Anatomi SST

Peripheral Nervous System

Serabut saraf didukung dan dilindungi oleh tiga
penutup jaringan ikat:

1. Endoneurium, jaringan ikat halus yang

mengelilingi sel-sel neurilemma dan akson.

2. Perineurium, lapisan jaringan ikat padat yang

membungkus fasikel (bundle fibres) serabut saraf.

3. Epineurium, selubung jaringan ikat tebal yang

mengelilingi dan membungkus sekumpulan fasikel,
membentuk lapisan terluar dari saraf; termasuk
jaringan lemak, pembuluh darah, dan limfatik.
 Spinal Nerves
1. Saraf anterior (ventral), Saat mereka keluar dari foramina
intervertebralis, tulang belakang
terdiri dari motor saraf dibagi menjadi dua rami:
(eferen)
1. Rami posterior memasok serabut saraf
2. Saraf posterior (dorsal), ke sendi sinovial dari kolumna vertebralis,
terdiri dari sensorik otot-otot dalam punggung, dan kulit di
(aferen) atasnya
pola segmental.

2. Rami anterior memasok serabut saraf ke

area sisa yang jauh lebih besar, terdiri
dari daerah anterior dan lateral dari
batang tubuh
dan anggota tubuh bagian atas dan
bawah.
 Sistem Saraf Somatik
• Sistem sensorik somatik mentransmisikan
sensasi sentuhan, rasa sakit, suhu, dan posisi
dari reseptor sensorik.
• Sistem motorik somatik hanya mempersarafi
otot skeletal, menstimulasi gerakan reflektif
dan refleks dengan menyebabkan otot
berkontraksi, seperti yang terjadi sebagai
respons terhadap sentuhan besi panas.
 Sistem Saraf Otonom
SIMPATIS PARASIMPATIS

SIMPATIS
• Presinaps terdapat di kolom sel
intermediolateral (IML) dari sumsum tulang
belakang

Postsinaps berada di :
• Ganglia paravertebral = ganglion
paravertebral superior terletak di bagian
basal kranium.
• Ganglia prevertebral = berada di pleksus yang
mengelilingi cabang utama aorta abdomen
Badan sel saraf parasimpatis presinaptik terletak di dua tempat
di dalam SSP, dan seratnya keluar melalui dua rute:

• Dalam materi abu-abu batang otak, serat saraf keluar dari

SSP dalam saraf kranial III, VII, IX, dan X; serat-serat ini
merupakan aliran keluar parasimpatis kranial.

• Dalam materi abu-abu segmen sacral sumsum tulang

belakang (S2-4), serat saraf keluar dari SSP melalui nervus
S2–4 dan saraf splanchnic panggul yang muncul dari rami
anterior.
 HISTOLOGI SST
• Komponen utama sistem saraf tepi adalah saraf, ganglia, dan ujung saraf.
• Saraf adalah berkas serabut saraf (akson) yang dikelilingi sel glia dan jaringan ikat.

1. Serabut saraf
• Serabut saraf terdiri atas akson yang dibungkus selubung khusus yang berasal dari
crista neuralis embrional.
• Pada serabut saraf perifer, akson diselubungi oleh sel Schwann, yang juga disebut
neurolemmosit (Gambir
• 9-10e). Selubung dapat atau tidak dapat membentuk mielin disekitar akson
bergantung pada diameternya.
• Akson berdiameter kecil umumnya adalah serabut saraf tak bermielin (Gambar 9-22
dan 9,25).
• Akson yang lebih tebal umumnya diselubungi oleh lebih banyak lapisan konsentris sel
penyelubung yang membentuk selubung mielin. Serabut-serabut ini dikenal sebagai
serabut saraf bermielin
2. Saraf
• Pada sistem saraf perifer, serabut-serabut saraf berkelompok menjadi berkas untuk membentuk
saraf. Kecuali beberapa saraf yang sangat tipis yang terdiri atas serabut tak bermielin
• saraf memiliki tampilan yang mengilap, dan keputihan karena kandungan mielin dan
kolagennya.
• Di luar terdapat lapisan fibrosa iregular yang disebut epineurium, yang berlanjut lebih dalam
dan juga mengisi rongga di antara berkas-berkas serabut saraf.
• Setiap berkas tersebut atau fasciculus dikelilingi oleh perineurium, yaitu selapis jaringan ikat
khusus yang terdiri atas lapisan sel-sel gepeng mirip-epitel. Sel-sel ini berfungsi penting unfuk
melindungi serabut saraf dan membantu mempertahankan lingkungan mikro.
• Di dalam selubung perineurium, terdapat akson-akson berselubung sel Schwann dan jaringan
ikat pembungkusnya, yaitu endoneurium (Gambar 9-27).
• Saraf memungkinkan komunikasi antara pusat-pusat di otak dan medula spinalis dan organ
sensorik serta efektor (otot, kelenjar, dan lain-lain).
• Saraf memiliki serabut-serabut aferen dan eferen.
• Serabut aferen membawa informasi yang diperoleh dari bagian dalam tubuh dan lingkungan ke
susunan saraf pusat.
• Serabut-serabut eferen membawa impuls dari susunan saraf pusat ke organ efektor yang
dipengaruhi pusat-pusat saraf tersebut.
• Saraf yang hanya memiliki serabut sensorik disebut saraf sensorik; saraf yang hanya terdiri
atas serabut yang membawa impuls ke efektor disebut saraf motorik.
• Kebanyakan saraf memiliki serabut sensorik dan motorik, dan disebut saraf campuran yang
biasanya memiliki akson bermielin dan tak bermielin (Gamb ar 9-27b).

