PENYAKIT DI MUKOSA MULUT

AKIBAT GANGGUAN SISTEM IMUN

Departemen Ilmu Penyakit Gigi Mulut

Fakultas Kedokteran Universitas Katolik Indonesia Atma Jaya
2018
 Tujuan Pembelajaran
Setelah kuliah mahasiswa diharapkan dapat
menjelaskan lesi rongga mulut yang berhubungan
dengan kelainan imunologi yang meliputi :
• Faktor etiologi
• Gambaran klinis
• Cara penegakan diagnosis
• Diagnosis banding
• Tata laksana
Recurrent Aphthous Stomatitis /
Stomatitis Aftosa Rekuren (SAR)
Etiologi
Penyebab SAR tidak jelas ; diduga:

Faktor Imunologis Faktor nutrisi Faktor lain :

• Mekanisme • Defisiensi Vit B12, • faktor herediter
spesifik belum asam folat dan • gangguan
jelas Fe. hormonal
• immune complex- • Sering pada • gangguan psikis,
mediated pasien emosi, stres
reaction (tipe 3) malabsorbsi : • trauma
atau cell- celiac disease, • Alergi (coklat,
mediated Chron’s disease kacang, kopi,
reaction (tipe 4) gluten, dll)
• SAR banyak
ditemukan pada
pasien HIV
 Gambaran Klinis
• Mulai muncul pd masa anak-anak / remaja
• Ulserasi rekuren (beberapa kali / tahun) disertai
rasa sakit.
• Kadang-kadang : gejala prodromal burning 2 - 48
jam sebelum lesi timbul
• Tidak diawali vesikel
• Pada mukosa non keratin/ bergerak
• Sembuh spontan
 Klasifikasi

Stomatitis Stomatitis Stomatitis

Aftosa Aftosa Aftosa
Minor Mayor Herpetifor
(Sutton’s disease /
Periadenitis
mis
Mukosa Nekrotika
Rekuren (PMNR)
 SAR Minor SAR Mayor SAR Herpetiformis

Frekuensi Paling sering (80-85% Jarang (7-10%) Jarang (7%)

kasus SAR)

Jumlah Tunggal, tetapi lebih Biasanya tunggal • Multipel (10-100),

sering multipel ulkus bisa menyatu
menjadi ulkus yang
besar.
• mirip ulkus karena
virus, tetapi tidak
ditemukan virus

Bentuk Bulat/Oval bulat / oval / ireguler Ireguler

Diameter <1 cm >1 cm 1-2 mm

Kedalaman Dangkal Dalam Dangkal

 SAR Minor SAR Mayor SAR
Herpetiformis
Dasar Kekuningan/abu-abu, Abu-abu kehijauan, Kekuningan/abu-
tepi kemerahan tepi kasar, menonjol, abu, tepi
dan kemerahan, kemerahan
sangat sakit
Lokasi • Mukosa non keratin  Mukosa non keratin Mukosa non
labial, bukal, dasar keratin
mulut, ventral lidah,
sulkus bukal, palatum
molle.
• Mukosa keratin 
jarang ditemukan
kecuali pasien HIV +

Healing Sembuh dalam 7-14 hari Sembuh bisa sampai Sembuh dalam 7-
tanpa jaringan parut beberapa bulan, 14 hari tanpa
disertai jaringan parut jaringan parut
Diagnosis
Differential Diagnosis
• Behcet’s disease
• Lesi traumatik
• Infeksi virus herpes simpleks
 Perawatan
• Hilangkan kemungkinan faktor predisposisi : misal defisiensi Fe,
viamin B12, asam folat
• Bila keluhan sedikit, tidak pelu terapi
• Biasanya bisa sembuh dengan perawatan topikal
• Steroid sistemik (jangka pendek)  diindikasikan pada ulser yang
sangat parah, sakit, dan kompleks
Topikal Instruksi Penulisan Resep
Triamcinolone Oles tipis-tipis R/ Kenalog in Orabase tub no. I
acetonide 0.1% pada daerah S 4 dd 1 (oles tipis-tipis)
mukosa setelah
makan dan
sebelum tidur
Chlorhexidine Kumur 15 ml 3 kali R/ Chlorhexidine digluconate 0.2% fl no. I
digluconate 0.2% sehari, tahan di S 3 dd 1 kumur buang
dalam mulut
selama 1 menit
 Topikal Instruksi Penulisan Resep
Dental gel super relief Oles tipis-tipis R/ dental gel super relief tub no. I
(Zinc, Asam Folat, Aloe pada daerah S 4 dd 1 (oles tipis-tipis)
Vera) mukosa setelah
makan dan
sebelum tidur
Aloclair gel Oles 1-2 cm 3-4x R/ Aloclair gel tub no. I
(Aloe vera, Sodium sehari S 4 dd 1 (oles tipis-tipis)
hyaluronate,
Glycyrhettinic Acid,
Polyvinylpyrrolidone)

