PBL 2.

2
“KAKI
MERADANG”
Debora V I Hetharia, 201983030
 Skenario Kaki Meradang
tn. Kk 60 thn dtg k igd rs dengan keluhan bengkak dan merah pada paha kanan. Hal ini
dialami sejak 2 minggu yg lalu, tetapi diperberat sejak 3 mihari yg lalu. Awalnya kaki
terasa panas, nyeri, kemerahandan bengkak. Kaki terasa berat dan sulit untuk
melakukan aktivitas. Riwayat trauma pada kaki tidak dijumpai. Riwayat penurunan BB
disangkal. Riwayat DM positif sejak 2 tahun yang lalu, dan pasien rutin mengkonsumsi
metformin 500 mg. Pada pemeriksaan fisik didapatkan dalam keadaan umum sedang,
composmentis, pemeriksaan tanda Vital didaptkan TD 160/60 mmH, RR 20x/mnit, DN
96x/mnt, suhu 37,6o C, saturasi O2 99%. Ekst inferior ditemukan eritema pada regio
femoralis dextra. Status lokalisata ext inferior edema (+), rugor (+), kalor (+), dolor (+)
pada regio femoralis dextra. Pada pem. lab ditemukan Hb 12,1, leukosit 15,120/mm,
Trombosit 268 x 10/mm, fibrinogen 653, d dimer 2010, (APPT)/c 1,15, dan protombin
time (PT) 1,4. Dilakukan pemeriksaan USG dopler pada ext bawah kanan. ditemukan
adanya hambatan aliran pada distal vena femoralis superficialis sampai vena poplitea
tibialis anterior dan posterior.
 Learning Objectives

01 Definisi & etiologi 03 Patofisiologi DVT 05 Diferensial diagnosis

DVT sesuai scenario

02 Faktor resiko DVT 04 Alur penegakan 06 Tatalaksana DVT

diagnosis DVT

07 08
Komplikasi DVT Pencegahan
terjadinya DVT
LO

01
Definisi & Etiologi DVT
Trombosis Vena Dalam
(DVT)
“Penggumpalan darah yang terjadi di pembuluh balik (vena) sebelah
dalam.Terhambatnya aliran pembuluh balik merupakan penyebab yang
sering mengawali TVD. Penyebabnya dapat berupa penyakit pada jantung,
infeksi, atau imobilisasi lama dari anggota gerak.”
Definisi

Trombosis Vena
Dalam (DVT)
Trombosis yang terjadi pada
vena dalam, lokasi
tersering pada ekstremitas
bawah

Proksima Dista
l l
Vena femoral, poplitea, illiac Area bawah lutut
Akibat kondisi kronik Akibat kondisi
transien
Sumber Gambar : Martini FH, Timmons MJ, Tallitsch RB. Human anatomy.
7th ed. Boston: Benjamin Cummings; 2012

Sumber:
1 / Kaushansky K, Lichtman MA, Prchal JT, Levi MM, Press OW, Burns L, et al. Williams Hematology. 9th ed. New York: McGraw-Hill; 2016.
2. Mazzolai L, Aboyans V, Ageno W, Agnelli G, Alatri A, Bauersachs R, et al. Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis : a joint consensus document from the European Society of
Cardiology working groups of aorta and peripheral vascular diseases and pulmonary circulation and right ventricular function. 2018;4208–18
 DVT pada Lokasi Lain
Prime
Vena Ekstremitas r
Akibat kelainan
Atas anatomis

10% dari total

kasus DVT Sekunder
Insidensi 0,4-
1/100.000 per Akibat pemasangan kateter
tahun vena, kanker, kehamilan,
Vena Serebral trauma atau operasi di area
ekstremitas atas