3. Ganglia
• Ganglia biasanya merupakan struktur lonjong yang mengandung badan sel neuron dan sel
glia yang ditunjang oleh jaringan ikat.
• bekerja sebagai stasiun relay untuk menghantarkan impuls saraf, satu saraf masuk dan saraf
yang lain keluar dari setiap ganglion.
• Arah impuls saraf menentukan apakah suatu ganglion menjadi ganglion sensorik atau
otonom.
• Ganglia sensorik menerima impuls aferen yang menuju SSP.Ganglia sensorik berhubungan
dengan saraf kranial (ganglia kranial) dan radiks dorsal saraf spinal (ganglia spinalis).
• Ganglia sensorik disangga oleh simpai dan kerangka jaringan ikat
khusus. Neuron ganglia ini merupakan neuron pseudounipolar dan
meneruskan informasi dari ujung saraf ganglion ke substansia
grisea medula spinalis melalui sinaps dengan neuron setempat.
• Saraf otonom memengaruhi efek aktivitas otot polos, sekresi
sejumlah kelenjar,memodulasi irama jantung dan aktivitas
involuntar lainnya sehingga tubuh dapat mempertahankan
lingkungan internal
• ganglia otonom merupakan pelebaran berbentuk bulbus pada
saraf otonom. Simpai ganglia ini memiliki batas yang kurang tegas.
Selapis sel satelit sering membungkus neuron ganglia otonom
 Fisiologi sistem saraf tepi (aferen)
• Stimulus: perubahan yg terdeteksi o/ tubuh
• Reseptor sensorik: berespon thd stimulus
• Transduksi sensorik: proses perubahan bentuk
stimulus mjd sinyal listrik utk bisa
menghasilkan potensial reseptor
• Potensial reseptor: potensial berjenjang di
reseptor

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.

 Potensial reseptor
Stimulus pd reseptor → perubahan permeabilitas memb →
pembukaan kanal kation non spesifik → Na+ masuk →
a. Ujung khusus neuron aferen: depolarisasi mencapai ambang →
kanal Na+ berpintu listrik terbuka → potensial aksi dihantarkan
sepanjang serat aferen ke SSP
b. Reseptor sel terpisah (sel reseptor bersinaps dg ujung neuron
aferen): depolarisasi lokal → kanal Ca2+ berpintu listrik terbuka
→ Ca2+ memicu eksitatorik neurotransmitter →
neurotransmitter ikatan dg kanal – reseptor Na+ berpintu
kimiawi → Na+ masuk ke neuron aferen → depolarisasi menuju
ambang kanal Na+ berpintu listrik terbuka → potensial aksi
dihantarkan sepanjang serat aferen ke SSP
Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.
Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th e
Neuroscience. 5th ed.
 Inisiasi potensial
aksi:
• Neuron aferen:
ujung perifer
dekat reseptor
• Neuron eferen
& antarneuron:
axon hillock
Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.
 Transduksi sinyal ke SSP
• Neuron aderen mendeteksi rangsangan
(neuron sensorik ordo pertama) → sinaps dg
korda spinalis atau medula (neuron sensorik
ordo kedua) → sinaps dg talamus (neuron
sensorik ordo ketiga) → proyeksi pd korteks →
otak melokalisasi rangsangan dan
menguraikan jenis rangsangan

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.

