CARA BAKTERI

MERUSAK JARINGAN
WARDAH FAUZIAH., M.KEP
BAKTERI DAN MKRORGANISME PENYEBAB INFEKSI LAIN SECARA TERUS
MENERUS MENGINFEKSI TUBUH MANUSIA. SEBAGIAN DI ANTARANYA, SEPERTI
BAKTERI INTESTINAL YANG MEMPRODUKSI VITAMIN, MEMBERIKAN MANFAAT.
SEBAGIAN LAIN BERSIFAT BERBAHAYA KARENA MENIMBULKAN PENYAKIT
YANG BERKISAR MULAI DARI DEMAM HINGGA SYOK.
• UNTUK MENGINFEKSI HOSPES, PERTAMA-TAMA BAKTERI HARUS MASUK KE
DALAM TUBUH HOSPES. BAKTERI MELAKUKAN HAL INI DENGAN MELEKAT
PADA PERMUKAAN MUKOSA DAN MENGINVASI LANGSUNG SEL HOSPES ATAU
DENGAN MELEKAT PADA SEL EPITEL DAN MEMPRODUKSI TOKSIN YANG
MENGINVASI SEL HOSPES. UNTUK BERTAHAN HIDUP DAN MEMPERBANYAK
DIRI DALAM TUBUH HOSPES, BAKTERI ATAU TOKSINNYA MEMBERIKAN
PENGARUH YANG MERUGIKAN PADA BERBAGAI REAKSI KIMIA DI DALAM
SEL. SEBAGAI AKIBATNYA AKAN TERJADI GANGGUAN PADA FUNGSI SEL
YANG NORMAL/ KEMATIAN SEL.
 EX
TOKSIN BAKTERI AKAN MERUSAK OTOT JANTUNG DENGAN MENGAHMBAT
SINTESIS PROTEIN. DI SAMPING ITU, KARENA SEBAGIAN MIKROORGANISME
AKAN MEMPERBANYAK DIRI, MEREKA MASUK KE JARINGAN YANG LEBIH
DALAM DAN MENGINVASI ALIRAN DARAH.
BEBERAPA TOKSIN MENYEBABKAN DARAH MEMBEKU DI DALAM PEMBULUH
DARAH. JARINGAN YANG DIPASOK OLEH PEMBULUH DARAH ITU AKAN
KEKURANGAN DARAH DAN MENGALAMI KERUSAKAN.
TOKSIN LAIN DAPAT MERUSAK DINDING SEL PADA PEMBULUH DARAH HALUS
SEHINGGA TERJADI KEBOCORAN.
KEHILANGAN CAIRAN INI MENGAKIBATKAN PENURUNAN TEKANAN DARAH
YANG SELANJUTNYA AKAN MENGGANGGU KEMAMPUAN JANTUNG UNTUK
MEMOMPA CUKUP DARAH KE ORGAN-ORGAN VITAL.
CARA VIRUS MENGINFEKSI
DALAM SEL PENJAMU
VIRION (A) MELEKAT PADA RESPTOR PADA MEMBRAN SEL HOSPES DAN
MELEPASKAN ENZIM (YANG DINAMAKAN ABSORPSI) (B) YANG MELEMAHKAN
MEMBRAN TERSEBUT SERTA MEMUDAHKAN VIRION UNTUK MENEMBUS SEL.
VIRION MELEPASKAN SELUBUNG PROTEIN YANG MELINDUNGI MATERI
GENETIKNYA (C), MENGADAKAN REPLIKASI (D) SERTA MATURASI DAN
KEMUDIAN KELUAR DARI DALAM SEL LEWAT PEMBENTUKAN TUNAS PADA
MEMBRAN PLASMA (E). KEMUDIAN INFEKSI DAPAT MENYEBAR KE SEL-SEL
HOSPES YANG LAIN.
