin tatrat, secara
subkutan atau IM diberikan sebanyak 0,25 – 0,5 mg. Selain menggunakan obat –
obatan, migren dapat diatasi dengan menghindari faktor penyebab, manajemen
lingkungan, memperkirakan siklus menstruasi, yoga, meditasi, dan hipnotis.
G43.0 : migraine without aura (common migraine)
Migrain tanpa aura atau common migraine. Nyeri pada salah satu bagian sisi
kepala dan bersifat pulsatile dengan disertai mual, fotofobi dan fonofobi, intensitas
nyeri sedang sampai berat, nyeri diperparah saat aktivitas dan berlangsung selama 4
sampai 72 jam.

Kriteria diagnosis migren tanpa aura (migraine without aura (common migraine))

1. Sekurang – kurangnya 10 kali serangan termasuk B-D

2. Serangan nyeri kepala berlangsung antara 4-72 jam(tidak diobati atau
pengobatan tidak adekuat) dan diantara serangan tidak ada nyeri kepala
3. Nyeri kepala yang terjadi sekurang-kurangnya dua ari karateristik sebagai
berikut :
a. Lokasi unilateral
b. Sifatnya berdenyut
c. Intensitas sedang sampai berat
d. Diperberat dengan kegiatan fisik
4. Selama serangan sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut dibawa ini :
a. Riwayat ,pemeriksaan fisik dan neurologik diduga adanya kelainan
organik,tetapi pemeriksaan neuro imaging dan pemeriksaan tambahan
lainya tidak menunjukkan kelainan.

G43.1 : migraine with aura (classical aura)

classic migraine diawali dengan adanya deficit neurologi fokal atau gangguan
fungsi saraf/aura, terutama visual dan sensorik bebauan seperti melihat garis
bergelombang, cahaya terang, bintik gelap, diikuti nyeri kepala unilateral, mual dan
kadang muntah kejadian ini umumnya berurutan dan manifestasi nyeri biasanya tidak
lebih dari 60 menit.
Kriteria diagnosis dengan aura (migraine with aura (classical aura))

1. Sekurang-kurangnya 2 serangan seperti tersebut dalam B

2. Sekurang-kurangnya terdapat 3 dari 4 karateristik tersebut dibawah ini :
a. Satu atau lebih gejala aura yang reversible yang menunjukkan disfungsi
hemisfer dan/atau batang otak
b. Sekurang-kurangnya satu gejala aura berkembang lebih dari 4 menit, atau
2 atau lebih gejala aura terjadi bersama-sama
c. Tidak ada gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit;bila lebih dari
satu gejala aura terjadi, durasinya lebiih lama. Nyeri pada kepala
mengikuti gejala aura dengan interval bebas nyeri kurang dari 60 menit.
Tetapi kadang-kadang dapat terjadi sebelum aura
3. Sekurang-kurangnya terdapat satu dari yang tersebut dibawah ini :
a. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik tidak menunjukkan adanya
kelainan organik
b. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik diduga adanya kelainan
organik, tetapi pemeriksaan neuro imaging dan pemeriksaan tambahan
lainnya tidak menunjukkan kelainan

G43.2 : status migrainosus

Serangan migrain melemahkan yang berlangsung selama lebih dari 72 jam.

diagnostik:

Serangan saat ini pada pasien dengan 1,1 Migrain tanpa aura adalah tipikal
serangan sebelumnya kecuali durasinya Sakit kepala memiliki kedua fitur berikut: tak
henti-hentinya selama> 72 jam intensitas berat Tidak dikaitkan dengan gangguan lain

Patofisiologi

• Gangguan saat tidur diabaikan

• Relief jangka pendek karena pengobatan juga diabaikan

 • Status sering dapat disebabkan oleh penggunaan obat yang berlebihan

G43.8 other migraine

1. Ophthalmoplegic migraine
penderita migrain jenis ini dapat mengalami kerusakan otot-otot dan saraf di
sekitar mata. Resikonya jelas, kebutaan permanen. Disebabkan adanya
tekanan pada saraf di belakang mata maupun pembengkakan pembuluh darah.
Gejala awal yang perlu diwaspadai berupa rasa sakit pada mata maupun
penglihatan ganda yang dialami penderita.
Gejala
a. Sakit kepala yang tiba-tiba dan semakin intens disertai disertai dengan
perasaan seperti petir di kepala Anda (bisa jadi, tanda adanya aneurisma).
b. Mengalami migrain setelah usia 50 tahun.
c. Migrain disertai demam, leher kaku, mual, atau muntah.
d. Sakit kepala yang disertai dengan gejala stroke (kebingungan, gangguan
bicara, dan mati rasa).
e. Sakit kepala yang hebat setelah trauma kepala.
f. Sakit mata berdenyut disertai dengan perubahan fisik di mata (kemerahan
dan adanya gangguan visual).
2. Retinal migraine
jenis migrain ini biasanya dapat menyebabkan hilangnya penglihatan pada
satu atau kedua mata yang sifatnya sementara. Gejala lain yang mungkin
menyertai berupa rasa sakit di belakang mata
G43.9 : migraine unspecified
1. Migren pada Anak
Kriteria nyeri kepala sama seperti dewasa, serangan berlangsung bisa dari 1-
72 jam, pada umumnya bilateral, nyeri biasanya di oksipital dapat unilateral
maupun bilateral. Prevalensi kejadiannya sekitar 5%. Sering berupa gejala
abdnominal dan setelah tidur yang singkat nyeri keapa akan menghilang.
 2. Migren Retinal
Serangan berulang dari gangguan visual monokuler termasuk pandangan
berkilau (skintilasi), skotoma atau kebutaan pada serangan migren.
3. Migren dan stroke
Risko meningkat untuk strok iskemik pada wanita < 45 tahun dengan migren
(khususnya yang dengan aura). Risiko meningkat dengan faktor risiko
vaskular lainnya dan risiko tidka meningkat oleh triptan tetapi oleh ergot.
4. Migren dan kehamilan

KODE G44 : Other Headache Syndrome

Headache atau nyeri kepala kontraksi otot adalah nyeri yang ditimbulkan akibat
kontraksi menetap otot-otot kulit kepala, dahi dan leher yang disertai dengan
vasokonstriksi ekstrakranium. Nyeri ditandai dengan rasa kencang seperti pita
disekitar kepala dan nyeri tekan di daerah oksipitoservikalis.

Etiologi

Penyebab tension headache belum diketahui pasti, namun kontraksi otot dapat dipicu
oleh factor-faktor psikogenik :
         Ansietas (kecemasan)
         Physical dan stress emotional (Emergency department factsheet,
2008).
         Penyakit lokal pada kepala dan leher (spondilosis servikal, maloklusi
gigi)
         Ketegangan/Stress
         Lama membaca, mengetik atau konsentrasi (eye strain)
Patofisiologi
Kejadian sakit kepala ketegangan tentu lebih besar dari migrain. Namun,
kebanyakan pasien mengobati sakit kepala ketegangan sendiri dan tidak mencari
nasihat medis. Seperti migrain, sakit kepala ketegangan lebih sering terjadi pada
wanita dibandingkan pria. Tidak seperti migrain, mereka jarang dimulai pada masa
kanak-kanak atau remaja tetapi lebih mungkin terjadi pada usia pertengahan dan
bertepatan dengan kecemasan, kelelahan, dan depresi di saat susah hidup. Pada seri
besar Lance dan Curran, sekitar sepertiga dari pasien dengan sakit kepala ketegangan
terus-menerus telah siap mengakui gejala depresi. Berdasarkan pengalaman praktisi,
kecemasan kronis atau depresi berbagai tingkat keparahan hadir dalam sebagian besar
pasien dengan sakit kepala berkepanjangan. Migrain dan sakit kepala traumatis
mungkin rumit oleh sakit kepala ketegangan, yang, karena ketekunan, sering
membangkitkan kekhawatiran tumor otak atau penyakit intrakranial lainnya. Namun,
seperti Patten menunjukkan, tidak lebih dari satu atau dua pasien dari setiap ribu
dengan sakit kepala ketegangan akan ditemukan pelabuhan tumor intrakranial, dan
dalam pengalaman kami, penemuan tumor telah paling sering disengaja (lihat lebih
lanjut pada). (5)
Dalam kelompok besar pasien, sakit kepala, bila berat, mengembangkan
kualitas berdenyut, yang istilah ketegangan-ketegangan migrain atau sakit kepala
vaskular-telah diterapkan (Lance dan Curran). Ini terutama terjadi pada pasien dengan
sakit kepala harian berlarut-larut dan kronis. Pengamatan seperti ini cenderung
mengaburkan perbedaan yang tajam antara migren dan sakit kepala ketegangan dalam
beberapa kasus. (5)
Selama bertahun-tahun itu mengajarkan bahwa ketegangan sakit kepala yang
disebabkan kontraksi berlebihan dari otot craniocervical dan penyempitan terkait dari
arteri kulit kepala. Namun, tidak jelas bahwa salah satu dari mekanisme berkontribusi
terhadap usul ketegangan sakit kepala, setidaknya dalam bentuk yang kronis. Sampai
saat ini telah merasa bahwa pada kebanyakan pasien dengan sakit kepala tegang, otot-
otot craniocervical cukup santai (palpasi) dan tidak menunjukkan bukti kontraksi
terus-menerus ketika diukur dengan permukaan (EMG) rekaman elektromiografi.
Anderson dan Frank tidak menemukan perbedaan dalam tingkat kontraksi otot antara
migrain dan sakit kepala tegang. Namun, dengan menggunakan perangkat laser yang
cerdik, Sakai et al telah melaporkan bahwa otot perikranium dan trapezius yang
mengeras pada pasien dengan sakit kepala karena tegang. Baru-baru ini, oksida nitrat
telah terlibat dalam asal-usul ketegangan-jenis sakit kepala, khususnya dengan
menciptakan sensitisasi sentral untuk stimulasi sensorik dari struktur tengkorak.
Dukungan kuat untuk konsep ini berasal dari beberapa laporan bahwa inhibitor oksida
nitrat mengurangi kekerasan otot dan nyeri pada pasien dengan sakit kepala kronis
ketegangan.

Other headache syndrome

Merupakan penyakit lain dari sakit kepala / nyeri kepala yang ditimbulkan
akibat kontraksi menetap otot-otot kulit kepala, dahi dan leher yang disertai dengan
vasokonstriksi ekstrakranium.