 Jenis reseptor
• Berdasarkan stimulus
– Fotoreseptor: cahaya
– Mekanoreseptor: energi mekanis (peregangan di otot rangka,
baroreseptor)
• Mekanoreseptor kutaneus: sentuhan, vibrasi, tekanan
• Proprioseptor: mengetahui posisi tubuh
– Termoreseptor: suhu
– Osmoreseptor: perubahan konsentrasi zat terlarut dlm CES,
perubahan aktivitas osmotik
– Kemoreseptor: bahan kimia (penghidu, pengecapan, konsentrasi
O2 & CO2, kandungan kimiawi sal cerna)
– Nosiseptor: nyeri (kerusakan jar)
Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.
Neuroscience. 5th ed.
• Bds kecepatan
adaptasi:
– Reseptor tonik: tdk
adaptasi/adaptasi
lambat →
mempertahankan
informasi ttg stimulus
(proprioseptor)
– Reseptor fasik: cepat
adaptasi → tdk lagi
berespon thd
rangsangan yg
menetap (badan
Pacini)

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.

 Reseptor taktil
• Reseptor rambut: • Badan meissner:
– pergerakan rambut, – Sentuhan ringan
sentuhan lembut – Adaptasi cepat
• Badan merkel: – > sensitif dr badan merkel
– Sensitif thd sentuhan tapi receptive field >
ringan menetap & tekstur • Ruffini:
(utk membaca Braille) – Tekanan dalam yg
– Adaptasi lambat dipertahankan & regangan
– Byk pd ujung jari kulit
• Badan pacini – Responsif thd stimulus
– Getaran, tekanan (deteksi internal (presentasi jari)
benda yg digenggam)
– Adaptasi cepat

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.

Neuroscience. 5th ed.
 Diskriminasi lokasi stimulus
• Receptive field (medan reseptif): area kulit sekita yg
ikut terstimulasi saat diberikan rangsangan pd regio ttt
→ semakin sedikit percabangan saraf aferen, semakin
sempit medan reseptif
→ semakin sempit medan reseptif, semakin tinggi
kemampuan diskriminasi
• Inhibisi lateral: medan reseptif di sekitar ikut
terstimulasi pd saat ada rangsangan, tapi dg derajat yg
lebih ringan krn ada juga inhibisi lateral

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.

Neuroscience. 5th ed.
 Receptive field

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.

Neuroscience. 5th ed.
 Inhibisi lateral

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.

Neuroscience. 5th ed.
 Propioseptor
• Tdp pd: muscle spindle, golgi tendon organs, joint
receptors → terintegrasi dg sist vestibular)
• Spesialized propioceptor: baroreceptor di jantung & PD
• Golgi tendon organ: aferen Ib
• Joints: bbg reseptor
• Muscle spindles:
– Intrafusal muscle fibers: tdp saraf
• Aferen (Ia & II): teraktivasi saat otot teregang → membuka kanal ion
mekanik → trigger potensial aksi
• Eferen (γ motor neuron)
– Extrafusal muscle fibers: fs otot murni

Neuroscience. 5th ed.

Neuroscience. 5th ed.
Fisiologi sistem saraf tepi (eferen)

• Neurotransmitter:
– Asetilkolin (ACh)
– Norepinefrin
• Respon:
– Autonomik
– Motorik

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th

Respon autonomik

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th

 Simpatis Parasimpatis
Neurotransmitter ACh ACh
praganglion
Neurotransmitter Norepinefrin Ach (kolinergik)
pascaganglion (adrenergik)

• Cabang terminal serat autonom >

→ neurotransmitter > →
mempengaruhi organ scr
keseluruhan

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.

 Reseptor kolinergik

Sherwood, L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed.

Respon somatik
Miastenia Gravis
• Myasthenia gravis disebabkan oleh terblokirnya transmisi neuromuskular
yang terkait dengan immune-mediated  penurunan jumlah reseptor
nikotin asetilkolin.

• Transmisi yang diblokir di banyak endplates menyebabkan berkurangnya

kekuatan kontraktil otot. Kekurangan ini tercermin pertama dalam otot
okular dan kranial yang keduanya paling aktif aktif dan memiliki AChRs
paling sedikit per unit motor.

• Gambaran utama miastenia gravis adalah kelemahan otot volunter

(skeletal) yang berfluktuasi, terutama yang dipersarafi oleh nukleus
batang otak, yaitu mata, pengunyahan, wajah, deglutitional, dan lingual.

