OSTEOARTHRITIS

1. Mochamad Bhagas Abdulah 1810631210048

2. Rosa Arum Wulan Kusuma Dewi 1810631210066
3. Diajeng Piningit Titis Afrita 1810631210071
4. Adinda Christianti Suparno 1810631210073
5. Nuraeni Putri 1810631210095
 PENDAHULUAN
Terjadinya Osteoarthritis tidak lepas dari
banyak persendian yang ada di dalam
tubuh manusia yang salah satu
penyusunnya adalah tulang rawan
(kartilago).
Tulang rawan sendi disusun oleh :
jaringan lunak kolagen, proteoglikan, dan
air .
Fungsi tulang rawan : meredam getar
antar tulang, pergerakan sendi
,mengurangi gesekan antar tulang dan
untuk pertumbuhan tulang.
 DEFINISI
Merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan
kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut dan pergelangan
kaki paling sering terkena OA.
 Prevalensi

Berdasarkan data prevalensi di Amerika dari The National Centres for Health Statistic diperkirakan
15,8 juta orang dewasa yang berumur antara 25-74 tahun memiliki tanda dan gejala dari OA.
Diperkirakan pada tahun 2020 sekitar 18,2% penduduk amerika (59,4 juta orang) akan terkena
penyakit OA.
Di indonesia, prevalensi OA sebanyak 34,3 juta orang pada tahun 2002 dan mencapai 36,5 juta orang
pada tahun 2007. Diperkirakan 40% dari populasi usia diatas 70 tahun menderita OA dan 80%
pasien OA mempunyai keterbatasan gerak dalam berbagai derajat.Diperkirakan 1 – 2 juta orang
lanjut usia menderita cacat karena OA.
 PATOFISIOLOGI

Kerusakan kartilago merupakan awal berkembangnya OA. Jika terjadi kerusakan, jaring-jaring
kolagen gagal mempertahankan kartilago, sehingga proteoglikan keluar.
Kartilago tersusun atas dua jenis makromolekul utama, yaitu kolagen tipe dua dan aggrekan.
Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat, membatasi molekul- molekul aggrekan di antara
jalinan-jalinan kolagen. Aggrekan adalah molekul proteoglikan yang berikatan dengan asam
hialuronat dan memberikan kepadatan pada kartilago. Kedua makromolekul ini dipecah oleh
metaloproteinase matriks (MMPs) yang disintesis oleh kondrosit. Kondrosit menghasilkan
enzim pemecah matriks, sitokin (IL-1 dan TNF), dan faktor pertumbuhan. Sitokin dapat
menstimulasi pergantian matriks, namun stimulasi IL-1 yang berlebih malah memicu proses
degradasi matriks. TNF menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin (PG), oksida
nitrit (NO), dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis dan degradasi matriks.
TNF yang berlebihan mempercepat Proses pembentukan tersebut. NO yang dihasilkan akan
menghambat sintesis aggrekan dan meningkatkan proses pemecahan protein pada jaringan.
Hal ini berlangsung pada proses awal timbulnya OA. Pada proses timbulnya OA, kondrosit
yang terstimulasi akan melepaskan aggrekan dan kolagen tipe dua yang tidak adekuat ke
kartilago dan cairan sendi. Aggrekan pada kartilago akan sering habis dan jalinan kolagen akan
mudah mengendur. Kegagalan mekanisme pertahanan ini akan meningkatkan kemungkinan
OA pada sendi.
ETIOLOGI,FAKTOR RESIKO
kondrosit gagal dalam menjaga
Ketidakseimbangan antara
sintesis dan degradasi kartilago
Etiologi sendi.
Degradasi > Sintesis

1. Obesitas
2. Pernah mengalami trauma dan
radang pada sendi
3. Usia
Faktor resiko 4. Pekerjaan dan olahraga
5. Genetik
Klasifikasi OA dapat berdasarkan etiologi
dan
lokasi sendi yang kena
KLASIFIKASI
OA PRIMER
OA
SEKUNDER

• OA yang kausanya tidak  OA yang penyebabnya

diketahui dan tidak ada diketahui
hubungannya dengan  dapat terjadi akibat
penyakit sistemik trauma pada sendi,kelainan
• berhubungan erat bawaan, diabetes,infeksi
dengan umur. sendi, penyakit
• Sendi yang terkena inflamasi,obesitas,
:lokal atau general. hormonal dll.
BERDASARKAN ETIOLOGI
 Klasifikasi Osteoartritis berdasarkan
lokasi sendi yang terkena
Klasifikasi ini digunakan dalam penatalaksanaan OA secara menyeluruh, baik
secara farmakologi maupun non farmakologi untuk kepentingan rekomendasi ini.
Penanganan OA tidak hanya pada sendi lutut, panggul, lumbal tetapi juga dapat
mengenai sendi- sendi di bawah ini :
 GEJALA

1. Rasa sakit yang dalam dan terlokalisasi pada daerah sendi.

2. Keterbatasan pergerakan
3. Kekakuan sendi pada pagi hari (30 menit)
4. Krepitasi
5. Deformitas
6. Pembengkakan sendi
7. Inflamasi
8. Lelah
9.Spasme otot periartikular
 Diagnosa
Riwayat penyakit dan Pemeriksaan fisik pada penderita OA
Radiografi (x-ray) : gambaran yang menyokong diagnosis OA :

