Ortiz dan Kwo BMC Anestesiologi ( 2015) 15:97

DOI 10.1186 / s12871-015-0079-8

ULASAN Akses terbuka

Obesitas: perubahan fisiologis dan

implikasi untuk manajemen pra operasi
Vilma E. Ortiz * dan Jean Kwo

Abstrak

Proporsi pasien yang didefinisikan sebagai obesitas terus meningkat di banyak negara barat, khususnya Amerika Serikat (AS). Tren ini telah
mengubah manajemen perioperatif pasien obesitas ke ranah perawatan rutin. Karena pasien obesitas hadir untuk semua jenis prosedur, sangat
penting bagi ahli anestesi, ahli bedah, internis, dan penyedia perawatan kesehatan perioperatif untuk memiliki pemahaman yang kuat tentang fisiologi
multi-organ mereka yang diubah untuk mempersiapkan pasien obesitas dengan aman untuk operasi. Evaluasi pra operasi yang cermat juga dapat
berfungsi untuk mengidentifikasi faktor risiko untuk efek samping pasca operasi. Selanjutnya, tindakan pra operasi dapat diterapkan untuk mengurangi
komplikasi ini. Dalam naskah ini kami membahas pertimbangan utama untuk evaluasi pra operasi pasien obesitas berat.

Kata kunci: Obesitas, Obesitas morbid, Evaluasi pra operasi, Sindrom metabolik, Obstructive sleep apnea (OSA), Bariatrik, Indeks massa tubuh,
Resistensi insulin

pengantar dan dengan sendirinya meningkatkan kemungkinan membutuhkan

“ Engkau melihat saya memiliki lebih banyak daging daripada pria lain, dan
karena itu lebih lemah ” W. Shakespeare (1564 - 1616), Henry IV.
Suatu kondisi yang dikenal sejak jaman dahulu, yaitu obesitas ' dewasa '
dari pengecualian menjadi tantangan kesehatan masyarakat global. Sebuah studi baru-baru
ini mengungkapkan bahwa antara tahun 1980 dan 2013 tingkat kelebihan berat badan dan
pembedahan dan anestesi: keganasan - terutama, kanker serviks,
endometrium, kolorektal dan kandung empedu [9]; osteoartritis [10]; sakit
punggung [11]; inkontinensia stres [12] dan batu empedu [13]. Kondisi ini
disebabkan oleh perubahan fisiologis serta perubahan inflamasi yang
terkait dengan obesitas.

obesitas di seluruh dunia telah meningkat sebesar 28% pada orang dewasa dan 47% pada
anak-anak. Sejak
2013, 2,1 miliar kelebihan berat badan dan obesitas dibandingkan dengan
857 juta pada 1980. Amerika Serikat adalah rumah bagi sekitar 13% dunia ' s perioperatif.
671 juta orang gemuk [1]. Komorbiditas yang terkait dengan kelebihan
berat badan mengakibatkan beban kesehatan yang memiliki dampak
ekonomi yang signifikan [2].
Dalam naskah ini, kami bertujuan untuk meninjau komorbiditas terkait
obesitas utama dan dampaknya pada evaluasi pra operasi. Dimanapun data
dan / atau pendapat ahli ada, kami memberikan panduan untuk manajemen
Ulasan
Definisi obesitas

Obesitas dikaitkan dengan kondisi seperti diabetes tipe 2 (DMT2), Diagnosis obesitas seringkali didasarkan pada indeks massa tubuh (BMI)

penyakit ginjal kronis [3, 4], depresi [5], stroke [6], dan penyakit arteri yang dihitung sebagai berat dalam kilogram dibagi dengan tinggi badan

koroner (CAD) [7]. Komorbiditas ini, selain jenis dan invasi dari prosedur dalam meter, kuadrat. BMI 18,5 hingga 24,9 dianggap normal, BMI 25 - 29,9

pembedahan, berkorelasi dengan kejadian dan tingkat keparahan kelebihan berat badan dan BMI> 30 dianggap obesitas. Obesitas

komplikasi pasca operasi [8,9]. Berat badan berlebih juga dikaitkan selanjutnya dikategorikan ke dalam Kelas I (BMI 30 - 34.9), Kelas II (BMI 35 -

dengan kondisi yang ada di 39.9) dan Kelas III (BMI> 40) [14]. BMI adalah ukuran global massa tubuh
yang mencakup jaringan adiposa dan massa tanpa lemak. Ini menjelaskan
baik proporsi setiap jaringan maupun distribusi regional jaringan adiposa,
faktor-faktor yang dapat memiliki implikasi penting untuk penilaian klinis
* Korespondensi: vortiz@mgh.harvard.edu
pasien. Tidak tergantung pada berat total, kelebihan lemak dalam
Departemen Anestesi, Perawatan Kritis & Pengobatan Nyeri, Associate Anesthetist, Rumah
Sakit Umum Massachusetts, 55 Fruit Street, Boston, MA
02114, Amerika Serikat

© 2015 Ortiz dan Kwo. Ini adalah artikel Akses Terbuka yang didistribusikan di bawah persyaratan Lisensi Atribusi Creative Commons
(http://creativecommons.org/licenses/by/4.0), yang mengizinkan penggunaan, distribusi, dan reproduksi yang tidak dibatasi dalam media apa pun, asalkan karya
aslinya adalah dikreditkan dengan benar. Pengabaian Dedikasi Domain Publik Creative Commons (http: // creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) berlaku untuk
data yang disediakan dalam artikel ini, kecuali dinyatakan lain.
Ortiz dan Kwo BMC Anestesiologi ( 2015) 15:97
area sentral (visceral atau intra-abdominal) dikaitkan dengan resistensi insulin
yang lebih tinggi dan risiko penyakit jantung aterosklerotik daripada distribusi
lemak yang lebih perifer (gluteofemoral) [15, 16]. Akibatnya, pengukuran tidak
langsung dari distribusi lemak sentral, seperti lingkar pinggang atau rasio
pinggang-pinggul (WHR), mungkin menjadi penanda yang lebih baik untuk
komorbiditas terkait obesitas seperti CAD [7] dan dislipidemia [17].
Perubahan besar terkait dengan obesitas
Perubahan inflamasi
Di luar perannya dalam keseimbangan energi dan beban mekanis yang
dibebankan, jaringan adiposa memengaruhi tubuh kita melalui sifat
endokrinnya. Hasil kelebihan berat badan saat kalori yang dikonsumsi
melebihi kalori yang dikeluarkan. Keseimbangan energi positif pada
akhirnya menyebabkan hipertrofi jaringan adiposa, perekrutan makrofag,
dan perubahan adaptif kompleks pada adiposit, jaringan pendukungnya,
suplai darah, dan lingkungan imunologis. Seiring waktu, kematian sel
adiposit dan hipoksia jaringan kronis terjadi sebagai jalur suplai nutrisi
dan oksigen di belakang permintaan sel hipertrofik [18]. Di antara
perubahan yang diinduksi oleh obesitas dalam aktivitas jaringan adiposa
adalah perubahan sekresi protein pemberi sinyal sel yang dikenal
sebagai adipokin dan peningkatan produksi penanda inflamasi seperti
TNF- α dan IL-6 oleh makrofag residen [19, 20]. Mediator ini berinteraksi
dengan sistem saraf simpatis, sistem renin-angiotensinaldosteron dan
organ individu - seperti pankreas dan hati - untuk mempengaruhi
perubahan fisiologi yang menyertai obesitas [19, 21].
Sindrom metabolik
Keadaan peradangan kronis tingkat rendah dan aktivasi sistem kekebalan
yang menggambarkan obesitas meningkatkan resistensi insulin dan
perkembangan T2DM [22]. Sindrom metabolik adalah sekelompok kondisi
yang lebih mungkin terjadi bersamaan daripada secara acak dan
meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular dan DMT2. Definisi terbaru
mencakup: lingkar pinggang yang ditinggikan (nilai ditentukan oleh
populasi individu) ditambah dua hal berikut ini: peningkatan trigliserida ( ≥ 150menandakan CAD tersembunyi. Kedua temuan tersebut harus
mg / dl), mengurangi HDL-C ( ≤ 40 mg / dl pada pria, ≤ 50 mg / dl pada
wanita), hipertensi (sistolik ≥ 130 dan / atau diastolik ≥ 85 mmHg) dan
peningkatan glukosa puasa ( ≥ 100 mg / dl) [23].
Perubahan fisiologis
Kardiovaskular
Perubahan dalam sistem jantung terjadi sebagai konsekuensi dari adaptasi
kardiovaskular terhadap massa tubuh berlebih dan peningkatan kebutuhan
metabolik [24]. Sekitar 31% individu dengan obesitas ekstrim, terutama jika
berlangsung lama, akan mengembangkan perubahan struktural dan
fungsional yang menyebabkan obesitas kardiomiopati [25, 26].
Halaman 2 dari 12
Massa tubuh yang berlebih membutuhkan peningkatan volume darah
intravaskular serta peningkatan curah jantung (sebagian besar dari
peningkatan stroke volume). Seiring waktu, peningkatan stroke volume
menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri, dilatasi dan kompensasi
hipertrofi ventrikel kiri, prekursor yang diketahui dari gagal jantung [27].
Gangguan mekanis juga terjadi akibat perubahan model struktural yang
didorong oleh paparan berkepanjangan terhadap faktor-faktor yang
memberikan efek kardiotoksik langsung (misalnya resistensi insulin,
steatosis, aktivasi berlebihan neurohumoral) serta siklus berulang hipoksia
nokturnal dan hiperkarbia yang terkait dengan obstruksi jalan napas
intermiten yang merupakan karakteristik dari tidur obstruktif. apnea. Ini
akhirnya berujung pada hipertensi paru dan disfungsi biventrikel [28, 29].
Penyakit arteri koroner
Faktor risiko penyakit arteri koroner (CAD) pada pasien obesitas meliputi:
DMT2, hipertensi, dislipidemia, peradangan yang meningkat, dan
keadaan prothrombotik. Dalam meta-analisis dari 19.388 pasien bedah
bariatrik, 7% memiliki riwayat CAD [8]. Sayangnya, gejala yang
berhubungan dengan iskemia koroner, seperti dispnea saat aktivitas dan
nyeri dada, umumnya terjadi pada pasien obesitas dan bisa tidak spesifik
[30].
American Association of Clinical Endocrinologists, the Obesity Society,
dan American Society of Metabolic and Bariatric Surgery
(AACE-TOS-ASMBS) dan American College of Cardiologists and the
American Heart Association (ACC-AHA) telah menerbitkan pedoman
untuk perioperatif. evaluasi pasien bariatrik [31]. Elektrokardiogram pra
operasi (EKG) harus diperoleh jika penyakit jantung dicurigai (yaitu
pasien memiliki faktor risiko untuk CAD atau telah diketahui penyakit
kardiovaskular stabil). Memperoleh EKG rutin di semua pendatang dapat
menyebabkan tes yang tidak perlu yang dipicu oleh hasil positif palsu.
Dalam sebuah studi pada pasien bedah bariatrik, 62% memiliki kelainan
EKG yang, jika dievaluasi oleh ahli jantung, bukan merupakan
kontraindikasi untuk bedah bariatrik [32]. Tanda hipertrofi ventrikel kanan
(deviasi sumbu kanan, blok cabang berkas kanan) pada EKG dapat
menunjukkan hipertensi paru, faktor risiko yang signifikan untuk
komplikasi pasca operasi [33]. Blok cabang berkas kiri baru mungkin
mendorong penyelidikan tambahan.
Perlunya evaluasi jantung lebih lanjut tergantung pada analisis
mendalam pasien ' faktor risiko, risiko jantung yang terkait dengan prosedur
yang direncanakan dan pasien ' status fungsional. Penelitian yang lebih
lama melaporkan komplikasi jantung pada 1% hingga 1,4% pasien yang
menjalani prosedur bedah bariatrik terbuka [34]. Baru-baru ini, prosedur
yang kurang invasif seperti bypass lambung laparoskopi Roux-en-Y dan
pita lambung laparoskopi telah menghasilkan risiko komplikasi jantung
yang lebih rendah (<0,5%) [35]. Ini
Ortiz dan Kwo BMC Anestesiologi ( 2015) 15:97 Halaman 3 dari 12

