Disusun oleh :

Kelompok 4 OBAT
Daisy Liadiniar Triwigati (1765050127)
Michelle Mailangkay (1865050001)
DISLIPIDE
Safira Hani (1965050031) MIA
Charina Indhy Btari (1965050073)
 LIPID PLASMA
Lipid plasma utama: kolesterol, trigliserida, fosfolipid, asam lemak
bebas.
Lipoprotein: mengangkut lipid dari tempat sintesis ke tempat
penggunaan
 DISLIPIDEMIA DAN
HIPOLIPIDEMIK
• Kelainan metabolisme lipid ditandai dengan
peningkatan/ penurunan fraksi lipid dalam
Dislipidemia darah

• Obat yang digunakan untuk menurunkan

kadar lipid plasma, yang merupakan salah
Hipolipidemi satu tindakan untuk menurunkan risiko
k penyulit aterosklerosis
KLASIFIKASI
HIPERLIPIDEMIA

Hiperlipoproteinemia monogenik
• Kelainan gen tunggal yang diturunkan.

Hiperlipoproteinemia Poligenik/
Multifaktorial
• Gabungan factor genetik dan factor
lingkungan
 KLASIFIKASI HIPERLIPIDEMIA
(BERDASARKAN FENOTIP
PLASMA)
Peningkatan Utama dalam Plasma
Pola Lipoprotein
Lipoprotein Lipid

Tipe I Kilomikron Trigliserida

Tipe IIa LDL Kolesterol
Tipe IIb LDL & VLDL Kolesterol dan trigliserida
Tipe III IDL Trigliserida dan kolesterol

Tipe IV VLDL Trigliserida

Tipe V VLDL dan Trigliserida dan kolesterol
kilomikron
PENGOBATAN HIPERLIPIDEMIA

Pengaturan
Diet

Menghilangkan
Faktor Risiko

Pemberian
Obat
PENGATURAN DIET
Mengatur diet yang mempertahankan
berat badan normal dan mengurangi
kadar lipid plasma

Dianjurkan makan makanan rendah

kolesterol (<300 mg/hari), rendah
lemak total (<30% dari kalori) dan
rendah lemak jenuh (<10% dari kalori)
Sebelum pengobatan dimulai
penyebab hipelipidemia sekunder
harus diobati/disingkirkan selama 3-
6 bulan sebelum mulai terapi
MENGHILANGKAN FAKTOR RISIKO

Bila individu dengan hiperlipoproteinemia dipacu oleh

beberapa penyakit lain seperti DM, pecandu alkohol
atau hipotiroidisme maka penyakit tersebut perlu
diobati.
Individu tersebut dianjurkan menghindari pembentukan
aterosklerosis, yaitu menghentikan rokok, mengobati
hipertensi, olahraga cukup dan pengawasan gula darah
pada pasien diabetes.
OBAT PENURUN
LIPOPROTEIN PLASMA
HMG CoA
ASAM REDUKTAS
RESIN
FIBRAT E
INHIBITOR
ASAM
PROBUKO
NIKOTINA
L
T
ASAM FIBRAT
• Bekerja dengan cara berikatan denga reseptor PPARS yang
mengatur transkrip gen. akibatnya :
1. Peningkatan oksidasi asam lemak
2. Sintesis LPL  meningkatkan klirens lipoprotein yang
kaya Trigliserida.
3. Penurunan produksi Apo C III Hati  penurunan VLDL
4. HDL meningkat secara moderat karena peningkatan
ekspresi Apo A-I dan Apo A-II
FARMAKOKINETIK ASAM
FIBRAT
• Diabsorbsi lewat usus >90%
• Kadar puncak plasma tercapai dalam 1-4 jam
• Waktu patuh bervariasi
1. gemfibrozil 1,1 jam
2. Fenofibrat 20 jam
• Eksresi lewat urin 60% dalam bentuk glukoronid dan lewat
tinja 25%
 ASAM FIBRAT
Posologi dan Indikasi :
 Fibrat merupakan obat pilihan utama pada pasien hyperproteinemia tipe III
dan hipetrigliseridemia berat (>1000 mg/dl)