1. penyempitan celah sendi

2. peningkatan densitas tulang subkondral
3. osteofit pada pinggir sendi
4. perubahan struktur sendi
Pemeriksaan laboraturium ( biasanya tak banyak berguna): pada OA

yang disertai peradangan mungkin didapatkan penurunan viscositas ,

peningkatan ringan sel peradangan, peningkatan protein dan
peningkatan sedimentasi eritrosit
Computed tomography (CT) dan magnetic
resonance imaging (MRI)
TERAPI OSTEOARTHRITIS
 Tujuan
1.Edukasi (penerangan) pada pasien,perawat,dan keluarga.
2.Meringankan nyeri dan kekakuan.
3.Memelihara dan meningkatkan mobilitas (pergerakan) sendi.
4.Membatasi gangguan fungsional.
5.Memelihara dan meningkatkan kualitas hidup.

 Berdasarkan :
1.Distribusi (sendi mana yang terkena) dan berat ringannya sendi
yang terkena,
2.Pemakaian Obat bersamaan.
3.Respon Alergi Pasen.
PIRAMIDA PENATALAKSANAAN OA
 Terapi Non farmakologi

a. Edukasi pasien. (Level of evidence: II)

b. Program penatalaksanaan mandiri (self-management programs): modifikasi
gaya hidup. (Level of evidence: II)
c. Bila berat badan berlebih (BMI > 25), program penurunan berat badan,
minimal penurunan 5% dari berat badan, dengan target BMI 18,5-25. (Level
of evidence: I).
d. Program latihan aerobik (low impact aerobic fitness exercises). (Level of
Evidence: I)
e. Terapi fisik meliputi latihan perbaikan lingkup gerak sendi, penguatan otot-
otot (quadrisep/pangkal paha) dan alat bantu gerak sendi (assistive devices for
ambulation): pakai tongkat pada sisi yang sehat. (Level of evidence: II)
 Terapi Non Farmakologi

