PERIPHERAL ARTERIAL DISEASE

(PAD)

ANAK AGUNG NGURAH BAYU PUTRA

1971021010
 PENDAHULUAN

PAD  semua penyakit pembuluh darah non sindroma coroner akut setelah
melewati aortailiaka.

Angka kejadian PAD meningkat seiring meningkatnya angka kejadian

penyakit degenerarif.

PAD disebabkan adanya perubahan struktur pembuluh darah seperti

atherosklerosis

Gejala paling umum dari PAD adalah klaudikasio intermiten  sensasi

sakit, pada ekstimitas setelah beraktivitas dan hilang setelah istirahat.
 PENGERTIAN

• PAD  ABNORMALITAS DARI FUNGSI DAN

STRUKTUR DARI AORTA, TERMASUK
PERCABANGANNYA DAN PEMBULUH ARTERI
SEKUNDER PADA TUNGKAI BAWAH AKIBAT
PROSES PATOLOGI ATHEROSKLEROSIS.
ANATOMI PEMBULUH DARAH

• TUNIKA INTIMA
• ENDOTHELIUM
• BASAL LAMINA
• INTERNAL ELASTIC LAMINA
 ANATOMI
PEMBULUH
DARAH
TUNIKA MEDIA

• TUNIKA MEDIA TERBENTANG

ANTARA INTERNAL ELASTIK LAMINA
(IEL) DAN ADVENTISIA.

• TUNIKA MEDIA TERSUSUN DARI

MIKROARSITEKTUR YANG MENJAGA
STABILITAS LUMEN ARTERI,
MEMBERIKAN EFEK ELASTIS DAN
KEMAMPUAN MENGEMBANG DARI
ARTERI.

• TUNIKA MEDIA TERDIRI DARI

SMOOTH MUSCLE CELLS (SMCS),
ELASTIN, DAN FIBER KOLAGEN.
 ANATOMI
PEMBULUH
DARAH
TUNIKA ADVENTISIA

• NERVUS VASOMOTOR
MERANGSANG VASOKONSTRIKSI
MELALUI RESEPTRO ADRENERGIC
DAN VASODILATASI DARI
AKTIVASI RESEPTOR Β.

• VASA VASORUM MENGANTARKAN

NUTRISI KE LAPISAN LUAR DARI
MEDIA, SEDANGKAN LAPISAN
DALAM DARI MEDIA
MENDAPATKAN NUTRISI DARI
ALIRAN DARAH DI LUMEN.
 JENIS
ARTERI
• Arteri yang menerima langsung aliran
Arteri Besar darah dari Jantung
Elastis • Cth : aorta, arteri pulmonal

• Memiliki dinding yang terdiri dari fiber

Arteri Medium otot dan memiliki kemampuan
Muskular vasokonstriksi, kontraksi pulsatif
• Cth : brachial, femoral

• Memiliki diametr yang kecil dan dinding

Arteri Kecil dan muscular yg tebal.
arteriol • Contoh arteri perifer.
 ATHEROSKLEORIS

PENGERTIAN
ORGANISASI KESEHATAN DUNIA (W.H.O.)  “KELAINAN
PADA TUNIKA INTIMA DARI ARTERI, TERDIRI DARI
PENYUMBATAN SETEMPAT DARI BERBAGAI BAHAN
LIPIDA, KARBOHIDRAT, DARAH DAN KOMPONEN DARAH,
JARINGAN IKAT, PENGENDAPAN KALSIUM DENGAN
DIIKUTI KELAINAN DARI TUNICA-MEDIA DARI ARTERI”.
PROSES PEMBENTUKAN ATHEROSKLEROSIS
 PROSES PEMBENTUKAN ATHEROSKLEROSIS
1 EFLUKS LDL KE RUANG SUBENDOTELIAL.