 Klofibrat : sediaan capsul 500 mg ; diberikan 2-4 x / hari ; maks 2 g

 Fenofibrat : tunggal 200-400 mg/hari

 Bezafibrat : 200 mg ; 1-3 kali sehari

 Gemfibrozil : 600 mg ; 2 kali sehari ½ jam sebelum makan pagi dan makan
malam
 INTERAKSI OBAT ASAM
FIBRAT
• Tidak boleh digunakan bersamaan dengan HMG-CoA
reductase inhibitor (simvastatin, serivastatin) dan
repaglinid.
Gemfibrozi
l • Antikoagulan (warfarin): pengurangan dosis warfarin
Klofibrat untuk mengurangi risiko perdarahan.
Bezafibrat
Etofibrat • Resin pengikat asam empedu (kolestipol): menurunkan
Fenofibrat bioavailabilitas gemfibrozil.

• Repaglinid: risiko hipoglikemia berat.

• Kolkisin: peningkatan risiko toksisitas neuromuskular

dan rabdomiolisis.
http://pionas.pom.go.id/ioni/bab-2-sistem-kardiovaskuler-0/210-hipolipidemik/2103-fibrat
diakses pada Senin 13 April 2020 14
ASAM FIBRAT

Efek Samping : Gangguan saluran cerna (mual,

mencret, perut kembung) , ruam kulit, alopesia,
impotensi, leukopenia, anemia, berat badan
bertambah, gangguan irama jantung

Kontraindikasi : Pasien dengan gangguan hati

dan ginjal, pada wanita hamil dan menyusui
 RESIN
Paling aman karena tidak diabsorbsi di saluran cerna

Relatif aman digunakan pada anak

Derivat resin : kolestiramin dan kolestipol  bersifat

hidrofilik, tetapi tidak larut dalam air, tidak dicerna,
dan tidak diabsorbsi.
 INTERAKSI OBAT RESIN
• Penggunaan cholestyramine dan kolestipol dengan obat
lain dapat mengurangi absorbsi obat dalam usus, seperti
asam folat, diuretik tiazid, propranolol, digoksin dan
glikosida, loperamide, fenilbutazon, barbiturat,
Kolestipol hidroklorida estrogen, progestogen, hormon tiroid, warfarin dan
Kolestiramin antikoagulan derivatif coumarin, garam besi,
deferasirox dan beberapa antibakteri (misalnya
tetrasiklin, penicillin G).

• Selain itu cholestyramine dan kolestipol juga dapat

mencegah penyerapan vitamin yang larut dalam lemak
termasuk vitamin (A, D, E, K). Penurunan tingkat
penyerapan obat penurun kolesterol (clofibrate) dan
dapat mengganggu penyerapan suplemen fosfat oral.
http://ioni.pom.go.id/ioni/cari/interaksi-obat?field_obat_1_value=&field_obat_2_value=&p
age=680
• Karena itu, obat-obat harus diminum 1-2 jam sebelum
atau 4-6 jam setelah resin pengikat asam empedu ini 17

diminum.
 RESIN
Efek samping : mual, muntah, dan konstipasi. Gangguan
absorbsi Vitamin A, D, K serta hipoprotrombinemia

Obat ini mengganggu absorbsi klorotiazid, furosemide, propranolol,

statin, tiroksin, digitalis, besi fenilbutazon dan warfarin 
diberikan 1 jam sebelum / 4 jam setelah pemberian kolesteramin
 RESIN

Dosis :
 Kolestiramin dan kolestipol ; 12-16 g sehari dibagi 2-4 bagian dengan
maksimum 3 kali 8 g ;
 Colesevelam 2 x 3 tab @625 mg atau 6 tab sekaligus

Dosis Anak : 10-20 g / hari

PENGHAMBAT HMG COA
REDUKTASE

Statin  paling efektif dan aman untuk

menurunkan kolesterol. Dosis tinggi juga dapat
menurunkan trigliserida yang disebabkan oleh
peninggian VLDL
FARMAKODINAMIK HMG
COA REDUKTASE
INHIBITOR
• Menghambat enzim HMG CoA reduktase  sintesis
kolesterol dalam hati terhambat
• Peningkatan sisntesis reseptor LDL pada membrane sel
hepatosit  kolesterol darah, LDL, VLDL, IDL menurun,
HDL meningkat
FARMAKODINAMIK
STATIN
• Menurunkan kadar kolesterol dengan cara :
1. Mengikat asam empedu dalam saluran cerna
2. Mengganggu sirkulasi entero hepatic  ekstresi steroid yang
bersifat asam dalam tinja meningkat
• Penurunan kadar kolesterol dalam hati akan menyebabkan :
1. Meningkatknya jumlah reseptor LDL  katabolisme LDL
meningkat
2. Peningkatan aktivitas HMG CoA reduktase  mengurangi efek
penurunan kolesterol oleh resin