Tantum verde Kumur 10-15 ml R/ Tantum verde 120 ml fl no. I

(Benzydamine HCl) boleh sampai 6 S 3 dd 1 kumur buang
kali sehari selama
30 detik, setelah
makan
Behcet Syndrome
• Penyakit multisistem
• Etiologi belum jelas  diduga karena disfungsi
imun
• Predisposisi genetik, terutama human leukocyte
antigen HLA-B51
• Ulkus mirip SAR di mukosa mulut, anogenital ,
okular
• Sering disertai Arthalgia
 Gambaran Klinis
• Tanda klasik: rongga mulut, mata, dan genital

1. ORAL
manifestasi sama dengan SAR, biasanya berupa
SAR minor pada mukosa non keratin

2. OKULAR
konjuntivitis, uveitis, retinitis

3. GENITAL
ulser yang sangat sakit

• Lesi Kulit: Erythema nodosum–like lesions, pustular folliculitis,

thrombophlebitis, acneiform eruptions
Keterlibatan sistem lain
akibat vaskulitis dapat
terjadi:
• Central nervous system
(sakit kepala, paralysis,
meningoencephalitis)
• Masalah gastrointestinal
(diare, inflammatory
bowel disease)
• Vascular thrombosis,
hematologi dan
manifestasi sistem organ
lain
Terapi
• Tidak ada standar terapi untuk sindrom Behcet
• Membutuhkan pendekatan multidisiplin
• Perawatan ulser rongga mulut sama dengan perawatan
ulser lainnya

Terapi sistemik
• Kortikosteroid sistemik
• Immunosuppressive (Interferon, TNFα inhibitors):
Azathioprine, cyclosporine, chlorambucil, methotrexate;
Thalidomide; Dapsone dan colchicine
ERYTHEMA MULTIFORME
• Penyakit inflamasi mukokutan akut dan self-
limited yang bermanifestasi pada kulit,
mukosa oral dan terkadang genitalia
• EM bisa berkembang menjadi SJS (Steven
Johnson Syndrome) dan TEN (toxic epidermal
necrolysis)
• Usia : 20 – 30 thn ; pria > wanita
Stevens-Johnson Syndrome
• Stevens-Johnson Syndrome (SJS) : suatu reaksi mukokutan
akut dan mengancam nyawa, yang memiliki karakteristik
nekrosis ekstensif dan pelepasan epidermis
• Lesi kulit pada SJS eritema, vesikel/bula, dapat disertai
purpura
• Lesi SJS  Sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di
orifisium, mulut, mata, faring, laring, esofagus, dan genital
• SJS dibedakan dengan Toxic Epidermal Necrolysis (TEN)
berdasarkan luas area yang terlibat
• Toxic Epidermal Necrolysis (bentuk yg lebih berat) Fatal
( 30%)
• Kulit melepuh / mengelupas , nekrosis, elektrolit, infeksi
meluas.
Tingkat keparahan

Steven TEN
Johnson
EM Syndrome
Mayor
EM
Minor
Etiologi
• Penyakit autoimun  deposisi kompleks imun pada mikrovaskulatur kulit
dan mukosa (cell-mediated immunity/Hipersensitivitas tipe IV)
• Etiologi EM tidak jelas, namun tampaknya terjadi reaksi hipersensitivas yang
dipicu oleh:
1. Idiopatik (50%)
2. Obat-obatan
3. Bahan Tambahan Pangan
4. Bahan Kimia
5. Agen Infeksi
6. Kondisi imun: imunisasi BCG atau hepatitis B, sarcoidosis, graft-versus-host
disease, inflammatory bowel disease, polyarteritis nodosa atau SLE
7. Kelainan GIT  Crohn Diseases.
8. Lain-lain : keganasan , terapi radiasi
• Rekurensi EM bisa terjadi (reaksi hipersensitivas tipe 4)  terkait infeksi HSV
pada 65%–70% kasus
Obat-obatan, BTP dan Bahan Kimia yang Dapat
Mencetuskan EM/SJS/TEN
Obat-obatan Bahan Tambahan Pangan dan
Bahan Kimia
• Allopurinol • Benzoat
• Barbiturat • Nitrobenzena
• Agen Kemoterapi • Parfum
• Sefalosporin • Terpena
• Lamotrigine
• Obat-obatan herbal
• NSAID
• Penisilin
• Fenitoin
• Progesteron
• Inhibitor protease
• Sulfonamid (e.g. Co-trimoxazole)
• Quinolone
 Agen Infeksi yang Dapat Mencetuskan
EM/ SJS/TEN

Virus Bakteri Jamur dan Parasit

• Virus Herpes  HSV • Mycoplasma • Coccidiodomycosis

(70%), EBV, CMV, VZV pneumoniae • Dermatofita
• Adenovirus • Corynebacterium • Histoplasmosis
• Enterovirus  diphteriae • Sporotrichosis
coxsackie B5, • Neiserria meningitidis • Trichomononas
echovirus, HIV • Mycobacterium avium • Toxoplasma gondii
• Influenza complex
• Paravaccinia • Mycobacterium leprae
• Mycobacterium
tuberculosis
Gambaran Klinis
• Gejala prodromal  demam,
malaise, sakit kepala, batuk, sakit
tenggorokan
• Lesi kulit muncul cepat dalam
beberapa hari  gatal dan terbakar
• Awalnya makula merah  papula.
Muncul di tangan, dan bergerak ke
arah dada secara simetris
• Lokasi umum: upper extremities,
kepala, leher
• 2 jenis lesi kulit:
 Typical target/iris lesion 
consists of a central blister or
necrosis with concentric rings of
variable color around it
 Atypical target lesions
Manifestasi Kulit pada EM
Manifestasi Kulit pada SJS

