KEPANITERAAN KLINIK ILMU RADIOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH WALED

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI

REFERAT

Gambaran CT Scan pada Stroke Iskemik

Pembimbing
dr. Nunik Royyani, Sp. Rad

Disusun oleh :
Akbar Dito Erlangga – 119810005
Dela Destiani Aji – 119810013
Sri Utami Fauziyah – 119810049
 BAB I
PENDAHULUAN
 PENDAHULUAN

• Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di dunia, setelah penyakit jantung dan
kanker, serta merupakan penyebab kecacatan nomor satu di dunia. Mayoritas stroke adalah
infark serebral.
• Data nasional Indonesia menunjukan bahwa stroke merupakan kematian tertinggi, yaitu
15,4%. Sekitar 2,5% meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat.
• Stroke sebagai diagnosis klinis terbagi menjadi stroke hemoragik (perdarahan) dan stroke
non hemoragik (iskemik)
• Oleh karena itu, untuk membedakan antara stroke hemoragik dan non- hemoragik saat ini
telah rutin dilakukan pemeriksaan CT scan sebagai gold standard.

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan RI. Riset Kesehatan Dasar.Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Kementrian Kesehatan RI; 2013. h.223-226
Wulandari P. 2009. Hubungan Antara Lamanya Waktu Pengambilan CT Scan dan Terjadinya Gambaran Infark Pada Stroke Non Hemoragik di RSUD Dr. Moewardi
Surakarta. Universitas Sebelas Maret Surakarta.
4 PENDAHULUAN

Tujuan
Tujuan penulisan referat ini ialah untuk mengetahui dan memahami tentang
definisi, epidemiologi, gejala, tanda terutama dibidang radiologi, diagnosis, dan
penatalaksanaan dari stroke iskemik.
Manfaat
Hasil dari referat ini diharapkan dapat memberikan tambahan ilmu
pengetahuan dan proses pembelajaran bagi dokter muda mengenai stroke
iskemik.

 
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
 ANATOMI OTAK

Yuyun Y. Pencitraan Pada Stroke. Malang. Universitas Brawijaya Press :

2016.
 ANATOMI OTAK

Yuyun Y. Pencitraan Pada Stroke. Malang. Universitas Brawijaya Press :

 VASKULARISASI OTAK

Vaskularisasi
otak

Arteri karotis Arteri

interna vertebrobasiler

Sirkulasi Sirkulasi
anterior posterior

Arteri Arteri Arteri serebri

serebri serebri posterior
anterior media

Duus P, Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala; Ed ke 4; EGC; Jakarta, 2010; 372-390.
 VASKULARISASI OTAK

Aliran darah arteri pada bagian interior otak.

a. potongan koronal. b. potongan horizontal
 FISIOLOGI SISTEM
SEREBROVASKULAR

• Otak membutuhkan suplai tak terputus dari glukosa dan oksigen dalam 24
jam
• Dalam keadaan istirahat, kontraksi jantung membawa 70 ml darah menuju
aorta asendens  10-15ml dialokasikan ke otak

○ Tiap menit :

■ ± 350 ml darah mengalir melalui tiap arteri karotis interna

■ ± 100-200 ml darah mengalir melalui sistem vertebrobasiler

■ Menyediakan total aliran darah otak normal yaitu

50ml/menit/100gram otak
 DEFINISI

Menurut WHO (World Health Organization) stroke adalah suatu

gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda
dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari
24 jam atau dapat langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata
disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik.

Stroke iskemia yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang

menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti.
Stroke iskemia secara umum diakibatkan oleh aterotrombosis pembuluh
darah serebral, baik yang besar maupun yang kecil. Pada stroke
iskemia, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah
arteri yang menuju ke otak.
Yuyun Y. Pencitraan Pada Stroke. Malang. Universitas Brawijaya Press : 2016.
Sylvia A dan Lorraine. Patofisiologi, Konsep klinis proses penyakit. Jakarta. EGC; 2012
 KLASIFIKASI STROKE

12 Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

• Stroke Iskemik (sekitar 80-85% terjadi)
• Trombosis serebri /
• Emboli serebri
• Stroke Hemoragik (sekitar 15-20% terjadi)
• Perdarahan intraserebral
• Perdarahan subarachnoid

Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu

• TIA
• Stroke in evolution
• Completed stroke

Berdasarkan sistem pembuluh darah

• Sistem karotis
• Sistem vertebro-basilar
13
KLASIFIKASI STROKE

Perdarahan
subarachnoi
d
SH
Perdarahan
intracerebral
Stroke
SNH
Emboli
SNH
SNH
trombus
 ETIOLOGI

Stroke ischemia  trombus dan emboli yang dapat disebabkan oleh:

1. Trombosis.
a. Aterosklerosis (tersering).
b. Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa.
c. Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).
d. Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).