menggarisbawahi peran penting faktor risiko prosedural - selain faktor risiko diabetes mellitus [47]. Untuk meningkatkan efektivitasnya, pengobatan
pasien - dalam menilai risiko jantung. Indeks Risiko Jantung yang Direvisi hipertensi terkait obesitas harus mencakup penekanan pada pengelolaan
[36] dan Kalkulator Risiko NSQIP American College of Surgeons (akses di: berat badan melalui modifikasi pola makan dan perilaku.
http://www.surgicalriskcalculator.com) [37] adalah alat yang divalidasi untuk
membantu memperkirakan risiko perioperatif. Panduan yang diterbitkan oleh
ACC-AHA [38] menetapkan tidak ada pengujian jantung lebih lanjut jika
Aritmia
risiko kejadian jantung merugikan utama (MACE) <1%. Jika risiko MACE
Aritmia pada penderita obesitas dapat dipicu oleh hipoksemia,
adalah ≥ 1%, status fungsional harus dipastikan.
pembesaran atrium dan ventrikel kiri, gangguan elektrolit akibat terapi
diuretik, peningkatan katekolamin plasma dan hiperkarbia. Sebuah
hubungan yang kuat antara obesitas dan fibrilasi atrium (AF) [48]
Status fungsional dapat disimpulkan dari seorang individu ' Kemampuan
ditunjukkan dalam studi kardiotoraks di mana pasien dengan BMI> 40
untuk melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. Kemampuan untuk
memiliki 2,3 kali lipat peningkatan risiko AF pasca operasi dibandingkan
melakukan> 4 ekuivalen metabolik (METS) aktivitas dikaitkan dengan risiko
dengan peningkatan risiko 1,2 kali lipat pada mereka dengan BMI antara
rendah kejadian jantung perioperatif [39]. Pasien yang menjalani operasi
25 dan 30 [49]. Terlepas dari hubungan ini, tidak jelas apakah AF
bariatrik dengan kapasitas fungsional <4,5 MET yang diukur dengan tes
memberikan risiko yang lebih besar dari kejadian jantung perioperatif yang
latihan memiliki tingkat komplikasi 16,7% (didefinisikan sebagai kematian,
merugikan. Pedoman yang diterbitkan oleh ACC / AHA mencatat itu “ Kurangnya
angina tidak stabil, infark miokard, tromboemboli vena (VTE), gagal ginjal,
studi yang membahas risiko pembedahan yang disebabkan oleh aritmia
atau stroke). Sebaliknya, tingkat komplikasi pada pasien dengan kapasitas
membatasi kemampuan untuk memberikan rekomendasi khusus ”[ 38].
fungsional> 4,5 MET adalah 2,8% [40]. Yang penting, penilaian status
Namun, studi database administrasi retrospektif dari 38.047 pasien
fungsional seringkali sulit karena mobilitas terbatas pada pasien dengan
menunjukkan bahwa sebelum masuk untuk AF dikaitkan dengan tingkat
obesitas berat [30]. Untuk pasien dengan kapasitas fungsional <4 METS
kematian perioperatif yang lebih tinggi daripada CAD [50]. Evaluasi pra
dan risiko MACE tinggi ( ≥ 1%), uji stres merupakan modalitas yang berguna
operasi pasien dengan riwayat AF melibatkan penilaian kecepatan dan /
untuk menentukan potensi iskemik. Tantangan potensial termasuk pasien ' Ketidakmampuan
atau kontrol ritme serta peninjauan obat-obatan, terutama antikoagulan
untuk berolahraga, kurangnya peralatan untuk menopang berat badan
[38]. Pasien dengan AF dapat dikelola dengan kontrol detak jantung atau
berlebih, dan ketidakmampuan untuk mendapatkan gambar ekokardiografi
konversi ke ritme sinus normal karena AF dan ritme sinus normal memiliki
berkualitas tinggi karena habitus tubuh. Jika penurunan fungsi jantung
tingkat kematian dan stroke yang sebanding pada populasi ini [51].
ditemukan, kardiomiopati sekunder akibat obesitas, diabetes, atau iskemia
Pedoman saat ini merekomendasikan target detak jantung kurang dari 80
lama harus dipertimbangkan. Kardiomiopati merupakan predisposisi gagal
detak per menit, meskipun a “ lunak ” strategi pengendalian denyut (denyut
jantung, yang menyebabkan risiko kematian operasi yang lebih tinggi dan
jantung istirahat <110 denyut per menit) dapat dipertimbangkan pada
masuk kembali ke rumah sakit [41].
pasien asimtomatik dengan fungsi LV yang dipertahankan [52].

Hipertensi
Skor CHA2DS2-VASc (Tabel 1) harus digunakan untuk stratifikasi
Hipertensi, secara tradisional didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik ≥
risiko risiko tromboemboli pada pasien dengan AF [52]. Pasien dengan
140 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥
skor CHA2DS2-VASc lebih dari 2 harus menerima terapi antikoagulasi.
90 mmHg [42], merupakan faktor risiko independen untuk pengembangan
Selama operasi, keputusan apakah akan melanjutkan antikoagulasi atau
CAD, stroke, dan cedera organ akhir struktural [43]. Hubungan langsung
tidak dan rejimen yang sesuai untuk setiap pasien harus
antara kelebihan berat badan dan peningkatan tekanan darah telah
menyeimbangkan risiko perdarahan dengan risiko stroke jika terapi
dibuktikan dalam beberapa penelitian berbasis populasi [44 - 46].
dihentikan.

Penyebab hipertensi pada kejadian obesitas dan sindrom metabolik

adalah multifaktorial, akibat interaksi antara faktor genetik, resistensi
insulin, retensi natrium, aktivasi sistem saraf simpatis serta aktivasi aksis
reninangiotensin-aldosteron. Saat ini tidak ada konsensus tentang
rejimen obat antihipertensi yang optimal pada penderita obesitas. Namun,
penghambat angiotensin-converting-enzyme (ACE) dan penghambat
reseptor angiotensin (ARB) disukai oleh beberapa peneliti karena
kemampuannya untuk meningkatkan sensitivitas insulin, sehingga
mengurangi risiko
Pernapasan
Kegemukan ' Dampak terhadap fungsi pernapasan (Tabel 2) berbanding
terbalik dengan BMI, dengan gangguan signifikan yang diamati setelah
BMI melebihi 45 [53]. Konsisten dengan fisiologi restriktif, pola distribusi
kelebihan berat badan - pusat vs. perifer - lebih penting daripada BMI sendiri.
Untuk pembahasan lebih lanjut, pembaca mengacu pada artikel
Anestesiologi BMC oleh FernandezBustamante dkk. [ 54].
Ortiz dan Kwo BMC Anestesiologi ( 2015) 15:97 Halaman 4 dari 12

Tabel 1 Skor CHA2DS2-VASc penurunan tingkat energi, motivasi, fragmentasi tidur

Parameter Skor dll. Sementara mayoritas individu dengan obesitas berat mampu mempertahankan

C Gagal Jantung ongestif
H ypertension
SEBUAH ge ≥ 75
SEBUAH ge 65-74
D iabetes Mellitus
S troke / Serangan iskemik transien
V. penyakit askular (MI sebelumnya, penyakit arteri perifer, plak aorta) 1
S ex c ategory (Wanita)
Apnea tidur obstruktif
Studi pencitraan resonansi magnetik mengkonfirmasi bahwa struktur
faring (dari nasofaring ke laringofaring) meningkat ukurannya dengan
pengendapan jaringan adiposa [55]. Selain itu, Raja dkk. telah
mendokumentasikan penurunan kaliber jalan napas (peningkatan
resistensi jalan napas) dengan peningkatan berat [56]. Perubahan bentuk
faring ini terkait dengan gangguan aktivitas dilator faring dan peningkatan
risiko kolaps saluran napas [57]. Meskipun obstruksi dapat terjadi di
setiap titik di faring, hal itu paling sering diamati baik di daerah
retropalatal dan / atau retroglosus [57].
Obstructive sleep apnea (OSA), gangguan pernapasan terkait tidur,
diperkirakan mempengaruhi antara 40% dan 90% individu yang mengalami
obesitas [57]. Ini ditandai dengan pengurangan atau penghentian pernapasan
secara berkala karena penyempitan saluran udara bagian atas saat tidur.
Faktor-faktor yang menghubungkan obesitas dan OSA termasuk
ketidakseimbangan anatomis dari penumpukan lemak saluran napas atas yang
berlebihan, perubahan tonus otot saluran napas atas [58, 59], serta perubahan
dalam kontrol ventilasi [60]. Lebih lanjut, OSA itu sendiri mengarah pada
perubahan yang berkontribusi pada perkembangan obesitas:
1 eukapnia, sebagian kecil yang signifikan akan mengembangkan sindrom
hipoventilasi obesitas (OHS), karakteristik
1
teratasi oleh hipoventilasi alveolar (PaCO 2> 45 mmHg) tidak dapat dijelaskan
2
oleh gangguan lain [61, 62].
1
OSA dapat mempengaruhi hasil perioperatif secara negatif. Studi
1 Longitudinal Assessment of Bariatric Surgery (LABS) menemukan bahwa
2 riwayat OSA secara signifikan dikaitkan dengan titik akhir komposit
kematian, VTE, intervensi ulang, atau kegagalan untuk dipulangkan dalam
30 hari setelah operasi [63]. Namun, intervensi pra operasi dapat
1
membalikkan dampak ini. Weingarten dkk. tidak menemukan hubungan
antara OSA dan komplikasi pernapasan, jantung, atau bedah pasca
operasi pada pasien yang terkena yang dirawat sebelum operasi dengan
tekanan saluran napas positif terus menerus (CPAP) atau tekanan saluran
napas positif dua tingkat (biPAP) selama beberapa minggu hingga bulan
dan dipantau dengan oksimetri nadi pasca operasi [64].
Karena OSA sering tidak terdiagnosis, polisomnografi rutin (PSG) untuk
pasien yang menjalani operasi bariatrik telah direkomendasikan [32, 65].
Meskipun tes ini adalah standar emas untuk diagnosis, namun mahal dan
memakan waktu. Selain itu, apakah pemeriksaan rutin meningkatkan
keamanan dan hasil masih bisa diperdebatkan. Sebuah studi terhadap
1.058.710 pasien yang menjalani operasi ortopedi, abdominal, prostat, dan
kardiovaskular elektif menemukan bahwa gangguan pernapasan saat tidur
(SDB) tidak terkait dengan peningkatan signifikan secara klinis dalam
mortalitas di rumah sakit, lama rawat inap atau total biaya [66]. Namun,
pasien dengan SDB lebih mungkin mengalami komplikasi kardiopulmoner
seperti AF, gagal napas, intubasi darurat, serta ventilasi mekanis dan
noninvasif.
Sebuah protokol untuk evaluasi pasien yang berisiko untuk OSA
merupakan komponen integral dari penilaian pra operasi dari obesitas
[67]. Pertanyaan tentang mendengkur, episode apnea, seringnya gairah
saat tidur, sakit kepala di pagi hari, dan mengantuk di siang hari harus