LDL TERSEBUT DAPAT DIMODIFIKASI DENGAN CARA DIOKSIDASI DAN DIGLIKASI OLEH BERBAGAI
JENIS AGEN DI SEKITAR ARTERI PEMBULUH DARAH. PARTIKEL LDL YANG TELAH TERMODIFIKASI ATAU
TEROKSIDASI ADALAH MOLEKUL KEMOTAKSIS POTEN YANG MENGINDUKSI AKTIVASI DARI MOLEKUL
PERLENGKETAN SEL VASKULER (VASCULAR CELL ADHESION MOLECULE) DAN MOLEKUL
PERLENGKETAN INTRASELULER (INTRACELLULAR ADHESION MOLECULE) DI LAPISAN ENDOTEL DAN
MEMICU PERLENGKETAN MONOSIT DAN MERANGSANG MIGRASI MONOSIT KE RUANG SUBENDOTEL.
 PROSES PEMBENTUKAN ATHEROSKLEROSIS
2 MONOSIT MEMASUKI DINDING ARTERI

SEBAGAI RESPON KEPADA CHEMOATTRACTANT MOLECULE, SEPERTI MONOCYTE

CHEMMOATTRACTANT PROTEIN 1 (MCP- 1), MERANGSANG DIFERENSIASI MONOSIT MENJADI
MAKROFAG DI LAPISAN INTIMA MEDIA. MAKROFAG BERIKATAN DENGAN LDL YANG TEROKSIDASI
MELALUI RESEPTOR PEMBERSIH (SCAVENGER RECEPTORS) UNTUK MENJADI SEL BUSA (FOAM
CELLS) DAN MEMPUNYAI FUNGSI PROINFLAMASI, TERMASUK PELEPASAN SITOKIN-SITOKIN, SEPERTI
INTERLEUKIN (IL) DAN TUMOR NECROSIS FAKTOR (TNF)
 PROSES PEMBENTUKAN ATHEROSKLEROSIS
3 PEMBENTUKAN LESI ATEROSKLEROTIK

YAITU LAPISAN LEMAK (FATTY STREAK) DIMANA SEL BUSA BERADA DI RUANG
SUBENDOTEL. TIPE LEUKOSIT YANG LAIN, SEPERTI LIMFOSIT DAN SEL MAST, JUGA
TERAKUMULASI DI RUANG SUBEDOTEL.
 PROSES PEMBENTUKAN ATHEROSKLEROSIS
4 GABUNGAN MONOSIT, MAKROFAG, SEL BUSA, DAN SEL T  INFLAMASI KRONIS

MENGHASILKAN RESPON IMUN SELULER DAN HUMORAL DAN BERUJUNG PADA MASA
INFLAMASI KRONIS DENGAN PRODUKSI DARI BEBERAPA MOLEKUL PROINFLAMASI.
 PROSES PEMBENTUKAN ATHEROSKLEROSIS
5 MIGRASI DARI SEL OTOT POLOS YANG MENGALAMI PROLIFERASI DARI LAPISAN TENGAH ARTERI KE
LAPISAN INTIMA

SAAT SEL OTOT POLOS BERADA DI LAPISAN INTIMA MEDIA, MEREKA MEMPRODUKSI MOLEKUL MATRIKS
EKSTRASELULER, MEMBENTUK TUTUP FIBROSUS (FIBROUS CAP) YANG MENUTUPI FATTY STREAK SEBELUMNYA.
SEL BUSA DI DALAM FIBROUS CAP MATI DAN MELEPASKAN LEMAK YANG TERSIMPAN KE RUANG EKSTRASELULER
DAN MEMBENTUK KOLAM KAYA LEMAK YANG DIKENAL SEBAGAI INTI NEKROTIK (NECROTIC CORE) YANG PENUH
LEMAK DAN SEL YANG MATI. HASIL DARI PROSES INI MEMBENTUK LESI ATEROSLEROTIK YANG KEDUA, YAITU
PLAK FIBROSUS
 • MEROKOK
MEROKOK MERUPAKAN FAKTOR RESIKO TERKUAT PENYEBAB PAD DI BEBERAPA
STUDI YANG ADA. PADA BEBERAPA STUDI DITUNJUKAN BAHWA PEROKOK MEMILIKI
RESIKO 4 KALI LEBIH BESAR MENDERITA PAD DARI YANG LAIN.
SESEORANG YANG MEROKOK TIDAK HANYA MENEMPATKAN DIRI PADA RISIKO
UNTUK MENGEMBANGKAN PENYAKIT ARTERI TETAPI JUGA MELEMAHKAN UPAYA
PENGOBATANNYA.

• DIABETES MELLITUS (DM)

INDIVIDU DENGAN DIABETES BERADA PADA RISIKO LEBIH BESAR UNTUK
MENGEMBANGKAN TERJADINYA PAD KARENA EFEKNYA PADA PEMBULUH DARAH.