f. Terapi okupasi meliputi proteksi sendi dan konservasi energi, menggunakan

splint dan alat bantu gerak sendi untuk aktivitas fisik sehari-hari. (Level of
evidence: II)
g. Terapi Osteoarthritis dengan Masase Jahe Merah
TERAPI FARMAKOLOGI
1. Terapi sistemik
a. NSAID
b. Analgesik
2. Terapi intra-articular
a. Injeksi kortikosteroid
b. Injeksi asam hialuronat
3. Terapi topikal
a. Antiinflamasi nonsteroid (AINS)
b. capsaicin
4. Suplemen
a. Glucosamin
b. chondroitin
 Terapi sistemik
NSAID
Mekanisme : Prinsip mekanisme NSAID sebagai analgetik adalah blokade sintesa
prostaglandin melalui hambatan cyclooxcigenase (Enzim COX-1 dan COX-2), dengan
mengganggu lingkaran cyclooxygenase12
Enzim COX-1 adalah enzim yang terlibat dalam produksi prostaglandin gastroprotective
untuk mendorong aliran darah di gastrik dan menghasilkan bikarbonat. COX-1 berada secara
terus menerus di mukosa gastrik, sel vaskular endotelial, platelets, renal collecting tubules,
sehingga prostaglandin hasil dari COX-1 juga berpartisipasi dalam hemostasis dan aliran
darah di ginjal.
Sebaliknya enzim COX-2 tidak selalu ada di dalam jaringan, tetapi akan cepat muncul bila
dirangsang oleh mediator inflamasi, cedera/luka setempat, sitokin, interleukin, interferon dan
tumor necrosing factor. Blokade COX-1 (terjadi dengan NSAID nonspesifik) tidak
diharapkan karena mengakibatkan tukak lambung dan meningkatnya risiko pendarahan
karena adanya hambatan agregasi platelet. Hambatan dari COX-2 spesifik dinilai sesuai
dengan kebutuhan karena tidak memiliki sifat di atas, hanya mempunyai efek antiinflamasi
dan analgesik
 Obat obat NSAID
1. Asam Mefenamat
Farmakodinamik :Asam mefenamat merupakan asam fenilantranilat yang mengalami N-substitusi.
Senyawa fenawat mempunyai sifat antiradang, antipiretik, dan analgesik. Pada analgesia, asam
mefenamat merupakan satu–satunya fenamat yang menunjukkan kerja pusat dan kerja perifer.
Senyawa fenamat memiliki sifat-sifat tersebut karena kemampuanya menghambat siklooksigenase.
Selain itu, senyawa fenamat juga mengantagonis efek prostaglandin tertentu.
Efek samping : efek samping terhadap saluran cerna sering timbul misalnya dispepsia , diare sampai
berdarah dan dan gejala iritasi lain terhadapmukosa lambung. Pada orang usia lanjut efek samping dia
re hebat lebih sering dilaporkan. Efek pada darah : penurunan hematokrit (pemakaian jangka lama), 
anemia, memperpanjang waktupendarahan. Efek pada sistem syaraf : pusing,sakit kepala, ketakutan,
 bingung, depresi,bermimpi, sulit tidur, cemas, Efek padamata/pendengaran: tinitus, gangguan peng
lihatan,gangguan pendengaran, sembab mata.Efek samping lain yang berdasarkan hipersensitivitasiala
h eritema kulit dan bronkokonstriksi.
Kontraindikasi : Tukak lambung, inflamasi saluran cerna,gangguan ginjal atau pernah menderita saki
tginjal/hati, asma, hamil dan menyusui. Ulserasigigi aktif.
Toksisitas : Toksisitas asam mefenamat menimbulkan jikatelah diberikan pemakaian lebih dari 7 hari 
akanmengakibatkan peradangan pada lambung, danperdarahan memanjang. jika pemakaian dosislebih
 akan mengakibatkan diare yang hebat
 Obat obat NSAID
2. Ibuprofen
Farmakodinamik : Ibuprofen merupakan penghambat enzim siklooksigenase pada biosintesis prostaglandin, sehingga
konversi asam arakhidonat ke prostaglandin menjadi terganggu. Prostaglandin ini sendiri berperan dalam produksi nyeri
dan inflamasi, sehingga dengan adanya penghambat tersebut dapat menurunkan rasa nyeri.
Efek samping : jarang terjadi, mual, muntah gangguan saluranpencernaan. Pernah dilaporkan adanya ruam kulit
trombositopenia dan limpofenia.
Kontraindikasi : Hipersensitif ibuprofen, penderita ulkuspeptikum, kehamilan trisemester pertama.
Toksisitas : Gejala-gejala overdosis ibuprofen mirip dengan gejala yang disebabkan oleh overdosis OAINS lain.Kolerasi
antara tingkat keparahan gejala dengan kadar ibuprofen dalam plasmah darah pernah ditemukan. Efek racun tidak mungkin
muncul pada dosis dibawah 100mg/kg tetapi saat diatas 400mg/kg (sekitar 150 tablet dari 200 unit
mg).Dosis letal sukar ditentukan karena bervariasi tergantung dari usia, berat badan, dan penyakit
pada pasien. Terapi untuk over dosis dalam kasus awal adalah dekontaminasi lambung menggunakan
arang aktif, arang menyerap obat sebelum bisa masuk kesirkulasi sistemik. Lavage lambung
sekarang jarang digunakan, namun dapat dipertimbangkan jika jumlah yang dikomsumsi
secara potensial mengancam kehidupan dan dapat dilakukan dalam waktu 60 menit setelah menelan.
Emesis tidak dianjurkan. mayoritas komsumsi ibuprofen hanya menghasilkan efek ringan dan
pengelolaan overdosis sangatlah mudah. Standar langkah-
langkah untuk mempertahankan outputurine normal harus dilakukan dan fungsi ginjal
harus dipantau. Ibuprofen memiliki sifat asam dan juga diekskresikan dalam urine, diuresis paksa
 alkali secara teori menguntungkan. Namun, karena
ibuprofen sangat terikat protein dalam darah,sehingga eksresi dari ginjal minimal. Diuresispaksa alkalin mempunyai manfaat
 yang terbatas.Terapi simtomatis untuk hipotensi, perdarahan GI,asidosis dan toksisitas ginjal dapat diindikasikan.Kadang-
kadang,pemantauan ketat di unit perawatan intensif selama beberapa hari di perlukan. Jika seorang pasien bertahan pada
Obat obat NSAID
3. Ketoprofen
Farmakodinamik : Mekanisme kerja ketoprofen yang merupakan zat yang akan
menghambat pembentukan prostaglandin dan agregasi trombosit sehingga akan menghalangi
penempelan irombosit dan cairan vaskuler.
Efek samping : Tukak peptik, dispepsia, mual, muntah, pusing,sakit kepala, ruam kulit, rasa ti
dak enak padaabdomen, diare, konstipas, perdarahan, perforasi,rua kulit, gangguan fungsi hati 
dan ginjal, nyeriabdomen, rasa panas terbakar pada uluhati,bingung, vertigo, edema, perubaha
n mood,insomnia, trombositopenia, bronskospasme,anafilaksis. Reaksi lokal pada tempat ini, t
ermasuk rasa nyeri dan panas terbakar.
Kontraindikasi : Riwayat asma, utikaria, arau reaksi alergi lainsesudah penggunaan AINS. ga
ngguan fungsi ginjaldan hati berat. Riwayat tukak lambung, dispepsiakronik, tukak peptik akti
f.
Toksisitas : Obat ini dapat meningkatkan resiko gangguan jantung atau sirkulasi darah yang m
engancam jiwaseperti, serangan jantung atau strok. Janganmenggunakan obat ini sesaat atau se
belummenjalani operasi arteri koroner atau CABG.Ketoprofen dapat juga meningkatkan resiko
 efek serius pada perut atau pencernaan, termasuk berdarah atau berlubang, kondisi ini dapat m
enjadifatal dan efek Gastrointestinal dapat terjadi tanpaperingatan kapan pun ketika anda meng
gunakanketoprofen. Mereka yang berusia lanjut dapatmemiliki resiko yang lebih besar dari efe
k sampinggastrointestinal yang serius ini
 Obat obat NSAID
4. Piroxicam
Farmakodinamik:Piroxicam lebih selektif menyekat COX-1 yang selalu ada diberbagai jaringan tubuh dan berfungsi dalam
mempertahankan fisiologi tubuh seperti produksi mukus di lambung. Piroxicam mempunyai efek analgetik dengan
menghambat sintesa prostaglandin sebagai mediator pnimbul rasa sakit.
Efek samping : efek samping tersering adalah gangguan saluran cerna antara lain yang berat adalah tukak lambung.
Efek samping lain adalah pusing, tinitus, nyerike
pala dan eritema kulit. Perdarahan lambung,edema, penurunan HB dan hematokrit.Efek
samping obat ini tersering mengenai saluran cerna berupa iritasi saluran cerna seperti tukak peptic,
hingga perdarahan yang menyebabkan anemia serta gangguan system hematologi lain. Pada ginjal dapat
menyebabkan abnormalitas fungsi ginjal karena penggunaannya berlebih sehingga ekskresinya pada
ginjal mengalami gangguan. Efek samping lain yang tidak boleh dilupakan adalah hipersensitifitas
terhadap penggunaan karena manifestasinya tidak  jelas seperti bentol-bentol, gatal, kemerahan,eritema, foto-
sensitif, berkeringat, sampai syok anafilaktik sampai Stevens-Johnson sindrome.
Kontra indikasi : Riwayat tukak atau perdarahan lambung,hipersensitif terhadap piroksikam. Mengalami
bronkospasme, polip hidung, angioedema,.Kontrai ndikasi penggunaan piroksikam ditujukan
kepada wanita hamil, pasien tukak lambung, pasien yang sedang minum anti koagulan dan tentunya
penderita yang hipersensitif piroksikam dan
penderita yang mengalami urtikaria,angioderma,bronkospasme, rinitis berat dan syok akibat
Antiinflamasi Nonsteroid Agent.
Toksisitas : Efek toksis yang ditimbulkan dalam sistem hematologi obat ini juga dapat menyebabkan anemia
yang disebabkan bila terdapat perdarahan saluran cerna pasif, memperpanjang waktu
pendarahan,eusinopili,epistaxis,leucopenia,thrombocytopenia.Trombositopenia ini diakibatkan oleh
Obat obat NSAID
5. Meloxicam
Farmakodinamik: Menghambat secara selektif enzim COX-2 , oleh karena itu efek gastrointestinal
yang terkait inhibisi COX-1 jauh lebih kecil dibandingkan
dengan inhibisi COX-1
EfekSamping : Dispepsia, mual, muntah, nyeri abdomen,konstipasi, kembung, diare, parameter fungsi
 hatiabnormal (sementara), esofagitis, tukak gastroduodenal, pendarahan gastrointestinal,tersamar atau 
makroskopik, kolilis, anemia,leukopenia, trombosilopenia, pruritus, ruam kulit,stomatitis, urtikaria, fot
osensitisasi, asma akut,kepala terasa ringan, sakit kepala, vertigo, tinitusmengantuk, edema, peningkata
n TEO, palpitasi,parameter fungsi ginjal abnormal, peningkatan kadartranseminase, atau bilirun serum.
Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap AINS lain atau anti sosial.penyakit ginjal berat. tukak lambung 
aktif selama 6bulan terakhir atau punya riwayat tukak lambungberulang. Gagal ginjal nondialisis berat.
 Perdarahansel cerna serebrovaskular atau penyakit lain,gangguan fungsi hati berat. Diketahui memiliki
gejala asma, polip hidung, angioderma sesudahpenggunaan asetosal, atau AINS lain, hamil danlaktasi, 
anak.
Toksisitas : Toksisitas obat ini muncul ketika pemakaian obatberlebihan dan menimbulkan kerusakan p
adaGastrointestinal atau terjadinya perdarahan
Obat obat NSAID
6. Celecoxib
Farmakodinamik:Celecoxib bekerja dengan cara menghambat
selektif COX-2. Pada dosis biasa COX-1 tidak dirintangi, maka
prostaglandin dengan daya protektifnya atas mukosa lambung-
usus tetap terbentuk.
Obat obat NSAID
7. Etoricoxib
Farmakodinamik: Etoricoxib bekerja dengan cara menghambat
selektif COX-2. Pada dosis biasa COX-1 tidak dirintangi, maka
prostaglandin dengan daya protektifnya atas mukosa lambung-
usus tetap terbentuk.
Analgesik

