PATEN DUKTUS ARTERIOSUS (PDA) • PDA terjadi ketika duktus arteriosus janin gagal untuk menutup secara sempurna setelah lahir • Secara patofisiologi : – jika tidak terjadi penutupan berarti adanya abnormal aliran darah dari tekanan aorta yang tinggi ke tekanan rendah, darah mengalir dari aorta menuju ductus arteriosus dan kembali ke arteri pulmonalis dan paru, menyebabkan peningkatan beban kerja ventrikel kiri dan peningkatan kongesti vaskular pulmonal Manifestasi klinik • Jika defek kecil, anak mungkin asimptomatik • Karakteristik berupa murmur yang keras , seperti mesin • Anak sering mengalami infeksi pernafasan • Pola makan buruk, mudah letih • Hasil EKG biasanya normal tapi dapat menunjukkan pembesaran ventrikel apabila defek melebar • Kateterisasi jantung biasanya tidak perlu dilakukan Penatalaksanaan keperawatan • Beri penyuluhan thd keluarga tentang terapi pilihan untuk PDA : – Bbrp PDA menutup scr spontan, lainnya dapat menutup melalui pembedahan atau tanpa pembedahan
• Beri perawatan pra-op dan post-op
ATRIAL SEFTAL DEFECT (ASD) • ASD merupakan hubungan abnormal antara kedua atrium • ASD terjadi ketika jaringan septum atrium tidak dapat menyatu dengan benar selama perkembangan embrionik • Secara patofisiologi, tekanan lebih tinggi di atrium kiri daripada atrium kanan, menyebabkan darah memintas dari sisi kiri ke sisi kanan jantung. • Ventrikel kanan dan arteri pulmonal membesar karena keduanya menampung lebih banyak darah • Penyebab dari ASD adalah adanya kegagalan penutupan septum primum pada saat perkembangan embrio yang menyebabkan adanya defect (lubang) pada septum(dinding) yang memisahkan antara atrium kanan dan atrium kiri sehingga mengakibatkan darah mengalir dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan akan tetapi darah pada atrium kanan tidak bisa kembali ke atrium kiri. • Pada kondisi normal tidak terjadi proses tersebut. Manifestasi klinik • Sebagian besar bayi asimptomatik sampai masa anak-anak awal (toddler) dan defek menutup spontan pada usia 5 tahun • Pertumbuhan dan perkembangan seperti tidak ada kelainan • Gejala bervariasi sesuai ukuran defek : mudah letih, dispnea pada saat bergerak paling banyak ditemukan • Peningkatan BB yang lambat dan sering mengalami ISPA • Murmur saat auskultasi • Hasil ekokardiografi menyatakan pembesaran sisi kanan jantung dan peningkatan sirkulasi pulmonal • Kateterisasi jantung menunjukkan pemisahan septum atrium kanan dan peningkatan saturasi oksigen pada atrium kanan VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)
• VSD merupakanbentuk penyakit jantung
kongenital yang sering ditemukan, merupakan lubang abnormal antara ventrikel kiri dan kanan • Derajat defek bervariasi dari lubang yang sangat kecil antara ventrikel kiri dan kanan sampai tidak adanya septum Patofisiologi • Tekanan dari ventrikel kiri meyebabkan darah mengalir melalui defek ke ventrikel kanan, mengakibatkan peningkatan tahanan vaskular pulmonal dan pembesaran jantung kanan • Tekanan arteri pulmonal dan ventrikel kanan meningkat yang akhirnya menyebabkan penyakit vaskular pulmonal obstruktif Manifestasi klinik • Gejala bervariasi sesuai ukuran defek, usia dan jumlah tahanan, biasanya pada anak asimptomatik • Gejala-gejala yang dapat diidentifikasi antara lain gagal tumbuh, keringat berlebih dan keletihan • Anak mungkin lebih rentan terhadap infeksi saluran pernafasan Temuan pemeriksaan diagnostik • Ekokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kanan dan kemungkinan adanya dilatasi arteri pulmonal akibat peningkatan aliran darah • EKG menunjukkan hipertofi ventrikel kanan Penatalaksanaan keperawatan • Beri penyuluhan kepada keluarga ttg pilihan terapi untuk VSD : – Bbrp VSD menutup scr spontan – Sedangkan yang lainnya menutup dengan tindakan bedah Bypass kardiopulmonal terutama untuk anak dengan defek berukuran besar, hipertensi arteri pulmonal, CHF, infeksi pernafasan berulang dan gagal tumbuh • Beri perawatan pra-op dan post-op TETRALOGI OF FALLOT (TOF) • TOF terdiri dari 4 anomali utama yaitu VSD, Hipertrofi ventrikuler kiri, Stenosis paru, Perluasan aorta • Secara patofisiologi, stenosis paru menghambat aliran darah ke paru-paru, menyebabkan peningkatan tekanan di dalam ventrikel kanan, mendesak darah yang terdeoksigenisasi melalui defek septum ke ventrikel kiri • Peingkatan beban kerja pada ventrikel kanan menyebabkan hipertrofi • Aorta yang melebar menerima darah dari ventrikel kiri dan ventrikel kanan Etiologi • Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui secara pasti. diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor –faktor