Exclude : atypical facial pain (G50.1)

Nyeri fasialis atipikal (Atypical facial pain), neuralgia fasialis atipikal, atau
juga disebut nyeri fasialis psikogenik harus dibedakan dengan neuralgia
trigeminus idiopatik. Nyeri umumnya kronis, unilateral atau kadang-kadang
bilateral; tumpul dan kadang-kadang seperti ditusuk-tusuk, dibakar, atau
terasa kram;dan tidak paroksismal. Nyeri dirasakan pada pipi, rahang atas,
gigi, dan kemudian menyebar ke bagian lain kepala, leher, dan bahu. Kadang-
kadang terdapat juga hiperlakrimasi, membera (flushing) dan tidak terdapat
trigger zone, defisit motoik dan sensorik. Nyeri ini biasanya merupakan
manifestasi kecemasan kronis atau depresi. Umumnya terlihat pada usia lebih
muda sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki.

Headache (R51)

Headache atau nyeri kepala kontraksi otot adalah nyeri yang ditimbulkan
akibat kontraksi menetap otot-otot kulit kepala, dahi dan leher yang disertai
dengan vasokonstriksi ekstrakranium.
 Trigeminal neuralgia (G50.0)

Trigeminal neuralgia adalah sebuah gangguan rasa sakit yang memengaruhi

saraf trigeminal. Kondisi ini paling umum dialami oleh perempuan yang
berusia 50 tahun ke atas dibandingkan pada pria dengan rentang usia yang
sama. Saraf trigeminal adalah saraf yang mengantarkan sensasi dari wajah
menuju otak, sekaligus mengontrol sebagian fungsi motorik wajah, seperti
mengunyah dan menggigit.

G44.0 Cluster Headache Syndrome

Chronic paroxymal hemicrania : Paroxysmal hemicrania kronis (CPH), juga dikenal

sebagai sindrom Sjaastad, adalah sakit kepala unilateral berat yang melemahkan
biasanya mempengaruhi daerah sekitar mata. Biasanya terdiri dari beberapa serangan
sakit kepala yang parah, namun pendek, yang hanya mempengaruhi satu sisi
tempurung kepala.
Cluster headache:

 Headache
 Episodic

Definisi

Cluster headache merupakan suatu jenis nyeri kepala primer akibat gangguan
neurovaskuler. Sesuai namanya, cluster yang berarti pengelompokan, nyeri kepala
tipe cluster melibatkan nyeri kepala yang terkelompok-kelompok, biasanya
berlangsung selama beberapa minggu. Jenis nyeri kepala ini dikenal dengan berbagai
nama, termasuk paroxysmal nocturnal cephalalgia (Adams), migrainous neuralgia
(Harris), histamine cephalalgia (Horton), red migraine, dan erythromelalgia kepala.
Kunkle dan rekan, yang terkesan dengan karakteristik "pola cluster" dari
serangannyeri kepala ini, kemudian mengajukan istilah yang digunakan saat ini -"
ClusterHeadache"

Etiologi

Penyebab  pasti  CH belum diketahui, namun beberapa para ahli berpendapat

mengenai  pemicu terjadinya  CH adalah seperti pecandu alkohol, perokok berat,
ketidaknormalan  dalam hipotalamus seperti gangguan pada hormon melantonin dan
kortisol serta gangguan neurotransmitter  pada saraf otak yang dapat memicu
terjadinya sakit kepala ini.

Patofisiologi

Fokus patofisiologi kluster headache terletak di arteri karotis intrakavernosus yang

merangsang pleksus perikarotis. Pleksus ini mendapat rangsangan dari cabang 1 dan
2 nervus trigeminus, ganglia servikalis superior/SCG (simpatetik) dan ganglia
sfenopalatinum/SPG (parasimpatetik). Diperkirakan focus iritatif pada dan sekitar
pleksus membawa impuls-impuls ke batang otak dan mengakibatkan rasa nyeri di
daerah periorbital, retroorbital dan dahi. Hubungan polisinaptik dalam batang otak
merangsang neuron-neuron dalam kolumna intermediolateral sumsum tulang
belakang(simpatetik) dan nucleus salivatorius superior (parasimpatetik). Serat-serat
preganglioner dari nucleus-nukleus ini membawa impuls-impuls untuk merangsang
SCG (simpatetik) dan mengakibatkan sekresi keringat di dahi, serta rangsangan pada
SPG (parasimpatetik) untuk sekresi air mata (lakrimasi) dan air hidung (rinorrhea).

G44.1 Vascular headache, not elsewhere classified

 Chronic tension type headache : Frekuensi dan rata-rata nyeri kepala > 15
hari/bulan dan berlangsung > 6 bulan serta memenuhi kriteria di atas.
  Episodic tension headache : Frekuensi sekurang-kurangnya terdapat 10
serangan nyeri kepala yang memenuhi kriteria di bawah ini dan dengan
jumlah hari nyeri kepala < 15 hari/bulan.
 Tension headache NOS

Definisi

Sakit kepala yang disebabkan oleh perubahan vascular yang ditangkap oleh
nociceptor pembuluh darah dan bersifat neurologist.

Etiologi

Ada beberapa jenis sakit kepala karena gangguan pembuluh darah. Migrain adalah
sakit kepala yang terjadi secara periodik karena terhambatnya aliran darah ke otak.
Lebih sering terjadi pada perempuan sekitar 20  –  30 % dari populadi . Pada
umumnya  penyakit dimulai dari umur 20  – 30 tahun dan bila mulai pada umur
setelah 50 tahun disebabkan oleh hormon, serta factor keturunan. Hipertensi adalah
sakit kepala karena hipertensi, gangguan ginjal, dan jantung. Sakit kepala
berhubungan dengan gejala histamin, lebih sering terjadi pada pria. Sakit kepala lain
penyebabnya meliputi polusi udara, infeksi, ketergantungan terhadap alcohol, morfin,
keracunan, ensefalitis (radang otak).
Patofisiologi
Pada umumnya, migdrain dan sakit kepala karena histamin adalah kondisi kronis dari
kambuhan dan tidak dapat diobati dengan obat konvensional, rasa nyeri dapat
melemahkan dan menyebabkan banyak kematian. Pengobatan untuk pencegahan
dengan ergotamin dan analgetik narkotik. Sakit kepala karena hipertensi, pencegahan
dengan menjaga naiknya tekanan darah. Sakit kepala karena polutan atau toksin,
hindari polutan dan toksin. Sebaiknya pengobatan migrain dan sakit kepala dilakukan
dengan obat metabolit atau obat tradisional

G44.2 Tension Type Headache

Nyeri kepala jenis TTH memiliki karakteristik bilateral, terasa seperti tertekan
atau diikat dengan intensitas ringan atau sedang. Mual muntah (-), fonofobia (+) dan
fotofobia (+). Pada pasien TTH sering ditemui peningkatan tegangan otot miofasial,
baik saat serangan maupun paska serangan TTH. Perempuan lebih sering menderita
TTH dibandingkan laki-laki (3:1). Sebagian besar pasien TTH berusia 20-40 tahun.

Etiologi
Faktor muscular (Kontraksi otot di daerah kepala) dan psychogenic (bisa
diinduksi oleh stress).

Patofisiologi
Belum ada perjalanan penyakit yang pasti , namun penyebabnya dapat
disebabkan karena stress yang memicu kontraksi otot-otot di daerah sekitar kepala.
Sehingga saraf-saraf nyeri perifer dikepala terangsang. Biasanya TTH ditandai
dengan nyeri kepala kronis, billateral, rasanya seperti ditekan di bagian kepala. Pada
TTH nyeri kepala tidak disertai dengan gejala penyerta seperti nausea, muntah,
fotofobia, osmophobia, nyeri yang diperparah dengan aktivitas.

Terapi

Pada TTH akut, terapi Analgetik tidak boleh diberikan lebih dari 2 hari/minggu

1. Aspirin 1000 mg/hari

2. Asetaminofen 1000 mg/hari
 3. NSAID (Naproxen 660-750 mg/hari, ketoprofen 25-50 mg/hari, ibuprofen 800
mg/hari, diklofenak 50-100 mg/hari)
4. Kafein (analgetik ajuvan) 65 mg
5. Kombinasi: 325 mg Asetaminofen + 40 mg kafein

Untuk TTH kronik, dapat diberikan

1. Antidepresan: Amitriptilin (terapeutik dan preventif)

2. Antiansietas: Benzodiazepin

Terapi non-farmakologis dapat diberikan untuk membantu mengontrol nyeri

1. Kontrol diet
2. Terapi fisik (latihan postur, Massage, Manual terapi)
3. Terapi perilaku
4. Hindari pemakaian harian obat analgetik, sedatif dan ergotamin

G44.3 Chronic Post traumatic Headache

Definisi
Nyeri kepala pasca trauma merupakan nyeri yang berlokasi di atas garis
orbitomeatal yang timbul akibat sebelumnya terjadi suatu trauma pada kepala
(Harsono, 1996). Literatur lain mendefinisikan sebagai nyeri yang dirasakan di dalam
atau di sekitar tulang kepala termasuk nyeri di belakang mata dan pada sambungan
antara tengkuk dengan bagian belakang kepala. Dalessio membagi nyeri kepala dalam
dua kategori yakni: (1) nyeri kepala yang berkaitan dengan penyakit neurologi dan
(2) nyeri kepala yang tidak disertai dengan perubahan struktur sistem saraf yang jelas.
Kategori pertama disebut nyeri kepala organik dan yang kedua disebut nyeri kepala
fungsional (Wibowo, 2003). Ahli lain memakai istilah nyeri kepala yang digunakan
untuk mencakup pelbagai penyebab nyeri fasial di samping nyeri kepala yang lebih
lazim dirasakan (Mattingly, 1996).