1. Parasetamol
Mekanisme : Paracetamol bekerja dengan mengurangi produksi prostaglandin dengan
mengganggu enzim cyclooksigenase (COX). Parasetamol menghambat kerja COX pada sistem
syaraf pusat yang tidak efektif dan sel edothelial dan bukan pada sel kekebalan dengan
peroksida tinggi. Kemampuan menghambat kerja enzim COX yang dihasilkan otak inilah yang
membuat paracetamol dapat mengurangi rasa sakit kepala dan dapat menurunkan demam.
Farmakodinamik:Paracetamol digunakan sebagai analgesik dan antipiretik. Paracetamol
mengurangi produksi prostaglandin yaitu suatu senyawa proinflamasi , tetapi paracetamol
tidak mempunyai efek antiinflamasi.
Efek samping : efek samping penggunaan paracetamol terus menerus dapat
menyebabkan overdosis dan keracunan. Keracunan parasetamol disebabkan karena akumulasi
dari salah satu metabolitnya yaitu N- acetyl-p-benzoquinoneimine (NAPQI), yang dapat terjadi
karena overdosis, pada pasien malnutrisi, atau pada peminum alkohol kronik.
Kontra indikasi : Hipersensitif terhadap parasetamol dan defisiensi glukose-6-fosfat
dehidrogenase. Tidak boleh digunakan pada penderita dengan gangguan fungsi hati.
Analgesik