tersebut antara lain : • Faktor endogen – Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom – Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan – Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung atau kelainan bawaan • Faktor eksogen – Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral atau suntik,minum obat-obatan tanpa resep dokter, (thalidmide,dextroamphetamine.aminopterin,amethopterin, jamu) – Ibu menderita penyakit infeksi : rubella – Pajanan terhadap sinar -X Manifestasi klinik • Beragam bergantung pada ukuran VSD dan derajat stenosis paru : – Episode akut sianosis dan iskemi serebral transien : iritabilitas, pucat, pingsan atau kejang – Sianosis terjadi saat istirahat – Sikap badan berjongkok – Peningkatan BB yang lambat – Jari tabuh, dispnea setelah latihan fisik, pingsan atau keletihan yang terjadi perlahan-lahan akibat dari hipoksia – Murmur pansistolik dapat terdengan pada batas sternum kiri bagian tengah bawah Temuan pemeriksaan diagnostik dan laboratorium • Ekokardiografi dan EKGmenunjukkan adanya pembesaran ruang-ruang jantung bagian kanan • Ekokardiografi juga menunjukkan penurunan ukuran arteri pulmonalis dan menurunkan aliran darah ke paru-paru • Kateterisasi jantung dan angiografi memungkinkan evaluasi yang pasti untuk perluasan defek, terutama stenosis paru dan VSD • Analisa Gas Darah menunjukkan saturasi oksigen menurun Penatalaksanaan keperawatan • Beri penyuluhan mengenai pilihan terapi untuk TOF – Perbaikan elektif (pilihan) biasanya dilakukan selama tahun pertama kehidupan bayi, tetapi perbaikan paliatif dapat diberikan untuk bayi yang tidak dapat menjalani perbaikan primer – Perbaikan total meliputi penutupan VSD, reseksi stenosis infundibular, penambalan perikardial • Beri perawatan pra-op dan post-op ASKEP PADA ANAK DENGAN TOF Pengkajian keperawatan • Riwayat kehamilan : ditanyakan sesuai dengan yang terdapat pada etiologi (faktor endogen dan eksogen yang mempengaruhi). • Riwayat tumbuh • Biasanya anak cendrung mengalami keterlambatan pertumbuhan karena fatiq selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori sebagai akibat dari kondisi penyakit. • Riwayat psikososial/ perkembangan – Kemungkinan mengalami masalah perkembangan – Mekanisme koping anak/ keluarga – Pengalaman hospitalisasi sebelumnya Pemeriksaan fisik
– Pada awal bayi baru lahir biasanya belum ditemukan
sianotik,bayi tampak biru setelah tumbuh. – Clubbing finger tampak setelah usia 6 bulan. – Serangan sianotik mendadak (blue spells/cyanotic spells/paroxysmal hiperpnea,hypoxic spells) ditandai dengan dyspnea, napas cepat dan dalam,lemas,kejang,sinkop bahkan sampai koma dan kematian. – Anak akan sering Squatting (jongkok) setelah anak dapat berjalan, setelah berjalan beberapa lama anak akan berjongkok dalam beberapa waktu sebelum ia berjalan kembali. • – Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang keras didaerah pulmonal yang semakin melemah dengan bertambahnya derajat obstruksi – Bunyi jantung pertama normal. Sedang bunyi jantung kedua tunggal dan keras. – Bentuk dada bayi masih normal, namun pada anak yang lebih besar tampak menonjol akibat pelebaran ventrikel kanan – Ginggiva hipertrofi, gigi sianotik DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas b.d penurunan
aliran darah ke pulmonal 2.Ganguan kardiac output b.dsirkulasi yang tidak efektif sekunder dengan adanya malformasi jantung 3. Penurunan curah jantung b.d perubahan afterload. INTERVENSI 1. dx.: gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan aliran darah ke pulmunal intervensi: • monitor rata-rata kedalaman, irama dan usaha respirasi • monitor suara nafas • auskultasi suara nafas, catat area penurunan/ tidak adanya fentilasi dan suara tambahan. • Monitor ttv 2. dx. Penurunan kardiac output b.d sirkulasi yang tidak efektif sekunder dengan adanya malformasi jantung intervensi: • Monitor tanda vital,pulsasi perifer,kapilari refill dengan membandingkan pengukuran pada kedua ekstremitas dengan posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan • Kaji dan catat denyut apikal selama 1 menit penuh • Observasi adanya serangan sianotik • Berikan posisi knee-chest pada anak 3. dx: Penurunan curah jantung b.d perubahan afterload. intervensi: • Timbang berat badan anak setiap pagi tanpa diaper pada alat ukur yang sama, pada waktu yang sama dan dokumentasikan. • Catat intake dan output secara akurat • Berikan makan sedikit tapi sering untuk mengurangi kelemahan disesuaikan dengan aktivitas selama makan ( menggunakan terapi bermain) • Berikan perawatan mulut untuk meningktakan nafsu makan anak