Etiologi
Kepala dengan bangunan intrakranial (didalam rongga tengkorak), dapat
mengalami jejas (injury) oleh tenaga percepatan/akselerasi (kepala mendadak
bergerak linier), perlambatan/deselerasi (kecepatan linier menddak berkurang), rotasi
(gerak berputar mendadak dari tengkorak dan isinya) dan penetrasi oleh suatu benda,
misalnya peluru. Tenaga akselerasi dan deselerasi mengakibatkan jejas pada isi
intrakranial, karena terdapat perbedaan gerakan pada tulang tengkorak dan otak.
Dasar lobus frontal dapat mengalami kerusakan oleh gesekan dengan permukaan
yang kasar dari fossa anterior, dan puncak lobus temporalis dapat rusak oleh
pinggiran tulang sfenoid. Korpus kalosum dapat rusak oleh pinggiran falks serebri.
Kontak dengan tentorium serebeli dapat mengakibatkan kerusakan jaringan dibagian
seberang (countercoup).
Rotasi kepala dapat mengakibatkan tenaga merobek di dalam otak dengan robekan
yang difus pada akson di substansia alba di pusat hemisfer. Pembuluh darah dan
selaput otak dapat juga rusak melalui mekanisme

Patofisiologi
Jenis beban mekanik yang menimpa kepala sangat bervariasi dan rumit. Pada
garis besarnya dikelompokkan atas dua tipe yaitu beban statik dan beban dinamik.
Beban statik timbul berlahan-lahan yang dalam hal ini tenaga tekanan diterapkan
pada kepala secara bertahap. Walaupun sebenarnya mekanisme ini tidak lazim,
namun hal ini bisa terjadi bila kepala mengalami gencetan atau efek tekanan yang
lambat dan berlangsung dalam periode waktu yang lebih dari 200 mili detik. Bila
kekuatan tenaga tersebut cukup besar dapat mengakibatkan terjadinya keretakkan
tulang (egg-shell fracture), fraktur multipel atau kominutiva tengkorak atau dasar
tulang tengkorak. Biasanya koma atau defisit neurologis yang khas masih belum
tampil, kecuali bila deformasi tengkorak hebat sekali sehingga menimbulkan
kompresi dan distorsi jaringan otak, serta selanjutnya mengalami kerusakan yang
fatal.
Mekanisme trauma yang lebih umum terjadi adalah akibat beban dinamik, di
mana peristiwa ini berlangsung dalam waktu yang lebih singkat (kurang dari 200 mili
detik). Durasi pembebanan yang terjadi merupakan salah satu faktor yang penting
dalam menentukan jenis trauma kepala yang terjadi. Beban dinamik ini dibagi
menjadi dua jenis: yaitu beban guncangan (impulsive loading) dan beban benturan
(impact loading).
Beban guncangan terjadi bila kepala diguncang secara mendadak atau
sebaliknya, bila kepala yang sedang bergerak tiba-tiba dihentikan tanpa mengalami
suatu benturan atau impak. Peristiwa ini bukanlah suatu hal yang jarang terjadi,
mengingat bahwa pukulan pada dada atau muka kerap mengakibatkan goncangan
kepala yang hebat, di mana hal ini tidak ada benturan pada tengkorak ataupun kontak
tenaga sama sekali.
Beban benturan merupakan jenis beban dinamik yang lebih sering terjadi dan
biasanya merupakan kombinasi kekuatan beban kontak (contact forces) dan kekuatan
beban lanjut (inertial forces). Respon kepala terhadap beban-beban ini tergantung dari
obyek yang membentur kepala. Efek awal dapat sangat minimal pada beban tertentu,
terutama bila kepala dijaga sedemikian lupa sehingga ia tidak bergerak waktu kena
benturan. Sebaliknya, akibat yang paling hebat dapat terjadi bila energi benturan
dihantarkan ke kepala sebesar tenaga kontak dean selanjutnya menimbulkan efek
gabungan yang dikenal sebagai fenomena kontak.

G44.4 Drug induced headache, not elswhere classified

Merupakan sakit kepala yang disebabkan karena obat obatan kimia, menggunakan
kode penyebab eksternal chapter XX.
G44.8 Other specified headache syndrome

Merupakan penyakit lain dari headache syndrome

KODE G45 : Transient Cerebral Ischemic Attacks And Related Syndromes
Anatomi Fisiologi

Serangan iskemik transien atau Transient ischemic attacks (TIA) didefinisikan

sebagai gejala neurologis etiologi vaskular yang sembuh dalam 24 jam. Transient
ischemic attacks umumnya tidak menyebabkan kerusakan otak permanen, mereka
adalah tanda peringatan serius bahwa stroke dapat terjadi di masa depan dan tidak
boleh diabaikan.

Etiologi

Transient ischemic attacks disebabkan oleh gangguan sementara pasokan

darah menuju otak. Gumpalan ini dapat berupa lemak atau gelembung udara.
Penyumbatan tersebut akan menghambat aliran darah dan memicu kekurangan
oksigen pada bagian tertentu di otak. Inilah yang menyebabkan terganggunya fungsi
otak.

Patofisiologi

Gejala Transient ischemic attacks (TIA) identik dengan gejala stroke, dan
tidak mungkin untuk mengetahui apakah gejala tersebut terkait dengan TIA atau
stroke dengan cepat. Perbedaannya membutuhkan evaluasi medis.

Gejala Transient ischemic attacks (TIA) bersifat sementara dan tidak

menyebabkan kerusakan permanen pada jaringan otak. Sedangkan, gejala stroke
bersifat permanen dan mengakibatkan kerusakan permanen pada jaringan otak.
Gejala stroke bisa membaik seiring berjalannya waktu. Memiliki TIA membuat Anda
berisiko terkena stroke, karena TIA dan stroke memiliki penyebab yang sama. Satu-
satunya cara untuk mengetahui perbedaan antara TIA dan stroke adalah dengan
meminta dokter melihat gambar otak Anda dengan CT scan atau MRI.

Jika Anda mengalami stroke, kemungkinan tidak akan muncul pada CT scan
otak selama 24 hingga 48 jam. MRI biasanya menunjukkan stroke lebih cepat. Dalam
mengevaluasi penyebab TIA atau stroke, Anda perlu USG untuk melihat apakah ada
penyumbatan atau plak yang signifikan di arteri karotid, juga memerlukan
echocardiogram untuk mencari gumpalan darah di hati. Dokter mungkin juga
mengambil EKG dan sinar-X dada.

Cara penanganan

1. Menerapkan pola makan yang sehat dan seimbang.

2. Rajin berolahraga.
3. Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi minuman keras, Kedua langkah
ini tidak hanya akan menurunkan risiko TIA serta stroke, tapi juga penyakit-
penyakit lain.
4. Menjaga berat badan yang sehat, Langkah ini akan menghindarkan Anda dari
obesitas yang menjadi faktor pemicu TIA.
5. Menangani kondisi-kondisi yang mungkin menyebabkan TIA dengan
seksama, misalnya hipertensi, kolesterol tinggi, serta diabetes.
6. Menghindari obat-obatan terlarang, seperti kokain dan sebagainya agar
terhindar dari risiko terserang TIA atau penyakit kronis lainnya.

G45.0 : Vertebrobasilar Artery Syndrome

Anatomi Fisiologi

Vertebrobasilar artery syndrome adalah hilangnya aliran darah sementara dari

arteri vertebral ke pangkal otak. Sindrom ini terjadi ketika memutar kepala ke
samping dan memiliki arteri vertebral menjadi tersumbat sementara karena tulang
yang abnormal atau ligamen.

Etiologi

1. Mempengaruhi pembuluh darah besar, menyebabkan penyempitan.

2. Sering mual dan muntah.
 3. Gangguan kesadaran.
4. Sakit kepala.
5. Gangguan bicara (misalnya, dysarthria dan dysphonia).
6. Perubahan sensorik di wajah dan kulit kepala.
7. Ataxia.
8. Gangguan sensoris yang mempengaruhi nyeri dan suhu.
9. Mungkin ada riwayat faktor risiko terkait.

Patofisiologi

Penyakit pembuluh darah paling umum yang mempengaruhi sistem

vertebrobasilar ini mempengaruhi pembuluh darah besar, menyebabkan penyempitan
dan oklusi. Perlu menghasilkan stenosis pada asal dari kedua arteri vertebral untuk
menyebabkan iskemia vertebrobasilar. Bahkan dengan oklusi arteri vertebralis,
collaterals (lingkaran Willis) dapat mencegah iskemia.

Iskemia otak belakang kemungkinan akan berkembang dengan asosiasi

penyakit arteri karotid (sering pada bifurkasi arteri karotid), stenosis arteri vertebral
dan penyakit intraserebral. Lipohyalinosis: mempengaruhi pembuluh kecil, akhirnya
menyebabkan oklusi. Ini sering terjadi dalam hubungan dengan hipertensi.
Lipohyalinosis juga menyebabkan melemahnya dinding pembuluh darah dan
pecahnya pembuluh darah, yang menyebabkan perdarahan fokal. Hampir semua
perdarahan intraserebral berasal dari pecahnya pembuluh tembus kecil.

Oklusi embolik pada sistem vertebrobasilar: jarang dan emboli biasanya

berasal dari lengkungan aorta, arteri subklavia dan arteri vertebralis. Emboli biasanya
menyumbat arteri basilar.

Cara penanganan

1. Perawatan umumnya meliputi terapi.

G45.1 : Carotid Artery Syndrome (Hemispheric)

Anatomi Fisiologi

Arteri karotid adalah pembuluh darah utama di leher yang mensuplai darah ke
otak, leher, dan wajah. Ada dua arteri karotis, satu di sebelah kanan dan satu di
sebelah kiri. Di leher, masing-masing cabang arteri karotis menjadi dua divisi:

 Arteri karotis interna memasok darah ke otak.

 Arteri karotis eksternal memasok darah ke wajah dan leher.

Seperti semua arteri, arteri karotis terbuat dari tiga lapisan jaringan:

 Intima, yang terdalam lapisan halus

 Media, lapisan tengah otot
 Adventitia, lapisan luar

Etiologi

Penyebab stenosis arteri karotis adalah karena proses aterosklerosis, yaitu

terjadinya penumpukan plak di arteri yang bertugas untuk menyalurkan darah ke
otak. Penyebab lain yang lebih jarang dari stenosis arteri karotis adalah:

 Aneurisma
 Peradangan arteri
 Robekan arteri karotis
 Displasia fibromuskular
 Kerusakan jaringan akibat terapi radiasi
 Pembuluh darah kaku
Patofisiologi

Tidak memunculkan tanda

penyakit ini.

Berawal dari penyakit Transient

Ischemic Attakc (TIA) atau
serangan stroke mendadak.