Ulkus dan eritema pada penis

Lesi makulopapular pada

wajah dan leher
 Gambaran Klinis
• Lesi oral bervariasi dari kemerahan, erosi, sampai ulser
yang sakit  multiforme
• Pada kasus berat menimbulkan kesulitan makan, minum,
dan menelan
• Paling sering mengenai bibir  ulser yang tertutup krusta
hemoragik
• Lokasi :
• Bibir, bukal, lidah, dasar mulut, palatum molle
• Gingiva dan palatum durum  jarang
Manifestasi Oral pada EM

Krusta pada bibir

Ulkus pada mukosa bukal kanan dan kiri

 Lesi lepuh
berisi cairan

Lesi lepuh
berisi cairan
pada mukosa
bukal kanan
dan kiri
Manifestasi Oral pada SJS

Ulkus dan krusta Krusta pada bibir

pada permukaan dan ulkus multipel
vermilion bibir pada lidah
 Edema dan krusta pada
bibir disertai lesi purpura
berbentuk makula
pada leher

Manifestasi buruk
pada bibir dan
wajah
 Body surface area
Condition Pattern of skin lesion with epidermal
detachment

Eritema • Lesi target tipikal, lesi target atipikal < 10%

multiforme yang meninggi.
minor • Keterlibatan membran mukosa
minimal, biasanya hanya 1 tempat
(paling sering di mulut)
• Lesi pada mulut: eritema, erosi, ulcer

Eritema • Lesi target tipikal yang terdistribusi < 10%

multiforme secara simetris, lesi target atipikal
mayor yang meninggi.
• Melibatkan setidaknya 2 membran
mukosa
• Lesi oral biasanya berat dan
menyebar.
 Body surface
Condition Pattern of skin lesion area with
epidermal
detachment
Stevens- • Lesi target atipikal datar dan makula, < 10%
Johnson tersebar di seluruh tubuh (terutama pada
Syndrome wajah dan badan).
• Beberapa membran mukosa terlibat, dengan
scarring pada lesi mukosa.
• Gejala prodromal: flu-like symptoms.
• Lesi kulit  lesi target (bull’s eye)

Toxic • Tidak ada lesi target tipikal, terdapat lesi > 30%
Epidermal target atipikal datar.
Necrolysis • Berawal dari erosi mukosa berat dan
progresif menjadi pelepasan epidermis yang
difus dan tergeneralisasi
Diagnosis & Diagnosis Banding
• Tampilan klinis  rapid onset
• Biopsi kulit
• EM  lesi target dan lesi iris patognomonik
• SJS/TEN  deskuamasi epidermal dan nyeri
yang signifikan

• Diagnosis banding
• Infeksi HSV primer
• Stomatitis aftosa
• Pemphigus vulgaris
• Mucous membrane pemphigoid
• Lichen planus tipe erosif
Tatalaksana EM
• Bergantung kepada pejalanan penyakit dan derajat dari penyakit
• Penyembuhan spontan  EM minor s/d 3 mg, EM mayor s/d 6 mg
• Tidak ada terapi spesifik  penting: suportif, hidrasi, nutrisi
Mild (minor) form  kortikosteroid topikal + hidrasi + liquid
diet + analgetik + terapi simptomatik/suportif
Severe (major) form  kortikosteroid sistemik + parenteral
fluid replacement + antipyretics
• Tata laksana faktor pencetus
 paparan obat tertentu  penghentian obat
Terkait HSV  Acyclovir. Bila berulang, bisa diberikan antiviral
profilaksis
Kumur (tapering):
Pagi: 3,4,6 mg dalam 10 ml air
Sore: 1,2,3 mg dalam 10 ml air
Salep: ga usah tapering
R/ dexamethasone 4 mg (atau 6 mg)
Vaseline/Lanoline ad 20 mg
mf unguentum
S 4 dd 1 oles tipis bibir
 Topikal Instruksi Penulisan Resep

Triamcinolone Oles tipis-tipis pada R/ Kenalog in Orabase tub no. I

acetonide 0.1% daerah mukosa S 4 dd 1 (oles tipis-tipis)
setelah makan dan
sebelum tidur

Salep steroid Oles tipis-tipis pada R/ dexamethasone 4 mg tab no. I

Dexamethasone 4 daerah mukosa Vaseline/Lanoline ad 20 g
mg/6 mg mf unguentum
S 4 dd 1 oles tipis bibir

