Journal Reading

Risiko Pembedahan dan Anestesiologi Pada

Obesitas : Tinjauan Konsep Kunci dan
Fisiologi Terkait

Disusun Oleh:
Balqis Okta Putry2110221079

Pembimbing:
Identitas jurnal

Judul

Penulis

Informasi Jurnal
 ABSTRAK
Epidemi obesitas semakin meluas.
Pasien obesitas sering menderita kombinasi
hipertensi, dislipidemia, dan diabetes mellitus
tipe 2 (T2DM), “sindrom metabolic”.

prediktor independen disfungsi

Bagaimana korelasinya? CVS dan faktor risiko morbiditas
dan mortalitas perioperatif.

Tinjauan ini membahas faktor risiko perioperatif dan

kebutuhan perawatan lanjutan pada pasien obesitas yang
membutuhkan anestesi umum untuk prosedur bedah
(bariatrik) berdasarkan prinsip fisiologis.
 PENDAHULUAN
PENDAHULUAN
• Epidemi obesitas meluas ahli anestesi memiliki
tantangan khusus ketika merawat pasien obesitas.

• Pasien obesitas  erat kaitannya dengan “sindrom

metabolic”  predictor disfungsi CVS factor risiko
morbiditas dan mortalitas perioperative

• tahun 2015  Association of Anesthetists of Great Britain

and Ireland Society for Obesity and Bariatric Anesthesia
menerbitkan pedoman untuk perawatan perioperatif pasien
dengan obesitas
 PENDAHULUAN
PENDAHULUAN
Penting diketahuinya komponen kunci dari faktor risiko
perioperatif:
(1) perubahan fisiologis pada obesitas
(2) kesulitan teknis dalam mendapatkan akses vena yang
memadai dan intubasi endotrakeal,
(3) kebutuhan perawatan lanjutan untuk pasien dengan
obesitas yang membutuhkan anestesi umum untuk
prosedur bedah (bariatrik) berdasarkan prinsip fisiologis.
 AKSES VENA

• Kanulasi IVperifer diperlukan! (cairan dan obat) selama

anestesi tidak selalu mudah dilakukan pada semua pasien.
• Obesitas diyakini terkait dengan akses vena perifer yang sulit
 USG [1].
• penelitian Skandinavia : 85% dari upaya pertama untuk kanulasi
vena terbukti berhasil [5].
 INTUBASI
DISKUSI
ENDOTRAKEAL
• Obesitas dianggap sebagai faktor risiko kesulitan intubasi endotrakeal,  30%
peningkatan risiko kesulitan, meskipun prediktor kesulitan laringoskopi serupa
pada populasi normal [6].
• studi multicenter observasional Perancis  kohort dari 12.500 pasien, dimana 20%
mengalami obesitas, diikuti selama mereka tinggal di ruang operasi (OR) atau unit
perawatan intensif (ICU) [7]. Di OR, kejadian intubasi sulit adalah 8,2%
berbanding 16,3% di ICU.
•
 INTUBASI
DISKUSI
ENDOTRAKEAL
Faktor risiko kesulitan intubasi :
• skor Mallampati III/IV
• sindrom apnea tidur obstruktif
• penurunan mobilitas tulang belakang leher di ICU dan OR.

Faktor risiko khusus di ICU adalah:

(1) pembukaan mulut terbatas
(2) hipoksemia berat,
(3) koma.

Penelitian skala besar di Inggris, proporsi komplikasi utama berikut masalah jalan
napas primer yang berhubungan dengan intubasi trakea adalah serupa pada pasien
obesitas dan non-obesitas [8].
 INTUBASI
DISKUSI
ENDOTRAKEAL
• Kesulitan dalam manajemen jalan napas berkurang setelah memberikan
preoksigenasi yang optimal dan posisi ramped.

• pasien dengan obesitas, posisi pasien yang tepat membentuk 90% dari persiapan
untuk manajemen jalan napas yang tepat [9]. Selain itu, penggunaan perangkat jalan
napas alternatif (video laryngoscope) mengurangi kegagalan intubasi endotrakeal
[10].
 Obstructive Sleep
DISKUSI Apnea
dan Perawatan Perioperatif
• OSAS umum terjadi pada populasi obesitas IMT > 35 kg/m2 hampir 20% OSA
berat [1]. OSA sering tidak terdiagnosis tetapi dikaitkan dengan desaturasi pasca
operasi yang lebih tinggi, gagal napas, dan efek samping jantung [11].

• Perubahan kardiopulmoner  obesitas dengan OSAS dan sindrom hipoventilasi

obesitas (OHS).

• OHS ditandai dengan hipoksia kronis, hiperkapnia, dan asidosis respiratorik [12].
Hipoksia kronis dan hiperkapnia  vasokonstriksi paru [12].  hipertensi
pulmonal dan gradien tekanan diastolik transpulmoner yang signifikan selain
peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri [12, 13].
 Obstructive Sleep
DISKUSI Apnea
dan Perawatan Perioperatif
• Pasien dengan OSAS  peningkatan risiko AF, bahkan tanpa penyakit jantung yang
mendasarinya, dan pada kohort obesitas, prevalensi OSAS dapat meluas hingga
90% [14].