Vena Splanknik

Sumber:
2. Mazzolai L, Aboyans V, Ageno W, Agnelli G, Alatri A, Bauersachs R, et al. Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis : a joint
consensus document from the European Society of Cardiology working groups of aorta and peripheral vascular diseases and pulmonary circulation and
right ventricular function. 2018;4208–18
 Etiologi
• Penyebab thrombosis dibagi menjadi dua yaitu yang terkait dengan imobilisasi dan yang berhubungan dengan
hiperkoagulasi baik yang berhubungan dengan faktor genetik atau didapat. Trombosis vena adalah penyakit dengan
penyebab yang multiple dengan beberapa faktor risiko sering terjadi bersama-sama pada suatu waktu. Seringkali
faktor risiko thrombosis bersifat herediter dan sudah berlangsung lama, kemudian diperberat oleh adanya faktor risiko
yang didapat.
• Beberapa faktor risiko thrombosis yang didapat sangat tinggi, dan menyebabkan risiko trombosis vena lebih dari
50%. Kondisi-kondisi dengan faktor risiko yang tinggi tersebut adalah operasi ortopedik, neurosurgical, intervensi di
daerah abdomen, trauma mayor dengan fraktur yang multiple, kateter vena sentral, kanker metastase khususnya
adenokarsinoma. Faktor risiko sedang adalah anthiphospholipid antibody syndrome, puerperium, bedrest yang lama.
Kanker non metastase, kehamilan, penggunaan kontrasepsi oral, dalam terapi hormone tertentu, kegemukan dan
perjalanan yang jauh merupakan faktor risiko yang ringan.
• Defesiensi protein C dan S yang homosigot berpotensi untuk menyebabkan terjadinya purpura fulminan yang fatal
setelah lahir. Defesiensi antitrombin dan faktor V Leiden merupakan faktor risiko genetik yang terkuat dengan
risiko trombosis vena sebanyak 20 – 50 kali lipat. Defesiensi protein C dan S yang heterosigot merupakan fektor
risiko sedang yang meningkatkan risiko thrombosis 10 kali lipat.
• Peningkatan ringan risiko trombosis terjadi pada kondisi gangguan sistem koagulasi dengan sumber yang tidak jelas
seperti peningkatan faktor prokoagulasi seperti fibrinogen, II, von Willebrand’s factor, VIII, IX, X dan XI, dan
antifibrinolytic factor (TAFI) dan kadar yang rendah dari anticoagulant factors (TFPI).
LO

02
Faktor Resiko DVT
 Faktor Risiko (1)
HEREDITE MUTASI FAKTOR V LEIDEN
R Penyebab herediter tersering, insidensi 20-40%.
•Mutasi faktor V Leiden Terjadi polimorfisme gen faktor V sehingga faktor
V lebih sulit bereaksi dengan protein C aktif
•Varian protrombin untuk menghambat proses trombosis.
G20210A
VARIAN PROTROMBIN G20210A
•Defisiensi protein C Variasi gen protrombin, 2-3% dari populasi, terkait
•Defisiensi antitrombin dengan peningkatan kadar protrombin plasma dan
5x peningkatan risiko trombosis.
•Defisiensi protein S
DEFISIENSI ANTITROMBIN
•Disfibrinogenemia Diturunkan secara autosomal dominan. Ditandai
dengan trombosis vena berulang pada usia
•Golongan darah non O dewasa muda
•Riwayat DVT tanpa
DEFISIENSI PROTEIN C ATAU PROTEIN S
pencetus pada Diturunkan secara autosomal dominan. Gejala
keluarga khas berupa nekrosis kulit pada terapi dengan
warfarin
Sumber:
4. Hoffbrand A, Moss P. Hoffbrand’s Essential Hematology. 7th Editio. Susex: Wiley Blackwell; 2016
 Faktor Risiko (2)
HEREDITE
R
•Mutasi faktor V Leiden
•Varian protrombin DISFIBRINOGENEMIA
G20210A Biasanya asimptomatik atau memiliki gejala
•Defisiensi protein C perdarahan hebat. Jarang menyebabkan
trombosis
•Defisiensi antitrombin
•Defisiensi protein S
•Disfibrinogenemia GOLONGAN DARAH NON-O
Golongan darah non O memiliki kadar faktor
•Golongan darah non O von Willebrand dan faktor VIII serum yang
lebih tinggi dibanding golongan darah O
•Riwayat DVT tanpa
sehingga meningkatkan risiko trombus atau
pencetus pada emboli vena
keluarga