FAKTOR-
PASIEN DENGAN DM TIPE 2 MEMILIKI ANGKA KEJADIAN PAD SEBESAR 14 %
HASIL TERAPI PAD PADA PASIEN DENGAN DM KURANG BAIK. PASIEN PAD DENGAN
DM MEMILIKI RESIKO 5 KALI LEBIH BESAR UNTUK MENJALANI AMPUTASI

FAKTOR DIBANDING PASIEN PAD TANPA DM DAN MEMILIKI RESIKO KEMATIAN 3 KALI LEBIH
BESAR.

RESIKO
 • HIPERTENSI (TEKANAN DARAH TINGGI)
KETIKA TEKANAN DARAH TETAP TINGGI, LAPISAN
DINDING ARTERI MENJADI RUSAK. BANYAK PASIEN PAD
JUGA MEMILIKI TEKANAN DARAH TINGGI.
RESIKO PASIEN DENGAN HIPERTENSI MENGALAMI PAD 1,3
KALI LEBIH BESAR DARI PASIEN TANPA HIPERTENSI.

• USIA
USIA 50 TAHUN ATAU LEBIH BERISIKO LEBIH BESAR
UNTUK TERJADINYA PAD. PROSES PENUAAN SECARA
ALAMI MENYEBABKAN PEMBULUH DARAH ORANG TUA
LEBIH RENTAN MENGALAMI ATEROSKLEROSIS.

FAKTOR JUMLAH NO DAN RESPON VASKULAR TERHADAP NO

MENURUN SEIRING BERTAMBAHNYA USIA. PENURUNAN
NO MENYEBABKAN GANGGUAN RELAKSASI PADA
- PEMBULUH DARAH.
SEL ENDOTEL DAN SEL OTOT PEMBULUH DARAH PADA
FAKTOR ORANG TUA MENSEKRESI SITOKIN PROINFLAMASI YANG
MENYEBABKAN INFLAMASI PERSISTEN PADA PEMBULUH

RESIKO DARAH.
 • TINGGINYA KADAR HOMOSISTEIN
MERUPAKAN TINGGINYA KADAR ASAM AMINO DI DALAM
DARAH. HEMOSITEIN MEMBERIKAN EFEK SITOTOKSIS
LANGSUNG TERHADAP ENDOTEL, SEHINGGA TERJADI
KERUSAKAN DAN GANGGUAN TERHADAP ENDOTEL.
PENINGKATAN KADAR HOMOSISTEIN BERHUBUNGAN
DENGAN PENINGKATAN RISIKO UNTUK TERJADINYA PAD
SEBESAR 2 SAMPAI 3 KALI LIPAT.

• HIPERLIPIDEMIA
HIPERLIPIDEMIA MEMPENGARUHI STRUKTUR ENDOTEL
DINDING ARTERI, YANG DAPAT MENYEBABKAN

FAKTOR PEMBENTUKAN LESI ATEROSKLEROTIK.

KOLESTEROL LDL MERUPAKAN SALAH SATU PENYEBAB

- UTAMA DARI DISFUNGSI ENDOTEL DAN CEDERA OTOT

POLOS.

FAKTOR TINGKAT KOLESTEROL YANG TINGGI BERHUBUNGAN

DENGAN PENINGKATAN RISIKO KLAUDIKASIO SEBANYAK
2 KALI LIPAT. LEBIH DARI 60% PASIEN DENGAN PAD YANG
RESIKO BERSTATUS HIPERKOLESTEROLEMIA
 ASIMTOMATIK
• PASIEN PAD SEBAGIAN BESAR TIDAK
MENGALAMI GEJALA BERARTI.
TANDA • HAMPIR 90% DARI SEMUA PASIEN

DAN PAD AKAN TERLEWATKAN JIKA TES

ABI HANYA DIPERUNTUKKAN BAGI
GEJALA PASIEN DENGAN KLAUDIKASIO.
• GEJALA MUNCUL SAAT PAD SUDAH
MENIMBULKAN PENURUNAN
ALIRAN DARAH PERIFER.
 KLAUDIKASIO INTERMITEN
• DIDEFINISIKAN SEBAGAI NYERI PADA
OTOT KAKI YANG AKAN MEMBAIK
SETELAH ISTIRAHAT SEJENAK.