2. Embolisme.
a. Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit jantung reumatik, penyakit
katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik.
b. Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis komunis, arteri vertrebralis distal.
c. Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.
3. Vasokonstriksi.
Vasospasma serebrum setelah perdarahan subaraknoid
 FAKTOR RESIKO
Faktor Resiko
Faktor yang dapat
dimodifikasi
● Riwayat stroke
● Hipertensi
● Penyakit jantung
● DM
● TIA
● Hiperkolestrol
● Merokok
● Alkohol
Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
● Usia
● Jenis kelamin
● Keturunan
● Ras atau etnik
PATOFISIOLOGI
 MANIFESTASI KLINIS

Stroke iskemik
a. Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik
secara mendadak/subakut, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran
biasanya tidak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun.
b. Stroke iskemik akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, terjadi mendadak dan
pada waktu beraktifitas. Kesadaran dapat menurun bila emboli cukup besar

Tanda defisit neurologis fokal METODE FAST

stroke :
• Hemiparesis/hemiplegia
• Hemianestesia
• Hemianopia , diplopia
• Disarti, afasia
• Ataxia, vertigo, nistagmus
Sitorus F, Ranakusuma TAS. Penyakit Serebrovaskular Serangan Otak-Brain Attack: Transient Ischemic Attacks (TIA) – Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND) – Stroke. Dalam: Setiati S, Alwi I,
Sudoyo AW, Simadibarata M, Setihayadi B, Syam AF. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi 4. Jakarta: Interna Publishing; 2014. hal.1555-1566.
18 PENEGAKAN DIAGNOSIS

Anamnesis

Pemeriksaan Penegakan Pemeriksaan

neorologis diagnosis fisik

Pemeriksaan
penunjang
 ANAMNESIS
Gejala Stroke Infark
Waktu serangan Istirahat
Nyeri kepala -
Muntah -
Kejang -
Penurunan +/-
kesadaran

Trombosis Serebri Emboli Serebri

 Gejala akut/Subakut dan sering didahului oleh TIA  Gejala mendadak

 Sering terjadi pada waktu istirahat dan saat bangun  Sering terjadi saat beraktivitas

pagi  Umumnya kesadaran bagus, namun dapat menurun

 Biasanya kesadaran bagus jika emboli besar

 Sering mengenai usia decade 6-8  Sering mengenai usia decade 2-3 dan 7

 2011.Harus
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. ada
Guideline sumber
stroke emboli
tahun 2011. (umumnya
PERDOSSI. dari jantung)
 PEMERIKSAAN FISIK

1. Pemeriksaan fisik umum

 Pemeriksaan tanda-tanda vital
 Thorax (paru, dan jantung)
 Abdomen
 Ekstremitas
2. Pemeriksaan neurologi
 Kesadaran  GCS
 Rangsang meningen,
 Saraf kranialis,
 Sistem motorik,
 Sistem sensorik,
 Refleks fisiologi dan patologi,
 Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap, leukositosis, dan jumlah platelet, gula
darah sewaktu (GDS), fungsi koagulasi, fungsi hepar dan ginjal serta
pemeriksaan enzim jantung (untuk mengeklusi gangguan jantung).
 Pemeriksaan Imaging
 CT scan kepala tanpa kontras(gold standar)
 MRI
 EKG dan ekokardiografi

Widiastuti P, et al. 2015. Sistem Skoring Diagnostik untuk Stroke: Skor Siriraj. CDK-233. Vol.
42(10).`
 SKORING STROKE

Skor Stroke Siriraj

Gejala/tanda Penilaian Indeks
Interpretasi skor Siriraj:

Derajat Kesadaran (0) Kompos mentis X 2,5

 Skor >1: Stroke Hemoragik
(1) Somnolen
(2) Sopor/koma
 Skor < -1: Stroke Non-Hemoragik
Muntah (0) Tidak ada X2
(1) Ada Skor Gadjah Mada
Nyeri kepala (0) Tidak ada X2
(1) Ada Penurunan kesadaran Nyeri kepala Babinski Jenis stroke
Tekanan darah Diastolik X 0,1
+ + + Perdarahan
Ateroma (0) Tidak ada X3
(1) Salah satu atau + - - Perdarahan
lebih: DM,
- + - Perdarahan
angina, penyakit
pembuluh darah. - - + Infark

- - - Infark

Widiastuti P, et al. 2015. Sistem Skoring Diagnostik untuk Stroke: Skor Siriraj. CDK-233. Vol.
42(10).`
 PENATALAKSANAAN UMUM

 Penatalaksaan penderita dengan peningkatan TIK seperti memposisikan pasien dengan

posisi kepala 20-30o
 Bila kejang diberikan diazepam dengan bolus lambat iv 5-20 mg dan diikuti fenitoin loading
dose 15-20 mg/kg bolus.
 demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya. Asetaminofen 650 mg
bila suhu lebih dari 38,5 oC.
 Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut
 stroke iskemik akut, td diturunkan sebesar 15% (sistolik maupun diastolik)/24 jam pertama
setelah awitan jika tekanan darah sistoik >220 mmHg atau tekanan diastolik >120mmHg.
 hindari kadar gula darah > 180 mg/dL dengan tidak menggunakan larutan glukosa dalam 24
jam
 Jika terjadi Hipoglikemia (< 50 mg/dl) pemberian bolus dekstrose atau infus glukosa 10-
20% sampai kadar gula darah 80-110 mg/dl2.

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2011. Guideline stroke tahun 2011. PERDOSSI.
 TERAPI KHUSUS (STROKE ISKEMIK)

Memberi aliran •Obat trombolisis: Rt-PA (recombinan tissue plasminogen

activator) dengan dosis 0,9 mg/kg BB maksimal 90 mg
darah kembali ke • Mengurangi viskositas darah: obat pentoxifillin dengan dosis
otak (reperfusi) 15 mg/kg BB/ hari

Prevensi
terjadinya • Anti koagulan: heparin (dosis awal 1000 u/jam)
thrombosis • Anti agregasi trombosit: aspirin (80-1200 mg/hari)

(antikoagulasi)

Proteksi neuronal •Piracetam (12 gr IV)

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2011. Guideline stroke tahun 2011. PERDOSSI.
 BAB III
PEMBAHASAN
 STROKE ISKEMIK

Onset serangan stroke iskemik

• Hiperakut : 0 - 6
jam
•
Akut : 6 - 24
• jam
Subakut : 24 jam - 2
• minggu
Kronis : lebih dari 2
minggu
Pada setiap tahapan tersebut temuan pencitraan akan berbeda, hal ini
dipengaruhi oleh ukuran, durasi dan keparahan infark, metabolisme jaringan
otak dan adanya arteri kolateral.5

Kornienko VN, Pronin IN. Cerebrovascular Diseases and Malformations of the Brain. In : Kornienko VN, Pronin IN, editors. Diagnostic
Neuroradiology. Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2009. Pp. 101-54. RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Universitas Sebelas Maret Surakarta.
 GAMBARAN CT SCAN

Mendeteksi adanya perdarahan dan tanda awal infark sehingga akan

menentukan terapi yang diberikan6
CT scan tanpa kontras dapat mendeteksi area iskemik pada otak dalam
waktu 3-6 jam setelah timbulnya gejala (hiperakut).
Tanda awal infark :
1. hilangnya batas area putih abu-abu
2. penyempitan sulcus
3. kompresi sistem ventrikel
4. nukleus lentiformis tampak mengabur (hipodens)
5. Insullar ribbon sign

Mainali S, Wahba M, Elijovich. Detection of early ischemic changes in noncontrast CT head. Hindawi. 2014: 1-4
 GAMBARAN CT SCAN

Kenneth W. 2010. Neurology and Neurosurgery Illustrated

GAMBARAN CT SCAN
 Fase Hiperakut
• Tanda awal pada parenkim yaitu hilangnya intensitas grey matter normal
tanpa adanya efek massa.

A. Pemindaian pada 4 jam awal menunjukkan hilangnya intensitas kortikal

normal bersama insula (insular ribbon sign) dan kelengkungan gyrus.

Yuyun Y. Pencitraan Pada Stroke. Malang. Universitas Brawijaya Press : 2016.