Obat kumur steroid • Pagi: dexa 3/4/6 R/ dexamethasone 4 mg tab no VII

(tapering) mg dalam 10 ml air m f pulv dtd no. VII
• Sore: dexa 1/2/3 S 1 dd 1 pagi
mg dalam 10 ml air (larutkan dalam 10 ml air )
R/ dexamethasone 2 mg tab no VII
m f pulv dtd no. VII
S 1 dd 1 sore
(larutkan dalam 10 ml air )

Chlorhexidine Kumur 15 ml 3 kali R/ Chlorhexidine digluconate 0.2% fl no. I

digluconate 0.2% sehari, tahan di S 3 dd 1 kumur buang
dalam mulut selama
1 menit
 Topikal Instruksi Penulisan Resep
Dental gel super relief Oles tipis-tipis R/ dental gel super relief tub no. I
(Zinc, Asam Folat, Aloe pada daerah S 4 dd 1 (oles tipis-tipis)
Vera) mukosa setelah
makan dan
sebelum tidur
Aloclair gel Oles 1-2 cm 3-4x R/ Aloclair gel tub no. I
(Aloe vera, Sodium sehari S 4 dd 1 (oles tipis-tipis)
hyaluronate,
Glycyrhettinic Acid,
Polyvinylpyrrolidone)

Tantum verde Kumur 10-15 ml R/ Tantum verde 120 ml fl no. I

(Benzydamine HCl) boleh sampai 6 S 3 dd 1 kumur buang
kali sehari selama
30 detik, setelah
makan
 Terapi Sistemik
INDICATION MEDICATION DOSAGE
Severe Case Prednisone 5 mg tablets #80 (initial dose 40-60 mg tapered over
2-3 weeks)
• Take each morning with breakfast for 16 d as 8/d × 4 d, 6/d ×
4 d, 4/d × 4 d, 2/d × 4 d, stop
• Will reduce disease activity as topical corticosteroids or
systemic NSAIDs are started

if triggered by • Herpes simplex virus (HSV)-induced EM / HAEM occurs an

HSV average of 8 days after the development of HSV infection 
treatment with oral antivirals after the appearance of HSV-
associated EM does not affect the clinical course of the
eruption
• Acyclovir 200 mg ablets #42 , 6 dd 1 for 7 d
• indicated for patients who present within 48 hours of
experiencing the rash.
 Terapi Sistemik
INDICATION MEDICATION DOSAGE
HAEM >5 Antiviral Prophylaxis
attacks per year • Acyclovir 400 mg 2 dd1, or 200 mg 4 dd 1, for 6-12
months
• Alternative: Valacyclovir (500 mg bid)
Tatalaksana SJS
Terapinya  simptomatik
1. Penghentian agen pencetus
2. Hospital admission – to ICU atau burn unit
3. Nutritional and fluid replacement (crystalloid) by
intravenous and nasogastric routes — reviewed and
adjusted daily
4. Temperature maintenance — as body temperature
regulation is impaired, patient should be in a warm room
(30–32⁰C)
5. Pain relief 
6. Sterile handling and reverse isolation procedures.
7. Oral care  = EM
8. Skin care, genital care, eye care, etc sesuai spesialisasi
Tatalaksana SJS

9. mild to moderate SJS  high dose, short-term systemic

glucocorticoids  prednisone 2 mg/kg BW/d
discontinued 4-7 days or at the first sign of infection*
10. Severe SJS/TEN  IVIG 1 gram/kg daily for 3 consecutive
days*
* Masih kontroversi
 Komplikasi EM
• 90% kasus EM  tidak memiliki komplikasi
• Komplikasi  immunocompromised dan infeksi sekunder
bakteri
Komplikasi EM Jenis
Mukosa tanpa bekas

Kulit scar hipertrofik dengan hipopigmentasi.

Mata Komplikasi berat pada 20% kasus EM
• conjunctivitis purulent
• Uveitis
• Scaring pada conjunctiva
• Panophtalmitis  kebutaan permanen

Komplikasi lain dehidrasi berat, imbalans elektrolit, pneumonia, dan

perdarahan saluran cerna
Komplikasi SJS
• Komplikasi sering  derajat penyakit lebih berat
• 27-50% SJS komplikasi berat pada mata
• Konjungtivitis purulent
• Uveitis
• Scaring pada conjunctiva
• Panophtalmitis
• Kerusakan pada kornea
• Endophtalmitis  kebutaan

• Komplikasi lain sama seperti pada EM dehidrasi dan

imbalans elektrolit, pneumonia, dan perdarahan saluran
cerna.
Prognosis EM

• Prognosis baik karena self-limiting

• Lesi EM minor membaik dalam 1 - 2 minggu 
hilang sempurna 2 - 3 minggu
• Lesi EM mayor membaik 3 - 6 minggu dan lesi 
menimbulkan bekas hipopigmentasi dan bekas luka
 infeksi sekunder
• Sepsis  alasan utama kematian pada kasus EM
mayor
Prognosis SJS