Meja 2 Perubahan pernapasan dengan obesitas [119 - 124]

dieksplorasi. Pemeriksaan fisik harus mencakup evaluasi jalan napas,
lingkar leher, ukuran dan volume lidah, dan karakteristik nasofaring.
Parameter Perubahan Terkait Obesitas
Meskipun berbagai sensitivitas dan spesifisitas, alat seperti kuesioner
Pekerjaan bernafas (WOB) Meningkat
STOP-Bang [68], Skala Tidur Epsworth [69] atau kuesioner Berlin [70]
Kapasitas sisa fungsional (FRC) Volume Menurun
dapat memfasilitasi proses penyaringan OSA. Kuesioner STOP-Bang
cadangan ekspirasi (ERV) Kapasitas paru Menurun (Tabel 3) [68], dikembangkan secara khusus untuk digunakan pada
total (TLC) Namun, tidak berubah pasien bedah, telah divalidasi pada pasien dengan BMI> 30 [71]. Pada
menurun pada obesitas berat
penderita obesitas, skor STOP-Bang sebesar ≥ 3 memiliki sensitivitas
Kapasitas vital (VC) Menurun 90,5% untuk mendeteksi OSA dengan nilai prediksi positif 84,8%. Skor ≥ 5
Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV 1) Namun, tidak berubah dikaitkan dengan sensitivitas 53% dan spesifisitas 70,2% untuk
menurun pada obesitas berat memprediksi OSA sedang / berat (didefinisikan sebagai indeks
Kapasitas vital paksa (FVC) Namun, tidak berubah apnea-hipopnea [AHI]> 15) dan sensitivitas 68,8% dan spesifisitas 68,7%
menurun pada obesitas berat
untuk OSA (AHI> 30).
FEV 1 / FVC Namun, tidak berubah
menurun pada obesitas berat

Kapasitas difusi paru-paru untuk Tidak berubah pada obesitas sederhana

karbon monoksida (DLCO)

Ortiz dan Kwo BMC Anestesiologi ( 2015) 15:97
Tabel 3 Kuesioner STOP-BANG
S noring Apakah kamu Mendengkur Keras?
T saya merah Apakah Anda sering merasa Lelah, Lelah, atau
Ngantuk pada siang hari?
HAI dilayani Apakah ada orang Teramati kamu Berhenti bernapas
atau Tersedak / Terengah-engah selama tidurmu?
P. ressure Apakah Anda pernah atau sedang dirawat Tekanan
darah tinggi?
B ody Mass Index BMI> 35 kg / m 2
SEBUAH ge Usia> 50 tahun
N eck Lingkar Kerah kemeja> 17 inci / 43 cm untuk pria
Kerah kemeja> 16 inci / 41 cm untuk wanita
G ender Jenis Kelamin = pria
Kuesioner STOP-Bang adalah alat skrining untuk OSA. Pada pasien obesitas, skor 0 - 3 menunjukkan risiko
OSA rendah, skor 4 - 5, risiko menengah OSA, dan skor 6 - 8, risiko tinggi OSA [ 71 ]. Diadaptasi dari http://www.stopbang.ca/screen.php
Ketika skrining klinis mengidentifikasi pasien berpotensi menderita OSA,
keputusan apakah akan menanganinya secara klinis sebelum operasi atau
untuk mendapatkan studi tidur dan memulai pengobatan OSA sebelum
operasi harus mempertimbangkan tingkat keparahan OSA (berdasarkan
indikator klinis atau hasil studi tidur), invasivitas dari prosedur yang
direncanakan, dan perkiraan kebutuhan narkotika pasca operasi [67].
Tinjauan Cochrane baru-baru ini tidak menemukan bukti bahwa CPAP
mengurangi mortalitas pasca operasi; Namun, ini mungkin menawarkan
manfaat dalam mencegah pneumonia, mengurangi atelektasis, dan
menurunkan risiko reintubasi [72]. Saat mempelajari kejadian komplikasi
pasca operasi yang serius (misalnya kejadian jantung) pada pasien OSA,
Gupta dkk. menemukan insiden yang lebih rendah pada mereka yang diobati
dengan CPAP sebelum operasi dibandingkan pada kelompok yang tidak
diobati [73]. Dalam percobaan baru-baru ini, pasien OSA yang diobati dengan
CPAP selama 12 minggu menunjukkan penurunan tekanan arteri rata-rata
sedangkan mereka yang hanya menerima oksigen tambahan atau pendidikan
di malam hari tidak [74]. Meskipun data tidak cukup untuk secara meyakinkan
menetapkan manfaat CPAP pra dan pasca operasi, American Society of
Anesthesiologists (ASA) [67] merekomendasikan untuk mempertimbangkan
inisiasi CPAP perioperatif, terutama jika OSA parah. Pada pasien yang sudah
diobati dengan CPAP atau ventilasi tekanan positif noninvasif (NIPPV),
pengobatan ini harus dilanjutkan hingga periode pasca operasi kecuali ada
kontraindikasi [67].
Asma
Sebuah meta-analisis yang melibatkan 333.102 subjek menunjukkan bahwa
individu obesitas (BMI> 30) hampir dua kali lebih mungkin menderita asma
dibandingkan individu dengan BMI <25 [75]. Faktor predisposisi termasuk:
penurunan kaliber jalan nafas karena penurunan volume paru; perubahan
kontraktilitas otot polos saluran napas yang menyebabkan peningkatan
respons jalan napas dan keadaan inflamasi kronis tingkat rendah
Halaman 5 dari 12
terkait dengan obesitas [76]. Pasien obesitas lebih cenderung menderita asma yang
parah dan memberikan respons yang buruk terhadap kortikosteroid inhalasi dan beta
agonis kerja panjang. Penurunan berat badan dikaitkan dengan peningkatan kontrol
asma [76].
Hipertensi paru
Pasien obesitas memiliki beberapa faktor risiko untuk mengembangkan
hipertensi pulmonal (PH) seperti OSA, OHS, disfungsi jantung kiri, dan
tromboemboli paru kronis. Pasien dengan PH berada pada peningkatan
risiko morbiditas dan mortalitas dengan anestesi dan pembedahan. Kaw dkk.
melaporkan bahwa 26% pasien dengan PH (didefinisikan sebagai tekanan
arteri pulmonalis rata-rata> 25 mmHg) mengalami morbiditas atau
mortalitas pasca operasi dibandingkan dengan
Tingkat komplikasi 2,6% pada pasien tanpa PH. Dibandingkan dengan
kontrol, pasien dengan PH memiliki risiko yang lebih tinggi untuk mengalami
gagal jantung kongestif, gagal napas, ketidakstabilan hemodinamik, dan
sepsis. Faktor-faktor yang terkait dengan peningkatan risiko komplikasi
termasuk status fungsional yang buruk (kelas fungsional Asosiasi Jantung
New York ≥ II), riwayat emboli paru, OSA, dan kompleksitas bedah [77].
Faktor risiko lain termasuk waktu yang lebih lama di bawah anestesi (> 3
jam) dan penggunaan vasopressor intraoperatif.
Pasien dengan PH harus menjalani EKG pra operasi, radiografi dada,
dan ekokardiogram untuk menilai struktur dan fungsi ventrikel dan katup.
Kateterisasi jantung sisi kanan diindikasikan untuk pasien dengan
hipertensi arteri paru [78]. Data harus ditinjau untuk karakterisasi
hemodinamik paru (tekanan arteri paru, resistensi pembuluh darah paru),
curah jantung (mencari tanda-tanda gagal jantung kanan), dan respons
terhadap terapi vasodilator [79]. Pedoman lain untuk manajemen
perioperatif termasuk melanjutkan terapi target vaskular paru dasar (yaitu
penghambat fosfodiesterase tipe 5, stimulator guanylate cyclase terlarut,
antagonis reseptor endotelin, dan prostanoid) [38]. Evaluasi pra operasi
oleh spesialis PH dapat sangat berharga dalam mengoptimalkan pasien ' Kondisi
sebelum operasi dan anestesi.
Kelenjar endokrin
Diabetes mellitus
Orang dewasa dengan BMI ≥ 40 adalah 7 kali lebih mungkin menderita
diabetes dibandingkan dengan orang dengan berat badan normal [80].
Peningkatan kontrol glikemik sebelum operasi telah dikaitkan dengan
penurunan komplikasi pasca operasi dan peningkatan angka remisi
diabetes setelah operasi bariatrik. Satu penelitian retrospektif, pusat
tunggal dari 468 pasien yang menjalani operasi bariatrik menunjukkan
bahwa 26,5% pasien dengan Hgb A1c <6,5% memiliki komplikasi pasca
operasi dibandingkan dengan 36,4% pasien dengan Hgb A1c> 8%.
Pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol lebih cenderung mengalami
infeksi luka akut
Ortiz dan Kwo BMC Anestesiologi ( 2015) 15:97 Halaman 6 dari 12