• Efek resin akan meningkat bila diberikan bersamaan dengan

penghambat HMG CoA reductase
 PENGHAMBAT HMG COA
REDUKTASE
Farmakokinetik
 Semua statin kecuali Lovastatin dan simvastatin berada dalam
bentuk asam Beta-Hidroksi.
 Kedua statin tersebut merupakan prodrug sehingga harus
dihidrolisis terlebih dahulu menjadi bentuk aktid Beta-Hidroksi.
 Statin diabsorbsi sekitar 40 - 75% , kecuali Fluvastatin. Semua
obat mengalami metabolisme lintas pertama di hati.

Waktu paruh : 1-3 jam, kecuali atorvastatin (14 jam)

dan rosuvastatin (19 jam) Sebagian besar obat terikat
protein plasma,sebagian besar dieksersi oleh hati ke
dalam cairan empedu dan sebagian kecil lewat ginjal.
 INTERAKSI OBAT STATIN (HMG-
CoA reductase inhibitors)
Sejumlah efek samping bisa muncul jika simvastatin dikombinasikan dengan obat-obatan di bawah
ini:

• Antikoagulan (obat pengencer darah): meningkatkan risiko perdarahan.

Simvastatin • Ezetimibe: meningkatkan risiko gangguan fungsi hati.

• Amlodipine dan asam fusidat: meningkatkan risiko kelainan otot (miopati).

• Colchicine, amiodarone, verapamil, dilatizem: meningkatkan risiko miopati dan rhabdomyoyisis

atau kerusakan jaringan otot rangka.

• Simvastatin juga dapat meningkatkan risiko miopati, rhabdomyolysis, dan gagal ginjal akut, bila
digunakan bersamaan dengan obat-obat berikut: Antijamur, seperti itraconazole dan
ketoconazole.Antibiotik, seperti clarithromycin dan erythromycin, Vitamin B3
(niacin),Gemfibrozil,Ciclosporin,Danazol

http://pionas.pom.go.id/ioni/bab-2-sistem-kardiovaskuler-0/210-hipolipidemik/2103-fibrat

24
 • Ada beberapa interaksi yang dapat terjadi jika atorvastatin
dikonsumsi bersama dengan obat-obatan lain, yaitu:

• Meningkatkan risiko gangguan otot (miopati) dan

rhabdomyolysis, jika dikonsumsi dengan obat antivirus,
itraconazole, clarithromycin, fibrat, ciclosporin, dan
colchicine.
Atorvastatin
• Menurunkan kadar atorvastatin dalam tubuh, jika
dikonsumsi dengan rifampicin atau efavirenz.

• Meningkatkan kadar obat digoxin dan estradiol dalam

darah.

http://pionas.pom.go.id/ioni/bab-2-sistem-kardiovaskuler-0/210-hipolipidemik/2103-fibrat

25
 Penggunaan rosuvastatin bersama dengan obat-obatan lain dapat
menimbulkan efek interaksi antarobat. Obat-obatan yang dapat
menimbulkan interaksi dengan rosuvastatin antara lain:

• Gemfibrozil dan ciclosporin. Efeknya adalah meningkatkan

risiko terjadinya rhabdomyolysis, yang bisa berakibat fatal.

• Fenofibrate dan niacin. Efeknya adalah meningkatkan risiko

kerusakan otot (miopati).

Rosuvastatin • Warfarin dan pil KB. Efeknya adalah meningkatnya kadar

warfarin dan pil KB dalam darah.

• Itraconazole, penghambat protease HIV, seperti lopinavir-

ritonavir. Efeknya adalah meningkatkan kadar rosuvastatin
dalam darah.