Aliran darah ke bagian otak

terntentu terhenti dalam waktu
singkat.

Cara penanganan

 Terapi medis yaitu menurunkan risiko (berhenti merokok, mengontrol kadar

lipid dan diabetes) dan aspirin dosis rendah (81 atau 325 mg per hari).
 Pembedahan untuk carotid stenosis disebut dengan carotid endarterectomy
(CEA). Biasanya operasi ini dilakukan pada orang dengan gejala dan 70-99%
stenosis jika harapan hidup lebih dari 5 tahun. Pengalaman dokter bedah
melakukan operasi CEA berperan penting dalam menentukan keberhasilan
operasi.
 Biasanya dilakukan pengukuran kadar lipid (kolesterol, trigliserida) dan kadar
gula darah puasa.
 Ultrasonografi arteri karotis untuk menilai derajat penyempitan rongga
karotis.
 Diet seimbang dengan banyak buah, sayuran dan kacang.
 Kurangi lemak Anda dan kurangi konsumsi makanan olahan.
  Hubungi dokter Anda jika gejala Anda tidak membaik atau bahkan memburuk
dengan terapi. Hubungi jika Anda merasakan gejala baru.
 Habiskan obat yang diresepkan dokter.

G45.2 : Multiple And Bilateral Precerebral Artery Syndromes

Anatomi Fisiologi

Multiple and bilateral precerebral artery syndromes adalah suatu kondisi di

mana pasokan darah dari arteri serebral tengah (MCA) dibatasi, yang mengarah ke
pengurangan fungsi bagian otak yang disediakan oleh pembuluh itu: aspek lateral
lobus frontal, temporal dan parietal, korona radiata, globus pallidus, caudate dan
putamen. MCA adalah situs yang paling umum untuk terjadinya stroke iskemik

Etiologi

1. Penyumbatan yang lebih distal cenderung menghasilkan defisit yang lebih

ringan karena percabangan arteri yang lebih luas dan lebih sedikit respon
iskemik.
2. kehilangan kesadaran dan bahkan bisa berakibat fatal.

Patofisiologi

Tergantung pada lokasi dan keparahan dari oklusi, tanda dan gejala dapat
bervariasi dalam populasi yang terkena sindrom MCA. Penyumbatan yang lebih
distal cenderung menghasilkan defisit yang lebih ringan karena percabangan arteri
yang lebih luas dan lebih sedikit respon iskemik. Sebaliknya, oklusi paling proksimal
menghasilkan efek luas yang dapat menyebabkan edema serebral yang signifikan,
peningkatan tekanan intrakranial, kehilangan kesadaran dan bahkan bisa berakibat
fatal. Dalam keadaan seperti itu, mannitol (diuretik osmotik) atau salin hipertonik
diberikan untuk mengeluarkan cairan dari otak serebral untuk meminimalkan cedera
sekunder. Saline hipertonik lebih baik daripada manitol, karena manitol sebagai
diuretik akan menurunkan tekanan arteri rata-rata dan karena perfusi serebral adalah
tekanan arteri rata-rata minus tekanan intrakranial, mannitol juga akan menyebabkan
penurunan perfusi serebral.

Hemiparesis kontralateral dan hilangnya hemisensori wajah, ekstremitas atas dan

bawah adalah presentasi sindrom MCA yang paling umum :

1. Fungsi ekstremitas bawah lebih mudah dibandingkan dengan daerah

faciobrachial.
2. Mayoritas motorik primer dan korteks somatosensori dipasok oleh MCA dan
kortikal homunculus dapat, oleh karena itu, digunakan untuk melokalisasi
defek lebih tepat. Lesi arteri serebral tengah sebagian besar mempengaruhi
hemisfer dominan yaitu belahan otak kiri.

Cara penanganan

Dapat melakukan konfirmasi dengan CT Scan atau MRI untuk lanjutan.

G45.3 : Amaurosis fugax

Anatomi dan fisiologi

 Amaurosis Fugax atau Transient Monocular Visual Loss (TMVL) merupakan hilangnya
penglihatan pada satu mata secara akut dan bersifat sementara. Amaurosis Fugax adalah buta
sekejap atau hilangnya penglihatan secara mendadak selama 2-5 detik yang biasanya hanya
mengenai satu mata pada saat serangan dan normal kembali sesudah beberapa menit atau jam,
disertai dengan gangguan kampus segmental tanpa rasa sakit dan tidak terdapatnya gejala sisa.

Penyakit ini muncul karena kurangnya aliran darah menuju retina mata.
Kondisi ini biasanya terjadi secara mendadak dan menghilang dalam waktu beberapa
detik atau menit. Sering terjadi pada kelompok pria dari pada wanita.

Etiologi

1. Emboli: berasal dari jantung (penyakit katup jantung, endokarditis, trombus mural,
mixomaatrium), pembuluh darah besar, atheroma karotis.
2. Mempunyai ganguan penglihatan yang fungsional.
3. Penyumbatan aliran darah menuju mata yang sementara.
4. Pada orang dewasa, didentifikasi berbagai faktor resiko, seperti hipertensi,
hiperkolesterolemia, dan penyakit arteri karotis.

Patofisiologi

Pada sebagian besar kasus Amaurosis Fugax, penyebab dasarnya adalah terjadinya iskemi
pada retina atau nervus optik. Namun, terdapat beberapa penyebab lainnya yang juga dapat
menyebabkan episode hilangnya penglihatan hanya pada satu mata yang reversibel dan dapat
dengan mudah disingkirkan dengan pemeriksaan status ophthalmikus yang seksama.
Amaurosis Fugax yang disebabkan oleh penyakit mata ( selain penyakit arteri) Kelainan-
kelainan mata merubah refraktif error pasien (seperti peninggian gula darah) dan perubahan pada
sifat kornea (seperti mata kering) atau pada transparansi bilik depan mata sehingga menghasilkan
episode kehilangan penglihatan yang mungkin berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa
jam. Peninggian tekanan intraokular mendadak (seperti pada glaukoma sudut terbuka) juga dapat
menyebabkan hilangnya penglihatan pada satu mata yang akut dengan atau tanpa nyeri mata.
 Penyebab lain adalah adanya pembengkakan atau anomali kongenital pada diskus optikus
yang dapat menjepit arteri siliaris yang mendarahinya atau arteri sentral retina. Pada kasus tersebut,
episode TMVL berlangsung hanya beberapa detik, berulang dalam sehari, dan selaludiprovokasi
oleh perubahan posisi bola mata, yang lebih sering, jika pasien melihat ke atas (disebut orthostatic
Amaurosis Fugax). Tumor orbita mungkin juga dapat menekan arteri ophtalmikus atau arteri sentral
retina.

Cara penanganan

1. Penetapan kasus didasarkan pada praktek dokter mata dan dokter umum.
2. kasus-kasus amaurosis fugax yang cocok untuk operasi karotis.
3. perawatan bedah pasien dengan serangan iskemik retina tidak terlalu penting
sebagai tindakan pencegahan terhadap stroke di masyarakat.
4. Memeriksa pembuluh darah.
5. Pemeriksaan Ophthalmikus merupakan langkah penting untuk menyingkirkan penyebab
lokal pada mata dan mendeteksi emboli retina, iskemia retina atau nervus optik.

G45.4 : Transient global amnesia

Anatomi Fisiologi

Transient global amnesia (TGA) adalah gangguan sementara atau hampir total
memori jangka pendek dengan berbagai masalah yang dapat diingat. Mendefinisikan
TGA seperti serangan amnesia tanpa gangguan kesadaran. Seseorang dalam keadaan
TGA tidak menunjukkan tanda-tanda gangguan tetapi mengingat hanya beberapa
saat terakhir kesadaran, serta fakta-fakta yang terkodekan mendalam dari masa lalu
individu, seperti nama mereka sendiri.

TGA biasanya terjadi pada orang lansia dan ditandai oleh amnesia, disertai
dengan pertanyaan berulang. Serangan berlangsung beberapa menit atau jam dan
kemampuan untuk meletakkan kenangan baru secara bertahap pulih.

Etiologi

1. Penyakit serebrovaskular tromboemboli.

2. Epilepsi.
3. Migrain.
4. Mual.
5. Kondisi termasuk tumor otak, overdosis obat, polisitemia dan perdarahan
intracerebral dan subarakhnoid.
6. Aktivitas fisik berat.
7. Trauma kepala ringan.
8. Tekanan emosional akut, seperti yang dipicu oleh berita buruk, konflik atau
kerja berlebihan.

Patofisiologi

Inti dari setiap fungsi kognitif, mungkin dari setiap perilaku manusia adalah
kemampuan untuk menghafal dan mempelajari proses. Seseorang dengan
kemampuan ingatan yang rusak dari kontak emosional dan kontingen dengan dunia
sekitarnya dan dimanjakan oleh perasaan kontinuitas pribadinya, sehingga menjadi
patuh, lemah dan soliter. Lebih dari 50 tahun setelah deskripsi awal, amnesia global
sementara tetap menjadi salah satu sindrom yang paling misterius dalam neurologi
klinis. Terlepas dari prognosis jinak yang khas, TGA adalah pengalaman yang
menakutkan bagi pasien dan keluarga mereka. Namun, sebagian besar pasien
menjalani beberapa prosedur mahal untuk menegakkan diagnosis, biasanya dengan
hasil negatif. Akhirnya, TGA menghasilkan dilema tentang pilihan terapeutik.
Dengan menggunakan kriteria yang ketat, TGA tetap merupakan sindrom yang
berbeda secara klinis dengan etiologi yang tidak pasti, dengan prognosis yang baik

Cara penanganan

1. Mengurangi kegiatan-kegiatan yang membuat fikiran berat.

2. Melakukan pengobatan dengan dokter.

G45.8 : Other Transient Cerebral Ischaemic Attacks And Related Syndromes

Penyakit serangan iskemik serebral transien dan terkait sindrom yang lainnya
pada kode G45.0 – G45.4

G45.9 : Transient Cerebral Ischaemic Attack, Unspecified

Penyakit serangan iskemik serebral transien yang tidak spesifik.

Spasm of cerebral artery

Spasme arteri serebral adalah beberapa penyebab yang berhubungan dengan

hipoksia setempat yang disertai perdarahan subaraknoid dan terjadinya vasokontriksi
arteri otak yang disertai sakit kepala migren.