• The Sleep Heart Study menunjukkan bahwa risiko AF empat kali lebih besar
pada pasien dengan gangguan pernapasan saat tidur (apnea tidur obstruktif dan
sentral) dibandingkan dengan pasien tanpa gangguan pernapasan saat tidur [15].

• Pasien dengan OHS menunjukkan respon neuromuskular yang lebih rendah

terhadap hiperkapnia dan hipoksemia, yang disebabkan oleh drive sentral yang
tumpul [16-20]. Tidak jelas apa yang menyebabkan drive sentral tumpul ini.
 Obstructive Sleep
DISKUSI Apnea
dan Perawatan Perioperatif
• Penelitian pada hewan  hipoksemia nokturnal menurunkan dorongan ventilasi
mungkin karena efek pada sintesis dan pergantian neurotransmiter [19, 21-24].

• [25] akumulasi CO2 nokturnal berulang  retensi bikarbonat oleh ginjal.

(Kebanyakan pasien memiliki cukup waktu untuk mengkompensasi kenaikan
singkat CO2 ini). Jika gagal kompenasiretensi bikarbonat kronis dan ambang
batas hiperkapnia meningkat [19, 25].

• Penyebab dari respon yang berkurang ini belum ditemukan. Faktor yang mungkin
termasuk leptin dan ILGF-1 karena efek stimulasinya pada pusat pernapasan pusat
[19].

• Hipoksia dan hiperkapnia mempengaruhi aktivitas saraf simpatis 

vasokonstriksi hipertensi risiko untuk AF [26, 27].
 TELAAH
FISIOLOGI
KRITIS
CVS
 DISKUSI
REMODELLING KARDIAK

• Obesitas  menginduksi perubahan volume darah gagal jantung kanan dan/atau

kiri [12]. (mekanisme patofisiologinya multifactorial).

• obesitas sedang atau berat ditemukan peningkatan volume darah yang signifikan,
dan disertai dengan peningkatan curah jantung [12]. (Hasil dari studi pencucian gas
inert)

• Volume sekuncup yang lebih besar secara signifikan dan curah jantung diamati [32,
33], atau tren meningkat [34].
 DISKUSI
REMODELLING KARDIAK

• Salah satu komponen sindrom metabolik  hipertensi sistemik.

• Kelebihan volume kronis (preload) + hipertensi (afterload)  ventrikel kiri melebar
pada pasien obesitas  peningkatan volume diastolik dan sistolik dibandingkan
dengan pasien non-obesitas [36].
• OSA dan OHS menyebabkan perubahan vaskular paru. Hipoksia dan hiperkapnia
kronis ini terutama menyebabkan vasokonstriksi paru [12].  hipertensi pulmonal
dan gradien tekanan diastolik transpulmoner yang signifikan selain peningkatan
tekanan pengisian ventrikel kiri [12, 13].  hipertrofi jantung kanan  akhirnya
gagal jantung kanan (penyakit jantung paru) [32].
 FIBRILASI DAN
DISKUSI
ANTIKOAGULAN
• Pasien dengan obesitas memiliki 50% peningkatan risiko AF dibandingkan dengan
pasien nonobesitas [40, 41]. Wang dkk. [40] menunjukkan bahwa ada 4%
peningkatan risiko AF per 1 unit peningkatan BMI.
• The Danish Diet, Cancer and Health Study menunjukkan risiko AF yang lebih
tinggi terkait dengan peningkatan variabel antropometrik seperti tinggi badan,
berat badan, lingkar pinggul dan pinggang, dan dengan peningkatan
massa/persentase lemak tubuh dan massa tubuh tanpa lemak [43].
• Schmidt dkk.  risiko dua kali lipat dari AF dibandingkan dengan pasien non-
obesitas [52],
• profil hormonal spesifik pada pasien dengan obesitas berkorelasi dengan
terjadinya AF [54].  resistin,[54].
 FIBRILASI DAN
DISKUSI
ANTIKOAGULAN
• Guglin et al. [61]  obesitas dikaitkan dengan tingkat kekambuhan AF yang lebih
tinggi dibandingkan dengan pasien non-obesitas [61]. ukuran atrium kiri ditemukan
sebagai faktor prediksi independen kekambuhan dan beban AF. Sebuah meta-
analisis dari Guijian et al. [62]

• Pasien dengan AF sering menggunakan antikoagulan oral untuk mencegah

kemungkinan kejadian tromboemboli di masa depan Obesitas merupakan faktor
penyulit mengenai dosis yang tepat dari kedua antikoagulan klasik—antagonis
vitamin K—dan antikoagulan oral langsung (DOAC). Jembatan perioperatif
antikoagulan oral dengan heparin atau heparin berat molekul rendah menghadirkan
tantangan [65].
 DISKUSI
FISIOLOGI PULMONAL
• Van Huisstede [68}hubungan antara fungsi paru dan risiko komplikasi pasca
operasi pada 485 pasien Sebanyak 53 komplikasi ditemukan, delapan di
antaranya adalah penyakit paru.
• Secara fisiologis, obesitas dikaitkan dengan perubahan fungsi paru-paru.
•  pengurangan volume paru-paru. Patogenesisnya adalah multifaktorial, salah
satu mekanisme yang mungkin terjadi adalah peningkatan beban lemak truncal
[69].
 PARADOKS OBESITAS
DISKUSI +
MEKANISME