• Antasida dan erythromycin. Efeknya adalah menurunkan

kadar rosuvastatin dalam darah.

http://pionas.pom.go.id/ioni/bab-2-sistem-kardiovaskuler-0/210-hipolipidemik/2103-fibrat
26
 Berikut adalah beberapa Interaksi obat yang umumnya terjadi saat
penggunaan Pravastatin:

• Dapat meningkatkan risiko miopati dengan colchicine,

Pravastatin fenofibrate, asam nikotinat

• Siklosporin, klaritromisin, dan eritromisin dapat meningkatkan

tingkat pravastatin serum

• Dapat meningkatkan risiko perdarahan dengan warfarin

• Penurunan kadar serum dengan kolestiramin bersamaan.

http://pionas.pom.go.id/ioni/bab-2-sistem-kardiovaskuler-0/210-hipolipidemik/2103-fibrat

27
EFEK SAMPING STATIN
• Umumnya ditoleransi baik
• Dalam segi keamanan, perlu dilakukan pemeriksaan transaminase
pada awal pemberian, dan 3-6 bulan setelahnya  jika normal : uji
ulang 6-12 bulan setelahnya
• Obat harus dihentikan jika didapat kadar transaminase yang tetap
tinggi atau bertambah tinggi.
• ES berbahaya : miopati, rabdomiolisis
 ASAM NIKOTINAT

MOA: menghambat hidrolisis trigliserida  Mengurangi transport asam lemak

bebas ke hati dan menurunkan sintesi Tg  VLDL dan LDL menurun

Absorbsi : Distribusi : Metabolisme Ekskresi :

Di saluran Ke seluruh DI hati Urin
cerna tubuh

ES: gangguan fungsi hati, gangguan saluran pencernaan, gatal dan

kemerahan pada kulit
 POSOLOGI DAN INDIKASI
ASAM NIKOTINAT
Obat pilihan pertama untuk semua tipe hipegliseridemia dan
hiperkolesterolemia, kecuali tipe I

Dosis:
Dewasa: 3 x 100-200mg

Sediaan:
Tablet: 50mg, 100mg, dan 500mg
Injeksi: 50 mg dan 100 mg
 PROBUKOL
MOA: menurunkan kadar LDL
Kadar HDL menurun lebih banyak  rasio LDL : HDL kurang menguntungkan

Absorbsi : Distribusi : Metabolisme Ekskresi :

Di saluran Ke seluruh Utama Feses
cerna tubuh diketahui
 INTERAKSI OBAT
PROBUKOL

Menggunakan amiodaron bersama-sama

dengan probucol dapat meningkatkan risiko
Probucol irama jantung yang tidak teratur, meskipun
efek sampingnya relatif jarang.

https://www.drugs.com/drug-interactions/probucol.html

32
 EFEK SAMPING &
KONTRAINDIKASI
PROBUKOL
ES : Gangguan GI tract ringan (diare, flatus, nyeri perut, dan mual)

KI : Pasien dengan Infark jantung baru atau dengan kelainan EKG

(pemanjangan interval QT)
DOSIS PREBUKOL
Dewasa: 2 x 250-500 mg bersama makanan

Biasa dikombinasi dengan obat hipolipidemik lainnya :

1. Resin  meningkatkan efek hipolipidemik, prebukol
menimbulkan konsitensi tinja yang lunak sehingga mmeperbaiki
ES resin yang menimbulkan konstipasi
2. HMG CoA Reduktase Inhibitor
TINJAUAN KASUS
DISLIPIDEMIA
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. H
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 66 tahun
Alamat : Jl. Kalikepuh 10B
Pekerjaan :-
Status perkawinan : Kawin
Agama : Islam
 ANAMNESIS
Keluhan Utama : kontrol rutin

Pasien datang ke RS untuk kontrol rutin dislipidemia, DM,

dan HT. Riwayat Dislipidemia, DM dan HT sejak pasien umur
35 tahun.
Kebiasaan : Makan makanan yang digoreng dan berlemak
(+), jarang olah raga (+), merokok (-), alkohol (-)
Aktifitas : Ringan
Riwayat gizi : Pola makan 3 x sehari, tidak teratur,
Jarang makan sayur & buah.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Orang tua : DM (+), HT (+)
Suami : CKD
 PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
 Keadaan umum : Sakit Sedang
 Kesadaran : Compos mentis
 IMT : 27,34 (Pra-Obes)