Tabel 4 Kondisi terkait obesitas utama dan studi terkait

Sistem organ Masalah utama Studi terkait

Kardiovaskular • EKG jika dicurigai adanya penyakit jantung

Penyakit arteri koroner • Gunakan alat yang divalidasi untuk memperkirakan risiko MACE perioperatif

• Jika berisiko MACE ≥ 1% dan status fungsionalnya buruk, pertimbangkan uji stres

Hipertensi paru • Pertimbangkan hipertrofi ventrikel kanan, hipertensi paru jika EKG menunjukkan deviasi sumbu
kanan, blok cabang berkas kanan

• Ekokardiogram untuk menilai fungsi & morfologi ventrikel kanan dan kiri, morfologi katup,
memperkirakan tekanan arteri pulmonalis

• Catherization jantung kanan

Gagal jantung kongestif • Radiografi dada

• Ekokardiogram

Pernapasan

Dispnea • Radiografi dada

Asma • Pengujian fungsi paru tidak direkomendasikan untuk pemeriksaan rutin

Apnea tidur obstruktif • Skrining OSA dengan riwayat, pemeriksaan fisik, kuesioner skrining yang divalidasi

• Pertimbangkan polisomnogram

• Pertimbangkan untuk memulai CPAP / biPAP sebelum operasi

Sindrom hipoventilasi • Gas darah arteri

Gastrointestinal

GERD • Endoskopi bagian atas

• Pemantauan pH 24 jam

• Manometri esofagus

• Barium swallow (seri gastrointestinal atas)

NAFLD • Tes fungsi hati (LFT)

• Tingkat trigliserida

• Ultrasonografi hati jika LFT meningkat atau penyakit bilier bergejala

H. Pylori • Tes antigen feses

• Tes nafas urea

• Endoskopi - tes urease cepat

Kelenjar endokrin

Diabetes mellitus • Ukur Hgb A1c

• Mengoptimalkan kontrol glikemik

Hematologi

VTE • Kaji risiko VTE: derajat obesitas, usia, riwayat DVT sebelumnya atau keadaan hiperkoagulasi, riwayat keganasan,
imobilitas