• Mortalitas SJS  1-3%

• Mortalitas TEN  25 to 35%
• Prediktor mortalias  SCORTEN (usia,
banyaknya keterlibatan Body surface area,
etc)
Lesi Mulut Autoimun Lain
Pemphigus Vulgaris
Oral Pemphigoid
Patients with chronic multiple lesions are frequently
misdiagnosed
for weeks to months since their lesions may be confused
with recurring oral mucosal disorders. The clinician can avoid
misdiagnosis by carefully questioning the patient on the initial
visit regarding the natural history of the lesions. In recurring
disorders such as severe aphthous stomatitis, the patient may
experience continual ulceration of the oral mucosa, but individual
lesions heal and new ones form. In the category of disease
described in this section, the same lesions are present for
weeks to months
• Pemphigus merupakan penyakit
autoimun yang menyebabkan blister
dan erosi pada kulit dan mukosa mulut
• Etiologi: reaksi imun  autoantibodi
bereaksi dengan glikoprotein
desmosom pada permukaan sel
keratinosit  hilangnya ikatan antar
sel (akantolisis)  pembetukan bulla
intraepitel

Tipe :
• Pemphigus vulgaris
• Pemphigus vegetans
• Pemphigus erythematosus
• Pemphigus foliaceus
Paraneoplastic pemphigus
• Drug-related pemphigus
Pemphigus Vulgaris
• Bentuk paling umum pemphigus (80% kasus
Pemphigus)
• Etiologi: penyakit autoimun dengan autoantibodi
terhadap desmosome-related proteins desmoglein 3
atau desmoglein 1
• 80-90% PV mempunyai lesi oral  60% di antaranya
merupakan tanda klinis yang pertama kali muncul
• Dapat menimbulkan kematian bila infeksi menyebar
& timbul gangguan elektrolit
Gambaran Klinis
• Lesi oral:
• Vesikel/bula yang mudah pecah  epitel
mengelupas ulkus atau area erosif ireguler yang
perih dan panas. Tepi lesi meluas selama beberapa
minggu sampai melibatkan sebagian besar mukosa
oral
• Lokasi: palatum molle, mukosa labial dan bukal,
ventral lidah dan gingiva
• Lesi kulit: bula yang pecah dan meluas ke samping 
permukaan kulit terkelupas. Nikolsky sign +
• Konfirmasi diagnosis dengan biopsi
DD:
1.EM / PHG  akut
2. SAR  sembuh sendiri dalam jangka
waktu pendek, lesinya biasanya dangkal
bulat, ga ada epitel terkelupas di ujungnya
Terapi

• Merupakan penyakit autoimun 

kortikosteroid sistemik (prednison)
• Corticosteroid-sparing systemic therapy 
Azathioprine
• Topikal steroid (lihat terapi EM) pada lesi 
langsung diserap
Systemic therapy: prednisone 10 mg tablets #150
• Take each morning with breakfast at a total daily dose
of 1 mg/kg of body weight.
• Taper slowly over several months as clinical response
permits to maintenance dosing.
Corticosteroid-sparing systemic therapy
• Azathioprine 1–3 mg/kg; dosing spaced morning and
evening
• Mycophenolate mofetil 500 mg tablets; 1.5 g bid
Sampe mulai tinggi kadar gula darah (GDS)
 Oral Pemphigoid
• 90% dari penderita Mucous Membrane Pemphigoid bermanifestasi
di mukosa oral
• Etiologi: reaksi autoantibodi dengan protein pada membran
basalis pemisahan subepitel dan pembentukan vesikel
• Lesi bisa mengenai mukosa oral (paling sering), mata, genital

Manifestasi Klinis
• Paling sering berupa desquamative gingivitis  biopsi untuk
membedakan dengan lesi erosive lichen planus dan pemphigus
• Lesi dapat berupa vesikel dan bula  mudah pecah menjadi erosi
non-spesifik yang dilapisi oleh fibrin (gambaran paling karakteristik
dari oral pemphigoid)
• Lesi menyebar lebih lambat dibandingkan pemphigus dan lebih
self-limiting
• Since these desquamative lesions resemble
• the lesions of erosive lichen planus and pemphigus, all
• cases of desquamative gingivitis should be biopsied and
studied
• with both routine histology and direct immunofluorescence
• to determine the correct diagnosis
 Feature Pemphigus Oral Pemphigoid
Antibodi di sirkulasi Ya Tidak
darah
Antibodi pd jaringan Ya Ya
Jaringan target Desmosome Membran basalis
Vesikel/Bullae Intraepithelial Subepithelial
Lokasi yang terkena Mukosa mulut, Mukosa mulut
kulit (khususnya gingiva),
mata, genital
Nikolsky’s sign Ya Ya / tidak
Terapi Steroid sistemik dan Steroid sistemik atau
agen imunosupresif topikal
Prognosis Sedang s/d baik Baik s/d sangat baik
Desquamative
gingivitis
Fig A & B. Erosi berwarna kekuningan yang dilapisi oleh
fibrin merupakan gambaran yang paling karakteristik dari
oral pemphigoid .
Sumber : S Gandolfo, C Scully, M Carrozzo. Oral Medicine.
Terapi