 PERUBAHAN PATOFISIOLOGI
• EKSPRESI KLINIS PENYAKIT INFEKSI BERVARIASI MENURUT JENIS
MIKROORGANISME PATOGEN YANG TERLIBAT DAN SISTEM ORGAN YANG
TERKENA. KEBANYAKAN TANDA DAN GEJALA TERJADI KARENA REAKSI
PEJAMU YANG BISA SERUPA ATAU SANGAT BERBEDA ANTARA PEJAMU YANG
SATU DAN YANG LAINNYA. SELAMA STADIUM PRODROMAL, PASIEN AKAN
MENGELUHKAN TANDA DAN GEJALA YANG UMUM, NON SPESIPIK, SEPERTI
DEMAM, PEGAL-PEGAL OTOT, SAKIT KEPALA, SERTA LETARGI. PADA STADIUM
AKUT TANDA DAN GEJALA LEBIH SPESIFIK AKAN MENJADI BUKTI YANG
MENUNJUKKAN SASARAN MIKROBA TERSEBUT. KENDATI DEMIKIAN,
SEBAGIAN KEADAAN SAKIT TETAP ASIMTOMATIK DAN HANYA DAPAT
MEMLAUI PEMERIKSAAN LABORATORIUM.
 INFLAMASI
• MEKANISME PERTAHANAN REAKTIF YANG UTAMA DALM PERTEMPURAN DENGAN
AGEN PENYEBAB INFEKSI. INFLAMASI DAPAT BERUPA CEDERA JARINGAN, INFEKSI
ATAU REAKSI ALERGI.
• INFLAMASI AKUT MEMILIKI DUA TAHAP YAITU STADIUM VASKULER DAN SELULER.
• PADA STADIUM VASKULER, ARTERIOL PADA ATAU DI DEKAT LOKASI CEDERA
MENGADAKAN KONSTRIKSI SINGKAT DAN KEMUDIAN BERDILATASI SEHINGGA
TEKANAN CAIRAN DI DALAM KAPILER MENINGKAT. GERAKAN PLASMA KE DALAM
RUANG INTERSTISIAL YANG DITIMBULKAN AKAN MENYEBABKAN EDEMA. PADA
SAAT YANG SAMA, SEL-SEL INFLAMASI MELEPASKAN HISTAMIN DAN BRADIKININ
YANG SELANJUTNYA AKAN MENINGKATKAN PERMEABILITAS KAPILER. SEL DARAH
MERAH SERTA CAIRAN MENGALIR KE DALAM RUANG INTERSTISIAL DAN TURUT
MENIMBULKAN EDEMA. CAIRAN TAMBAHAN YANG MENGALIR KE DAERAH
INFLAMASI AKAN MENGENCERKAN TOKSIN MIKROBA.
• SELAMA STADIUM SELULER INFLAMASI, SEL DARAH PUTIH DAN TROMBOSIT
BERGERAK KE ARAH SEL-SEL YANG RUSAK. FAGOSITOSIS SEL-SEL DAN
MIKROORGANISME YANG MATI KEMUDIAN DIMULAI. TROMBOSIT
MENGONTROL SETIAP PERDARAHAN YANG BERLEBIHAN DI DAERAH
TERSBUT, SEL-SEL MAST YANG TIBA PADA TEMPAT ITU MELEPASKAN
HEPARIN UNTUK MEMPERTAHNKAN ALIRAN DARAH KE DAERAH TERSBUT.
 TANDA DAN GEJALA
• MERAH– ARTERIOL BERDILATASI DAN SIRKULASI DARAH KE TEMPAT YANG MERADANG
MENINGKAT, PENGISIAN KAPILER YANG TADINYA KOSONG ATAU HANYA MENGALAMI
DISTENSI PARSIAL MENYEBABKAN WARNA MERAH SETEMPAT.
• PANAS (KALOR)-- DI DERAH YANG MERADANG TERJADI KARENA VASODILATASI LOKAL,
PEREMBESAN CAIRAN KE DALAM RUANG INTERSTISIAL, DAN PENINGKATAN ALIRAN DARAH
KE DAERAH TERSEBUT.