Psikologis • Evaluasi perilaku psikososial

Depresi / kecemasan • Identifikasi pasien yang berisiko bunuh diri

Gangguan makan berlebihan

Nutrisi • Studi zat besi, B 12, folat, 25-hidroksivitamin D

• Kadar elektrolit, kalsium, magnesium, fosfat

gagal ginjal, dan kebocoran pasca operasi. [81]. AACETOS-ASMBS Gastrointestinal

merekomendasikan nilai Hgb A1c target
6,5% hingga 7,0% atau kurang perioperatif, meskipun target yang lebih liberal
(Hgb A1c dari 7% -8%) dapat dipertimbangkan pada pasien dengan kondisi
komorbid yang luas atau sulit untuk mengontrol diabetes [31].
Penyakit hati
Sejalan dengan peningkatan angka obesitas, penyakit hati berlemak
non-alkoholik (NAFLD) menjadi penyakit hati kronis yang paling umum di
seluruh dunia [82]. Perubahan histologis dimulai dengan infiltrasi lemak
(steatosis) dan bisa
Ortiz dan Kwo BMC Anestesiologi ( 2015) 15:97
berkembang menjadi steatohepatitis non-alkoholik (NASH) begitu terjadi
perubahan inflamasi. Pada 15-20% pasien, NASH dapat berkembang menjadi
sirosis [83], menempatkan individu yang terkena pada risiko yang lebih tinggi
untuk mengembangkan kanker hepatoseluler, hipertensi portal, asites dan
gagal hati [84]. Pada pasien yang dijadwalkan untuk operasi penurunan berat
badan, prevalensi NAFLD dan NASH diperkirakan masing-masing setinggi
91% dan 37% [85, 86]. Faktor risiko untuk sindrom metabolik (obesitas
abdominal, resistensi insulin) juga merupakan faktor risiko NAFLD dan NASH
[84, 87].
Saat ini tidak ada penanda serologis untuk NAFLD, suatu kondisi yang
umumnya tanpa gejala. NAFLD harus dicurigai pada individu dengan
sindrom metabolik dengan atau tanpa tes fungsi hati yang meningkat [88].
Kadar trigliserida yang tinggi dapat mengidentifikasi pasien obesitas
dengan penyakit hati. Pada 160 pasien yang menjalani operasi bariatrik,
nilai> 150 mg / dl dikaitkan dengan risiko pengembangan NASH 3,4 kali
lebih besar. Tingkat alanin aminotransferase (ALT)> 45 U / l juga
dikaitkan dengan NASH. Di sisi lain, peningkatan kadar HDL-C
menurunkan kemungkinan NASH [89]. Diagnosis NAFLD biasanya
dikonfirmasi dengan pemeriksaan pencitraan, paling sering dengan
ultrasonografi hati. Hernaez dkk. menunjukkan dalam meta-analisis bahwa
alat diagnostik ini memiliki sensitivitas 84,8% dan spesifisitas 93,6%
untuk mendeteksi steatosis yang mempengaruhi lebih dari atau sama
dengan 20-30% hepatosit [90]. Biopsi hati adalah standar emas untuk
diagnosis definitif dan stadium NAFLD dan NASH [91].
NAFLD bukanlah entitas yang jinak. Pada 229 pasien dengan NAFLD
terbukti biopsi yang diikuti dengan rata-rata
26,4 tahun, Ekstedt dkk. mengamati peningkatan mortalitas dari penyebab
kardiovaskular dan yang berhubungan dengan hati. Khususnya, fibrosis lanjut
meningkatkan mortalitas dengan rasio hazard 3,3 (interval kepercayaan 95%
2,27- 4,76) [92]. Meskipun tidak ada rejimen farmakologis yang terbukti dapat
menghentikan perkembangan cedera hati, diagnosis dini dan intervensi
dengan modifikasi gaya hidup (misalnya peningkatan olahraga, perubahan
pola makan), penurunan berat badan dan, secara potensial, partisipasi dalam
uji pengobatan klinis dapat membantu membalikkan atau mengurangi
kerusakan hati. [93]. Meskipun NAFLD mempengaruhi ekspresi dan aktivitas
enzim hati yang terlibat dalam metabolisme obat [94], saat ini tidak ada
rekomendasi mengenai perubahan dosis obat anestesi pada pasien dengan
steatosis.
Penyakit refluks gastroesofagus
Prevalensi penyakit gastroesophageal reflux (GERD) di Amerika Serikat
dilaporkan berkisar antara 18,1% dan 27,8% [95]. Meskipun
pengosongan lambung normal pada pasien obesitas yang sehat [96, 97],
perubahan mekanis dan hormonal menempatkan individu obesitas pada
risiko GERD yang lebih tinggi [98]. Gejala GERD yang sering atau parah
meningkatkan risiko Barrett ' esofagus [99] dan adenokarsinoma esofagus
[100].
Halaman 7 dari 12
Infeksi dengan Helicobacter pylori (H. pylori) merupakan faktor risiko
penyakit ulkus gastroduodenal, kanker lambung dan perkembangan ulkus
marginal setelah operasi bypass lambung [101]. Pada 611 pasien bedah
bariatrik,
23,7% memiliki H. pylori infeksi pada endoskopi pra operasi dengan
biopsi [102]. Pendukung pra operasi rutin H. pylori pengujian dan
pengobatan berpendapat bahwa pengobatan dapat menurunkan gejala
dispepsia pasca operasi serta menurunkan risiko berkembangnya tukak
marjinal dan kanker lambung [103]. Namun, skrining rutin sebelum
operasi bariatrik tidak disarankan mengingat kurangnya uji coba terkontrol
yang besar yang memeriksa dampak dari H. pylori pada hasil pasca
operasi [31].
Hematologi
Tromboemboli vena
Selain imobilisasi dan stasis vena yang menjadi ciri periode perioperatif
langsung, keadaan inflamasi kronis terkait obesitas [104] dan gangguan
fibrinolisis [105] menempatkan pasien BMI tinggi pada peningkatan risiko
kejadian tromboemboli pasca operasi, penyebab utama kematian setelah
operasi bariatrik. Dibandingkan dengan prosedur laparoskopi, prosedur
bedah terbuka meningkatkan risiko tromboemboli vena (VTE) 4,5 kali lipat
[35]. Dalam studi LABS-1, 0,4% dari 4610 pasien yang menjalani operasi
bariatrik mengembangkan VTE [63]. Di antara 73.921 pasien dari
Bariatric Outcome Longitudinal Database, 0,42% mengembangkan VTE
dalam 90 hari operasi [35]. Lebih lanjut, 73% VTE terjadi setelah keluar,
dengan interval median hingga kejadian VTE selama 14 hari. Tingkat
kematian di antara pasien yang mengembangkan VTE adalah 25%.
American College of Chest Physicians (ACCP) menganggap obesitas
sebagai faktor risiko tinggi untuk VTE [106]. Pedoman mereka untuk
pencegahan VTE merekomendasikan kemoprofilaksis dengan heparin tak
terpecah dosis rendah (LDUH) atau heparin berat molekul rendah
(LMWH) selain profilaksis mekanis dengan stoking elastis atau kompresi
pneumatik intermiten. Selain itu, AACE-TOS-ASMBS mendorong
ambulasi dini pada periode pasca operasi [31]. Fondaparinux, aspirin
dosis rendah, atau profilaksis mekanis direkomendasikan untuk pasien
dengan kontraindikasi LDUH atau LMWH karena alergi heparin atau
riwayat trombositopenia yang diinduksi heparin [106].
Sebagian besar kejadian tromboemboli vena terjadi setelah keluar dari rumah
[35]. Raftopoulos dkk. menemukan bahwa 66% dari VTE terjadi setelah penghentian
tromboprofilaksis, tetapi kelanjutan kemoprofilaksis selama 10 hari pasca-keluarnya
menurunkan risiko VTE pada pasien operasi bariatrik [107]. Oleh karena itu,
AACE-TOS-ASMBS merekomendasikan melanjutkan kemoprofilaksis setelah keluar
dari rumah sakit pada pasien berisiko tinggi (misalnya mereka yang memiliki riwayat
DVT) [31].
Ortiz dan Kwo BMC Anestesiologi ( 2015) 15:97
Filter vena cava inferior (IVC) telah digunakan untuk mencegah VTE
pada pasien obesitas berisiko tinggi. Indikasi untuk penempatan termasuk
BMI> 50, riwayat VTE atau stasis vena, dan riwayat keadaan
hiperkoagulasi [108]. Meskipun Birkmeyer dkk. menunjukkan bahwa
penempatan filter IVC profilaksis mengurangi tingkat VTE pasca operasi,
komplikasi serius, atau kematian / cacat permanen [109], AACP tidak
merekomendasikan penempatan filter IVC untuk pencegahan VTE primer
[106].
Perubahan terkait obesitas pada volume distribusi dan absorpsi obat
menunjukkan bahwa peningkatan dosis LDUH / LMWH mungkin
diperlukan untuk memberikan profilaksis VTE yang optimal. Namun,
kurangnya uji coba yang dirancang dan terkontrol dengan baik
menghalangi rekomendasi dosis tertentu. Meskipun demikian, ada
rekomendasi untuk dosis terapeutik LMWH. Dosis enoxaparin harus
didasarkan pada total berat badan hingga 144 kg [110]. Dalteparin dapat
diberikan dosis berdasarkan total berat badan hingga berat 190 kg. Selain
itu, dosis dua kali sehari direkomendasikan karena tingkat antifaktor
subterapeutik Xa lebih umum dengan dosis sekali sehari. Pemantauan
koagulasi pada pasien obesitas dapat dicapai dengan mengukur kadar
anti-faktor Xa 4 jam setelah pemberian dosis.
Nutrisi
Meskipun asupan kalori berlebih, beberapa kekurangan nutrisi telah
dikaitkan dengan obesitas [111]. Kontributor potensial termasuk asupan
makanan kaya nutrisi yang tidak memadai, metabolisme yang berubah
dan ketersediaan hayati mikronutrien dan kondisi yang hidup
berdampingan seperti hiperparatiroidisme sekunder. Selama penilaian
operasi prebariatrik dari 267 pasien rawat jalan dengan BMI> 35,
Lefebvre dkk. memperhatikan bahwa banyak yang kekurangan
25-hidroksivitamin D (67,9%), magnesium (35,4%), fosfat (21,6%), besi
(18,8%) dan 16,9% memiliki konsentrasi vitamin A yang rendah [112].
Defisiensi mikronutrien dapat memiliki implikasi fisiologis penting
sebagaimana dibuktikan oleh hubungan antara tingkat rendah vitamin D
dan risiko hipertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskular yang lebih
tinggi [113]. Karena periode pasca operasi umumnya ditandai dengan
perubahan dalam asupan dan penyerapan makanan, penting untuk
mengatasi kekurangan ini sebelum operasi untuk mencegahnya
memburuk setelahnya.
Perubahan psikologis
Obesitas dikaitkan dengan sekitar 25% peningkatan mood dan gangguan
kecemasan [114]. Data dari Survei Epidemiologi Nasional tentang Alkohol
dan Kondisi Terkait (NESARC), sebuah studi epidemiologi psikiatri
terhadap lebih dari 40.000 orang dewasa Amerika, menunjukkan bahwa
BMI secara signifikan dikaitkan dengan sebagian besar gangguan mood
dan kecemasan termasuk depresi, mania, gangguan panik,
Halaman 8 dari 12
fobia sosial, dan gangguan kepribadian. Selain itu, ada 3 sampai 5%
peningkatan risiko gangguan mood dan kecemasan dengan setiap unit
peningkatan BMI [115].
Beberapa faktor penyebab menjelaskan hubungan antara obesitas dan
gangguan mood. Antipsikotik atipikal, penstabil suasana hati, dan
antidepresan yang umum digunakan sering kali menyebabkan kenaikan
berat badan. Depresi dikaitkan dengan peningkatan kadar kortisol yang
dikaitkan dengan penambahan berat badan viseral. Gangguan tidur dapat
menyebabkan ketidakseimbangan leptin dan ghrelin, hormon yang
memediasi nafsu makan dan rasa kenyang. Depresi dan obesitas keduanya
terkait dengan keadaan peradangan tingkat rendah serta penurunan