2. Tramadol
Mekanisme : tramadol memiliki 2 mekanisme kerja, yaitu sebagai opioid dan monoaminergik
(Schug, 2014). efek agonis pada reseptor opioid, terutama pada reseptor μ (mu), dengan efek yang
minimal pada reseptor κ (kappa) dan σ (sigma). Tramadol mengaktivasi reseptor monoaminergik
serta menghambat ambilan noradrenalin dan juga serotonin sinaptosomal, sehingga akan
menghasilkan efek analgesia.
Farmakodinamik:Tramadol kemampuan analgesiknya cukup kuat, karena selain mengaktivasi
reseptor opioid, obat ini juga menghambat ambilan kembali noradrenalin dan serotonin. Adanya
penghambat ambilan kembari noradrenalin dan serotonin neural ini akan meningkatkan kadar
noradrenalin dan serotonin di celah sinaps, yang pada akhirnya akan menurunkan sinyal nyeri aferen
dan amplifikasi sinyal inhibisi eferen.
Efek samping : Efek samping yang sering timbul adalah sakit kepala,dan mulut kering. Efek
samping yang jarang timbul adalah takikardi, depresi pernafasan, dispepsia, pusing. Tramadol
merupakan obat dengan kategori C ( tidak menyebabkan efek teratogenik dan toksik pada
penggunaan dosis terapeutik)
Kontra indikasi : Pasien dengan hipersensitivitas terhadap tramadol . Intoksikasi akut dengan
alkohol, analgesik, opioid, obat hipnotik dan psikotropik. Pasien yang menggunakan inhibitor MAO
dalam waktu 14 hari terakhir. Pasien dengan hipersensitivitas opioid.
Terapi intra-articular
1. Injeksi kortikosteroid
Mekanisme : Interaksi dengan protein reseptor spesifik, mengatur suatu ekspresi genetik selanjtnya menghasilkan perubahan
dalam sintesis protein lain.Protein terkahir akan mengubah fngsi seluler organ target sehingga diperoleh efek.Contoh efek :
retensi Na, glukoneogenesis, anntiinflamasi

Farmakodinamik : Kortikosteroid bekerja dengan mempengaruhi kecepatan sintetis protein. Hormon memasuki sel jaringan
yang responnya melalui membran plasma secara difusi pasif kemudian bereaksi dengan reseptor protein yang spesifik dalam
sitoplasma sel jaringandan membentuk kompleks reseptor steroid. Kompleks ini mengalami perubahan konfirmasi, lalu
bergerak menuju nukleus dan berikatan dengan kromatin. Ikatan ini menstimulasi transkripsi RNA dan sintesis protein spesifik
Efek samping : pemberian tanpa peringatan dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang bersifat sementara ataupun permanen
yang terjadi pada level lokal maupun sistemik.pemberian secara kronis dapat menyebabkan demineralisasi tulang yang
menyebabkan osteoporosis dengan akibat terjadinya fraktur di daerah tulang belakang, pergelangan tangan maupun pinggul.
Kontraindikasi :Sebenarnya hingga saat ini tidak ada kontraindikasi absolute untuk penggunaan
kortikosteroid. Kortikosteroid digunakan lebih hati-hati pada pasien dengan gangguan jantung, pasien dengan riwayat ulkus
peptikum, pasien diabetes dan dengan riwayat hipertensi. Pertimbangan khusus pada pemberian kortikosteroid juga dilakukan
pada pasien dengan infeksi kronis seperti tuberkulosis yang dapat menyebabkan penyebaran tuberkulosis secara sistemik.
Toksisitas : ada dua kategori untuk toksisitas dari kortikosteroid. Pertama,adalah hasil dari penghentian terapi dan yang kedua
adalah pemberian yang terus menerus dengan dosis suprafisiollogis. Keduanya mengancam nyawa dan memerlukan
penatalaksanaan yang lebih hati – hati.
KORTIKOSTEROID
Perbandingan Antar Obat

Potensi Berbagai Jenis Kortikosteroid

Potensi Dosis Ekivalen
Obat
Antiinflamasi Retensi Na (mg)
Kortison 0,8 0,8 25
Hidrokortison 1 1 20
Fludrokortison 10 125 0
Prednison 4 0,8 5
Prednisolon 4 0,8 5
Metil Prednisolon 5 0,5 4
Triamsinolon 5 0 4
Betametason 25 0 0,75
Deksametason 25 0 0,75
Terapi intra-articular
2. Injeksi hialuronat
 Mekanisme Kerja
 Injeksi asam Hyaluronat jumlah sedang dan sementara Meningkatkan
viskositas cairan sinovial.