TANDA • KLAUDIKASIO ADALAH GEJALA YANG

PALING AWAL DAN GEJALA KLASIK YANG
DAN PALING UMUM PADA PASIEN DENGAN PAD

GEJALA • STABILISASI PROSES PENYAKIT INI DAPAT

TERJADI KARENA PENGEMBANGAN
PEMBULUH DARAH KOLATERAL, YANG
MERUPAKAN ADAPTASI METABOLIK, ATAU
PERUBAHAN PERILAKU PASIEN ATAU POLA
AKTIVITAS.
 GEJALA KRONIK

• DIDEFINISIKAN SEBAGAI NYERI YANG TERJADI SAAT ISTIRAHAT DI

EKSTREMITAS YANG TERKENA.

• PASIEN-PASIEN INI MEMILIKI PERFUSI JARINGAN YANG TIDAK

MEMADAI UNTUK MEMPERTAHANKAN KEBUTUHAN

TANDA
METABOLISME ISTIRAHAT DARI ANGGOTA BADAN YANG TERKENA.

• SECARA UMUM, PENYAKIT ISKEMIK KRONIS DIDEFINISIKAN

DAN
SEBAGAI KEHADIRAN GEJALA LEBIH DARI 2 MINGGU.

• GEJALA YANG PALING UMUM DARI CLI KRONIS ADALAH RASA

GEJALA
SAKIT ISTIRAHAT, ULKUS ISKEMIK DAN GANGREN. ISTIRAHAT
SAKIT AKIBAT PARAH, ISKEMIA JARINGAN KRONIS PALING SERING
DITEMUKAN DI KAKI BAGIAN DEPAN ATAU JARI KAKI DAN TIDAK
MUDAH REDA DENGAN ANALGESIK STANDAR.

• RASA NYERI SERING MEMBURUK SAAT PASIEN BERADA DALAM

POSISI TERLENTANG ATAU SAAT ANGGOTA BADAN DIANGKAT.

• PADA UMUMNYA PASIEN MENGELUH GEJALA DI MALAM HARI

ATAU SAAT TIDUR.
 GEJALA AKUT

• ISKEMIA AKUT PADA EKSTREMITAS DAPAT TERJADI

AKIBAT TROMBOSIS LESI ATEROSKLEROSIS YANG SUDAH
ADA SEBELUMNYA ATAU LEBIH UMUM DARI PERISTIWA
EMBOLI AKUT.

TANDA • PADA SEBAGIAN BESAR KASUS, ISKEMIA EKSTREMITAS

AKUT ADALAH AKIBAT SEKUNDER TROMBOSIS OLEH
LEPASNYA PLAK ATEROSKLEROTIK.
DAN • MUNCUL SEBAGAI NYERI MENDADAK, YANG SANGAT

GEJALA
BERAT, PADA ANGGOTA BADAN YANG TERKENA. TANDA
DAN GEJALA TERKAIT ISKEMIA TUNGKAI AKUT ADALAH
“ENAM P” YAITU PAIN (NYERI), PARALYSIS
(KELUMPUHAN), PARESTESIA, PULSELESSNESS, PALE
(PUCAT), DAN POIKILOTHERMY (DINGIN).

• BIASANYA, GARIS TRANSISI PADA SUHU ATAU WARNA

ADALAH SATU SEGMEN EKSTREMITAS DI BAWAH
TINGKAT OKLUSI YANG TERJADI
 KLASIFIKASI PAD

Fontaine   Rutherford
Stage Presentasi klinis   Stage Presentasi klinis

I Asimtomatis   0 Asimtomatis
II Klaudikasio intermiten   1 Klaudikasio ringan

  IIa saat berjalan > 200m   2 Klaudikasio sedang

  IIb saat berjalan < 200m   3 Klaudikasio berat

III Nyeri saat beristirahat   4 Nyeri saat beristirahat

IV Ulkus atau gangrene   5 Ulkus iskemik ringan

      6 Ulkus iskemik berat atau gangrene
 PENEGAKAN DIAGNOSIS PAD
Algoritma Diagnosis PAD
PEMERIKSA • LOOK
• DILAKUKAN INSPEKSI PADA EKSTIMITAS
AN FISIK EVALUASI TANDA PERUBAHAN WARNA
KULIT, ADA TIDAKNYA ULKUS, DEFORMITAS
• FEEL
• DILAKUKAN PERABAAN MENILAI
KEHANGATAN DARI EKSTRIMITAS,
• EVALUASI DENYUT
• EVALUASI SENSORI DARI EKSTIMITAS
• ABI DAN SATURASI DISTAL
• MOVE
• DILAKUKAN GERAK AKTIF, ADA
KELEMAHAN DI EKSTRIMITAS? ADANYA
NYERI SAAT DIGERAKAN?
 ANKLE BRACHIAL INDEX
(ABI)
• ANKLE BRACHIAL INDEX (ABI) ADALAH TES SKRINING VASKULAR NON
INVASIF UNTUK MENGIDENTIFIKASI PENYAKIT ARTERI PERIFER.