Vital Sign
 Tekanan Darah : 150/90 mmHg
 Nadi : 85 kali per menit, reguler, isi dan tegangan cukup
 Pernafasan : 20 kali per menit
 Suhu : 36,5° C
 STATUS GENERALIS
Kepala dan Leher
Edem palpebra (-/-)
Konjungtiva anemis (-/-)
Sklera ikterik (-/-)
Pembesaran KGB di leher (-)

Thorax
Paru-paru
 Inspeksi : Thorax simetris, retraksi (-)
 Palpasi : Vokal fremitus kanan – kiri simetris
 Perkusi: Sonor pada kedua lapangan paru
 Auskultasi : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhonki (-/-)
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Perkusi : Batas atas SIC II linea parasternalis sinistra, batas kanan SIC IV linea
parasternalis dextra, batas kiri SIC IV linea midclavicularis sinistra.
Auskultasi : Bunyi jantung I & II reguler, mumur (-)

Abdomen
Inspeksi : Flat (+), distensi (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal 5x/menit
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
Ekstremitas :
Akral hangat
Edema (-)
Sianosis (-)
Deformitas (-)
DIAGNOSIS
DISLIPIDEMIA
DM
HT I
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Kimia Klinik : Profil Lipid
GDP
HASIL PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Cholesterol Total 320 < 220 mg/dL
Trigliserida 232 70,0 – 140,0 mg/dL
HDL cholesterol 52 > 35 mg/dL
LDL cholesterol 222 < 130 mg/dL
Gula Darah Puasa 80 76,0 – 110 mg/dL
DISLIPIDEMIA
Dislipidemia  suatu kelainan yang terjadi pada metabolisme
lipoprotein, baik itu berlebihan ataupun kekurangan. Keadaan yang
mungkin timbul dapat berupa peningkatan dari kadar kolesterol total,
kadar low density lipoprotein (LDL), dan kadar trigliserida serta
penurunan dari kadar high density lipoprotein (HDL) di dalam darah.

Dislipidemia  faktor risiko terjadinya aterosklerosis sehingga bisa

menyebabkan stroke, Penyakit Jantung Koroner (PJK), Peripheral
Arterial Disease (PAD), Sindroma Koroner Akut
 FAKTOR RESIKO
Umur pria ≥ 45 tahun dan wanita ≥ 55 tahun
Riwayat keluarga dengan penyakit arteri koroner dini yaitu usia ayah < 55 th dan ibu < 65 th.
Kebiasaan merokok
Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat obat anti hipertensi)
Kolesterol HDL < 40 mg/dL
Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
Obesitas
Diet kaya lemak
Kurang melakukan olah raga
Penyalahgunaan alkohol
Merokok
Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
Hipotiroidisme
Sirosis
 JENIS LIPOPROTEIN
Kilomikron
• Kilomikron membawa makanan ke jaringan lemak dan otot rangka serta membawa
kolesterol kembali ke hepar.
•80% Tg, <5% kolesterol ester

VLDL
• VLDL disekresi oleh hati digunakan untuk mengangkut trigliserida ke jaringan
• 60% Tg, 10-15% kolesterol total

IDL
• IDL merupakan zat perantara sewaktu VLDL dikatabolisme menjadi IDL.
• 30% Tg, 20% kolesterol, apoprotein B dan E
LDL
Lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar (70%). Hidrolisis LDL menghasilkan
kolesterol bebas yang berfungsi untuk sintesis sel membran dan hormone steroid.

HDL
HDL yang merupakan inverse predictor untuk resiko penyakit jantung koroner.
Kadar HDL menurun pada kegemukan, perokok, pasien diabetes yang tidak
terkontrol dan pemakai kombinasi estrogen-progestin. HDL memiliki efek
protektif yaitu mengangkut kolesterol dari perifer untuk di metabolisme di hepar

Lipoprotein (a)
Terdiri atas partikel LDL dan apoprotein sekunder selain apoB-100. Lipoprotein
jenis ini menghambat fibrinolisis atau bersifat aterogenik.
KLASIFIKASI
HIPERLIPIDEMIA
Klasifikasi Patogenik
1. Primer  Dislipidemia primer memiliki penyebab yang tidak
jelas. Contoh dari dislipidemia primer adalah hiperkolesterolemia
monogenik, hiperkolesterolemia poligenik
2. Sekunder  Dislipidemia sekunder memiliki penyakit dasar
seperti sindroma nefrotik, diabetes melitus, hipotiroidisme.
GEJALA KLINIS
Kebanyakan pasien adalah asimptomatik selama bertahun-tahun
sebelum penyakit jelas secara klinis.