aktivitas dopamin [116]. Individu obesitas juga menghadapi sikap sosial
negatif yang mengakibatkan penarikan diri dan keterasingan sosial. Satu
studi melaporkan 12% prevalensi diskriminasi yang dipersepsikan sendiri
berdasarkan berat badan, yang sebanding dengan prevalensi bentuk
diskriminasi lain seperti usia dan ras. Selanjutnya, dengan meningkatnya
BMI begitu pula persepsi bias dan diskriminasi [117]. Adanya gangguan
mental dapat mempersulit perawatan pasca bedah. Pasien mungkin tidak
memiliki kapasitas kognitif untuk membedakan risiko dan manfaat operasi
dan mungkin kurang motivasi untuk mematuhi rejimen pasca operasi yang
diperlukan. Karena psikopatologi dapat berdampak negatif pada hasil pasca
operasi, banyak pusat operasi bariatrik memerlukan konsultasi psikologis
sebelum operasi untuk memastikan pasien ' kebugaran mental untuk
menjalani operasi penurunan berat badan.
Pertimbangan lainnya
Penting untuk diingat bahwa obesitas bukanlah satu kesatuan tetapi merupakan kondisi
heterogen yang beragam seperti kanker: obesitas memiliki banyak faktor penyebab dan
memengaruhi berbagai sistem organ yang mengakibatkan banyak komorbiditas medis
dan psikologis. Dengan demikian, rencana perawatan medis yang mencakup semua -
termasuk persiapan pra operasi - harus memiliki pendekatan yang
seimbang atau berbasis tim. Program bedah bariatrik komprehensif terdiri
dari perawat, ahli gizi, internis, psikolog, pekerja sosial, dokter, dan
konsultan lain yang bekerja sama untuk memastikan hasil terbaik di
semua tahap manajemen. Pendekatan seperti itu sesuai dalam
perawatan pasien obesitas kompleks secara medis yang datang untuk
pembedahan non-bariatrik. Meningkatkan pasien ' kondisi fisik melalui
program latihan pra operasi, optimalisasi nutrisi dan penghentian
konsumsi tembakau dan alkohol ( “ prehabilitasi ”) dapat meningkatkan
pasien ' kapasitas fungsional dan, berpotensi, memfasilitasi pemulihan
pasca operasi [118]. Selain itu, pasien obesitas berat harus dirawat di
fasilitas bervolume tinggi dengan keahlian khusus, personel, dan
peralatan yang diperlukan untuk mendukung semua aspek perawatan
perioperatif mereka. Infrastruktur seperti itu tidak dipelihara dengan biaya
yang efektif di pusat-pusat volume rendah.
Ortiz dan Kwo BMC Anestesiologi ( 2015) 15:97
Kesimpulan
Perubahan inflamasi dan fisiologis yang terkait dengan obesitas dapat
menyebabkan berbagai kondisi medis termasuk hipertensi, dislipidemia,
T2DM, CAD, stroke, osteoartritis, OSA, dan beberapa jenis kanker (Tabel
4). Ahli anestesi dapat mengoptimalkan kemungkinan hasil yang baik
dengan mengidentifikasi dan mengintervensi faktor-faktor yang dapat
meningkatkan risiko komplikasi perioperatif. Riwayat medis menyeluruh
untuk memperkirakan pasien ' Status fungsional bersama dengan risiko
jantung yang terkait dengan prosedur yang direncanakan harus memandu
pengujian jantung pra operasi untuk menurunkan MACE pasca operasi.
Pendekatan OSA yang komprehensif untuk memasukkan skrining rutin
dapat mengurangi komplikasi pernapasan pasca operasi.
Penatalaksanaan glukosa sebelum operasi dengan target Hgb A1c kurang
dari 6,5% dapat menurunkan komplikasi bedah pasca operasi seperti
infeksi dan kebocoran luka. Yang tak kalah penting dalam persiapan pra
operasi adalah optimalisasi pasien ' Status gizi dan kesejahteraan
psikologis. Sementara beberapa data menunjukkan bahwa kami
berpotensi memodifikasi risiko komplikasi perioperatif pada pasien
obesitas, masih banyak pekerjaan yang harus dilakukan.
Singkatan
AACE-TOS-ASMBS: Asosiasi Ahli Endokrin Klinis Amerika, Masyarakat Obesitas, dan
Perkumpulan Bedah Metabolik dan Bariatrik Amerika; ACCP: American College of Chest
Physicians; AF: fibrilasi atrium; AHI: indeks apnea-hipopnea; ASA: Perkumpulan Ahli Anestesi
Amerika; biPAP: tekanan saluran napas positif bilevel; BMI: indeks massa tubuh diukur dalam kg /
m 2; CAD: penyakit arteri koroner; CPAP: tekanan jalan nafas positif terus menerus; DVT: trombosis
vena dalam; EKG: elektrokardiogram;
GERD: penyakit gastroesophageal reflux; HDL-C: kolesterol lipoprotein densitas tinggi; Hgb
A1c: hemoglobin terglikosilasi; IL-6: interleukin-6;
IVC: vena kava inferior; LABS: Penilaian Longitudinal Bedah Bariatrik; LDUH: heparin tak terpecah
dosis rendah; LMWH: heparin dengan berat molekul rendah; MACE: kejadian jantung merugikan
utama; MET: ekuivalen metabolik; NAFLD: penyakit hati berlemak non-alkohol; NASH:
steatohepatitis non-alkohol; NESARC: Survei Epidemiologi Nasional tentang Alkohol dan Kondisi
Terkait; OHS: sindrom hipoventilasi obesitas; OSA: apnea tidur obstruktif;
PE: emboli paru; PH: hipertensi paru; PSG: polisomnogram; SDB: gangguan pernapasan
saat tidur; DMT2: diabetes mellitus tipe II; TNF- α: alfa faktor nekrosis tumor; USA: Amerika
Serikat; VTE: tromboemboli vena.
Minat yang bersaing
Para penulis menyatakan bahwa mereka tidak memiliki kepentingan yang bersaing.
Penulis ' kontribusi
VEO dan JK berkontribusi pada konsepsi artikel ulasan ini dan menyusun naskahnya. Kedua
penulis membaca dan menyetujui naskah akhir.
Ucapan Terima Kasih
Penulis ingin berterima kasih kepada Dr. John L. Walsh dan Dr. Francis X. Vacanti dari Rumah Sakit
Umum Massachusetts atas bantuan penyuntingan yang tak ternilai.
Diterima: 2 Desember 2014 Diterima: 24 Juni 2015
Referensi
1. Ng M, Fleming T, Robinson M, Thomson B, Graetz N, Margono C, dkk. Prevalensi global, regional, dan
nasional dari kelebihan berat badan dan obesitas pada anak-anak dan orang dewasa selama tahun 1980 - 2013:
analisis sistematis untuk Global Burden of Disease Study 2013. Lancet. 2014; 384 (9945): 766 - 81.
Halaman 9 dari 12
2. Wang YC, McPherson K, Marsh T, Gortmaker SL, Brown M. Kesehatan dan beban
ekonomi dari proyeksi tren obesitas di AS dan Inggris. Lanset. 2011; 378 (9793): 815 - 25.
3. Eckardt KU, Coresh J, Devuyst O, Johnson RJ, Kottgen A, Levey AS, dkk. Semakin pentingnya
penyakit ginjal: dari subspesialisasi menjadi beban kesehatan global. Lanset. 2013; 382 (9887): 158 -
69.
4. Chen J, Muntner P, Hamm LL, Jones DW, Batuman V, Fonseca V, dkk. Sindrom metabolik dan
penyakit ginjal kronis pada orang dewasa AS. Ann Intern Med. 2004; 140 (3): 167 - 74.
5. Fabricatore AN, Wadden TA, Higginbotham AJ, Faulconbridge LF, Nguyen AM, Heymsfield SB, dkk.
Penurunan berat badan yang disengaja dan perubahan gejala depresi: tinjauan sistematis dan
meta-analisis. Int J Obes (Lond). 2011; 35 (11): 1363 - 76.
6. Kernan WN, Inzucchi SE, Sawan C, Macko RF, Furie KL. Obesitas: target pencegahan stroke
yang sangat jelas. Stroke. 2013; 44 (1): 278 - 86.
7. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, dkk. Obesitas
dan risiko infark miokard di 27.000
peserta dari 52 negara: kasus - studi kontrol. Lanset. 2005; 366 (9497):
1640 - 9.
8. Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, Jensen MD, Pories W, Fahrbach K, dkk. Bedah bariatrik:
tinjauan sistematis dan meta-analisis. JAMA. 2004; 292 (14): 1724 - 37.
9. Guh DP, Zhang W, Bansback N, Amarsi Z, Birmingham CL, Anis AH. Insiden komorbiditas yang berhubungan
dengan obesitas dan kelebihan berat badan: tinjauan sistematis dan meta-analisis. BMC Kesehatan
Masyarakat. 2009; 9: 88.
10. Aspden RM. Obesitas terasa lebih berat pada osteoartritis. Nat Rev Rheumatol. 2011; 7
(1): 65 - 8.
11. Deyo RA, Bass JE. Gaya hidup dan nyeri punggung bawah. Pengaruh merokok dan obesitas. Tulang belakang.
1989; 14 (5): 501 - 6.
12. Osborn DJ, Strain M, Gomelsky A, Rothschild J, Dmochowski R. Obesitas dan stres wanita inkontinensia
urin. Urologi. 2013; 82 (4): 759 - 63. Erlinger S. Batu empedu dalam obesitas dan penurunan berat badan.
13. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2000; 12 (12): 1347 - 52.
14. Willett WC, Dietz WH, Colditz GA. Pedoman berat badan yang sehat. N Engl J Med. 1999; 341 (6):
427 - 34.
15. Wajchenberg BL. Jaringan adiposa subkutan dan viseral: hubungannya dengan sindrom
metabolik. Endocr Rev.2000; 21 (6): 697 - 738.
16. Tchernof A, Despres JP. Patofisiologi obesitas viseral manusia: pembaruan. Physiol
Rev.2013; 93 (1): 359 - 404.
17. Pascot A, Lemieux I, Prud'homme D, Tremblay A, Nadeau A, Couillard C,
dkk. Pengurangan ukuran partikel HDL sebagai fitur tambahan dari dislipidemia aterogenik pada
obesitas abdominal. J Lipid Res. 2001; 42 (12): 2007 - 14. Revelo XS, Keberuntungan H, Winer S, Winer
18. DA. Perubahan morfologis dan inflamasi pada jaringan adiposa viseral selama obesitas. Endocr Pathol.
2014; 25 (1): 93 - 101.
19. Mathieu P, Poirier P, Pibarot P, Lemieux I, Despres JP. Obesitas viseral: hubungan antara
peradangan, hipertensi, dan penyakit kardiovaskular. Hipertensi. 2009; 53 (4): 577 - 84.
20. Neels JG, Olefsky JM. Lemak yang meradang: apa yang memulai api? J Clin Invest. 2006; 116 (1): 33 - 5.
21. Harwood Jr HJ. Adiposit sebagai organ endokrin dalam pengaturan homeostasis
metabolik. Neurofarmakologi. 2012; 63 (1): 57 - 75.
22. Esser N, Legrand-Poels S, Piette J, Scheen AJ, Paquot N. Peradangan sebagai hubungan antara
obesitas, sindrom metabolik dan diabetes tipe 2. Diabetes Res Clin Pract. 2014; 105 (2): 141 - 50.
23. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA, dkk. Harmonisasi
sindrom metabolik: pernyataan sementara gabungan dari Satuan Tugas Federasi Diabetes
Internasional tentang Epidemiologi dan Pencegahan; Institut Jantung, Paru, dan Darah
Nasional; Asosiasi Jantung Amerika; Federasi Jantung Dunia; Masyarakat Aterosklerosis
Internasional; dan Asosiasi Internasional untuk Studi Obesitas. Sirkulasi. 2009; 120 (16): 1640 - 5.
24. de Divitiis O, Fazio S, Petitto M, Maddalena G, Contaldo F, Mancini M. Obesitas dan
fungsi jantung. Sirkulasi. 1981; 64 (3): 477 - 82.
25. Timoh T, Bloom ME, Siegel RR, Wagman G, Lanier GM, Vittorio TJ. Perspektif tentang
obesitas kardiomiopati. Obes Res Clin Pract. 2012; 6 (3): e175 - 262.
26. Alpert MA. Obesitas kardiomiopati: patofisiologi dan evolusi sindrom klinis. Am J Med
Sci. 2001; 321 (4): 225 - 36.
27. Kenchaiah S, Evans JC, Levy D, Wilson PW, Benjamin EJ, Larson MG, dkk. Obesitas dan
risiko gagal jantung. N Engl J Med. 2002; 347 (5): 305 - 13.