• ABI ADALAH RASIO YANG BERASAL DARI TEKANAN DARAH SISTOLIK

PERGELANGAN KAKI (DORSALIS PEDIS DAN TIBIALIS POSTERIOR) SETIAP
KAKI KANAN DAN KIRI DIBANDINGKAN DENGAN LENGAN BRAKIALIS.

• PENGUKURAN ABI SEBAIKNYA DILAKUKAN PADA :

1. INDIVIDU YANG DIDUGA MENDERITA GANGGUAN ARTERI PERIFER

KARENA ADANYA GEJALA EXERTIONAL LEG ATAU LUKA YANG TIDAK
SEMBUH.

2. USIA ≥ 65 TAHUN.

3. USIA ≥ 50 TAHUN YANG MEMPUNYAI RIWAYAT DM ATAU MEROKOK.

4. USIA ≤ 50 TAHUN DENGAN RIWAYAT DM ≥ 10 TAHUN DENGAN RIWAYAT

MEROKOK, HT, DISLIPIDEMIA
 DUPLEX SCANING
• DUPLEX MENYIRATKAN DUA
BENTUK USG: B-MODE, YANG
BIASANYA DIGUNAKAN UNTUK
MEMBUAT GAMBAR ANATOMI
DENGAN SKALA ABU-ABU, DAN
USG DOPPLER.

• USG DOPLER MEMETAKAN

GERAKAN ALIRAN DARAH YANG
KEMUDIAN DIINTERPRETASIKAN
MENJADI WARNA MERAH UNTUK
ARTERI DAN BIRU UNTUK VENA.
 COMPUTED TOMOGRAPHIC
ANGIOGRAPHY

• CTA ADALAH METODE NON-INVASIF,

YANG MENGGUNAKAN KONTRAS
UNTUK PENCITRAAN SISTEM ARTERI.
• PASIEN DIMASUKAN MELALUI
ROTATING GANTRY, YANG MEMBERI
GAMBAR SERIAL IRISAN MELINTANG.
PEMBULUH DARAH PENUH KONTRAS
DAPAT DIEKSTRAKSI DARI IRISAN
DAN DIBERIKAN DALAM FORMAT
TIGA DIMENSI.
• GAMBAR YANG DIEKSTRAK DAPAT
DIPUTAR DAN DILIHAT DARI
BEBERAPA ARAH YANG BERBEDA
 MAGNETIC REONANCE ANGIOGRAPHY

• MRA MEMILIKI KEUNTUNGAN

TIDAK MEMERLUKAN AGEN
KONTRAS IODINASI UNTUK
MENYEDIAKAN OPASITAS
PEMBULUH DARAH.
• GADOLINIUM DIGUNAKAN
SEBAGAI AGEN KONTRAS
UNTUK STUDI MRA, DAN
KARENA UMUMNYA TIDAK
NEPHROTOXIC, DAPAT
DIGUNAKAN PADA PASIEN
DENGAN KREATININ YANG
TINGGI
 ARTERIOGRAFI
• ARTERIOGRAFIADALAH TEKNIK
PENCITRAAN YANG DIGUNAKAN
UNTUK MELIHAT LUMEN
PEMBULUH DARAH.