Sumber:
4. Hoffbrand A, Moss P. Hoffbrand’s Essential Hematology. 7th Editio. Susex: Wiley Blackwell; 2016
 Faktor Risiko (3)
HEREDITER atau DIDAPAT

HIPERHOMOSISTEINEMIA
-Homosistein : berasal dari metionin yang
•Peningkatan kadar diperoleh dari makanan, dieliminasi dengan
faktor VIII plasma proses remetilasi menjadi metionin atau diubah
menjadi sistein dengan jalur trans-sulfurasi.
•Peningkatan kadar
fibrinogen plasma -Herediter : defisiensi atau defek enzim
yang berperan dalam proses eliminasi
•Peningkatan kadar homosistein
-Didapat : defisiensi vitamin B6, obat,
homosistein kerusakan
plasma ginjal, merokok

Sumber:
4. Hoffbrand A, Moss P. Hoffbrand’s Essential Hematology. 7th Editio. Susex: Wiley Blackwell; 2016
 Faktor Risiko (4)
HOSPITAL-ACQUIRED THROMBOSIS
DIDAP
Didefinisikan sebagai trombosis yan terjadi
AT dalam 90 hari pasca perawatan di rumah
•Operasi sakit, menyumbang 50% dari kasus
•Trauma mayor tromboemboli vena. Pemberian
tromboprofilaksis dapat dipertimbangkan
•Keganasan untuk pasien dengan risiko sangat tinggi.
•Pasien rawat inap akibat
PASCA OPERASI
penyakit akut (gagal Mayoritas terjadi pada pasien obesitas, usia
jantung/napas, infeksi, IBD) lanjut, pasien yang menjalani bedah mayor regio
•Lupus antikoagulan abdomen atau panggul, serta dengan riwayat
trombosis vena di keluarga.
•Terapi hormon estrogen
•Trombositopenia yang KEGANASAN & PENYAKIT MYELOPROLIFERATIF
diinduksi heparin Seluruh jenis kanker dan penyakit
myeloproliferatif secara umum meningkatkan
•Hamil/postpartum risiko trombosis vena, khususnya kanker
ovarium, otak, dan pankreas.
•Penyakit mieloproliferatif
Tumor mensekresi kan tissue factor dan
Sumber:
prokoagulan yang mengaktivasi faktor X.
4. Hoffbrand A, Moss P. Hoffbrand’s Essential Hematology. 7th Editio. Susex: Wiley Blackwell; 2016
 Faktor Risiko (5)
DIDAP STASIS VENA DAN IMOBILISASI
•Operasi AT Terjadi pada pasien gagal jantung kongestif,
infark miokard, varises vena, fibrilasi atrium,
•Trauma mayor imobilisasi lama (misalnya pasca perjalanan
•Keganasan udara jarak jauh), dan pasca operasi