• NYERI (DOLOR)– RESEPTOR NYERI TERSTIMULASI OLEH JARINGAN YANG BENGKAK
PERUBAHAN PH SETEMPAT DAN ZAT-ZAT KIMIA YANG DIEKSKRESIKAN SELAMA PROSES
INFLAMASI
• EDEMA (TUMOR)– DISEBABKAN OLEH VASODILATASI OKAL, PEREMBESAN CAIRAN KE
DALAM RUANG INTERSTISIAL DAN PENYUMBATAN DRAINASE LIMFATIK UNTUK MEMBANTU
MENAHAN INFLAMASI
• KEHILANGAN FUNGSI– TERJADI AKIBAT EDEMA DAN RASA NYERI PADA TEMPAT YANG
MERADANG
 DEMAM
• DEMAM TERJADI KARENA AGENS PENYEBAB INFEKSI MEMASUKI TUBUH.
KENAIKAN SUHU TUBUH AKAN MEMBANTU TUBUH MELAWAN INFEKSI
KARENA BANYAK MIKROOGANISME TIDAK BISA HIDUP DALAM
LINGKUNGAN YANG PANAS. KALAU SUHU TUBUH NAIK TERLALU TINGGI,
SEL-SEL TUBUH DAPAT MENGALAMI KERUSAKAN, KHUSUSNYA SEL-SEL PADA
SISTEM SARAF.
• DIAFORESIS (PERSPIRASI) MERUPAKAN CARA TUBUH UNTUK
MENDINGINKAN DIRINYA DAN KEMBALI PADA SUHU NORMAL BAGI
INDIVIDU TERSEBUT. CARA ARTIFISIAL UNTUK MENGURANGI DEMAM
RINGAN DAPAT MERUSAK PERTAHANAN TUBUH MELAWAN INFKESI.
 LEUKOSITOSIS
• TUBUH BEREAKSI TERHADAP MASUKNYA MIKROORGANISME PATOGEN DENGAN MENGINGKATKAN JUMLAH
DAN JENIS SEL-SEL DARAH PUTIH YANG BEREDAR. PROSES INI DINAMAKAN LEUKOSITOSIS. PADA STADIUM
AKUT DAN DINI, JUMLAH NEUTROFIL AKAN MENINGKAT. SUMSUM TULANG MULAI MELEPASKAN LEUKOSIT
YANG BELUM MATUR KARENA SEL SEL NEUTROFIL YANG SUDAH ADA TIDAK DAPAT MEMENUHI
KEBUTUHAN TUBUH AKAN SEL SEL PERTAHANAN ITU.
• SEL-SEL NEUTROFIL TIDAK MATUR TIDAK MAMPU MELAKUKAN TUGAS PERTAHANAN APA PUN
• SETELH FASE AKUT DAPAT DIKENDALIKAN DAN KERUSAKAN DIISOLASI, AMKA TAHAP BERIKUT DALAM
PROSES INFLAMASI AKAN TERJADI. SEL-SEL NEUTROFIL,MONOSIT, DAN MAKROFAG MEMULAI PROSES
FAGOSITOSIS UNTUK MEMAKAN JARINGAN DAN BAKTERI YANG MATI. SELSEL NEUTROFIL DAN MONOSIT
YANG TERTARIK KE TEMPAT INFEKSI OLEH KEMOTAKSIS AKAN MENGENALI ANTIDEN ASING DAN MELEKAT
ADANYA. KEMUDIAN SEL SEL PERTAHANAN TSB, MENELAN, MEMBUNUH DAN MENGURAIKAN
MIKROORGANISME YANG MENBAWA ANTIGEN PADA PERMUKAAN MIKROORGANISME. SEL-SEL MAKROFAG,
YAITU TIOE SEL MONOSIT YANG MATUR TIBA BELAKANGAN, DAN BERADA DID DERAH YANG INFLAMASI
LEBIH LAMA DARIPADA SEL-SEL LAIN. DISAMPIG FAGOSISTOSIS, SEL-SEL MAKROFAG MEMAINKAN PULA
BEBRPA PERANAN PENTING, SEPERTI MEMPERSIAPKAN DAERH TSB MENJALANI PROSES KESEMBUHAN DAN
MEMPROSES ANTIGEN UNTUK MENIMBULKAN RESPON IMUN SELULER. KENAIKAN JUMLAH MONOSIT
SERING KALI DAPAT PADA PROSES PEMULIHAN CIDERA DAN PADA INFEKSI KRONIS