GAGAL JANTUNG

chf /
( DEKOMPENSASI JANTUNG )

KELOMPOK 4 :
1. Eko wahyudi : 19 / fam / 118
2. Lifia dwi oktaviani : 19 / fam / 123
3. Tata mellinia pasha pangesti : 19 / fam / 125
4. Intan lia megalestari : 19 / fam / 127
5. Fika fadhila : 19 / fam / 130
6. Abwi slamet nur utami : 19 / fam / 136
7. Wahyu hidayat : 19 / fam / 139
8. Rifky alfiana : 19 / fam / 189
 Fisiologi jantung
A. Pengertian

Jantung adalah organ yang berotot berongga dengan ukuran satu genggaman orang
dewasa. Jantung dapat diibaratkan suatu pompa ganda yang terdiri dari bagian kanan
dan kiri, bagian kanan memompa darah dari tubuh ke paru – paru, sedangkan bagian
kiri memompa darah dari paru – paru ke tubuh. Setiap bagian terdiri dari 2
kompartimen: atrium & verticulus. Antara serambi dan bilik terrdapat katup. Begitu
juga antara bilik dan aorta. Fungsi katup tersebut untuk menjamin darah mengalir ke
satu jurusan.
 Gangguan pada jantung

A. Gagal jantung ( CHF / Dekompensasi jantng )

 Penyebab penting gagal jantung ( Dekompensatio cardis ) antara lain
adalah infark, kerusakan katup, gangguan ritme hipertensi.
B. Gejala
Terdapat beberapa gejala yang dialami pasien dalam kasus ini diantaranya :
1) Sesak nafas
2) Udema di pergelangan kaki dengan vena memuai
 lanjutan
C. Penanganan
Keadaan insufisiensi umumnya dilakukan dengan 3 tindakan :
1. Banyak istirahat
2. Pembatasan asupan garam
3. Pengobatan dengan diuretika
 pengobatan
1. Diuretika
a. Furosemid
Adalah obat golongan diuretic yang bermanfaat untuk mengeluarkan
kelebihan cairan dari dalam tubuh melalui urine.
1) Mekanisme
Furosemid bekerja dengan cara menghalagi penyerapan natrium didalam
sel sel tubulus ginjal dan meningkatkan jumlah urine yang dihasilkan
oleh tubuh
 lanjutan
2) Farmakokinetika
Aspek farmakokinetik furosemid dengan onset kerja 5-60 menit, dan
mendistribusikan dalam tubuh berikatan dengan albumin.
⁃ Absorbsi
Bioavabilitas furosemide pada jalur cerna 50% dengan rentang 10-
100%. Onset diuresis terjadi sekitar 5 menit apabila diberikan secara
intravena, 30 menit diberikan secara intramuscular dan 30-60 menit
apbila diberikan secara per oral.
 lanjutan
Efek puncak furosemide yang diberikan peroral terjadi setelah 1-2 jam. Durasi
kerja furodrmif adalah 2 jam apabila diberikan intravena, 6-8 jam pada
pemberian peroral.
⁃ Distribusi
Furosemid berikatan dengan protein 99% (albumin). Kemudian menuju tubulus
proksimal dan disekresikan melalui organic transporter lalu bekerja pada
kontranspoter Na+/k+/cl.
⁃ Metabolisme
Metabolisme dilepas mineral, kurang lebih 10%. Metabolikberupa gluronide ( 2 –
amino-chloro-s-sulfamoyianthranilicacid)
 lanjutan

3) Farmakodinamika
Farmakodinamik furosemide terjadi pada sigmen tebal pars
 lanjutan

2. Glikosida jantung ( digoksin )

a. Digoksin
Merupakan salah satu obat digitalis. Pemakaian yang luas untuk gagal jantung
& aritmia
1) Mekanisme
Meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dengan cara menghabat transport
Na+, K+, ATP – ase, meningkatkan Na intraseluler melalui pertukaran Na+
- Ca2+
 lanjutan

2) Farmakokinetik
- Absorsi
Onset awal digoksin dicapai dalam 0,5 – 2 jam untuk sediaan oral & 5 –
30 meniit untuk sediaan intravena. Efek maksimal tercapai dalam 2 – 6
jam untuk sediaan oral dan 1,5 jam untuk sediaan IV
 lanjutan