Ortiz dan Kwo BMC Anestesiologi ( 2015) 15:97
28. Piper AJ, Grunstein RR. Pernapasan besar: interaksi kompleks antara obesitas, hipoventilasi, penurunan
berat badan, dan fungsi pernapasan. J Appl Physiol (1985). 2010; 108 (1): 199 - 205.
29. Reisin E, Frohlich ED. Kegemukan. Perubahan patofisiologis kardiovaskular dan pernapasan. Arch
Intern Med. 1981; 141 (4): 431 - 4. Karason K, Lindroos AK, Stenlof K, Sjostrom L. Relief gejala
30. kardiorespirasi dan peningkatan aktivitas fisik setelah penurunan berat badan yang diinduksi
dengan pembedahan: hasil dari studi Swedish Obese Subjects. Arch Intern Med. 2000; 160 (12):
1797 - 802.
31. Mechanick JI, Youdim A, Jones DB, Timothy Garvey W, Hurley DL, Molly McMahon M, dkk.
Pedoman praktik klinis untuk dukungan nutrisi, metabolik, dan non-bedah perioperatif dari
pasien bedah bariatrik - Pembaruan 2013: disponsori oleh American Association of Clinical
Endocrinologists, the Obesity Society, dan American Society for Metabolic & Bariatric Surgery.
Surg Obes Relat Dis. 2013; 9 (2): 159 - 91.
32. Catheline JM, Bihan H, Le Quang T, Sadoun D, Charniot JC, Onnen I, dkk. Penilaian
jantung dan paru pra operasi dalam operasi bariatrik. Obes Surg. 2008; 18 (3): 271 - 7.
33. Kaw R, Pasupuleti V, Deshpande A, Hamieh T, Walker E, Minai OA. Hipertensi pulmonal:
Prediktor penting dari hasil pada pasien yang menjalani operasi non-jantung. Respir Med.
2011; 105 (4): 619 - 24.
34. Santry HP, Gillen DL, Lauderdale DS. Tren prosedur bedah bariatrik. JAMA. 2005; 294 (15):
1909 - 17.
35. Lancaster RT, Hutter MM. Band dan bypass: morbiditas dan mortalitas 30 hari dari prosedur bedah
bariatrik yang dinilai dengan data ACS-NSQIP yang disesuaikan dengan risiko dan multi-pusat. Surg
Endosc. 2008; 22 (12): 2554 - 63. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, Thomas EJ, Polanczyk
36. CA, Cook EF, dkk. Penurunan dan validasi prospektif indeks sederhana untuk prediksi risiko jantung
dari operasi nonkardiak mayor. Sirkulasi. 1999; 100 (10): 1043 - 9. Gupta PK, Gupta H, Sundaram A,
Kaushik M, Fang X, Miller WJ, dkk. Pengembangan dan validasi kalkulator risiko untuk prediksi
37. risiko jantung setelah operasi. Sirkulasi. 2011; 124 (4): 381 - 7.
38. Fleisher LA, Fleischmann KE, Auerbach AD, Barnason SA, Beckman JA, Bozkurt B, dkk.
Panduan ACC / AHA 2014 tentang evaluasi kardiovaskular perioperatif dan manajemen pasien
yang menjalani operasi nonkardiak: laporan dari American College of Cardiology / American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Sirkulasi. 2014; 130 (24): e278 - 333.
39. Reilly DF, McNeely MJ, Doerner D, Greenberg DL, Staiger TO, Geist MJ, dkk. Toleransi olahraga
yang dilaporkan sendiri dan risiko komplikasi perioperatif yang serius. Arch Intern Med. 1999; 159
(18): 2185 - 92.
40. McCullough PA, Gallagher MJ, Dejong AT, Sandberg KR, Trivax JE, Alexander
D, dkk. Kebugaran kardiorespirasi dan komplikasi jangka pendek setelah operasi bariatrik. Dada. 2006;
130 (2): 517 - 25.
41. Hammill BG, Curtis LH, Bennett-Guerrero E, O'Connor CM, Jollis JG, Schulman KA, dkk.
Dampak gagal jantung pada pasien yang menjalani operasi nonkardiak mayor. Anestesiologi.
2008; 108 (4): 559 - 67.
42. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo Jr JL, dkk. Laporan ketujuh
dari Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure. Hipertensi. 2003; 42 (6): 1206 - 52.
43. Rosendorff C, Lackland DT, Allison M, Aronow WS, Black HR, Blumenthal RS, dkk.
Pengobatan hipertensi pada penderita penyakit arteri koroner: pernyataan ilmiah dari
American Heart Association, American College of Cardiology, dan American Society of
Hipertensi. Sirkulasi. 2015; 131 (19): e435 - 470.
44. Kannel WB, Merek N, Skinner Jr JJ, Dawber TR, McNamara PM. Hubungan adipositas
dengan tekanan darah dan perkembangan hipertensi. Studi Framingham Ann. Intern Med.
1967; 67 (1): 48 - 59.
45. Shihab HM, Meoni LA, Chu AY, Wang NY, Ford DE, Liang KY, dkk. Indeks massa tubuh dan
risiko kejadian hipertensi selama perjalanan hidup: Studi Prekursor Johns Hopkins. Sirkulasi.
2012; 126 (25): 2983 - 9.
46. Bidang AE, Coakley EH, Must A, Spadano JL, Laird N, Dietz WH, dkk. Dampak kelebihan berat badan
pada risiko berkembangnya penyakit kronis umum selama periode 10 tahun. Arch Intern Med. 2001;
161 (13): 1581 - 6.
47. Sharma AM, Pischon T, Engeli S, Scholze J. Pilihan perawatan obat untuk hipertensi terkait
obesitas: di mana buktinya? J Hypertens. 2001; 19 (4): 667 - 74. Magnani JW, Hylek EM, CM
48. Apovian. Obesitas menyebabkan fibrilasi atrium: ringkasan kontemporer. Sirkulasi. 2013; 128 (4):
401 - 5.
49. Zacharias A, Schwann TA, Riordan CJ, Durham SJ, Shah AS, Habib RH. Obesitas dan
risiko fibrilasi atrium onset baru setelah operasi jantung. Sirkulasi. 2005; 112 (21): 3247 - 55.
Halaman 10 dari 12
50. van Diepen S, Bakal JA, McAlister FA, Ezekowitz JA. Kematian dan masuk kembali
pasien dengan gagal jantung, fibrilasi atrium, atau penyakit arteri koroner menjalani
operasi noncardiac: analisis dari 38.047 pasien. Sirkulasi. 2011; 124 (3): 289 - 96.
51. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, Domanski MJ, Rosenberg Y, Schron EB, dkk. Perbandingan
kontrol kecepatan dan kontrol ritme pada pasien dengan fibrilasi atrium. N Engl J Med. 2002;
347 (23): 1825 - 33.
52. CT Januari, Wann LS, Alpert JS, Calkins H, Cigarroa JE, Cleveland Jr JC, dkk. Pedoman AHA /
ACC / HRS 2014 untuk pengelolaan pasien dengan fibrilasi atrium: laporan dari American
College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines dan
Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2014; 64 (21): e1 - 76.
53. D'Avila Melo SM, Melo VA, Menezes Filho RS, Santos FA. Pengaruh peningkatan progresif berat badan
pada fungsi paru-paru dalam enam kelompok indeks massa tubuh. Rev Assoc Med Bras. 2011; 57 (5):
509 - 15.
54. Fernandez-Bustamante A, Hashimoto S, Serpa Neto A, Moine P, Vidal Melo MF, Repine
JE. Ventilasi pelindung paru perioperatif di era epidemi obesitas. BMC Anesthesiol. 2015;
15:56.
55. Schwab RJ, Pasirstein M, Pierson R, Mackley A, Hachadoorian R, Arens R, dkk. Identifikasi faktor
risiko anatomi saluran napas atas untuk apnea tidur obstruktif dengan pencitraan resonansi magnetik
volumetrik. Am J Respir Crit Perawatan Med. 2003; 168 (5): 522 - 30.
56. King GG, Brown NJ, Diba C, Thorpe CW, Munoz P, Marks GB, dkk. Efek berat badan pada kaliber
saluran napas. Eur Respir J.2005; 25 (5): 896 - 901. Isono S. Obesitas dan apnea tidur obstruktif:
57. mekanisme untuk meningkatkan kolapsnya jalan nafas faring pasif. Respirologi. 2012; 17 (1): 32 - 42.
Huang J, Pinto SJ, Yuan H, Katz ES, Karamessinis LR, Bradford RM, dkk. Kolapsus saluran napas
58. bagian atas dan aktivitas genioglossus pada remaja saat tidur. Tidur. 2012; 35 (10): 1345 - 52.
59. Bilston LE, Gandevia SC. Sifat biomekanik saluran napas bagian atas manusia dan pengaruhnya
terhadap perilakunya selama bernapas dan pada apnea tidur obstruktif. J Appl Physiol (1985). 2014;
116 (3): 314 - 24.
60. Han F, Chen E, Wei H, He Q, Ding D, Strohl KP. Efek pengobatan pada retensi karbon dioksida
pada pasien dengan sindrom apnea-hipopnea tidur obstruktif. Dada. 2001; 119 (6): 1814 - 9.
61. Piper AJ, Grunstein RR. Sindrom hipoventilasi obesitas: mekanisme dan manajemen. Am J Respir
Crit Perawatan Med. 2011; 183 (3): 292 - 8.
62. Chau EH, Lam D, Wong J, Mokhlesi B, Chung F. Obesitas hipoventilasi sindrom:
tinjauan epidemiologi, patofisiologi, dan pertimbangan perioperatif. Anestesiologi.
2012; 117 (1): 188 - 205.
63. Flum DR, Belle SH, King WC, Wahed AS, Berk P, Chapman W, dkk. Keamanan
perioperatif dalam penilaian longitudinal operasi bariatrik. N Engl J Med. 2009; 361 (5): 445 -
54.
64. Weingarten TN, Flores AS, McKenzie JA, Nguyen LT, Robinson WB, Kinney TM, dkk. Apnea
tidur obstruktif dan komplikasi perioperatif pada pasien bariatrik. Br J Anaesth. 2011; 106 (1): 131 -
9.
65. O'Keeffe T, Patterson EJ. Bukti yang mendukung polisomnografi rutin sebelum operasi
bariatrik. Obes Surg. 2004; 14 (1): 23 - 6.
66. Mokhlesi B, Hovda MD, Vekhter B, Arora VM, Chung F, Meltzer DO. Gangguan pernapasan
saat tidur dan hasil pasca operasi setelah operasi elektif: analisis sampel rawat inap nasional.
Dada. 2013; 144 (3): 903 - 14. Satuan Tugas American Society of Anesthesiologists on
67. Perioperative Management of patient with obstructive sleep a. Pedoman praktik untuk
manajemen perioperatif pasien dengan apnea tidur obstruktif: laporan terbaru oleh American
Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Management of patient with
obstructive sleep apnea. Anestesiologi. 2014; 120 (2): 268 - 86.
68. Chung F, Yegneswaran B, Liao P, Chung SA, Vairavanathan S, Islam S, dkk. Kuesioner STOP:
alat untuk menyaring pasien untuk apnea tidur obstruktif. Anestesiologi. 2008; 108 (5): 812 - 21.
69. Johns MW. Metode baru untuk mengukur kantuk di siang hari: skala kantuk Epworth. Tidur.
1991; 14 (6): 540 - 5.
70. Netzer NC, Stoohs RA, Netzer CM, Clark K, Strohl KP. Menggunakan Kuesioner Berlin untuk
mengidentifikasi pasien yang berisiko mengalami sindrom apnea tidur. Ann Intern Med. 1999; 131 (7):
485 - 91.
71. Chung F, Yang Y, Liao P. Kinerja prediktif dari skor STOP-Bang untuk mengidentifikasi apnea tidur
obstruktif pada pasien obesitas. Obes Surg. 2013; 23 (12): 2050 - 7. Ireland CJ, Chapman TM, Mathew
72. SF, Herbison GP, Zacharias M. Continuous positive airway pressure (CPAP) selama periode pasca
operasi untuk pencegahan morbiditas dan mortalitas pasca operasi setelah operasi abdomen mayor.
Cochrane Database Syst Rev.2014; 8: CD008930.
Ortiz dan Kwo BMC Anestesiologi ( 2015) 15:97
73. Gupta RM, Parvizi J, Hanssen AD, PC Gay. Komplikasi pasca operasi pada pasien dengan sindrom
apnea tidur obstruktif yang menjalani penggantian pinggul atau lutut: kasus - studi kontrol. Mayo Clin
Proc. 2001; 76 (9): 897 - 905. Gottlieb DJ, Punjabi NM, Mehra R, Patel SR, Quan SF, Babineau DC,
74. dkk. CPAP versus oksigen pada apnea tidur obstruktif. N Engl J Med. 2014; 370 (24): 2276 - 85.
Sutherland DABaER. Kegemukan, Obesitas, dan Insiden Asma. Am J Resp Crit Perawatan. 2007; 175