• ARTERIOGRAFI DILAKUKAN
DENGAN MENYUNTIKKAN ZAT
KONTRAS KE DALAM PEMBULUH
DARAH. HAL INI DIIKUTI OLEH
SINAR-X. ZAT KONTRAS AKAN
MUNCUL BURAM DALAM
RADIOGRAF (GAMBAR YANG
DIDAPAT DARI ARTERIOGRAFI),
YANG MEMUNGKINKAN UNTUK
MENGETAHUI ADANYA SUMBATAN.
 ARTERIOGRAFI

• ARTERIOGRAFI MENGGUNAKAN KONRAS DIMANA BAHAN

TERSEBUT TERKADANG MEMBERIKAN EFEK ALERGI
SEHINGGA PERLU DILAKUKAN OBSERVASI TANDA REAKSI
ALERGI.
• PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN FUNGSI GINJAL HARUS
DIPERHATIKAN NILAI CREATININE SEBELUM TINDAKAN
 TATALAKSANA

MODIFIKASI GAYA HIDUP

• TEKAN FACTOR RESIKO SEPERTI, KURANGI MEROKOK,

CONTROL GULA DARAH, KURANGI ASUPAN MAKANAN
DENGAN KADAR LEMAH TAK JENUH TINGGI.

• LATIHAN FISIK JUGA TELAH TERBUKTI UNTUK

MENINGKATKAN FUNGSI, MENGURANGI GEJALA, DAN
MUNGKIN MEMPERPANJANG KELANGSUNGAN HIDUP.
HAL INI DAPAT MENGHASILKAN PENINGKATAN JARAK
BERJALAN KAKI HINGGA 150 PERSEN (PERBAIKAN
BERMAKNA) DAN MENGAKIBATKAN 24 PERSEN
PENURUNAN ANGKA KEMATIAN AKIBAT
KARDIOVASKULER.

• PROGRAM LATIHAN YANG DISARANKAN TERDIRI DARI

LATIHAN BERJALAN SELAMA LEBIH DARI 30 MENIT
DAN 3 KALI PER MINGGU ADALAH PALING EFEKTIF
 1. MENGURANGI DAN MENEKAN FACTOR RESIKO.
• MENGONTROL TEKANAN DARAH
• MENGONTROL KADAR LIPID DALAM DARAH
• MENGONTROL KADAR GULA DARAH.

MEDIKAMENTOS 2. TERAPI PAD

A • HEPARIN

• WARFARIN

• CYLOSTAZOL (ANTIPLATELET +
VASODILATOR)

• ASPIRIN (SALICYLATE) ATAU CLOPIDOGREL

(75MG/DAY)
 TERAPI ENDOVASKULER

• MERUPAKAN TERAPI MINIMAL INVASIVE DIBIDANG

VASKULER YANG SAAT INI SEDANG BERKEMBANG PESAT.
• INDIKASI TERAPI ENDOVASKULER
• ADANYA KLAUDIKASIO
• NYERI SAAT ISTIRAHAT
• ANCAMAN KEHILANGAN KAKI AKIBAT ULSERASI DAN
GANGRENE
PEMBEDAH
AN

THROMBECTOMY SURGICAL
• MERUPAKAN PROSEDUR
PENGANKATAN LANGSUNG
PLAK DARI SEGMEN
ARTERI. BAIK
DIAPLIKASIKAN PADA
SEGMEN FOKAL DI ARTERI
BESAR.
• KELEBIHAN DARI
ENDARTHERECTOMY
ADALAH MENGGUNAKAN
GRAFT VENA SEHINGGA
TIDAK MEMRLUKAN
CONDUIT. KELEMAHANNYA
ADALAH ADANYA RESIKO
STENOSIS REKUREN.
 PEMBEDAHAN

• ADA JUGA TINDAKAN PENGANGKATAN THROMBUS

MENGGUNAKAN ALAT BANTU CATHETER (FOGATY CATHERTER)
• DILAKUKAN DENGAN CARA MEMBUAT LUBANG INSERSI
CATHETER KEMUDIAN CATHETER DIMASUKAN DAN
DIKEMBANGKAN UNTUK MENGANGKAT THROMBUS YANG
ADA.
• RESIKO DARI TINDAKAN INI :
• PERDARAHAN
• PERLUKAAN PADA DINDING PEMBULUH DARAH
• RESIKO INFEKSI
• RESIKO THROMBOSIS DI DISTAL
 PEMBEDAHAN

BY PASS

• PEMBUATAN JALUR BARU

UNTUK REVASKULARISASI DARI
LEVEL PROKSIMAL KE DISTAL
DARI LESI.

• DIGUNAKAN BAHAN PROSTETIK

SEBAGAI BYPASS PEMBULUH
DARAH. (DACRON DANA PTFE)

• RESIKO TERBESAR DARI

TINDAKAN INI ADALAH INFEKSI.
TERIMAKASI
H