- Distribusi
Bioavabilitas digoksin tablet sebesar 60 – 80 %, 20 – 25 % digoksin akan
terikat oleh protein, waktu paruh digksin selama 3,5 – 5 hari
- Metabolisme
Metabolisme digoksin terjadi di hepar yang menghasilkakan metabolit akhir
3b – digoxigenin dan 3 – kero – digoxenin
- Eliminasi
Sekitar 50 – 70% dosis di goxin akan di eksresikan melalui urine
 lanjutan
3) Farmakodinamika
Digokxin adalah glikosida jantung yang digunakan untuk tata laksana gagal jantung,
aritmia supraventrikuler dan mengontrol laju ventrikel pada fibrilasi atrial
kronis.
 Peningkatan kontraktilitas miosit jantung melalui peningkatan kadar kalsium
intraselular
Menghambat enzim Na - K – AT pase sehingga meningkatkan jumlah
natrium didalam sel. Natrium calcium exchanger mencoba mengeluarkan
natrium dan membawa masuk kalsium.
 lanjutan
4. Efek samping
Aritmia, berupa gangguan konduksi, bigeminy, trigemini, PR prolongation, atau
sinus brakei kardia.
3. Penghambat ACE
a. ACEI
1) Enalapril
Adalah jenis obat yang disebu ACE inhibitors yang dgunakan dalam
pengobatan darah tinggi & gagal jantung
 lanjutan
1. Mekanisme
Menghambat kerja enzim pengubah angiotensin ( ACE ) sehingga
menurunkan senyawa – senyawa tertentu yang dapat mengencangkan
pembuluh darah, sehingga aliran darah lebih lancer dan jantung dapat
memompa darah lebih efisien
2. Farmakokinetika
- Onset aksi sekitar 1 jam
- Efek puncak 4 – 6 jam
 lanjutan

- Durasi 12 – 24 jam
- Penyerapan 60 %
- Metabolisme prodruk mengalami biotransformasi menjadi enalaprilat
3 Farmakodinamika
Elanapri adalah obat untuk mengatasi tekanan darah tinggi dapat juga
digunkan untuk gagal jantung yang biasanya dikombinasikan dengan diuretic
dan digitalis
 lanjutan

4 Efek samping
- Peningkatan serum kreatinin
- Pusing
- sinkop
 LANJUTAN
2) Lisinopril

Lisinopril meruupakan obat untuk menurunkan tekanan darah pada

penderita hipertensi. Dengan terkonntrolnya tekanan darah, kompilkasi

seperti stroke, dan gagal jantung bisa diturunkan.

1. Mekanisme

Memperlebar pembuluh darah, shingga darah dapat mengalir lebih

lancer dan meringankan beban kerja jantung dalam memompa darah
 LANJUTAN
2. Farmakokinetika

Farmakokinetik lisinopril secara oral diabsorpsi secara lambat dan inkomplit. Onset

kerja obat dilaporkan terjadi dalam 1-2 jam dan durasi 24 jam setelah pemberian.

- Absorpsi

Pada anak-anak, studi farmakokinetik pemberian lisinopril 0,1-0,2 mg/kg pada

pasien berusia 6 – 16 tahun dengan GFR > 30 mL/min/1,73 m2, menunjukan bahwa

kadar puncak konsentrasi lisinopril didapatkan dalam waktu 6 jam dan tingkat

absorpsi yang didapatkan dari ekskresi dalam urin adalah 28%. 

 LANJUTAN
- Distribusi
Lisinopril didistribusikan berikatan sebagian dengan protein plasma. Lisinopril
dapat melewati sawar plasenta. Bioavailabilitas absolut lisinopril menurun
hingga 16% pada penderita gagal jantung stabil kelas NYHA II-IV dan volume
distribusi juga sedikit menurun jika dibandingkan dengan subyek normal.
- Metabolisme
Lisinopril tidak menjalani metabolisme dalam darah sehingga obat yang
diabsorpsi diekskresikan seluruhnya ke dalam urin.
 LANJUTAN
- Eliminasi

Eliminasi lisinopril adalah melalui urin, dengan waktu paruh 12 jam. Lisinopril
tidak dimetabolisme, sehingga diekskresikan masih dalam bentuk yang tidak
berubah.
Gangguan fungsi ginjal menurunkan eliminasi lisinopril karena lisinopril
diekskresikan melalui ginjal. Penurunan eliminasi lisinopril ini menjadi penting
jika laju filtrasi glomerulus (GFR) menurun di bawah 30mL/menit/1,73 m2.
Kerusakan ginjal yang lebih besar menyebabkan puncak atas dan bawah kadar
lisinopril meningkat disertai dengan pemanjangan waktu menuju konsentrasi
puncak.
 LANJUTAN
3. Farmakodinamika

Lisinopril merupakan sebuah obat yang dapat menghambat angiotensin-

converting enzyme (ACE) pada manusia dan hewan. ACE adalah sebuah peptide dipeptidase

yang mengkatalis perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II adalah

sebuah substansi vasokonstriktor yang menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.