•Pasien rawat inap akibat SINDROM ANTIFOSFOLIPID

penyakit akut (gagal Ditandai adanya antifosfolipid antibodi,
jantung/napas, infeksi, IBD) salah satunya lupus antikoagulan.
Sindrom ini berasosiasi dengan
•Lupus antikoagulan
peningkatan kejadian trombosis vena dan
•Terapi hormon estrogen arteri
TERAPI HORMON ESTROGEN
•Trombositopenia yang Terapi estrogen, terutama dosis tinggi,
diinduksi heparin berhubungan dengan peningkatan kadar faktor
•Hamil/postpartum
II, VII, VIII, IX, dan X serta penurunan kadar
antitrombin dan tissue plasminogen activator
•Penyakit mieloproliferatif
Sumber:
4. Hoffbrand A, Moss P. Hoffbrand’s Essential Hematology. 7th Editio. Susex: Wiley Blackwell; 2016
 Faktor Risiko (6)
DIDAP KELAINAN HEMATOLOGI
AT
• Hiperviskositas, polisitemia
-Polisitemia vera & trombositemia esensial 
peningkatan viskositas, trombositosis,
• Stroke peningkatan respons trombosit trombosis
• Obstruksi pelvis meningkat
• Sindrom nefrotik -Paroxysmal noctural haemoglobinuria :
• Dehidrasi terkait peningkatan insidensi trombosis vena,
• Varises vena terutama vena hepatik
RIWAYAT TROMBOSIS VENA SUPERFISIAL
•Riwayat trombosis vena
Peningkatan risiko bila ada riwayat trombosis
superfisial
vena superfisial atau tromboflebitis
• Usia
• Obesitas INFLAMASI
•Paroxysmal noctural Inflammatory bowel disease, Behcet’s disease,
haemoglobinuria TB sistemik, SLE, DM  inflamasi 
• Behcet’s disease peningkatan faktor prokoagulan dan
penurunan faktor antikoagulan

Sumber:
4. Hoffbrand A, Moss P. Hoffbrand’s Essential Hematology. 7th Editio. Susex: Wiley Blackwell; 2016
LO

03
Patofisiologi DVT
IA Arum. Trombosis Vena Dalam. Fakultas Kedokteran Universitas Mataram. 2013. 44-5p.
 Patogenesis
Stimulus Protektif

Hiper- Enzim

koagulabilitas fibrinolitik

Aliran darah Eliminasi oleh

abnormal fagosit & liver

Kerusaka Inaktivasi oleh

n endotel inhibitor
TRIAS
VIRCHOW
Sumber:
1. Kaushansky K, Lichtman MA, Prchal JT, Levi MM, Press OW, Burns L, et al. Williams Hematology. 9th ed.
New York: McGraw-Hill; 2016.
2. Kumar V, Abbas A, editors. Hemodynamic disorders, thromboembolic disease and shock. In: Robbins and
Cotrans Pathologic Basis of Disease. Elsevier; 2015. p. 113–35.
LO

04
Alur Penegakan Diagnosis DVT
 Algoritma Diagnosis

Sumber:
2. Mazzolai L, Aboyans V, Ageno W, Agnelli G, Alatri A, Bauersachs R, et al. Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis : a joint consensus
document from the European Society of Cardiology working groups of aorta and peripheral vascular diseases and pulmonary circulation and right
ventricular function. 2018;4208–18
 Diagnosis - Manifestasi Klinis
Nyeri tungkai
unilateral Nyeri tekan
Phlegmasia
cerulea dolens
Edema pitting Distensi vena
Tidak spesifik,
lanjutkan ke
Vena Perubahan skoring Wells
yang warna
dapat kulit/ sianosis
dipalpasi
Adanya
vena
kolateral
superfisial Sumber Gambar: ebmedicine.net

Sumber:
1. Kaushansky K, Lichtman MA, Prchal JT, Levi MM, Press OW, Burns L, et al. Williams Hematology. 9th ed. New York: McGraw-Hill;
 Gejala klinis Skor
Kanker aktif (dalam terapi atau dalam jangka waktu 6 bulan
terakhir atau dalam terapi paliatif) +1

Paralisis, paresis, atau adanya riwayat imobilisasi ekstremitas

bawah dalam waktu dekat +1

Terbaring di tempat tidur selama 3 hari atau lebih dalam waktu

dekat, atau menjalani pembedahan mayor dalam 12 minggu terakhir yang membutuhkan anestesi lokal
atau umum +1

Nyeri tekan lokal di sekitar area perdarahan vena dalam

+1

Bengkak pada seluruh bagian tungkai +1

Bengkak pada area betis setidaknya 3 cm lebih besar
dibandingkan kaki kontralateral (diukur 10 cm di bawah tuberositas +1
tibia)
Edema pitting pada kaki yang bergejala +1
Diagnosis
Vena kolateral superfisial +1
Riwayat DVT sebelumnya
– Skor Wells
+1
Adanya diagnosis lain yang masih mungkin selain DVT -2
Interpretasi two-level Wells score:

<1 kemungkinan kecil DVT >2 kemungkinan besar DVT

 Algoritma Diagnosis

Sumber:
2. Mazzolai L, Aboyans V, Ageno W, Agnelli G, Alatri A, Bauersachs R, et al. Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis : a joint consensus
document from the European Society of Cardiology working groups of aorta and peripheral vascular diseases and pulmonary circulation and right
ventricular function. 2018;4208–18
 Diagnosis – Pemeriksaan Penunjang
LABORATORIUM
• Kadar D-Dimer plasma (ELISA) : meningkat pada DVT
-diperiksa pada pasien dengan kemungkinan kecil DVT
-hasil negatif eksklusi DVT

RADIOLOGI
• USG Vena
-Pemeriksaan diagnostik lini pertama untuk pasien dengan kemungkinan tinggi DVT
(spesifisitas 93.8%)
-Diagnosis DVT dan lokasinya :
1. inkompresibilitas vena
2. gambaran trombus dengan dilatasi vena
3. spektrum dan aliran darah abnormal pada USG Doppler
Sumber:
2. Mazzolai L, Aboyans V, Ageno W, Agnelli G, Alatri A, Bauersachs R, et al. Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis : a joint consensus document from the
European Society of Cardiology working groups of aorta and peripheral vascular diseases and pulmonary circulation and right ventricular function. 2018;4208–18
4. Hoffbrand A, Moss P. Hoffbrand’s Essential Hematology. 7th Editio. Susex: Wiley Blackwell; 2016
 Algoritma Diagnosis

Sumber:
2. Mazzolai L, Aboyans V, Ageno W, Agnelli G, Alatri A, Bauersachs R, et al. Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis : a joint consensus
document from the European Society of Cardiology working groups of aorta and peripheral vascular diseases and pulmonary circulation and right
ventricular function. 2018;4208–18
 Diagnosis – Stratifikasi Risiko Pasien
dengan DVT Distal
Risiko Tinggi Risiko Rendah
Riwayat tromboemboli vena sebelumnya DVT distal karena operasi atau faktor
risiko transien lain
Laki-laki
Usia >50 tahun

Kanker

DVT distal tanpa penyebab yang jelas

DVT distal yang terjadi karena imobilisasi DVT distal yang terjadi akibat
persisten penggunakan kontrasepsi atau terapi hormon

DVT distal yang melibatkan trifurkasi

poplitea

DVT distal yang melibatkan >1 vena

tungkai

DVT distal pada kedua tungkai

Adanya penyakit predisposisi

Sumber:
Adanya gangguan trombofilik
2. Mazzolai L, Aboyans V, Ageno W, Agnelli G, Alatri A, Bauersachs R, et al. Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis : a joint consensus document from the European
Society of Cardiology working groups of aorta and peripheral vascular diseases and pulmonary circulation and right ventricular function. 2018;4208–18
LO

05
Diferensial Diagnosis
LO

06
Tatalaksana DVT
Penatalaksanaan TVD adalah untuk
mencegah bertambah besarnya bekuan,
mencegah emboli paru, sindroma post
trombosis dan terjadinya TVD berulang.
Terapi farmakologi yang digunakan biasanya
adalah antikoagulan dan trombolitik.
 Tatalaksana - Farmakologi
Fase inisial Fase jangka Fase lanjutan
(5-21 hari pertama) panjang (3-6 bulan
(3-6 bulan pertama) selanjutnya)

Sumber:
2. Mazzolai L, Aboyans V, Ageno W, Agnelli G, Alatri A, Bauersachs R, et al. Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis : a joint consensus document
from the European Society of Cardiology working groups of aorta and peripheral vascular diseases and pulmonary circulation and right ventricular function.
2018;4208–18
 Algoritma
Tatalaksana