• Gangguan serupa dapat terjadi pada pasien yang menerima penicillamine

untuk rheumatoid arthritis, sering terjadi ketika obat dihentikan.
 Epidemiologi
• Perempuan lbh sering drpd laki-laki
• MG dapat terjadi pada semua usia. Puncak
insiden wanita di dekade ketiga kehidupan,
sedangkan insiden laki-laki memuncak pada
dekade keenam atau ketujuh.
• MG neonatal transien terjadi pada bayi dari
ibu myasthenic yang memperoleh antibodi
anti-AChR melalui transfer plasenta IgG.
Tanda & Gejala
• Onset biasanya perlahan, tetapi gangguan
ini terkadang terlihat apabila bersamaan
dgn infeksi, yang memperparah gejala.

• Eksaserbasi juga dapat terjadi pada

kehamilan atau sebelum periode
menstruasi.

• Gejala dapat diperburuk oleh quinine,

quinidine, procainamide, propranolol,
fenitoin, lithium, tetrasiklin, calcium
channel blockers, penicillamine, dan
antibiotik aminoglycoside, yang harus
dihindari atau digunakan dengan hati-hati.
 Diagnosis
• Tes farmakologis yang paling umum digunakan untuk
pasien dengan ptosis jelas atau ophthalmoparesis
adalah tes edrophonium (Tensilon).
• Edrophonium diberikan secara intravena dalam dosis
10 mg (1 mL), dimana 2 mg diberikan awalnya sebagai
dosis uji dan sisanya 8 mg sekitar 30 detik kemudian
jika dosis tes dapat ditoleransi dengan baik.
• Atau, 1,5 mg neostigmine dapat diberikan secara
intramuskular, dengan respon yang berlangsung
selama sekitar 2 jam
 Diagnosis
• Deteksi antibodi anti-AChR merupakan tes yang cukup
sensitif dan sangat spesifik untuk diagnosis miastenia.
• Elektromiografi serat tunggal, menunjukkan peningkatan
variabilitas dalam interval antara dua potensial aksi serat
otot dari unit motor yang sama pada otot yang lemah
secara klinis.
• Transmisi neuromuskular yang terganggu dapat dideteksi
secara elektrofisiologik oleh pengurangan respons otot
terhadap stimulasi supramaksimal berulang (pada 2 atau 3
Hz) saraf motoriknya, tetapi temuan normal tidak
mengesampingkan diagnosis.
Tatalaksana
• Tujuan tatalaksana untuk mengendalikan gejala
(simtomatik), mencegah progresifitas, dan
mencegah komplikasi
• Obat-obat yang dapat digunakan :
– Acethylcholine inhibitor
• Memperlambat degradasi asetilkolin sehingga dapat berada di
neuromuskular junction lebih lama
• Piridostigmin bromida 30-120 mg/3-4 jam oral
• Biasanya untuk tatalaksana MG ringan ( MG IIA dan IIB)
• ES: konstriksi pupil, kolik, diare, saliva berlebih, berkeringat,
lakrimasi, sekresi bronkial berlebih, kram perut
− Kortikosteroid
• Prednison dosis awal 10-20 mg lalu dinaikkan perlahan 5-
10mg/ minggu diberikan 1x sehari selang 1 hari
• Maksimal dosis 120mg/ 6 jam oral lalu tappering off sampai
dosis minimal efektif
− Azatioprin
• Obat imunosupresif dosis 2-3 mg/kgBB/ hari oral selama 8
minggu pertama
• Harus rutin melakukan pemeriksaan darah lengkap dan fungsi
hati setiap minggu
• Direkomendasikan untuk pemberian bersama dengan
prednisolon
− Plasma exchange
• Tujuannya untuk menghilangkan antibodi reseptor dari sirkulasi
• Dipakai pada keadaan krisis miastenia dan sebelum operasi
timektomi
− IVIG
• Dosis 400mg/kgBB/ hari selama 5 hari
− Timektomi
• Pengangkatan kelenjar timus dapat mengurangi gejala pada
penderita dengan timoma atau displasia kelenjar
• Tidak direkomendasi pada MG nontimoma terbatas okular dan
MG seronegatif
 Tatalaksana
• Obat antikolinesterase  30 - 120 mg (rata-rata, 60 mg) setiap 4 jam.
• Thymectomy harus dilakukan pada semua pasien dengan thymoma.
• Kortikosteroid  prednison (60-100 mg / hari secara oral) dapat
dikurangi secara bertahap hingga tingkat pemeliharaan yang relatif
rendah (5-15 mg / hari) .
• Azathioprine (2-3 mg / kg / d, meningkat dari dosis awal yang lebih
rendah) digunakan pada pasien dengan penyakit berat atau progresif
meskipun thymectomy dan pengobatan dengan antikolinesterase dan
kortikosteroid.
• Plasmaferesis dapat digunakan untuk mencapai perbaikan sementara
pada pasien yang memburuk dengan cepat atau pada krisis miastenia
• Imunoglobulin intravena juga telah digunakan dalam keadaan yang
mirip dengan di mana plasmapheresis digunakan.
 Prognosis
• Sebagian besar pasien dapat berhasil dengan
perawatan obat.
• Morbiditas terjadi akibat gangguan intermiten
kekuatan otot, yang dapat menyebabkan
aspirasi, peningkatan kejadian pneumonia,
jatuh, dan bahkan kegagalan pernafasan jika
tidak diobati.
Definisi
• Polineuropati akut yang disebabkan oleh reaksi autoimun terhadap
saraf perifer (UI)
• Polineuropati akut atau subakut yang dapat mengikuti penyakit infeksi
ringan, inokulasi, atau prosedur bedah atau dapat terjadi tanpa
adanya presipitasi yang jelas (Clinical Neurology)