 Indikasi
 Dilaporkan dapat menurunkan rasa sakit pada pasien OA

 Efek samping
 Pembengkakan sendi akut dan reaksi kulit lokal ( rash, pruritus)

 Sediaan

Sodium Hyaluronat (Hyalgan), Hylan G-F

20 (Synvics)
Terapi topikal
1. ANTIINFLASI NON-STEROID (AINS)

 Farmakologi dan Mekanisme Kerja

• Meringankan Nyeri dan inflamasi :blokade sintesis prostaglandin melalui inhibisi
siklooksigenase (COX-1 dan COX-2)
 Farmakokinetika

• Beberapa Obat AINS menunjukan persmaan farmakokinetik,termasuk : Availabilitas

tinggi (oral), ikatan protein tinggi, serta absorpsi obat dalam bentuk aktif.
• Perbedaan : waktu paruh yang berkisar dari 1 jam sampai 50 jam.
• Eliminasi: inkativasi oleh hati
• Ekskresi : ginjal
Terapi topikal

 Efek Samping

• Efek gastrointestinal : mual, kembung, diare, anoreksia, dispepsia, perdarahan, perforasi.

• Gangguan ginjal : insufisiensi ginjal, nefropati, hiperkalemia.
• Reaksi hipersentif
• Gangguan Saraf pusat : mengantuk, pusing, sakit kepala, depresi.
• Kerusakan hati,meningitis aseptik,pankreatitis (jarang ).

 Interaksi Obat

• Penghambat ACE,antihipertensi,beta bloker : antagonis

• Antasida dan adsoben :menurunkan absorpsi
• Antikoagulan : resiko perdarahan meningkat.
• kortikosteroid : menambah resiko perdarahan
• Sitotoksika : menurunkan eksresi metotrexate
• Diuretika : meningkatkan resiko nefrotoksik
• Antidiabetika : meningkatkan efek sulfonylurea
 Terapi topikal
Penggolongan dengan dosis AINS
TERAPI TOPIKAL
2. Capsaicin
 Mekanisme kerja

Capsaicin, isolasi dari lada merah, menyebabkan pelepasan dan pengosongan substansi P dari serabut
saraf.
 Indikasi
 Menghilangkan rasa sakit pada OA
 Dosis dan cara pemakaian

 Digunakan sendiri atau kombinasi dengan analgesik oral atau obat AINS
 Digunakan teratur sehari 2 -4 kali sampai 2 minggu.
 Peringatan
 Tidak mengoleskan krimpada mata atau mulut, cuci tangan setelah penggunaan.

 Efek Samping

 Pada beberapa pasien : rasa terbakar dan sengatan untuk sementara pada area yang dioleskan.
ACETAMINOPHEN
 Farmakologi ,Mekanisme Kerja dan Farmakoterapi
• Diperkirakan bekerja pada SSP dengan Inhibisi (menghambat) sintesis
prostaglandins (mediator nyeri).
• Absorpsi baik pada pemberian oral (BA : 60% sampai 98%).
• Kadar puncak terjadi dalam darah tercapai 1 sampai 2 jam.
• Inaktivasi di hati melalui konjugasi dengan glukuronat atau sulfat, metabolit
diekskskresikan melalui ginjal.

 Efikasi
• Menunjukan aktivitas meringankan nyeri OA ringan sampai sedang pada dosis 2,6
sampai 4 gram/hari.
• Sebanding dengan aspirin 650 mg 4 kali sehari, ibuprofen 1200 atau 2400 mg /hari
dan naproxen 750 mg/hari.
ACETAMINOPHEN
 Efek Samping
• Walaupun asetaminofen merupakan salah satu analgesik yang paling aman,
penggunaanya membawa beberapa resiko.
• Terutama hepatotoksik , kemungkinan toksisitas terhadap ginjal dan perdarahan GI
(pemakaian jangka panjang)
 Interaksi Obat
• Isoniazide dapat meningkatkan resiko heptotoksik.
• Meningkatkan efek antikoagulan warfarin.
• Makanan dapat menurunkan konsentrasi maksimal serum.

 Dosis
• Untuk OA kronis : 325-650 mg, empat kali sehari. Atau sampai dosis maksimal 4
gram/hari.
SUPLEMEN
GLUKOSAMIN DAN KONDROITIN
 Mekanisme Kerja

• Stimulasi sintesis proteoglikan pada kartilago.

• menunjukan aktivitas analgesik.