Sumber:
2. Mazzolai L, Aboyans V, Ageno W, Agnelli
G, Alatri A, Bauersachs R, et al. Diagnosis
and management of acute deep vein
thrombosis : a joint consensus document
from the European Society of Cardiology
working groups of aorta and peripheral
vascular diseases and pulmonary
circulation and right ventricular function.
2018;4208–18
 Tatalaksana - Regimen Obat
• Terapi parenteral
• Obat: UFH (Unfractionated Heparin), LMWH (low molecular weight
heparin), fondaparinux
• Indikasi: Pasien dengan CrCl < 30 mL/min, risiko perdarahan tinggi, fungsi
ginjal
tidak stabil

• Antagonis vitamin K (Vitamin K Antagonist/VKA)

• Direct oral anticoagulant (DOAC)
• Waktu paruh eliminasi lebih panjang dari UFH dan LMWH
• Sama efektif dengan UFH dan LMWH, profil keamanan lebih baik
• Obat : dabigatan, edoxaban, apixaban, ravaroxaban

Mazzolai L, Aboyans V, Ageno W, Agnelli G, Alatri A, Bauersachs R, et al. Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis : a joint consensus document from the
European Society of Cardiology working groups of aorta and peripheral vascular diseases and pulmonary circulation and right ventricular function. 2018;4208–18
 Tatalaksana- Farmakologi
Fase inisial Fase Fase
jangka lanjutan
(5-21 hari panjang
pertama) (3-6 bulan
(3-6 bulan
pertama) selanjutny
a)
Apixaban 10 mg bid 7 hari Apixaban 5 mg bid; Apixaban 2,5 mg bid s/d >6
bulan
LMWH 5-10 hari, dilanjutkan Dabigatran 150 mg bid

LMWH 5-10 hari, dilanjutkan Edoxaban 60 mg/hari *

Rivaroxaban 20 mg/hr, Rivaroxaban 10-20 mg/hr s/d >6

Rivaroxaban 15mg bid 21 hari
bulan

LMWH 5-10 hari, dilanjutkan antagonis vitamin K (target INR 2-3_

LMWH : low molecular weight heparin
* Bila klirens kreatinin 50-30 ml/menit atau disertai penggunaan PPI : 30 mg/hari

Sumber:
2. Mazzolai L, Aboyans V, Ageno W, Agnelli G, Alatri A, Bauersachs R, et al. Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis : a joint consensus document from
the European Society of Cardiology working groups of aorta and peripheral vascular diseases and pulmonary circulation and right ventricular function. 2018;4208–18
Tatalaksana-Perbandingan DOAC dan Terapi
Parenteral/VKA

Meta-analisis (27.023 pasien) :

• Efikasi : laju rekurensi serupa
• Efek samping : lebih rendah secara signifikan pada
penggunaan DOAC :
• Perdarahan berat (RR 0,61)
• Perdarahan fatal (RR0,36)
• Perdarahan intrakranial (RR 0,37)
• Perdarahan minor yang signifikan secara klinis (RR 0,73)