Gejala-gejala yang bisa tampak diantaranya berkeringat, jantung

berdebar, nafas pendek dan cemas.
DIAGNOSIS
Pada anamnesis biasanya didapatkan faktor resiko seperti
kegemukan, diabetes mellitus, konsumsi tinggi lemak, hipertensu dan
faktor resiko lainnya.
Pada pemeriksaan fisik  sukar ditemukan kelainan yang spesifik
kecuali jika didapatkan riwayat penyakit yang menjadi faktor resiko
dislipidemia.
Kelainan mungkin didapatkan bila sudah terjadi komplikasi lebih
lanjut seperti penyakit jantung koroner.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan kadar kolesterol
total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserid
Kadar LDL dapat dilakukan secara langsung atau menggunakan
rumus Friedewaid jika didapatkan kadar trigliserida < 400mg/d
PENATALAKSANAAN
Dimulai dengan melakukan penilaian jumlah faktor resiko koroner
pada pasien untuk menentukan kolesterol-LDL yang harus dicapai.

Faktor Resiko (Selain Kolesterol LDL) yang Menentukan Sasaran

Kolesterol LDL yang Ingin Dicapai
 Umur pria ≥ 45 tahun dan wanita ≥ 55 tahun.
 Riwayat keluarga PAK (Penyakit Arteri Koroner) dini yaitu ayah usia
< 55 tahun dan ibu < 65 tahun.
 Kebiasaan merokok
 Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat obat atihipertensi)
 Kolesterol HDL rendah ( <40 mg/dl). Jika didapatkan kolesterol
HDL ≥60mg/dl maka mengurangi satu faktor resiko
TARGET PENURUNAN
KOLESTEROL LDL
Target penurunan kolesterol LDL dikategorikan sebagai berikut:
TATALAKSANA RESIKO
TINGGI
TATALAKSANA RESIKO
SEDANG
TATALAKSANA RESIKO
RENDAH
PENATALAKSANAAN
SECARA UMUM
Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah : modifikasi diet,
latihan jasmani serta pengelolaan berat badan.
Terapi diet memiliki tujuan untuk menurunkan resiko PKV dengan
mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol serta mengembalikan
kesimbangan kalori, sekaligus memperbaiki nutrisi.
TATALAKSANA
FARMAKOLOGIS
Pengobatan farmakologi dilakukan bila terjadi kegagalan dengan
pengobatan non-farmakologis.

Obat lini pertama yang danjurkan oleh NCEP-ATP III adalah HMG-
CoA reductase inhibitor
Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. Bila target sudah
tercapai, pemantauan dilanjutakan setiap 4-6 bulan.

Bila setelah 6 minggu terapi target belum tercapai,

intensifkan/naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain.
PENGHAMBAT HMG COA
REDUKTASE

Statin  paling efektif dan aman untuk

menurunkan kolesterol. Dosis tinggi juga dapat
menurunkan trigliserida yang disebabkan oleh
peninggian VLDL
DERIVAT PENGHAMBAT
HMGCOA REDUKTASE
Simvastatin (Cholexin, Ethicol, Lesvatin, Lipinorem, Mersivas,
Normofat)
Lovastatin (Cholvastin, Lovacol, Lipovas, Justin)
Pravastatin (Cholespar, Gravastin, Koleskol)
Fluvastatin (Lescol)
Atorvastatin (Truvaz, Stator, Lipitor)
KOMPLIKASI -
ATEROSKLEROSIS
Aterosklerosis (atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk
penyakit-penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan
kurang lentur.

Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang
terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan
oksigen. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya
jika sebuah bekuan menyumbat arteri), maka gejalanya akan timbul
secara mendadak.