Transient cerebral ischaemia NOS

KODE G46
G46 : Vascular Syndromes Of Brain In Cerebrovascular Diseases (I60-I67+)
a. Definisi
Sindrom vascular otak yang terjaadi karena penyakit cerebrovascular (stroke).
Cerebrovascular adalah gangguan fungsi otak akut akibat ggn suplai darah
diotak, atau perdarahan yang terjadi mendadak yang menyebabkan defisit
neurologik (ringan-berat-kematian).
b. Anatomi otak

Seperti terlihat pada gambar di atas, otak dibagi menjadi empat bagian,
yaitu:
1. Cerebrum (Otak Besar)
2. Cerebellum (Otak Kecil)
3. Brainstem (Batang Otak)
4. Limbic System (Sistem Limbik)

c. Jenis pembuluh darah yang dapat dipengaruhi oleh stroke

 Arteri karotis

Arteri karotis terletak di depan leher dan menyediakan sebagian

besar pasokan darah ke otak, khususnya bagian depan otak. Arteri karotis
berada di leher, sehingga mereka lebih mudah diakses daripada pembuluh
darah di otak itu sendiri. Hal ini memungkinkan dokter untuk
mengevaluasi kesehatan arteri karotis menggunakan peralatan seperti
USG untuk melihat apakah arteri karotis mengalami penyempitan atau
memiliki penumpukan kolesterol jumlah besar. Arteri karotis juga jauh
lebih mudah diakses untuk perbaikan bedah daripada pembuluh darah
yang terletak jauh di dalam otak.

 Arteri vertebralis

Arteri vertebralis terletak di bagian belakang leher dan menyuplai

darah ke bagian belakang otak. Arteri vertebralis menyediakan darah ke
bagian otak yang relatif kecil, batang otak, tetapi itu adalah bagian dari
otak, yang mengontrol fungsi pendukung kehidupan seperti bernafas dan
mengatur jantung.

 Arteri basilar

Arteri basilar adalah penggabungan dari arteri vertebralis dan jauh

lebih dalam di otak. Ini menyediakan darah ke otak, yang mengontrol
gerakan mata dan fungsi pertahanan kehidupan.

 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior kiri dan kanan adalah cabang dari arteri
karotis kiri dan kanan, masing-masing, dan mereka memberikan darah ke
bagian frontal otak, yang mengontrol perilaku dan pikiran.
 Arteri serebral tengah

Arteri serebral tengah adalah cabang dari arteri karotis kiri dan
kanan. Arteri serebri memberikan suplai darah ke bagian otak yang
mengontrol gerakan. Ada satu arteri serebri di sisi kiri otak dan satu di
sisi kanan otak.

 Arteri serebral posterior

Arteri serebral posterior adalah cabang dari arteri basilar. Arteri

serebral posterior kanan mensuplai darah ke bagian jauh di belakang otak
kanan dan arteri serebral posterior kiri memberikan darah ke bagian
belakang otak kiri.

 Posterior communicating artery

Posterior communicating artery memungkinkan darah mengalir di

antara arteri serebral posterior kanan dan kiri. Ini memberikan efek
perlindungan. Ketika salah satu arteri serebral posterior menjadi sedikit
lebih sempit, posterior communicating artery dapat mengimbangi
penyempitan ringan dengan menyediakan darah dari sisi lain, seperti
terowongan atau jembatan.

 Anterior communicating artery

Anterior communicating artery menghubungkan antara arteri

serebral anterior kanan dan kiri. Pembuluh darah ini, seperti posterior
communicating artery, menyediakan jalur antara arteri serebral anterior
kanan dan kiri, yang menawarkan efek perlindungan untuk penyempitan
ringan pada salah satu sisi dengan memungkinkan berbagi suplai darah
dari sisi lain.
  Arteri optalmik

Arteri optalmik menyuplai darah ke mata dan karena itu

memberikan nutrisi penting untuk penglihatan dan gerakan mata.

 Arteri retina

Arteri retina adalah pembuluh darah kecil yang menyediakan

darah ke suatu bagian kecil tapi sangat penting dari mata yang disebut
retina.

d. Etiologi
Vascular Syndromes Of Brain adalah pembesaran pembuluh darah pada otak
akibat dinding pembuluh darah yang lemah.

e. Patofisiologi
Saat aliran darah menekan dinding pembuluh darah, pembuluh darah akan
menggembung seperti balon. Kondisi ini dapat berkembang menjadi sangat
serius ketika aneurisma otak pecah dan terjadi perdarahan subarachnoid.

G46.0* Middle Cerebral Artery Syndrome

a. Definisi

Sindrom arteri serebral tengah adalah suatu kondisi di mana pasokan darah
dari arteri serebral tengah (MCA) dibatasi, mengarah ke pengurangan fungsi
bagian otak yang disediakan oleh . MCA menjadi yang paling umum untuk
terjadinya stroke iskemik.
b. Anatomi Fisiologi

Arteri serebral tengah adalah cabang dari arteri karotis kiri dan kanan.
Arteri serebri memberikan suplai darah ke bagian otak yang mengontrol
gerakan. Ada satu arteri serebri di sisi kiri otak dan satu di sisi kanan otak.

c. Etiologi

MCA disebabkan oleh terjadinya penyumbatan pada arteri serebral tengah

yang mengarah ke otak yang mengakibatkan suplai oksigen ke otak
mengalami gangguan sehingga otak kekurangan oksigen.
d. Patofisiologi
Jenis stroke ini terjadi ketika gumpalan darah (trombus) terbentuk di salah
satu arteri yang memasok darah ke otak yang berangsur-angsur menyempit
dan akhirnya arteri serebral tengah tersumbat. Bekuan biasanya terbentuk di
kawasan yang rusak oleh aterosklerosis yaitu penyakit di mana arteri
tersumbat oleh timbunan lemak (plak). Proses ini dapat terjadi dalam satu dari
 dua arteri karotis leher yang membawa darah ke otak, serta di arteri lain dari
leher atau otak. Trombosis (penyakit trombo-oklusif) merupakan penyebab
stroke yang paling sering. Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi
serebral adalah penyebab utama trombosis serebral.

 G46.1* Anterior Cerebral Artery Syndrome

a. Definisi

Sindrom arteri serebral anterior adalah suatu kondisi di mana suplai darah dari
arteri serebral anterior (ACA) dibatasi, yang mengarah ke pengurangan fungsi
bagian otak yang dipasok oleh pembuluh yaitu : aspek medial dari lobus
frontal dan parietal, basal ganglia, fornix anterior dan corpus callosum
anterior.

b. Anatomi fisiologi

Arteri serebral anterior kiri dan kanan adalah cabang dari arteri karotis kiri
dan kanan, masing-masing, dan mereka memberikan darah ke bagian frontal
otak, yang mengontrol perilaku dan pikiran.

c. Etiologi
ACA disebabkan oleh terjadinya penyumbatan pada arteri serebral anterior
yang mengarah ke otak yang mengakibatkan suplai oksigen ke otak
mengalami gangguan sehingga otak kekurangan oksigen.

d. Patofisiologi
Jenis stroke ini terjadi ketika gumpalan darah (trombus) terbentuk di salah
satu arteri yang memasok darah ke otak yang berangsur-angsur menyempit
dan akhirnya arteri serebral anterior tersumbat. Bekuan biasanya terbentuk di
 kawasan yang rusak oleh aterosklerosis yaitu penyakit di mana arteri
tersumbat oleh timbunan lemak (plak). Proses ini dapat terjadi dalam satu dari
dua arteri karotis leher yang membawa darah ke otak, serta di arteri lain dari
leher atau otak. Trombosis (penyakit trombo-oklusif) merupakan penyebab
stroke yang paling sering. Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi
serebral adalah penyebab utama trombosis serebral.

 G46.2* Posterior Cerebral Artery Syndrome

a. Definisi

Sindrom arteri serebral posterior adalah suatu kondisi di mana suplai darah
dari arteri serebral posterior (PCA) dibatasi, yang mengarah ke pengurangan
fungsi bagian otak yang dipasok oleh pembuluh tersebut,yaitu : lobus
oksipital, lobus temporal inferomedial, sebagian besar thalamus, dan batang
otak bagian atas dan otak tengah
b. Anatomi fisiologi

Arteri serebral posterior adalah cabang dari arteri basilar. Arteri

serebral posterior kanan mensuplai darah ke bagian jauh di belakang otak
kanan dan arteri serebral posterior kiri memberikan darah ke bagian belakang
otak kiri.

c. Etiologi
PCA disebabkan oleh terjadinya penyumbatan pada arteri serebral
anterior yang mengarah ke otak yang mengakibatkan suplai oksigen ke otak
mengalami gangguan sehingga otak kekurangan oksigen.

d. Patofisiologi
 Jenis stroke ini terjadi ketika gumpalan darah (trombus) terbentuk di salah
satu arteri yang memasok darah ke otak yang berangsur-angsur menyempit
dan akhirnya arteri serebral posterior tersumbat. Bekuan biasanya terbentuk
di kawasan yang rusak oleh aterosklerosis yaitu penyakit di mana arteri
tersumbat oleh timbunan lemak (plak). Proses ini dapat terjadi dalam satu dari
dua arteri karotis leher yang membawa darah ke otak, serta di arteri lain dari
leher atau otak. Trombosis (penyakit trombo-oklusif) merupakan penyebab
stroke yang paling sering. Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi
serebral adalah penyebab utama trombosis serebral.