Efek positif dari penggunaan lisinopril pada penderita hipertensi dan gagal jantung didapatkan

dari penekanan pada sistem renin-angiotensin-aldosterone.

 LANJUTAN
4. Efek samping

- Pusing

- Mual dan muntah

- Batuk kering

- Lelah yang tak biasa

- Hidung tersumbat

- Penurunan gairah seksual

 LANJUTAN
b. AT- II – blockers

a) Losartan

Losartan adalah obat untuk menurunkan tekanan darah pada kondisi hipertensi. Obat ini

ini juga digunakan untuk mengobati gagal jantung dan mencegah terjadinya kerusakan

gijal akibat diabetes.

1. Mekanisme

Obat ini bekerja dengan cara menghambat reseptor angiotensin II, sehingga pembuluh

darah yang sebelumnya menyempit dapat melebar. Dengan begitu, darah bisa mengalir

dengan lebih lancar dan beban kerja jantung bisa berkurang.

 LANJUTAN
2. Farmakokinetik :

- Absorpsi: diserap dengan baik setelah pemberian oral, tetapi mengalami

substansial metabolisme lintas pertama.Bioavailabilitas sistemik losartan

adalah sekitar 33%. Konsentrasi plasma puncak losartan dan metabolit

aktifnya mencapai 3-4 jam, masing masing, setelah pemberian oral.

- Distribusi: tidak diketahui apakah terdistribusi ke dalam ASI manusia.

Losartan dan metabolit aktif:> 98%.

 LANJUTAN
- Metabolisme: mengalami biotransformasi melalui CYP2C9 ke metabolit

asam karboksilat aktif yang bertanggung jawab untuk sebagian besar obat

angiotensin II receptor antagonism. CYP3A4 rupanya memberikan

kontribusi untuk pembentukan metabolites tidak aktif.

- Eliminasi: dieliminasi terutama dalam urin dan feses (melalui empedu).

- Waktu paruh: waktu paruh losartan dan metabolit aktif masing - masing

adalah sekitar 2 dan 6-9 jam.

 LANJUTAN
3. Farmakodinamik

losartan adalah antagonis reseptor angiotensin II. Selektif dan blok

kompetitif vasokonstriksi dan sekresi aldosteron efek angiotensin II oleh

selektif antagonis yang mengikat AT1 reseptor.

4. Efek samping

Kram atau nyeri otot, diare, rasa terbakar di dada (heatburn), pusing,

gangguan tidur, sakit kepala, merasa lelah

 LANJUTAN
b) Valsartan

Merupakan obat yang berfungsi mengatasi hipertensi dan gagal jantung

1. Mekanisme

Valsartan bekerja menghambat reseptor angiotensin II. Dengan begitu,

pembuluh darah dapat melebar dan darah bisa mengalir dengan lebih lancar
 LANJUTAN
2. Farmakokinetika
Farmakokinetik valsartan memiliki onset kerja 2 jam setelah pemberian dan
durasi 24 jam.
a. Absorpsi
Makanan dapat menurunkan laju absorpsi valsartan dan memperpanjang
lama absorpsi. Absorpsi valsartan pada traktus gastrointestinal kurang baik,
yaitu hanya sekitar 10-35%. Konsentrasi puncak pada plasma pasca
konsumsi valsartan tablet umumnya tercapai dalam 2-4 jam.
 LANJUTAN
b. Distribusi
Valsartan didistribusikan utamanya berikatan dengan plasma albumin. Volume distribusi
valsartan adalah 17 L.
c. Metabolisme
Valsartan dimetabolisme di hati. Metabolit valsartan yakni valeryl 4-hydroxy valsartan hanya
sekitar 9% diubah oleh CYP2C9.
d. Ekskresi
Ekskresi valsartan terutama pada feses, dan hanya sekitar 13% diekskresikan di urin. Klirens
pada penderita gagal jantung berkurang hingga 50%. [1] Waktu paruh valsartan adalah 6 jam.
 LANJUTAN
3. Farmakodinamika

Valsartan bekerja menghambat reseptor angiotensin II. Valsartan memiliki afinitas yang jauh lebih

besar pada reseptor angiotensin II tipe 1 (AT1) dibanding reseptor angiotensin II tipe 2 (AT2).