Sumber:
2. Mazzolai L, Aboyans V, Ageno W, Agnelli G, Alatri A, Bauersachs R, et al. Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis : a joint consensus document
from the European Society of Cardiology working groups of aorta and peripheral vascular diseases and pulmonary circulation and right ventricular function.
2018;4208–18
 Tatalaksana – Non Farmakologi
Trombolisis/
Filter Vena Cava Kompresi
Trombektom
i : catheter-
• CDT • Digunakan • Tujuan :
directed pada pasien kontrol gejala
thrombolysis dengan DVT dan
• Dapat proksimal pencegah PTS
mencegah post dengan • Efikasi baik
thrombotic kontraindikas pada pasien
syndrome (PTS) i absolut dengan terapi
antikoagulan kompresi +
• Komplikasi : mobilisasi
trombosis dini
filter + olahraga
berjalan
kaki
Sumber:
2. Mazzolai L, Aboyans V, Ageno W, Agnelli G, Alatri A, Bauersachs R, et al. Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis : a joint consensus document from the
European Society of Cardiology working groups of aorta and peripheral vascular diseases and pulmonary circulation and right ventricular function. 2018;4208–18
 Terapi non farmakologi
1. Penggunaan kaos kaki yang dapat memberi penekanan (Compression Elastic stockings).
Digunakan pada pagi hari dan seharian saat aktivitas, dilepas pada saat akan tidur, dapat
digunakan pula saat istirahat dengan posisi menaikkan tungkai pada saat tiduran.
2. Menaikkan tungkai, yaitu posisi kaki dan betis lebih tinggi dari pinggul, posisi ini diharapkan
dapat memperlancar aliran darah vena.
3. Intermittent pneumatic compresion, alat ini dapat memberikan penekanan dari luar secara teratur
pada tungkai bawah atau tungkai bawah dan paha; besarnya tekanan 35-40 mmHg selama 10 detik
/menit.
4. Mobilisasi awal untuk meningkatkan aliran darah vena pada kondisi stasis.
LO

07
Komplikasi DVT
 Komplikasi

Jangka -⬆
Trombosis
Pende -Rekurensi
k
⬆ Trombosis Jangka
- Menenga
Rekurensi h
- Post
Jangka Thromboti
Panjan c
g Syndrome
(PTS)
Sumber:
2. Mazzolai L, Aboyans V, Ageno W, Agnelli G, Alatri A, Bauersachs R, et al. Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis : a joint consensus document from the
European Society of Cardiology working groups of aorta and peripheral vascular diseases and pulmonary circulation and right ventricular function. 2018;4208–18
Komplikasi-Post Thrombotic Syndrome
(PTS)
Terjadi pada 30-50% pasien
dalam 2 tahun pasca DVT
Faktor risiko :
• Riwayat DVT ipsilateral
• DVT proksimal
• Obesitas
• Kontrol INR buruk dalam
3 bulan terapi
Diagnosis : skor Villalta > 5
atau Skor 5-9 : ringan
adanya ulkus vena Skor 10-14
Sumber:
sedang Skor
2. Mazzolai L, Aboyans V, Ageno W, Agnelli G, Alatri A, Bauersachs R, et al. Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis : a joint consensus document from the European Society of Cardiology working groups
LO

08
Pencegahan DVT
 Pencegahan
1. Pemberian injeksi heparin dosis rendah pada pasien dengan risiko
TVD yang direncanakan operasi dan akan terjadi imobilisasi setelah
operasi. Pada pasien dengan risiko rendah disarankan untuk memakai
compression stockings.
2. Kurangi merokok dan berat badan yang dapat meningkatkan
terjadnya TVD.
3. Selama perjalanan jauh ( > 6 jam ) dianjurkan banyak minum air,
menghindari alkohol, melakukan olahraga sederhana untuk tungkai,
serta menggunakan kaos kaki compression stockings.
 Sumber
1. Kaushansky K, Lichtman MA, Prchal JT, Levi MM, Press OW, Burns L, et al. Williams
Hematology. 9th ed. New York: McGraw-Hill; 2016.
2. Mazzolai L, Aboyans V, Ageno W, Agnelli G, Alatri A, Bauersachs R, et al. Diagnosis and
management of acute deep vein thrombosis : a joint consensus document from the
European Society of Cardiology working groups of aorta and peripheral vascular diseases
and pulmonary circulation and right ventricular function. 2018;4208–18.
3. Hoffbrand A, Moss P. Hoffbrand’s Essential Hematology. 7th Editio. Susex: Wiley
Blackwell; 2016.
4. Martini FH, Timmons MJ, Tallitsch RB. Human anatomy. 7th ed. Boston: Benjamin
Cummings; 2012.
5. Kumar V, Abbas A, editors. Hemodynamic disorders, thromboembolic disease and shock.
In: Robbins and Cotrans Pathologic Basis of Disease. Elsevier; 2015. p. 113–35.