G46.3* Brain Stem Stroke Syndrome

Ini adalah sindrom yang dihasilkan dari oklusi mesencephalic

paramedian arteri, basilar menembus arteri di pons, arteri serebelum superior,
anterior arteri cerebellar inferior dan posterior inferior arteri serebelum di
medulla.
Sindrom stroke batang otak adalah suatu kondisi yang melibatkan
stroke batang otak. Karena lokasinya, mereka sering melibatkan kerusakan
nuklei kranial dan saluran panjang. Seseorang mungkin memiliki vertigo,
pusing dan ketidakseimbangan yang parah tanpa tanda dari kebanyakan stroke
- kelemahan pada satu sisi tubuh.

a. Anatomi
 Brain Stem (atau batang otak) adalah bagian posterior otak. Di otak manusia
batang otak termasuk otak tengah, pons, dan medulla oblongata. Batang otak
berada tepat di atas sumsum tulang belakang. Ini membantu mengontrol
fungsi-fungsi tak sadar, seperti palpitasi, pernapasan, dan tekanan darah. Saraf
yang digunakanuntuk gerakan mata, mendengar, berbicara, mengunyah dan
menelan juga dikendalikan oleh batang otak. Fungsi normal batang otak
sangat penting untuk bertahan hidup.
b. Gejala
Gejala-gejala vertigo, pusing atau ketidakseimbangan biasanya terjadi
bersamaan; pusing saja bukan tanda stroke. Stroke batang otak juga dapat
menyebabkan diplopia, bicara cadel dan penurunan tingkat kesadaran. Hasil
yang lebih serius adalah sindrom terkunci.
c. Etiologi
- Gangguan vaskular : stroke non-hemoragik dan hemoragik pada batang otak
- SOL : tumor
- Proses inflamasi

 G46.4* Cerebellar Stroke Syndrome

a. Anatomi

Cerebellum terletak di bagian bawah otak, lebih dekat ke belakang. Ia

memainkan peran penting dalam mengendalikan gerakan tubuh, mata, dan
 menjaga keseimbangan. Stroke serebrovaskular terjadi ketika Suplai darah
otak ke area otak ini terganggu. Tanpa oksigen dan nutrisi yang berasal dari
darah, jaringan otak cepat mati. Ini menyebabkan hilangnya fungsi tubuh
tertentu. 

b. Etiologi

Stroke cerebellar sering disebabkan oleh gumpalan darah yang

menghalangi aliran darah ke otak kecil. Pembekuan darah dapat terbentuk di
pembuluh darah atau perjalanan dari bagian lain dari tubuh seperti jantung
atau leher sampai terperangkap dalam pembuluh darah yang menuju ke
serebelum.Stroke cerebellar juga bisa terjadi akibat trauma kepala atau
perdarahan yang menyebabkan darah menggenang di sebagian otak.
Pendarahan otak dapat menyebabkan tekanan untuk membangun di otak Anda
dan mengganggu aliran darah secara teratur.

c. Faktor resiko

Faktor risiko yang dapat terpengaruh:

 Gangguan tertentu, seperti:

 Kolesterol tinggi;
 Obesitas;
 Penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan;
 Masalah dengan sirkulasi darah;
 Obat-obatan (misalnya, penggunaan jangka panjang pil KB);
 Faktor gaya hidup:
 Merokok;
 Kurangnya aktivitas fisik;
d. Pengobatan
 Perawatan darurat diperlukan untuk:

 Larutkan thrombus yang menyebabkan stroke iskemik;

 Hentikan pendarahan selama stroke hemoragik.

 G46.5* Pure Motor Lacunar Syndrome

a. Definisi

Lakunar stroke atau infark lakunar (LACI) adalah jenis stroke iskemik yang
paling umum, dan hasil dari oklusi arteri yang memberikan darah ke struktur
dalam otak. Pure Motor Strokes adalah jenis yang paling umum dari stroke
lakunar, yaitu lebih dari 50% dari semua kasus. Beberapa orang menggunakan
istilah “pure motor hemiparesis” untuk menggambarkan pure motor
strokes, meskipun ini berlebihan. Kata hemiparesis berarti lemahnya satu sisi
tubuh, dan kata “lemah” , menurut ahli medis, adalah sebuah kata yang hanya
berlaku untuk komponen motorik dari sistem saraf.
b. Anatomi

Pure motor strokes biasanya melibatkan bagian-bagian berikut dari otak:

 Corona radiata
 Kapsul internal
 Pons
 Medullary pyramids

c. Etiologi

Gejala dapat terjadi secara tiba-tiba, progresif, atau berfluktuasi (misalnya,

sindrom capsular warning). Kadang-kadang, infark kortikal dan perdarahan
intrakranial dapat menyerupai infark lacunar
 d. Akibat yang ditimbulkan
Pure motor strokes menyebabkan lemahnya sebagian atau seluruh  wajah,
lengan, dan kaki pada satu sisi tubuh. Kelemahan tersebut dapat terjadi di
salah satu bagian saja atau dalam kombinasi dengan salah satu dari dua
lainnya. Paling umum, pure motor strokes menyebabkan baik kelemahan pada
lengan dan kaki, wajah, atau seluruh bagian tersebut. Namun, gejala juga
dapat terjadi pada salah satu bagian saja.

 G46.6* Pure Sensory Lacunar Syndrome

a. Definisi
Sesuai namanya, pure sensory stroke lakunar merupakan satu-satunya gejala
kelainan sensorik, seperti mati rasa atau nyeri, mati suhu, atau mati tekanan. 
b. Anatomi
Mayoritas pure sensory stroke lakunar mempengaruhi area otak yang disebut
thalamus, area yang sangat terlibat dalam pemrosesan indra dari seluruh
tubuh. Indra yang terkena pure sensory stroke termasuk sentuhan, nyeri, suhu,
tekanan, penglihatan, pendengaran, dan rasa.
c. Gejala
Sebagian besar kasus pure sensory stroke lakunar menghasilkan sensasi tidak
biasa pada wajah, lengan, kaki, dada, alat kelamin, dan anus, tetapi hanya
pada satu sisi tubuh.
G46.7* Other Lacunar Syndromes

a. Ataxic Hemiparesis

Stroke jenis ini paling sering disebabkan karena kurangnya aliran darah ke
salah satu bagian otak ini yaitu:
  Kapsul internal
 Corona radiata
 Pons

Stroke lakunar di bagian-bagian tertentu dari daerah-daerah tersebut, yang

juga dapat menyebabkan gejala pure motor lakunar, dapat menyebabkan
kelemasan otot dan lemahnya lengan atau tungkai di salah satu sisi tubuh.
Biasanya, lemah otot (ataxia) adalah gejala yang jauh lebih mengganggu
daripada kelemahan pada lengan atau kaki yang terkena. Wajah biasanya tidak
terlibat.

b. Dysarthria Clumsy-Hand Syndrome

Menurut definisi, dysarthria clumsy-hand adalah kombinasi dari gejala yang

disebabkan oleh stroke lakunar yang mempengaruhi bagian anterior dari
kapsul internal. Dalam kasus sindrom ini, orang menderita baik dysarthria dan
juga tangan kaku.

Seperti namanya, fitur yang menonjol dari sindrom ini adalah gangguan
berbicara yang disebut dysarthria. Dysarthria dapat didefinisikan sebagai
kesulitan mengucapkan atau membentuk kata-kata karena gerakan yang tidak
memadai dari otot-otot di kotak suara seperti laring, lidah, dan otot-otot lain di
mulut.

Selain dysarthria, orang-orang dengan sindrom ini mengeluhkan kakunya

gerakan tangan pada salah satu sisi tubuh. Biasanya sisi yang terkena
memiliki kekuatan normal, tapi orang-orang mengeluh kesulitan pada gerakan
motorik halus seperti menulis, mengikat tali sepatu, atau bermain piano.

G46.8* Other Vascular Syndromes Of Brain In Cerebrovascular Diseases

KODE G47 : SLEEP DISORDERS
G47.0 : disorders of initiating and maintaining sleep (insomnia)
Insomnia adalah kondisi saat seseorang mengalami kesulitan untuk tidur atau tidak
bisa tidur cukup lama sesuai dengan waktu yang dibutuhkan tubuh meski dia
memiliki kesempatan untuk melakukannya. Hal tersebut menyebabkan kondisi fisik
penderita insomnia menjadi tidak cukup fit untuk melakukan aktivitas keesokan
harinya.

Gejala insomnia

Sulit untuk menentukan ukuran tidur normal karena kebutuhan tidur berbeda-beda
bagi tiap orang. Hal tersebut dipengaruhi oleh usia, gaya hidup, lingkungan, dan pola
makan. Gejala-gejala insomnia yang paling umum di antaranya:

a. Susah tidur.
b. Terbangun di malam hari atau dini hari dan tidak bisa tidur kembali.
c. Merasa lelah, uring-uringan, sulit berkonsentrasi, dan tidak bisa melakukan
aktivitas secara baik pada siang harinya.
d. Tidak bisa tidur siang meskipun tubuh lelah.

Etiologi insomnia

a. Masalah psikologi

Masalah psikologi sering kali menjadi faktor utama munculnya gejala

insomnia, salah satunya adalah stres. Banyak orang yang tidurnya menjadi
terganggu karena mengalami stres. Contoh-contoh pemicu stres bisa
bermacam-macam. Ada stres akibat sekolah, pekerjaan, masalah keuangan,
 dan stres akibat hubungan keluarga dan sosial. Selain stres, depresi akibat
kehilangan orang terdekat, kehilangan pekerjaan, atau kehilangan hal lain
yang berharga juga bisa menyebabkan insomnia.

b. Masalah kesehatan fisik yang mendasari

Banyak masalah kesehatan fisik dapat menimbulkan gejala yang dapat

membuat seseorang merasa tidak nyaman sehingga mendapat kesulitan untuk
memulai atau mempertahankan tidur, contohnya adalah:

 Menderita penyakit yang menyebabkan nyeri berkepanjangan

 Gangguan pernapasan (asma dan penyakit paru-paru)

 Gangguan jantung (gagal jantung dan angina)
 Masalah otot dan sendi (arthritis)
 Gangguan hormon (hipertiroidisme)
 Gangguan saraf (penyakit Parkinson dan Alzheimer)
 Masalah pada organ kemih (pembesaran prostat dan inkontinensia
urine)
 Penyakit kanker
 Gangguan pencernaan (penyakit GERD)
 Stroke
 Gangguan tidur lainnya (gangguan tidur berjalan, mendengkur,
narkolepsi, sindrom kaki gelisah, atau apnea tidur)

c. Pola hidup yang buruk

Insomnia dapat dipicu oleh kebiasaan atau pola hidup tertentu yang kita jalani,
salah satunya adalah waktu tidur yang tidak tetap. Waktu tidur kita yang terus
 berubah-ubah dapat menyebabkan ritme sirkadian yang berfungsi mengatur
metabolisme tubuh, termasuk siklus tidur dan bangun, menjadi terganggu.

d. Pengobatan insomnia

Dalam mengobati insomnia, hal pertama yang dilakukan oleh dokter adalah
mencari tahu apa yang menjadi penyebab. Jika insomnia didasari oleh
kebiasaan atau pola hidup tertentu yang tidak sehat, maka dokter akan
menyarankan pasien untuk memperbaikinya. Jika insomnia disebabkan oleh
gangguan kesehatan (misalnya gangguan kecemasan), maka dokter akan
terlebih dahulu mengatasi kondisi yang mendasari rasa cemas tersebut.