Epidemiologi
• Berhubungan dengan infeksi Campylobacter jejuni
• Laki-laki> perempuan
• AIDP: amerika utara, arab, eropa
• AMAN: amerika tengah, amerika selatan, bangladesh, jepang, meksiko
 Patofisiologi
• 2/3 kasus dimulai dengan infeksi (antecendent infection) pd sal naps
atau GI
• 31% kasus SGB ditemukan Campylobacter jejuni pada analisis
fesesnya
– Haemopillus influenza, Mycoplasma oneumonia,CMV,EBV,VZV reaksi
silang antibodi thd gangliosida
– Transfer gangliosida parenteral, pascavaksinasi influenza H1N1, adanya
kelainan autoimun lain yang diderita sebelumnya, penggunaan obat-obatan
imunosupresan, pascapembedahan
• Infeksi antesenden proses antibodi mimikri kemiripan struktur
antigen patogen dengan dinding sel tubuh antibodi dibentuk
tubuh dapat melemahkan untuk melemahkan patogen tsb dapat
berikatan dengan jar tubuh itu sendiri
 Varian klinis sindrom Guillain Barre dan
antibodi terkait
Subtipe dan varian Antibodi IgG
Sindrom Guillain Barre
Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy Belum ditemukan
(AIDP)
Varian: Facial diplegia and paresthesia, bifacial GM1, GD1a
weakness with paresthesia GM1, GD1a
Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN) GM1, GD1a
1. Acute motor-sensory axonal neuropathy (AMSAN) GT1a>GQ1b>>GD1a
2. Acute motor-conduction black neuropathy GM1, GD1a
3. Pharyngeal –cervival-brachial weakness
4. Varian lain: SGB hiper-refleks, SGB paresis GQ1b,GT1a
Sindrom Miller Fisher GQ1b,GT1a
5. Acute ophtalmoparesis/ptosis/mydriasis (without GQ1b,GT1a
ataxia)
6. Acute ataxic neuropathy (without ophtalmoplegia)
7. Bickerstaff’s barin-stem encephalitis
8. Acute ataxic hypersomnolencea
 Diagnosis
• Kriteria diagnostik menurut NINCDS:
Tanda minimum Tanda memperkuat Tanda meragukan

1. Kelemahan 1. Perburukan gejala yang 1. Disfungsi pernapasan berat lebih

progresif mencapai titik nadir dominan daripada kelemahan
pada kedua kurang dari atau sama ekstremitas pada awal onset
lengan dan denga 28 hari (4 minggu) 2. Gg sensorik lebih dominan daripada
tungkai 2. Pola distribusi defisit kelemahan ekstreitas pada awal onset
(dimulai dari neurologis yang simetris 3. Gg BAK atau BAB pd awal onset
ekstreitas 3. Gangguan sensorik 4. Demam pada awal onset
bawah) minimal 5. Defisit sensorik berbatas tegas
2. Hiporefleksia 4. Gangguan nervus kranial, 6. Progresivitas lambat dengan gg
atau terutama kelemahan otot motorik minmal tanpa keterlibatan
arefleksia fasialis bilateral sistem pernapasan
5. Disfungsi syaraf otonom 7. Kelemahan asimetris persisten
6. Nyeri 8. Gg BAK atau BAB persisten
7. Peningkatan protein pada 9. Peningkatan jumlah sel mononuklear
CSS pada CSS (>50x10^6/L)
8. Gambaran 10. Peningkatan sel polimorfonuklear pd
elektrodiagnostik khas CS
yang sesuai dengan
kriteria SGB
pp
• KHS
– Serial min 2x pada 3 saraf motorik dan 3 saraf sensorik dalam 4-6 minggu
pertama
• Pungsi Lumbal peningkatan kadar protein CSS
• Radiologi
• Antibodi antiganglionsida