Valsartan tergolong angiotensin receptor blocker (ARB) mampu menimbulkan efek vasodilatasi

arteri general sehingga menimbulkan efek antihipertensi.

ARB juga menimbulkan efek vasodilatasi arteriol aferen dan eferen glomerular, sehingga

menurunkan tekanan intraglomerular. Laju filtrasi glomerulus dan ekskresi albumin urin menurun,

sehingga bermanfaat pada penderita hipertensi disertai dengan albuminuria. [4] Studi komparasi

antara valsartan dan amlodipine menunjukkan  efek reduksi mikroalbuminuria yang lebih besar

setelah administrasi valsartan pada kelompok pasien diabetes. 

 LANJUTAN
c) Irbesartan

Irbesartan merupakan obat yang digunakan unntuk penyakit darah tinggi dan nefropati
diabetik.

1. Mekanisme kerja

Menghambat semua kerja dari angiotensin II yang diperantarai oleh reseptor AT1, tanpa
memperhatikan sumber atau rute sintesis dari angiotensin II. Antagonisme selektif dari
reseptor-reseptor angiotensin II (AT1) menghasilkan peningkatan pada tingkat renin
plasma dan tingkat angiotensin II, serta penurunan dalam konsentrasi aldosteron plasma.
Tingkat kalium serum tidak secara signifikan dipengaruhi oleh irbesartan secara tunggal
pada dosis yang direkomendasikan. Irbesartan tidak menghambat ACE (kininase-II).
 LANJUTAN
2. Farmakokinetika

Setelah pemberian secara oral, irbesartan diabsorpsi dengan baik. Studi

dari bioavailabilitas absolut memberikan nilai sekitar 60-80%. Pemberian
bersamaan dengan makanan tidak secara signifikan mempengaruhi
bioavailabilitas dari irbesartan. Ikatan protein plasma adalah sekitar 96%,
dengan mengabaikan ikatan terhadap komponen-komponen sel darah.
Volume distribusi adalah 53-93 liter.
 LANJUTAN
3. Efek samping

Hipertensi: efek samping yang umum dilaporkan terjadi pada penggunaan

irbesartan adalah pusing, mual/muntah, fatigue. sedang yang tidak umum
terjadi yaitu takikardia, flushing, batuk, diare, dispepsia/heartburn,
disfungsi seksual, dan nyeri dada.
 LANJUTAN
4. Vasolidator koroner
a) Nitropusida
1. Mekanisme kerja

Nitroprusida memiliki efek vasodilatasi yang manjur di

dalam arteriol dan venula (arteriol lebih dari venula, namun selektivitas ini jauh lebih
jarang daripada nitrogliserin, yang berperan istimewa pada otot polos vena) akibat dari
pemecahannya menjadi nitrogen monoksida (NO). Nitroprusida pecah dalam sirkulasi
untuk melepaskan nitrogen monoksida (NO). Hal ini dilakukan dengan mengikat
oksihemoglobin untuk melepaskan sianida, metahemoglobin dan nitrogen monoksida. 
 LANJUTAN
2. Farmakokinetik
- Absorsi
Nitroprusida dengan cepat diabsorpsi setelah penggunaan tablet sublingual.
Puncak konsentrasi plasma rata-rata terjadi pada sekitar 6-7 menit setelah
penggunaan. Konsentrasi plasma maksimum nitrogliserin dan area di bawah kurva
konsentrasi plasma-waktu (auc) meningkat proporsional dengan peningkatan dosis
dari 0,3-0,6 mg.
Bioavailabilitas absolut nitrogliserin tablet adalah sekitar 40% namun cenderung
bervariasi tergantung dari faktor-faktor yang mempengaruhi absorpsi obat, seperti
hidrasi (kelembaban) sublingual serta metabolisme mukosa.
 LANJUTAN
b. Distribusi

Volume distribusi nitrogliserin adalah 3,3 liter/kg. Pada konsentrasi plasma

antara 50 hingga 500ng/ml, pengikatan nitrogliserin kepada plasma protein
adalah sekitar 60%, di mana untuk 1,2-dinitrogliserin pengikatan plasma adalah
60% dan untuk 1,3-dinitrogliserin sebesar 30%. 
 LANJUTAN
c. Eliminasi