Dalam beberapa kasus insomnia, dokter akan menyarankan pasien menjalani

terapi perilaku kognitif. Terapi ini bisa membantu pasien mengubah perilaku
dan pola pikir yang memengaruhi tidur mereka.

Jika dirasa perlu, dokter dapat meresepkan obat tidur untuk beberapa waktu.
Obat tidur merupakan solusi yang bersifat sementara saja. Menangani gejala
insomnia tanpa mencari solusi untuk akar penyebabnya, jarang berhasil
sepenuhnya.

G47 .1 : disorders of excessive somnolence (hypersomnia)

Hipersomnia adalah kondisi yang ditandai dengan episode berulang kantuk di siang
hari yang berlebihan atau tidur nyenyak di malam hari yang berlebihan. Orang yang
mengalami hipersomnia dapat tertidur kapan saja, seperti melansir WebMD misalnya
di tempat kerja atau saat mereka mengemudi. Mereka mungkin memiliki masalah
terkait tidur lainnya, termasuk kurangnya energi dan kesulitan berpikir jernih.

etiologi hypersomnia

Hipersomnia primer diduga disebabkan oleh masalah dalam sistem otak yang
mengontrol fungsi tidur dan bangun. Hipersomnia sekunder adalah hasil dari kondisi
yang menyebabkan kelelahan atau kurang tidur. Misalnya, sleep apnea dapat
menyebabkan hipersomnia karena dapat menyebabkan kesulitan bernapas di malam
hari, memaksa orang untuk bangun beberapa kali sepanjang malam. Berikut
penyebab hipersomnia lainnya:

1. Hipersomnia mungkin disebabkan oleh kelainan tidur lainnya (seperti

narkolepsi atau sleep apnea), disfungsi sistem saraf otonom, atau
penyalahgunaan obat-obatan atau alkohol
2. Dalam beberapa kasus, hipersomnia dapat diakibatkan oleh masalah fisik,
seperti tumor, trauma kepala, atau cedera pada sistem saraf pusat
3. Pengobatan tertentu, atau menghentikan obat tertentu ketika sudah kecanduan
(putus obat), juga dapat menyebabkan hipersomnia
4. Kondisi medis termasuk multiple sclerosis, depresi, ensefalitis, epilepsy, atau
obesitas dapat menyebabkan gangguan ini
5. Beberapa orang tampaknya memiliki predisposisi genetik terhadap
hipersomnia; dan pada kasus lain, tidak diketahui penyebabnya
6. Biasanya, hipersomnia pertama kali dikenali pada masa remaja atau dewasa
muda.
Pengobatan Hypersomnia

Pengobatan bersifat simtomatik. Perubahan perilaku, misalnya menghindari kerja

malam dan aktivitas sosial yang menunda waktu tidur, dan diet mungkin dapat
membantu. Pasien harus menghindari alkohol dan kafein.

Obat-obatan

1. Stimulan seperti berikut mungkin diresepkan

2. Amfetamin
3. Methylphenidate (Concerta, Metadate CD, Metadate ER, Methylin, Methylin
ER, Ritalin, Ritalin LA, Ritalin-SR)
4. Modafinil (Provigil)

Obat lain yang digunakan untuk mengobati hipersomnia meliputi:

1. Clonidine (Catapres)
2. Levodopa (Larodopa)
3. Bromokriptin (Parlodel)
4. Antidepresan
5. Penghambat monoamine oxidase

G47.2 : Disorders Of The Sleep Wake Schedule

G47.3 : Sleep Apnoea
Sleep apnoea atau apnea tidur adalah gangguan serius pada pernapasan yang terjadi
saat tidur di mana saluran udara terhambat karena dinding tenggorokan yang
mengendur dan menyempit. Ketika kita tidur, otot-otot tenggorokan dapat
mengendurdan lemas. Dalam keadaan normal, kondisi ini tidak mengganggu
pernapasan. Namun pada penderita apnea tidur, otot menjadi terlalu lemas sehingga
menyebabkan penyempitan atau hambatan pada saluran udara yang mengganggu
pernapasan.

Etiologi Sleep Apnea

Saat tidur, otot di belakang tenggorokan yang menopang jaringan lunak dari langit-
langit (uvula), tonsil, dinding samping tenggorokan dan lidah, mengendur. Hal ini
menyebabkan saluran udara menyempit atau tertutup saat kita menarik napas
sehingga tidak cukup mendapat pasokan oksigen. Situasi tersebut dirasakan otak yang
bereaksi membangunkan kita agar saluran udara kembali terbuka. Gangguan tidur
obstuktif ini biasanya berlangsung sangat singkat dan berulang dalam satu jam.
Sedangkan gangguan tidur lain atau apnea tidur sentral membuat kita tidak bisa
bernapas sesaat pada waktu otak tidak mengirimkan sinyal ke otot pernapasan.
Akibatnya, kita merasa sulit untuk meneruskan tidur nyenyak atau terbangun dengan
napas pendek.

Beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko Anda mengalami apnea tidur:

1. Jenis kelamin. Apnea tidur lebih cenderung terjadi pada pria.

2. Memiliki leher yang besar. Ukuran leher yang lebih besar dari 43 cm lebih
berisiko mengalami apnea tidur.
3. Obesitas atau berat badan berlebihan. Adanya lemak berlebihan di jaringan
lunak leher dan perut bisa mengganggu Anda dalam bernapas.
4. Mengonsumsi obat penenang. Obat ini dapat membuat tenggorokan
mengendur, contohnya obat bius dan obat tidur.
5. Berusia 40 tahun atau lebih. Apnea tidur lebih umum terjadi pada orang-orang
di usia ini, meski bisa juga terjadi pada usia berapa pun.
6. Kelainan pada struktur leher bagian dalam. Misalnya amandel yang besar,
saluran pernapasan kecil, rahang bawah kecil, dan adenoid yang besar.
 7. Hidung tersumbat. Orang mengalami penyumbatan pada hidung lebih berisiko
menderita apnea tidur, misalnya karena polip dan kelainan struktur tulang
hidung.
8. Riwayat dalam keluarga. Jika terdapat keluarga Anda yang mengalami apnea
tidur, risiko Anda menderita juga akan meningkat.
9. Merokok. Merokok dapat meningkatkan risiko inflamasi dan penumpukan
cairan di saluran pernapasan atas.
10. Mengonsumsi minuman keras. Kebiasaan ini jika dilakukan sebelum tidur
akan memperburuk apnea tidur dan juga dengkuran Anda.
11. Menopause pada wanita. Perubahan hormon selama menopause dapat
membuat tenggorokan lebih mengendur dari biasanya sehingga risiko apnea
tidur meningkat.
12. Kondisi medis. Orang yang menderita gangguan jantung dan stroke berisiko
mengalami apnea tidur sentral.

Pengobatan Sleep Apnea

Pengobatan apnea tidur dilakukan berdasarkan kondisi dan tingkat keparahan yang
dialami. Untuk apnea tidur yang ringan, penanganan yang dianjurkan adalah dengan
mengubah gaya hidup seperti:

1. Menghindari obat-obatan penenang dan obat tidur.

2. Menurunkan berat badan jika Anda mengalami kelebihan berat badan.
3. Menghindari tidur terlentang. Usahakan untuk tidur dengan posisi miring.
4. Berhenti merokok bagi yang memiliki kebiasaan merokok.
5. Membatasi konsumsi minuman keras atau alkohol, terutama pada waktu
sebelum tidur.
Jika cara tersebut belum dapat mengatasi gejala atau ternyata apnea tidur yang
dialami merupakan tingkat sedang hingga parah, maka diperlukan terapi dengan
menggunakan beberapa alat, di antaranya:

1. CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)

CPAP adalah alat untuk meniupkan udara bertekanan positif ke dalam hidung
saja atau ke dalam hidung dan mulut. Udara bertekanan positif ini akan
mencegah tenggorokan menutup dan meredakan gejala-gejala yang muncul
akibat apnea tidur. Beberapa efek samping dari teknik pengobatan ini
meliputi:
 Hidung tersumbat.
 Hidung berair atau iritasi.
 Sakit kepala.
 Sakit telinga.
 Sakit perut dan perut kembung.
 Rasa tidak nyaman akibat pemakaian masker.

2. BiPAP (bilevel positive airway pressure). Alat ini membuat tekanan udara

saat menarik napas menjadi lebih tinggi, lalu tekanan tersebut diturunkan saat
napas dikeluarkan. Tujuannya adalah untuk membantu penderita apnea tidur
sentral yang mengalami pola pernapasan yang lemah.
3. MAD (Mandibular Advancement Device). Alat ini didesain untuk menahan
rahang dan lidah untuk mencegah penyempitan pada saluran pernapasan yang
menyebabkan seseorang mendengkur. Alat ini dipakai di atas gigi saat
penderita sedang tidur. Alat ini bisa digunakan bagi orang yang tidak bisa
menggunakan alat CPAP, meski tidak dianjurkan untuk penderita apena tidur
yang parah.
 4. ASV (adaptive servio-ventrilation). Alat yang terkomputerisasi ini merekam
pola pernapasan dan dapat membuat pernapasan menjadi normal ketika tidur
dengan memberi tekanan pada saluran udara.
5. Pemakaian oksigen tambahan. Berbagai alat yang dapat menyalurkan oksigen
ke paru-paru sudah banyak tersedia. Penggunaan alat ini dapat membantu
penderita apnea tidur, khususnya apnea tidur sentral.

G47.4 : Narcolepsy And Cataplexy

Narkolepsi adalah gangguan sistem saraf yang memengaruhi kendali terhadap
aktivitas tidur. Penderita narkolepsi mengalami rasa kantuk pada siang hari dan bisa
tiba-tiba tertidur tanpa mengenal waktu dan tempat.