• Untuk localised oral pemphigoid/gingival

pemphigoid, dapat diberikan terapi topikal
steroid (lihat terapi EM)
• Rujuk ke dermatologis atau optamologis
untuk terapi keterlibatan organ lain
• Biasanya diberikan terapi imunosupresif atau
anti inflamasi
ORAL LICHEN PLANUS
• 65% pasien OLP adalah wanita
• Pasien biasanya >40 tahun
• Manifestasi di oral dan terkadang kulit
• Lokasi di kulit: lengan dan kaki bagian bawah 
papula pruritus keunguan
Etiologi

• Penyebab tidak diketahui, diduga

berhubungan dengan autoimun  sel T
yang menargetkan basal keratinocytes
• Perubahan lichenoid sering dihubungkan
dengan stress dan virus hepatitis C
 Gambaran Klinis

OLP mempunyai berbagai bentuk variasi:

1. Retikular (paling sering)
2. Papular
3. Plaque-like
4. Bula (jarang)
5. Erosif (sangat nyeri)
6. Atrofi

• Lokasi di rongga mulut : mukosa bukal (paling sering) >

lidah, gingiva > bibir (paling jarang)
 1. RETIKULAR
• Asimptomatik
• Garis-garis putih/striae tipis, menonjol, saling
tumpah tindih membentuk seperti jala
• Garis putih  Wicham’s Striae
• Tepi striae terkadang berwarna kemerahan
• Lokasi: dapat ditemukan di seluruh mukosa
oral, tetapi paling sering ditemukan di
mukosa bukal bilateral
2. PAPULER

• Jarang ditemukan; bila muncul biasanya di

fase awal penyakit
• Asimptomatik
• Papul putih kecil ( 0,5 – 1 mm )
• dengan striae halus di sekitar lesi
3. PLAQUE-LIKE

• Asimptomatik
• Plak putih berbatas jelas yang dikelilingi, tetapi tidak
selalu, oleh striae
• Paling sering ditemukan pada perokok  apabila
berhenti merokok, plaque like OLP hilang dan
berganti menjadi tepi retikular
4. LESI MERAH (ATROFI)

• Area tampak atrofi berwarna merah /

erythematous, striae sering terlihat di tepi
lesi
• Biasanya bersamaan tipe lain, misal: retikuler
dengan dasar eritem
• Lesi merah dapat muncul secara eksklusif di
attached gingiva  desquamative gingivitis
 perlu biopsi
5. LESI EROSIF (ULSER)

•Ulser yang terututup fibrin, dikelilingi

zona kemerahan serta striae putih di
sekitarnya
•Sangat sakit
•Tipe Atropik + Erosif yang sering berubah
ganas
6. BULOSA

• Bula berukuran beberapa mm – cm

• Mudah pecah sehingga timbul ulser , nyeri
• Sering ditemukan di mukosa bukal, terutama di
daerah posterior dan inferior dekat molar 2 dan 3
• OLP tipe retikular sering ditemukan bersamaan
dengan tipe bulosa
Diagnosis

• Temuan klinis oral: bentuk papula dan

retikuler harus ada (patognomonik)  dapat
muncul bersamaan dengan tipe lain (plaque-
like, erythematous, atau ulseratif)
• Lesi di kulit dan genital
• Tidak ada keterlibatan mukosa mata
• Tidak ada riwayat blister
• Biopsi
Differential Diagnosis
Persamaan Perbedaan
Oral lichenoid Temuan klinis dan OLP tidak diinduksi oleh obat.
drug eruptions histopatologis Untuk konfirmasi, hentikan
obat, dan berikan lagi untuk
melihat reaksi

Oral leukoplakia Tampakan klinis plaque-like OLP juga

mirip mempunyai struktur
retikular atau papular

Discoid Tampilan klinis mirip Striae pada DLE lebih

(striae putih seperti prominen dengan
lupus jala) hiperkeratinisasi dan batas
erythematos yang jelas
us (DLE)
Terapi

• Ringan sampai sedang: kortikosteroid

topikal, retinoid topikal
• Berat: kortikosteroid sistemik, biasanya
prednisone; retinoid sistemik
• Corticosteroid-sparing drugs
LESI PADA HIV/AIDS
• Human Immunodeficiency Virus (HIV) menargetkan sel darah
putih, terutama lifmfosit T (sel T), dengan menempel pada
protein CD4
• HIV masuk ke dalam tubuh melalui darah atau permukaan
mukosa  masuk ke jaringan limfe  replikasi dan
menargetkan sel imun sistem (limfosit T, monosit, makrofag)
• Pada pasien HIV, terjadi penurunan progresif limfosit CD4+
• Lesi oral dapat ditemukan pada fase awal penderita HIV 
indikasi supresi imun
• Lesi oral ditemukan pada hampir 50% penderita HIV dan
hampir 80% penderita AIDS (Palmer et al., 1996)
• Jumlah CD4 dan viral load mengukur progres HIV
• Prevalensi lesi oral meningkat pada jumlah CD4 yang rendah
<200 cells/mm3 dan viral load yang tinggi >55,000 copies/ml.
• CD4 count < 200 cells/mm3 digunakan sebagai kriteria untuk
memulai HAART (WHO, 2003).
• Terapi HAART menurunkan prevalensi lesi oral
Klasifikasi Lesi Oral HIV (ECC/WHO, 1993)
GROUP 1: Lesions Strongly
Associated with HIV
infection GROUP 2: Lesions Less Commonly Associated
• Candidiasis: with HIV Infection
Pseudomembraneous • Bacterial infections
candidiasis, • Mycobacterium avium intra-cellulare
Erythematous • Mycobacterium tuberculosis
candidiasis, Angular • Melanotic hyperpigmentation
cheilitis • Necrotic (ulcerative) stomatitis
• Hairy leukoplakia • Salivary gland diseases
• Kaposi’s sarcoma • Xerostomia due to decreased salivary flow rate
• Non- Hodgkins • Unilateral or Bilateral swelling of major salivary
lymphoma glands
• Periodontal diseases • Thrombocytopaenic purpura
• Linear gingival erythema • Ulceration NOS ( Not-otherwise specified)
(LGE) • Viral infections: Herpes simplex virus, Human
• Necrotizing (ulcerative) papilloma virus (HPV), Condyloma
gingivitis (NUG) acuminatum, Focal epithelial hyperplasia,
• Necrotizing (ulcerative) Verruca vulgaris, Varicella zoster, Herpes zoster
Periodontitis (NUP)
1. ORAL CANDIDIASIS