 Kegunaan
• Efektif meringankan nyeri, meningkatkan pergerakan.
• Glukosamin ( mengurangi penyempitan ruang sendi dan menurunkan keterbatasan
fungsi fisik)
• Dipasarkan sebagai suplemen makanan.
ANALGESIK NARKOTIKA
 Mekanisme Kerja :
 Analgesik narkotika dosis rendah sangat berguna pada pasien
yang tidak sembuh dengan asetaminofen, AINS,Injeksi intra-
articular, atau terapi topikal.
 Berguna untuk pasen yang tidak dapat menggunakan AINS
(pasen dgn gangguan ginjal) dan pasien dengan resiko
pembedahan.
 Sediaan lepas lambat memberikan pengelolaan nyeri yang
lebih baik sepanjang hari, penelitian : oxymorfin XR 40-50
mg sehari 2 kali meringankan nyeri,meningkatkan fungsi
sendi dan kulaitas hidup.
ANALGESIK NARKOTIKA
 Indikasi
Nyeri sedang sampai berat
 Kontaindikasi
 Depresi nafas akut,Alkoholisme akut,Resiko ileus paralitik
 Peringatan
 hipotensi, hipotiroidime, asma, hipertrofi prostat, wanita hamil dan menyusui,
memicu koma hepatik, ketergantungan.
 Interaksi Obat Alkohol : menaikan efek sedatif
 Antibakteri : rifampisin mengurangi efek metadon, analgetik opioid menurunkan
kadar plasma siprofloxacin
 Antipsikotik : menaikan efek sedatif dan efek hipotensif
 Metoklopramid dan domperidone : antagonisme efek saluran cerna.
 Obat antiulkus : simetidin menghambat metabolisme analgetik opioid.
 Efek samping
 Mual, muntah, konstipasi, rasa mengantuk. Dosis besar menimbulakn
depresi nafas dan hipotensi.
 DATA FARMAKOLOGI ANALGESIK
NARKOTIKA

DEPRESI
OBAT ANALGESIK ANTITUSIF KONSTIPASI SEDASI EMESIS
PERNAPASAN
Kodein + +++ + + + +
Hidrokodon + +++ - + - -
Hidromorfon ++ +++ + ++ + +
Levorfanol ++ ++ ++ ++ ++ +
Morfin ++ +++ ++ ++ ++ ++
Oksimorfin ++ + ++ +++ - +++
Alfentanil ++ - - - - -
Fentanil ++ - - + - +
Meperidin ++ + + ++ + -
Sufentanil +++ - - - - -
Metadon ++ ++ ++ ++ + +
Remifentanil +++ - + ++ - ++
CASE OSTEOARTRITIS
SUBJEKTIF
 IDENTITAS PASIEN
Nama : Angelia
Umur : 74 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Suku : Bali
Agama : Hindu
Pendidikan : Tamat SD
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Jl. Danau Tempe G. Mawar No.7 Sanur
Tanggal MRS : 26 April 2013
Tanggal Pemeriksaan : 4 Mei 2013
 KELUHAN UTAMA
Nyeri pada lutut kiri dan kanan
ANAMNESA KHUSUS
 Pasien datang ke IGD RSUP Sanglah dengan keluhan nyeri pada lutut kiri dan
kanan sejak 11 hari sebelum pemeriksaan. Nyeri awalnya dikatakan hilang timbul
namun pagi hari sebelum masuk rumah sakit (MRS), nyeri dikatakan menetap.
Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan terlokalisir pada lutut kiri dan kanan.
Nyeri dirasakan sangat berat oleh pasien hingga pasien tidak dapat beraktivitas.
Nyeri pada lutut dirasakan memberat terutama jika pasien berjalan, berdiri agak
lama atau bangun dari posisi jongkok. Keluhan juga dikatakan memberat saat pagi
hari dan tidak membaik jika pasien beristirahat.
 Pasien juga mengatakan sering merasakan nyeri pada lutut kanan sejak sekitar 2
tahun yang lalu dan sudah memperoleh pengobatan dari dokter. Pasien juga
mengeluh lutut kiri dan kanannya agak kaku sehingga sulit untuk digerakkan.
Kaku dikatakan bersamaan dengan timbulnya rasa nyeri pada lutut dan dirasakan
sekitar 5-10 menit kemudian hilang. Kaku dirasakan biasanya pada pagi hari saat
bangun dari tidur dan setelah pasien duduk lama. Riwayat demam disangkal oleh
pasien. Mual-muntah disangkal oleh pasien.
 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien sudah sering mengalami sakit pada lututnya sejak 2 tahun yang lalu. Pasien
juga mengatakan pernah dirawat di RSUP Sanglah 2 bulan yang lalu dengan diagnosis
OA dan DM tipe 2. Riwayat jatuh atau kecelakaan yang menimpa lutut kanan maupun
kiri pasien disangkal.

 RIWAYAT KELUARGA
Pasien mengatakan ibunya mempunyai riwayat penyakit yang sama pada sendi
lututnya kira-kira sejak berumur 50 tahun, tetapi tidak pernah memeriksakan diri ke
dokter, hanya menggunakan obat tradisional seperti “boreh”. Riwayat penyakit lain
seperti penyakit jantung, darah tinggi, diabetes militus dalam keluarga juga disangkal.
 RIWAYAT PENGOBATAN
Sejak 2 tahun yang lalu pasien mengatakan hanya memeriksakan diri ke dokter umum
bila keluhannya tidak terlalu parah. Pasien hanya berobat ke rumah sakit bila keluhan
nyeri-nyeri pada lututnya tidak hilang setelah berobat di dokter umum.Obat-obatan
tersebut hanya diminum jika terdapat keluhan saja. Obat yang biasa diminum oleh
pasien adalah natrium diclofenac.