• Obesitas memainkan peran penting dalam perkembangan penyakit kardiovaskular

dan paru-paru. Istilah "paradoks obesitas" mengacu pada pengamatan bahwa ketika
dekompensasi kardiovaskular akut terjadi pada infark miokard atau gagal jantung
kongestif, pasien obesitas mungkin memiliki manfaat kelangsungan hidup. Selain
itu, disarankan bahwa pasien obesitas cenderung lebih baik setelah prosedur bedah
tertentu, seperti operasi bypass arteri koroner [71, 72].
 PARADOKS OBESITAS
DISKUSI +
MEKANISME

• Hubungan kompleks antara obesitas dan berbagai penyakit kardiovaskular sulit

dipahami. Mekanisme potensial adalah [71, 72] :
• penurunan berat badan yang tidak memadai, perbedaan cadangan metabolik,
kurang cachexia, sitokin pelindung, perbedaan aktivitas sistem renin-
angiotensinaldosteron (RAAS), dan berbagai penyebab gagal jantung. Terdapat
pula keterlibatan faktor risiko tradisional (misalnya, tekanan darah tinggi, lipid,
dan glukosa) dan faktor genetik [71-73] .
 DISKUSI
MENILAI BEBAN OBESITAS

• Sebagian besar faktor risiko komplikasi pasca operasi adalah akibat dari sindrom
metabolik akibat obesitas.
• hubungan antara waktu, durasi, dan obesitas lebih implisit, diperlukan metode
penilaian yang menunjukkan beban obesitas dan perkembangan penyakit penyerta
pada tingkat individu.
 BAGAIMANA MELAKUKAN
DISKUSI
SKRINNING YG MEMADAI?

• apakah kita perlu menyaring pasien obesitas yang dijadwalkan untuk operasi bariatrik untuk
mengidentifikasi potensi komplikasi pascaoperasi? Berkenaan dengan komplikasi paru,
beberapa penelitian telah dilakukan. Namun, pedoman belum ditemukan.
• apakah kita perlu menyaring pasien obesitas untuk adanya OSAS [19, 79]? Hal ini karena OSAS
sering tidak diobati dan dapat menyebabkan komplikasi pasca operasi [80-83].

• Literatur terkini mengenai hubungan antara gangguan fungsi paru dan terjadinya komplikasi
pasca operasi masih jarang.
• Farina et al. [84] nilai spirometri sebagai alat skrining pra operasi diselidiki. Ini digunakan
untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko mengalami komplikasi paru pascaoperasi (PPC
tingkat komplikasi 7,5% pada pasien dengan dugaan gangguan paru restriktif [84].
• Hamoui dkk. [85]  penurunan VC (p = 0,0007) merupakan prediktor signifikan untuk PPC [85].
• Catheline et al. [86]  kelainan paru pra operasi tidak memiliki konsekuensi untuk pengelolaan
periode perioperatif pada pasien bedah bariatrik.
BAGAIMANA MELAKUKAN
DISKUSI
SKRINNING YG MEMADAI?
• Tidak ada konsensus mengenai apakah pasien yang dijadwalkan
untuk operasi bariatrik perlu diskrining untuk OSAS.
• Nilai tambahan skrining untuk sleep apnea sebelum operasi
bariatrik laparoskopi untuk memprediksi PPC dipertanyakan
menurut penelitian oleh Nepomnayshy et al. [87].
• Peromaa-Haavisto et al. [88populasi 197 pasien obesitas
yang dijadwalkan untuk operasi bariatrik, prevalensi OSAS
adalah 71%, dengan prevalensi yang lebih tinggi secara
signifikan pada pria (90%) dibandingkan pada wanita (60%).
Hasil studi mereka merekomendasikan skrining OSAS sebelum
operasi terutama pada pria gemuk [88].
 Kesimpulan
Kesimpulan Jurnal
• Berdasarkan literatur saat ini, ada cukup bukti bahwa pasien dengan obesitas
memiliki fungsi kardiopulmoner yang berubah dan risiko yang lebih tinggi
untuk mengalami komplikasi pasca operasi setelah operasi bariatrik.
• Sayangnya, tidak ada konsensus tentang mengapa, bagaimana, dan kapan
harus menyaring pasien obesitas.
• Berdasarkan literatur saat ini, kita dapat menyimpulkan bahwa BMI yang
tinggi bukanlah satu-satunya penjelasan. Faktor-faktor seperti usia dan durasi
obesitas juga perlu diperhitungkan.
• Meskipun tidak ada alat penilaian yang memadai untuk mengidentifikasi
pasien ini, ada kebutuhan yang meningkat untuk sistem penilaian yang
menilai "beban" obesitas. Alat tersebut mungkin membantu dalam
mengidentifikasi pasien yang rentan terhadap komplikasi pasca operasi.
Terimakasih