• Lesi yang paling sering ditemui pada

penderita HIV
• Jamur yang paling sering ditemui: Candida
albicans.
• 3 bentuk kandidiasis oral yang sering ditemui:
Pseudomembraneous candidiasis
Erythematous candidiasis
Angular Cheilitis
 Terapi
• Antifungal topikal
 Nystatin oral suspension 4 dd I, dikulum telan (10
hari)  sekali pemakaian 1 full pipet
 Chlotrimazol throches 10 mg 4 dd I (single, 10 hari)
 Nystatin krim  untuk gigi tiruan, oleskan 2 kali
sehari / Rendam dengan polident cleanser
overnight. Bila perlu buat GT baru

• Antifungal sistemik (lesi yang berat,

immunocompromised)
Fluconzaole 50 mg /hari (14 hari) atau Fluconazole
100 mg/hari (3 hari) – 50 mg/hari (8 hari)
Itraconazole 200-400 mg/hari (3-5 minggu)
Ketoconazole 200 mg/hari (3-5 minggu)
Chlotrimazol troches
Use clotrimazole troches as directed by your doctor. Check the label on
the medicine for exact dosing instructions.
Allow clotrimazole troches to dissolve slowly in your mouth (10 mg).
Do not chew or swallow whole.
To clear up your infection completely, use clotrimazole troches for the
full course of treatment. Keep using it even if you feel better in a few
days.
If you miss a dose of clotrimazole troches, take it as soon as possible. If
it is almost time for your next dose, skip the missed dose and go back
to your regular dosing schedule. Do not take 2 doses at once.
Ask your health care provider any questions you may have about how
to use clotrimazole troches.
Polident
Sikat denture sampai bersih
Air hangat, dissolve 1 tablet, masukkin denture, leave overnight
Bilas air 1 menit
 2. LINEAR GINGIVAL ERYTHEMA
• Lesi periodontal berupa garis merah yang persisten dan sangat
jelas selebar 2-3 mm ke arah apikal dari free gingival margin
• Gingiva mudah berdarah spontan, saat menyikat gigi, atau saat
probing
• Tidak ditemukan ulserasi
• Organisme penyebab = periodontitis  Candida albicans,
Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia,
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobucterium
nucleatum dan Campylobacter rectus (Murray et al., 1989;
Murray et al., 1991)
• DD/ Gingivitis kronis
 penderita LGE baisanya mempunyai sedikit plak < gingivitis
kronis (Narani & Epstein, 2001)
 LGE tidak membaik meskipun sudah dilakukan scaling dan
root planing
3. NECROTIZING ULCERATIVE
GINGIVITIS
• NUG pada pasien HIV mempunyai tanda dan gejala yang
sama dengan ANUG pasien tanpa infeksi HIV, tetapi progres
penyakit lebih cepat
• Nekrosis papila interdental yang menimbulkan ulser
berbentuk kawah, sering tertutup pseudomembran, mudah
berdarah.
• Lesi hanya terbatas pada gingiva saja, tanpa disertai
kehilangan perlekatan periodontal
4. NECROTIZING ULCERATIVE
PERIODONTITIS
• NUP merupakan kelanjutan dari NUG
• NUP merupakan salah satu prediktor kuat supresi
sistem imun  jumlah limfosit CD4 sedikit
• Destruksi cepat jaringan lunak, perlekatan
periodontal, dan tulang alveolar
• Nyeri hebat di rahang, bau amis seperti besi,
berdarah spontan atau saat probing
• Nekrosis dan bentuk kawah pada daerah
interproksimal  tulang terekspos, nekrosis, dan
membentuk sekuester  gigi
5. NECROTIZING ULCERATIVE
STOMATITIS
• Jarang ditemui pada pasien HIV
• NUS sering diasosiasikan dengan supresi imun hebat
dengan jumlah CD4 yang kecil
• Nyeri sangat hebat
• Lesi destruktif yang berulser dan nekrotik
• Lesi menyebar dari gingiva > jarngan lunak di
bawahnya dan tulang > mukosa alveolar
 Prinsip Terapi NUG, NUP, NUS
• Berdasarkan beratnya penyakit
• Fase akut:
Antibiotik (Metronidazole/ Penicillin)
 resepkan hati2 untuk mencegah
infeksi oportunis
Painkiller
Obat kumur H2O2 3%, Chlorhexidine
digluconate 0,2%
debridemen jaringan nekrotik
(superficial vs deep)
Jaga kebersihan mulut
 hilangkan faktor predisposisi
• Fase kronis: professional cleaning
Metronidazole 200 mg 3 dd1
Benzydamine
If you are pregnant or breast-feeding. This is because, while you are expecting or feeding a baby,
you should only take medicines on the recommendation of a doctor.
If you have ever had an allergic reaction to a medicine.
If you are taking any other medicines. This includes any medicines you are taking which are
available to buy without a prescription, such as herbal and complementary medicines.
How to use benzydamine
Before you start the treatment, read the manufacturer's printed information leaflet from the
pack. It will give you more information about benzydamine and will provide you with a full list of
any side-effects which you may experience from using it.
If you are using benzydamine oral rinse (mouthwash), use 15 ml as a mouthwash every 1½-3
hours. The cap of the bottle can be used as a measure. After you have gargled with the liquid for
about 20-30 seconds, spit it out - try not to swallow benzydamine. If you find the mouthwash
causes some stinging, you can dilute the liquid with an equal amount of water before you use it.
This oral rinse is not suitable for children under 13 years of age to use.
If you are using benzydamine spray, use 4-8 sprays on to the sore area every 1½-3 hours. This is
the dose for adults. If you are giving benzydamine to your child, check the label carefully to
make sure you are using the correct number of sprays for the age of your child.
 6. PERIODONTITIS KRONIS
• Tampilan klinis gingivitis dan periodontitis kronis pada
pasien HIV = pasien non –HIV, tetapi progres destruksi
jaringan periodontal lebih cepat  pembentukan
poket dan kehilangan perlekatan klinis yang cepat
• Ro: kehilangan tulang alveolar
• Terapi: scaling + root planing, penghilangan faktor
predisposisi (karies proksimal, tambalan mengemper),
bedah periodontal bila diperlukan
7. ORAL HAIRY LEUKOPLAKIA
• Etiologi: Epstein Barr Virus (EBV)
• Tanda dan gejala:
 Asymptomatic
 Lesi putih, vertikal, bergelombang, seperti rambut pada bagian
lateral lidah (unilateral maupun bilateral)
 Lokasi lain: dorsum dan ventral lidah, terkadang di mukosa bukal
 lesi lebih halus, tidak seperti rambut
 Lesi putih tidak dapat dihapus
• DD/ Candidiasis