75. (7): 661 - 6.
76. Anne E, Dixon FH, Sood A, Salome CM, Pratley RE, Beuther DA, dkk. Laporan Resmi
Lokakarya Masyarakat Thoracic Amerika: Obesitas dan Asma. Proc Am Thorac Soc. 2010; 7:
325 - 35.
77. Ramakrishna G, Sprung J, Ravi BS, Chandrasekaran K, McGoon MD. Dampak
hipertensi paru pada hasil operasi nonkardiak: prediktor morbiditas dan mortalitas
perioperatif. J Am Coll Cardiol. 2005; 45 (10): 1691 - 9.
78. McLaughlin VV, Archer SL, Badesch DB, Barst RJ, Farber HW, Lindner JR, dkk. Dokumen
konsensus ahli ACCF / AHA 2009 tentang hipertensi paru: laporan dari American College of
Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus Documents dan American Heart
Association: dikembangkan bekerja sama dengan American College of Chest Physicians,
American Thoracic Society, Inc., dan Asosiasi Hipertensi Paru. Sirkulasi. 2009, 119 (16):
2250 - 2294
79. Minai OA, Yared JP, Kaw R, Subramaniam K, Hill NS. Risiko perioperatif dan manajemen
pada pasien dengan hipertensi paru. Dada. 2013; 144 (1): 329 - 40.
80. Mokdad AH, Ford ES, Bowman BA, Dietz WH, Vinicor F, Bales VS, dkk. Prevalensi obesitas,
diabetes, dan faktor risiko kesehatan terkait obesitas, 2001. JAMA. 2003; 289 (1): 76 - 9.
81. Perna M, Romagnuolo J, Morgan K, Byrne TK, Baker M. Hemoglobin A1c pra operasi dan
kontrol glukosa pasca operasi dalam hasil setelah bypass lambung untuk obesitas. Surg Obes
Relat Dis. 2012; 8 (6): 685 - 90.
82. Dietrich P, Hellerbrand C. Penyakit hati berlemak non-alkohol, obesitas dan sindrom metabolik.
Praktisi Terbaik Res Clin Gastroenterol. 2014; 28 (4): 637 - 53. Calori G, Lattuada G, Ragogna F,
83. Garancini MP, Crosignani P, Villa M, dkk. Indeks hati berlemak dan mortalitas: studi Cremona pada
tahun ke-15 masa tindak lanjut. Hepatologi. 2011; 54 (1): 145 - 52.
84. Pais R, Charlotte F, Fedchuk L, Bedossa P, Lebray P, Poynard T, dkk. Tinjauan sistematis biopsi
tindak lanjut mengungkapkan perkembangan penyakit pada pasien dengan perlemakan hati
non-alkohol. J Hepatol. 2013; 59 (3): 550 - 6.
85. Lazo M, Clark JM. Epidemiologi penyakit hati berlemak nonalkohol: perspektif global.
Semin Liver Dis. 2008; 28 (4): 339 - 50.
86. Machado M, Marques-Vidal P, Cortez-Pinto H. Histologi hati pada pasien obesitas yang
menjalani operasi bariatrik. J Hepatol. 2006; 45 (4): 600 - 6. Ratziu V, Bellentani S, Cortez-Pinto
87. H, Hari C, Marchesini G. Pernyataan posisi tentang NAFLD / NASH berdasarkan konferensi
khusus EASL 2009. J Hepatol. 2010; 53 (2): 372 - 84.
88. Kroh M, Liu R, Chand B. Bedah bariatrik laparoskopi: apa lagi yang kami temukan? Patologi hati
dan indikator pra operasi penyakit hati lanjut pada pasien obesitas morbid. Surg Endosc. 2007;
21 (11): 1957 - 60. Kashyap SR, Diab DL, Baker AR, Yerian L, Bajaj H, Grey-McGuire C, dkk.
89. Kadar trigliserida dan bukan konsentrasi adipokin berhubungan erat dengan keparahan penyakit
hati berlemak nonalkohol dalam kelompok operasi obesitas. Kegemukan. 2009; 17 (9): 1696 - 701.
90. Hernaez R, Lazo M, Bonekamp S, Kamel I, Brancati FL, Guallar E, dkk. Akurasi diagnostik dan
keandalan ultrasonografi untuk mendeteksi perlemakan hati: meta-analisis. Hepatologi. 2011;
54 (3): 1082 - 90.
91. Sanyal AJ, Brunt EM, Kleiner DE, Kowdley KV, Chalasani N, Lavine JE, dkk. Titik akhir dan
desain uji klinis untuk steatohepatitis non-alkohol. Hepatologi. 2011; 54 (1): 344 - 53.
92. Ekstedt M, Hagstrom H, Nasr P, Fredrikson M, Stal P, Kechagias S, dkk. Stadium fibrosis adalah
prediktor terkuat untuk mortalitas spesifik penyakit di NAFLD setelah hingga 33 tahun masa tindak lanjut.
Hepatologi. 2015; 61 (5): 1547 - 54. Brea A, Puzo J. Penyakit hati berlemak non-alkohol dan risiko
93. kardiovaskular. Int J Cardiol. 2013; 167 (4): 1109 - 17.
94. Merrell MD, Cherrington NJ. Perubahan metabolisme obat pada penyakit hati berlemak nonalkohol.
Drug Metab Rev.2011; 43 (3): 317 - 34.
95. El-Serag HB, Sweet S, Winchester CC, Dent J. Pembaruan tentang epidemiologi penyakit refluks
gastroesofagus: tinjauan sistematis. Usus. 2014; 63 (6): 871 - 80.
96. Maltby JR, Pytka S, Watson NC, Cowan RA, Fick GH. Minum 300 mL cairan bening dua jam sebelum
operasi tidak berpengaruh pada volume cairan lambung dan pH pada pasien obesitas puasa dan non
puasa. Can J Anaesth. 2004; 51 (2): 111 - 5.
Halaman 11 dari 12
97. Glasbrenner B, Pieramico O, Brecht-Krauss D, Baur M, Malfertheiner P. Pengosongan lambung dari
padatan dan cairan pada obesitas. Clin Investig. 1993; 71 (7): 542 - 6. Pandeya N, Green AC,
98. Whiteman DC, Australian Cancer S. Prevalensi dan faktor penentu gejala gastroesophageal reflux
yang sering terjadi di komunitas Australia. Dis Esofagus. 2012; 25 (7): 573 - 83.
99. Akiyama T, Yoneda M, Maeda S, Nakajima A, Koyama S, Inamori M.Visceral obesitas dan
risiko Barrett ' kerongkongan. Pencernaan. 2011; 83 (3): 142 - 5. Lagergren J, Bergstrom R,
100. Lindgren A, Nyren O. Gejala gastroesophageal reflux sebagai faktor risiko adenokarsinoma
esofagus. N Engl J Med. 1999; 340 (11): 825 - 31.
101. Rasmussen JJ, Fuller W, Ali MR. Ulkus marjinal setelah bypass lambung laparoskopi: analisis
faktor predisposisi pada 260 pasien. Surg Endosc. 2007; 21 (7): 1090 - 4.
102. Verma S, Sharma D, Kanwar P, Sohn W, Mohanty SR, Tortolani AJ, dkk. Prevalensi infeksi
Helicobacter pylori pada pasien bariatrik: penilaian histologis. Surg Obes Relat Dis. 2013; 9
(5): 679 - 85.
103. Ramaswamy A, Lin E, Ramshaw BJ, Smith CD. Efek awal infeksi Helicobacter pylori pada pasien
yang menjalani operasi bariatrik. Arch Surg (Chicago, Ill: 1960). 2004; 139 (10): 1094 - 6.
104. Han MS, Jung DY, Morel C, Lakhani SA, Kim JK, Flavell RA, dkk. Ekspresi JNK oleh makrofag
meningkatkan resistensi insulin dan peradangan yang diinduksi oleh obesitas. Ilmu. 2013; 339
(6116): 218 - 22.
105. Singh A, Foster GD, Gunawardana J, McCoy TA, Nguyen T, Vander Veur S, dkk. Peningkatan
aktivitas prokoagulan faktor jaringan yang bersirkulasi, faktor VII, dan inhibitor aktivator plasminogen-1
pada obesitas masa kanak-kanak: bukti keadaan prokoagulan. Br J Haematol. 2012; 158 (4): 523 - 7.
106. Gould MK, Garcia DA, Wren SM, Karanicolas PJ, Arcelus JI, Heit JA, dkk. Pencegahan
VTE pada pasien bedah non-ortopedi: Terapi Antitrombotik dan Pencegahan Trombosis,
edisi ke-9: Panduan Praktik Klinis Berbasis Bukti Dokter dari Kolese Amerika. Dada. 2012;
141 (2 Suppl): e227S - 277S.
107. Raftopoulos I, Martindale C, Cronin A, Steinberg J. Pengaruh diperpanjang tromboprofilaksis kimia
pasca-pelepasan pada tingkat tromboemboli vena setelah operasi bariatrik: percobaan
perbandingan prospektif. Surg Endosc. 2008; 22 (11): 2384 - 91.
108. Keeling WB, Haines K, Stone PA, Armstrong PA, Murr MM, Malu ML. Indikasi saat ini untuk penyisipan
filter vena cava inferior pra operasi pada pasien yang menjalani operasi untuk obesitas morbid. Obes
Surg. 2005; 15 (7): 1009 - 12. Birkmeyer NJ, Share D, Baser O, Carlin AM, Finks JF, Pesta CM, dkk.
109. Penempatan filter vena cava inferior sebelum operasi dan hasil setelah operasi bypass lambung. Ann
Surg. 2010; 252 (2): 313 - 8.
110. Garcia DA, Baglin TP, Weitz JI, Samama MM. Antikoagulan parenteral: Terapi
Antitrombotik dan Pencegahan Trombosis, edisi ke-9: Panduan Praktik Klinis Berbasis
Bukti Dokter dari Kolese Amerika. Dada. 2012; 141 (2 Suppl): e24S - 43S.
111. Garcia OP, Long KZ, Rosado JL. Dampak defisiensi mikronutrien pada obesitas. Nutr
Rev.2009; 67 (10): 559 - 72.
112. Lefebvre P, Letois F, Sultan A, Nocca D, Mura T, Galtier F. Defisiensi nutrisi pada pasien dengan
obesitas mempertimbangkan operasi bariatrik: studi cross-sectional. Surg Obes Relat Dis. 2014; 10
(3): 540 - 6. Pereira-Santos M, Costa PR, Assis AM, Santos CA, Santos DB. Obesitas dan defisiensi
113. vitamin D: tinjauan sistematis dan meta-analisis. Obes Rev.2015; 16: 341 - 9. Simon GEVKM,
Saunders K, Miglioretti DL, Crane PK, van Belle G, Kessler RC. Asosiasi Antara Obesitas dan
114. Gangguan Psikiatri di Populasi Dewasa AS. Psikiatri Jenderal Arch. 2006; 63 (7): 824 - 39.
115. Petry NMBD, Pietrzak RH, Wagner JA. Kelebihan berat badan dan obesitas dikaitkan dengan
gangguan kejiwaan: hasil dari Survei Epidemiologi Nasional tentang Alkohol dan Kondisi Terkait.
Psikosom Med. 2008; 70 (3): 288 - 97. Taylor VHMR, Remington G, Levitan RD, Stonehocker B,
116. Sharma AW. Beyond Farmakoterapi: Memahami Hubungan Antara Obesitas dan Penyakit Mental
Kronis. Can J Psychiarry. 2012; 57 (1): 15 - 2.
117. Andreyeva TPR, Brownell KD. Perubahan dalam Diskriminasi Berat yang Dipersepsikan di Antara Orang
Amerika, 1995 - 1996 sampai 2004 - 2006. Obesitas (Silver Spring). 2008; 16 (5): 1129 - 34.
118. Lemanu DP, Srinivasa S, Singh PP, Johannsen S, MacCormick AD, Hill AG. Mengoptimalkan
perawatan perioperatif pada pasien bedah bariatrik. Obes Surg. 2012; 22 (6): 979 - 90.
119. Naimark A, Cherniack RM. Kepatuhan sistem pernapasan dan komponennya dalam
kesehatan dan obesitas. J Appl Physiol. 1960; 15: 377 - 82.
120. Jones RL, Nzekwu MM. Efek indeks massa tubuh pada volume paru-paru. Dada. 2006; 130 (3):
827 - 33.
Ortiz dan Kwo BMC Anestesiologi ( 2015) 15:97 Halaman 12 dari 12

121. Watson RA, Pride NB. Perubahan postur dalam volume paru-paru dan hambatan pernapasan pada subjek
dengan obesitas. J Appl Physiol (1985). 2005; 98 (2): 512 - 7.
122. Steier J, Lunt A, Hart N, Polkey MI, Moxham J. Observational study of the effect of obesity on
lung volumes. Thorax. 2014;69(8):752 – 9.
123. Littleton SW. Impact of obesity on respiratory function. Respirology. 2012;17(1):43 – 9.

124. Lazarus R, Sparrow D, Weiss ST. Effects of obesity and fat distribution on ventilatory function:
the normative aging study. Chest. 1997;111(4):891 – 8.

Submit your next manuscript to BioMed Central and take full

advantage of:

• Convenient online submission

• Thorough peer review

• No space constraints or color figure charges

• Immediate publication on acceptance

• Inclusion in PubMed, CAS, Scopus and Google Scholar

• Research which is freely available for redistribution

Submit your manuscript at

www.biomedcentral.com/submit