Etiologi Narkolepsi

Penyebab narkolepsi belum diketahui secara pasti. Namun, sebagian besar penderita
narkolepsi memiliki kadar hipokretin rendah. Hipokretin adalah zat kimia dalam otak
yang membantu mengendalikan waktu tidur. Penyebab rendahnya hipokretin diduga
akibat sistem imun yang menyerang sel-sel sehat (autoimun). Berikut ini kondisi yang
dapat memicu timbulnya proses autoimun tersebut, hingga akhirnya mengarah pada
narkolepsi.

1. Perubahan hormon, terutama pada masa pubertas atau menopause.

2. Stres.
3. Perubahan pola tidur secara tiba-tiba.
4. Infeksi, seperti infeksi bakteri streptokokus atau infeksi flu babi.
5. Kelainan genetik.

Narkolepsi juga dapat disebabkan oleh kerusakan bagian otak yang menghasilkan
hipokretin akibat penyakit lain, seperti:

1. Tumor otak.
 2. Cedera kepala.
3. Ensefalitis atau peradangan otak.
4. Multiple sclerosis.

Pengobatan Narkolepsi

Belum ada obat untuk menyembuhkan narkolepsi. Tujuan pengobatan hanya

untuk mengendalikan gejala, sehingga aktivitas penderita tidak terganggu. Untuk
narkolepsi ringan, pengobatan dapat dilakukan dengan mengubah pola kebiasaan
tidur. Namun, jika gejala yang muncul cukup parah, maka penderita perlu diberikan
obat-obatan. Selain tingkat keparahan, memberikan obat-obat akan
mempertimbangkan faktor lain, seperti usia, riwayat kesehatan sebelumnya,
kesehatan secara keseluruhan, efek samping yang mungkin ditimbulkan, dan pilihan
pasien.

Beberapa jenis obat yang digunakan untuk meredakan narkolepsi meliputi:

1. Stimulan : obat untuk merangsang sistem saraf pusat, sehingga membantu

penderita tetap terjaga pada siang hari. Dokter akan memberikan stimulan
jenis methylphenidate.
2. Antidepresan trisiklik : Obat antidepresan, seperti amitriptyline, membantu
meredakan gejala katapleksi atau hilang kendali otot.
3. Anti depresan jenis selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) atau
serotonin and norepinephrine reuptake inhibitor (SNRIs) : Obat ini berfungsi
untuk menekan waktu tidur, membantu meringankan gejala katapleksi,
halusinasi, dan ketindihan atau sleep paralysis.

G47.8 : Other Sleep Disorders

kleine levin syndrome
Kleine levin syndrome adalah gangguan langka yang menyebabkan kantuk yang
berlebihan.

Gejala :

1. Halusinasi

2. Gampang emosi

3. Meningkatnya nafsu makan

G47.9 : Sleep Disorders, Unspecified

DAFTAR PUSTAKA G40

1. https://www.alodokter.com/epilepsi/penyebab
2. https://www.epilepsy.com/learn/types-epilepsy-syndromes/epilepsy-
myoclonic-absences
3. https://www.epilepsy.com/learn/professionals/about-epilepsy-
seizures/idiopathic-generalized-epilepsies/epilepsy-myoclonic-0
4. http://sikkahoder.blogspot.co.id/2013/04/infantile-spasm-west-syndrome-
penyebab.html
5. https://www.epilepsy.org.uk/info/syndromes/west-syndrome-infantile-spasms
6. https://www.epilepsy.com/learn/types-epilepsy-syndromes

7. https://id.linkedin.com/pulse/epilepsi-tipe-grand-malpetit-mal-epilepsy-petit-
rahmi-sofa-ilc

8. https://www.alodokter.com/epilepsi/gejala
9. ANONYMOUS/http://erepo.unud.ac.id/9142/3/f8f57fbf25ed516c0b91ed72c9
3dd08d.pdf/diakses pada tanggal 15.5.2018
10. ANONYMOUS/Majalah Kesehatan
Anda/https://banuasehat.com/penyakit/epilepsi-penyebab-gejala-komplikasi-
dan-pengobatan/diakses pada tanggal 16.5.2018

DAFTAR PUSTAKA G41

1. Abend NS, Duglas DJ. Treatment of refractory status epilepticus. Pediatric

Neurol. 2008; 38(6): 377.
2. Manno EM. New management strategies in the treatment of status epilepticus.
Mayo Clin Proc. 2003; 78: 508-18.
3. Sirven JI, Waterhouse E. Management of status epilepticus. Am Fam
Physician 2003; 68(3): 469-76.
 4. Roth Jl. Status epilepticus [Internet]. 2014 Apr 28 [cited 2014 Aug 1].
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1164462-overview
5. Anonim. Seizure Smart-Seizure Classification. Diunduh dari:
https://www.epilepsy.org.au/sites/default/files/Seizure%20Smart
%20%20Classification%20of%20Seizures.pdf

DAFTAR PUSTAKA G43

11. Sjahrir, Hasan. Nyeri Kepala. Kelompok Studi Nyeri Kepala. Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2004
12. Price, Sylvia dan Lorraine M.Wilson. Patofisiologi edisi 6.Jakarta :
EGC.2003.
13. Headache Classification Subcommitee of the International Headache Society.
The International Headache Classification Disorder: 2nd Edition. Cephalgia
2004; 24 Suppl 1:1-160.
14. Buku Ajar Diktat Anatomi Biomedik. Edisi 1. FK Unhas. 2011
15. Reuter, Uwe et al. Delayed Inflamation in rat meninges : implication for
migraine pathofisiology. Oxford university press, 2001; 124 : 2490 - 2502.
16. Suharjanti, Isti. Strategi Pengobatan Akut Migrain. Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga. 2013.
17. Liporace, Joyce, “Neurology, United Kingdom: Elsevier Mosby, 2006, ch 3-
12, hlm. 17-135
18. Anurogo, Dito. Penatalaksanaan Migren. RS PKU Muhammadiyah
Palangkaraya, Kalimantan Tengah. 2012.
19. http://www.kalbemed.com/Portals/6/05_198Penatalaksanaan%20Migren.pdf
20. http://www.e-jurnal.com/2013/11/gangguan-migrain-pengertian-gejala-
dan.html
21. https://med.unhas.ac.id/kedokteran/wp-content/uploads/2016/09/Bahan-Ajar-
4-_-Migren.pdf
DAFTAR PUSTAKA G44

1. http://repository.unisba.ac.id/bitstream/handle/123456789/8314/kharisma_ma
k_tinjauan_penyakit_nyeri_kepala_2017_sv.pdf?sequence=1&isAllowed=y
2. http://erepo.unud.ac.id/17406/3/1102106064-3-BAB%202.pdf
3. https://med.unhas.ac.id/kedokteran/wp-content/uploads/2016/09/Bahan-Ajar-
2-_-Cluster-Headache.pdf
4. https://id.scribd.com/doc/194818877/Penanggulangan-Sakit-Kepala-Vaskuler

DAFTAR PUSTAKA G45

1. Chelsea S. Kidwell, MD; Jeffry R. Alger, PhD; Francesco Di Salle, MD;

Sidney Starkman, MD; Pablo Villablanca, MD; John Bentson, MD; Jeffrey L.
Saver, MD. 1999. Diffusion MRI in Patients With Transient Ischemic Attacks.
American Heart Association

2. Dr. Colin Tidy. 2016. Vertebrobasilar Occlusion and Vertebral Artery

Syndrome.
3. Putra Indrawan. 2016. 2 Hemispheres Of The Human Brain (2 Belahan Otak
Manusia).
4. C. U. Andersen, MD, J. Marquardsen, MD, B. Mikkelsen, MD, J.H. Nehen,
MD, K. Kjaersgaard Pedersen, MD, and T. Vesterlund, MD. 1988. Amaurosis
Fugax in a Danish Community: A Prospective Study. American Heart
Association.
5. DAVID H. SLEPYAN, M.D.,* ROBERT M. RANKIN, M.D.,f
CHRISTOPHER STAHLER, JR., M.D., AND GERALD E. GIBBONS,
M.D.J. 1975. Amaurosis Fugax: A Clinical Comparison. American Heart
Association.
 6. Chiara Marazzi, Umberto Scoditti, Andrea Ticinesi, Antonio Nouvenne,
Federica Pigna, Loredana Guida, Ilaria Morelli, Loris Borghi, Tiziana Meschi.
1885. Transient global amnesia. Mattioli : Vol. 85, N. 3: 229-235.

DAFTAR PUSTAKA G46

1. 2008 - February 13, 2018, The Ohio State University Wexner Medical Center.
https://patienteducation.osumc.edu/Documents/EffectsCerebellarStroke.pdf
2. https://en.wikipedia.org/wiki/Cerebellar_stroke_syndrome
3. https://en.wikipedia.org/wiki/Brainstem_stroke_syndrome
4. https://hellosehat.com/pusat-kesehatan/stroke-2/mengetahui-pembuluh-
darah-mana-yang-dipengaruhi-oleh-stroke/
5. Miller Fisher. M.D., Neurology Service. Massachusetts General Hospital,
Fruit Street. Boston, Mass., U.S.A. 02114.
https://www.cambridge.org/core/services/aop-cambridge-
core/content/view/02C050FA13E7598C5741A53BB50B0862/S03171671000
36337a.pdf/div-class-title-the-posterior-cerebral-artery-syndrome-div.pdf
6. Booty Road, Bariatu,Ranchi-834 009, (Jharkhand). Journal, Indian Academy
of Clinical Medicine. http://medind.nic.in/jac/t00/i3/jact00i3p213.pdf

DAFTAR PUSTAKA G47

1. https://www.healthline.com/health/kleine-levin-syndrome#management
2. https://www.alodokter.com/insomnia
3. https://www.alodokter.com/narkolepsi
4. https://www.alodokter.com/hypersomnia
5. https://m.detik.com/health/berita-detikhealth/3737451/4-gejala-khas-
narkolepsi
6. https://www.google.co.id/url?q=http://olvista.com/apa-itu-
hipersomnia/&sa=U&ved=2ahUKEwiu46_jp4rbAhWJfisKHfwrAx0QFjARe
gQIBBAB&usg=AOvVaw0GQ_66TFGW10YMUgI7glqC
7. https://www.alodokter.com/sleep-apnea
8. https://www.docdoc.com/id/info/condition/apnea-tidur-obstruktif/