Terapi
• Tidak perlu terapi, tetapi lesi dapat hilang dengan antivirus
 Valacyclovir (1000 mg 3 dd1)*
 Famciclovir (500 mg 3 dd1)*
 Acyclovir (800 mg 5 dd1)
• tretinoin ( 0.1% Retin A)  2-3x/hari sampai lesi hilang
• podophyllin resin 1-2 x dalam periode 2-3 minggu
8. KAPOSI SARCOMA
• Keganasan paling sering sering ditemukan pada penderita HIV/AIDS.
Banyak ditemui pada pria homoseksual
• Etiologi: Kaposi Sarcoma-associated Herpes Virus (KSHV)/Human
Herpes Virus-8 (HHV-8)
• Gambaran klinis:
 lesi merah, biru, atau ungu berupa makula atau nodul yang single
atau multiple  bisa berulserasi
 Lokasi: palatum, gingiva
 Keterlibatan gingiva bisa menyebabkan destruksi tulang dan
kegoyangan gigi
• Biopsi untuk mendapatkan diagnosis  patognomonik untuk infeksi
HIV
• Lesi dapat ditemukan pula di kulit
Terapi
• Ditujukan untuk mengontrol penyebaran, paliasi, estetik, serta
perbaikan nyeri dan kerusakan
• Radioterapi atau kemoterapi
• Terapi lokal: eksisi lesi exophytic atau injeksi intralesi dengan
vinblastin
9. NON-HODGKIN LYMPHOMA
• Jarang ditemukan pada pasien HIV, tetapi merupakan keganasan kedua
yang paling sering ditemukan pada kondisi tersebut.
• Patogenesis masih belum jelas, tetapi diduga ada keterlibatan EBV dan
HHV-8
• Tampilan klinis:
Massa yang cepat membesar disertai dengan destruksi tulang
Lokasi: bagian belakang mulut, gingiva, lidah
• Biopsi diperlukan untuk diagnosis definitif
• Survival rate rendah
• Terapi
 Untuk tumor yang masih terlokalisir (stage 1)  radiasi
 Untuk tumor yang sudah menyebar  kemoterapi, atau kombinasi
kemoterapi/radioterapi