 RIWAYAT SOSIAL dan PRIBADI

Dahulu pasien bekerja sebagai buruh bangunan, namun saat ini pasien sudah tidak
bekerja lagi dan hanya diam dirumah.
 OBJEKT
IF
1.Pemeriksaan Fisik
 PEMERIKSAAN FISIK
 Kesan Umum
 Kesan sakit : berat
 Kesadaran : CM
 Tekanan darah : 130/80mmHg
 Nadi : 82x/menit
 Respirasi :20x/menit
 Suhu Badan :36,5◦C
 BB :55kg
 TB :150cm
 IMT : 24,44kg/mm2
2.PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Radiologi Rontgen
Genu Dextra et Sinistra AP/Lat
Alignment baik
Tampak osteofit + pada condylus medialis dan lateralisos. Femur dan tibia kanan kiri,
pada margo potero-supero et inferior os.patella kanan kiri
Celah dan permukaan sendi baik
Tidak rampa kerosi/destruksi tulang
Soft tissue swelling (-)
Kesan: Oagenu bilateral
 B. Laboratorium

 DL (29-04-2013)

Kimia darah (27-04-2013)

 Urin Lengkap dan Sedimen Urin (26-04-2013)
 Pemeriksaan penunjang
Pada pasien OA dapat dilakukan pemeriksaan radiologi dan laboratorium untuk
menegakkan diagnosis. Pada pasien ini ditemukan osteofit pada condylus medialis dan
lateralis os.femur dan tibia kanan kiri, pada margo posterosupero et inferior os.patella
kanan kiri. Hal ini mendukung diagnosis OA Genu Dextra et. Sinistra. Pada pasien ini
ditemukan peningkatan protein yang salah satunya karena terjadi kerusakan endotel
akibat tekanan darah yang tinggi.
 Assesment
 Kemungkinan pasien mengalami OA akibat Faktor genetik (keturunan)
 Pasien ini mengalami OA Genu Dextra et Sinistra Fc IV
 DM tipe 2

Catatan:
Pada saat ini penegakan diagnosis OA terdiri atas
anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium, dan
radiologi. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan
fisik, laboratorium dan radiologi dapat
disimpulkan bahwa pasien ini mengalami OA
Genu Dextra et Sinistra Fc IV.
Planning
1. Edukasi
Pemberian edukasi (KIE) pada pasien ini sangat penting karena dengan edukasi
diharapkan pengetahuan mengenai penyakit OA menjadi meningkat dan pengobatan
menjadi lebih mudah serta dapat diajak bersama-sama untuk mencegah kerusakan
organ sendi lebih lanjut. Agar rasa nyeri dapat berkurang, maka pasien sedianya
mengurangi aktivitas atau pekerjaannya. Pasien juga disarankan untuk kontrol kembali
sehingga dapat diketahui apakah penyakitnya sudah membaik atau ternyata ada efek
samping akibat obat yang diberikan.
2. Terapi fisik
Pada pasien ini untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat dipakai dan
melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit dianjurkan untuk berolah raga tapi
olah raga yang memperberat sendi sebaiknya dihindari seperti lari atau joging. Pada
pasien ini dapat disarankan untuk senam aerobic low impact atau intensitas rendah
tanpa membebani tubuh selama 30 menit sehari tiga kali seminggu. Hal ini bisa
dilakukan dengan olahraga naik sepeda atau dengan melakukan senam lantai.
3. Diet
Pada pasien ini disarankan untuk mengurangi berat badan dengan mengatur diet
rendah kalori sampai mungkin mendekati berat badan ideal. Dimana prinsipnya adalah
mengurangi kalori yang masuk dibawah energi yang dibutuhkan. Pada pasien di
anjurkan untuk diet 1200 kal perhari agar mencapai BB idealnya yakni setidaknya
mencapai 55 kg. Contoh komposisi makanan yang kami anjurkan adalah dalam sehari
pasien bisa memasak 1 gelas beras (550 kal), 4 potong tempe sedang (150 kal), 1 buah
telur (100kal), 2 potong ayam sedang (300kal) dan 1 ikat sayuran kangkung (75kal).
4. Terapi Farmakologis
Pada pasien ini diberikan natrium diclofenac yang merupakan selektif COX-2 untuk
mengobati nyeri sedang sampai berat dan sebagai anti inflamasi. Selain itu, obat ini
juga memiliki efek samping minimal padagastrointestinal.
 REFERENSI
Wardani,ni putu.penggunaan
kortikoteroid oada prosedur
anestesia.2017.universitas udayana
rumah sakit umum pusat
sanglah.Denpasar

Aryanti,indraswari p.Haryanto,joni dkk.pengaruh

mesase jahe merah(zingiber officinale
var.rubrum)terhadap nyeri pada lansia dengan
osteoarthritis.2019.jurnal osteoarthritis
Adhiputra,kt agus
indra.osteoartritis.2017.universitas
udayana
Ajarth,ronny.efek pemberian tramadol
intramuskular terhadap nyeri persalinan pada
primigravida.2007. universitas sumatera
utara.