 Fase Hiperakut

A. Hipoatenuasi pada nukleus lentiformis dextra setelah onset gejala 3 jam

dengan kelemahan mendadak sisi kiri, sesuai dengan infark pada area
arteri serebri media

B. Follow-up setelah 36 jam tampak gambaran hipodens pada nukleus

lentiformis dextra dan lobus frontalis posterior dextra

Yuyun Y. Pencitraan Pada Stroke. Malang. Universitas Brawijaya Press : 2016.

 Fase Akut
• Berlanjutnya iskemia akan menyebabkan kerusakan saraf dan kematian
(edema sitotoksik) meningkat
• Sel endovaskular rusak sehingga terjadi kebocoran cairan ke dalam
ruang ekstravaskular dan terjadi pembengkakan lokal otak (edema
vasogenik)

Infark Iskemia luas korteks subkorteks lobus frontotemporo-

parietoocipital.
Yuyun Y. Pencitraan Pada Stroke. Malang. Universitas Brawijaya Press : 2016.
 Fase Akut

A. Lesi hipodens di lobus frontal kanan

B. Lesi hipodens absolut yang merata pada white-grey matter.
efek massa hadir dengan hilangnya sulkus
Yuyun Y. Pencitraan Pada Stroke. Malang. Universitas Brawijaya Press : 2016.
 Fase Subakut Awal
• Edema vasogenik meningkat dengan efek massa progresif yang
biasanya mencapai puncak pada sekitar hari ke 5
• Pada infark besar, efek massa dapat menyebabkan herniasi transfalcine
atau herniasi transtentorial

Pemeriksaan pada hari ke 5 menunjukkan peningkatan efek massa ditandai dengan herniasi
subfalkine

Yuyun Y. Pencitraan Pada Stroke. Malang. Universitas Brawijaya Press : 2016.

 Fase Subakut Akhir
• Edema akan diserap dan sebagai hasilnya akan terjadi penurunan efek
massa
• makrofag dan sel glial akan memasuki area infark dan mulai mengilangkan
jaringan saraf yang mati sehingga edema sitotoksik akan berakhir

• Bagian (A) merupakan CT scan 3 hari setelah timbulnya gejala menunjukkan hipodens
fokal di lobus frontal kiri dan nukleus kaudatus dengan efek massa ringan.
• Bagian (B) yaitu CT ulangan pada 11 hari menunjukkan resolusi hipodens yang
hampir lengkap. Densitas hipodens berubah menjadi lebih heterogen.

Yuyun Y. Pencitraan Pada Stroke. Malang. Universitas Brawijaya Press : 2016.

 Fase Kronis
• Edema telah berakhir
• Jaringan saraf yang mati akan dihilangkan dan diganti dengan gliosis dan
degenerasi kistik
• Fokal kortikal atrofi atau dilatasi fokal pada ventrikel yang berdekatan

A. Lesi lebih hipodens dari infark akut dan memiliki batas tidak teratur.
ada dilatasi dari ventrikel lateral kiri

Yuyun Y. Pencitraan Pada Stroke. Malang. Universitas Brawijaya Press : 2016.

 BAB IV
KESIMPULAN
 Gambaran Stroke Infark setiap Fasenya berdasarkan Waktu

Fase Fase Subakut Fase subakut

Fase Akut Fase Kronis
Hiperakut Awal Akhir

0 – 6 jam 6 jam – 3 hari 36 jam – 5 5 hari – 2 minggu > 2 minggu

hari
 Gambaran Stroke Infark setiap Fasenya berdasarkan Waktu

Hiperakut Akut Subakut awal Subakut akhir Kronik

0-6 jam 6-3 hari 36 jam – 5 hari 5 hari – 2 >2 minggu
minggu
• Edema difus, • Hilangnya batas Hipodens dengan Densitas Densitas
• Pembengkakan substansia alba efek massa hipodens hipodens pada
gyrus dan dan progresif. berubah menjadi daerah infark
pendangkalan substansia grisea lebih heterogen. sama dengan
sulcus serebri serebri cairan
• Menghilangnya • Pendangkalan serebrospinal
batas substansia sulcus serebri,
alba dan hipodensitas
substansia grisea ganglia basalis, dan
serebri hipodensitas
• Insular ribbon sign insula serebri
(insula ribbon
sign) makin jelas.
Terimakasih