Konsentrasi plasma nitrogliserin menurun dengan cepat, dengan waktu

paruh eliminasi rata-rata selama 2-3 menit (1,5 - 7,5 menit). Pembersihan
(clearance) nitrogliserin jauh melebihi aliran darah hepar yakni 13,6
liter/menit. utamanya, obat ini diekskresikan melalui urine.
 LANJUTAN
d. Efek samping
- Ileus
- Berkurangnya agregasi trombosit
- Pendarahan
- Tekanan intrakranial meningkat
- Asisdosis metabolik
- Metahemoglobinemia
- Keracunan sianida
- Keracunan tiosianat
 LANJUTAN
3. Farmakodinamika

Nitroprusida utamanya adalah venodilatasi. dilatasi pembuluh pasca kapiler

seperti vena-vena besar, mampu menghasilkan pengumpulan darah balik ke
jantung, serta menurunkan tekanan akhir diastolik (preload) pada ventrikel
kiri. selain itu, nitrogliserin juga menyebabkan relaksasi arteriole, sehingga
menurunkan resistensi vaskular perifer dan tekanan arteri (afterload), serta
menyebabkan dilatasi arteri koronaria epikardial besar.
b) prazosin
1)mekanisme kerja
secara umum prazosin bekerja sebagai antagonis adrenergik alfa-1 perifer yang mendilatasi
arteri maupun vena.
Hipertensi: prazosin menghambat α1-reseptor pada sel-sel otot yang mengelilingi pembuluh
darah, prazosin menyebabkan vasodilatasi (pelebaran) pembuluh darah, dan akibatnya
mengurangi hambatan aliran darahsehingga menyebabkan penurunan tekanan darah.
Benign prostatic hyperplasia: relaksasi otot polos di leher kandung kemih, prostat, dan kapsul
prostat diproduksi oleh alpha 1-adrenergik hasil blokade pengurangan resistensi uretra dan
tekanan, resistensi stopkontak kandung kemih, dan gejala kencing.
Fenomena raynaud: efek terapi untuk vasospasme adalah karena penghambatan vasokonstriksi
dengan memblokir alpha postsynaptic 1 reseptor.
2) Farmakokinetik
a. Absorpsi
Prazosin diabsorpsi baik melalui saluran cerna. Onset untuk hipertensi dalam waktu 30 sampai 90 menit
setelah dosis tunggal.
b. Distribusi
Prazosin sangat mudah berikatan dengan protein dan jika berikatan dengan obat lain yang juga sangat
mudah berikatan dengan protein, klien harus diperiksa terhadap timbulnya reaksi yang merugikan.
Konsentrasi puncak plasma terjadi 1-3 jam setelah dosis oral, bioavailabilitas nya berkisar 50-85%, dalam
jumlah kecil didistribusikan ke ASI.
c. Metabolisme
Sebagian besar prazosin akan hilang selama metabolisme hati pertama. Waktu paruh obat ini singkat
yaitu 2-4 jam sehingga sering diberikan dua kali sehari namun pada pasien gagal jantung waktu paruhnya
meningkat sekitar 7 jam.
d. Ekskresi
Kurang dari 10% obat ini akan diekskresikan keluar melalui urin.
3)Dosis
Hipertensi, 0,5 mg 2-3 kali sehari selama 3-7 hari, dosis awal diberikan sebelum tidur; tingkatkan
sampai 1 mg 2 - 3 kali sehari setelah 3-7 hari; bila perlu tingkatkan lebih lanjut sampai dosis
maksimal 20 mg sehari.
Gagal jantung kongestif, 0,5 mg 2-4 kali sehari (dosis awal sebelum tidur), tingkatkan sampai 4
mg sehari dalam dosis terbagi Sindroma Raynaud, dosis awal 0,5 mg 2 kali sehari (dosis awal
sebelum tidur); bila perlu setelah 3-7 hari ditingkatkan hingga dosis penunjang lazim 1-2 mg 2
kali sehari.

4)Efek Samping
Hipotensi postural, mengantuk, lemah, pusing, sakit kepala, tidak bertenaga, mual, palpitasi,
sering kencing, inkontinesia dan priapismus.
5) Farmakodinamik

Prazosin merangsang di pusat reseptor adrenergik-alfa, hal ini menyebabkan penurunan

simpatis dan penurunan tahanan vaskular perifer sehingga tekanan darah menurun. Obat ini
menembus sawar plasenta, dan sebagian kecil memasuki air susu pada ibu yang menyusui.
Penghambatan adrenergin-alfa selektif mendilatasi arteriola dan venula, dan menurunkan
tahanan perfer serta tekanan darah
THANK YOU