DD
• Miastenia gravis
• Periodik paralisis hipokalemia
• Botulisme
• Poliomielitis
• Mielopati akut

Komplikasi
• Sepsis
• Emboli paru
• disautonomia
 GBS diasbility score atau hughes score
0= sehat
1= tanda gejala minimal
2=mampu berjalan 10 meter atau lebih tanpa
bantuan namun tidak dapat berlari
3= mampu berjalan 10 meter dengan bantuan tongkat
lari
4=aktivitas terbatas pada tempat tidur atau kursi roda
5=membantu ventilator mekanik untuk bernafas
6= kematian
 tatalaksana
• Imunoterapi dalam 2 minggu pertama onset pada ps GBS
disability score >2 plasmafaresis dan imunoglobuin IV
• Plasmapheresis menurunkan waktu pemulihan & bisa
menurunkan kemungkinan sisa deficit neurologis. Sebaiknya
diberikan saat awal & diindikasikan untuk pasien dengan
gannguan pernapasan yg berprogresif cepat atau berat
• IV immunoglobulin (400mg/kg/hari selama 5 hari): tampak
sama efektif, sebaiknya digunakan pada anak & dewasa dgn
instabilitas kardiovaskular disbanding plasmapheresis.
• Terapi simptomatik: untuk mencagah gagal napas atau
vascular collapse
 Prognosis
Erasmus GBS Outcome Score (EGOS)
• Adanya riwayat diare sebelumnya
• Usia >60 tahun
• Nilai GBS disability score pada minggu kedua sejak onset

u/ menentukan probabilitas pasien SGB dapat berjalan

mandiri enam bulan setelah onset.
Semakin >>> nilai EGOS, maka semakin <<< kemungkinan
pasien SGB dapat berjala dala 6 bulan dari onset..
 Carpal Tunnel Syndrome
• Kompresi dari nervus medianus di daerah terowongan karpal (pergelangan
tangan).
• CTS dapat muncul pada kehamilan, komplikasi trauma, arthritis,
tenosinovitis, DM dan akromegali.
• Dapat juga muncul pada orang yang banyak menggunakan pergelangan
tangan untuk bekerja (penjahit, pengetik data)
• Gejala awal adalah rasa nyeri di daerah ibu jari, telunjuk, jari tengah dan
setengah jari manis.
• Gejala terasa makin parah pada malam hari.
• Pemeriksaan dapat menggunakan tes Tinel atau Phalen dimana akan
timbul rasa nyeri dan kesemutan setelah 1 menit dilakukan tes ini.
• Pengobatan dapat memakai kortikosteroid injeksi atau manuver simpel
seperti memakai wrist splint.
• Jika gagal  bedah dekompresi
Clinical Neurology Lange
https://www.aafp.org/afp/2003/0715/p265.html
https://www.semanticscholar.org/paper/Pathophysiology-
of-carpal-tunnel-syndrome-Aboonq/
9ced735dd0f941e1837d4d7cf6536601cdba894c/figure/0
https://www.aafp.org/afp/2003/0715/p265.html
https://www.aafp.org/afp/2003/0715/p265.html
 tatalaksana
• Non farmako
– Olahraga aerobik tetapi hindari olahraga yang
tumpuannya di pergelangan tangan
– menurunkan BB
– Membalut pergelangan tangan pada posisi
normal atau sedikit ekstensi setiap malam
minimum 3-4 minggu. Biasa dipakai untuk
terapi awal
– Short wave diathermy untuk mengurangi nyeri
dan mengembalikan fungsi tangan ke keadaan
semula untuk mild to moderate CTS tetapi
efeknya jangka pendek. Efeknya lebih nyata
bila dikombinasikan dengan hot pack dan
latihan nerve and tendon gliding
• Farmako
– NSAID
– Obat antikonvulsan seperti gabapentin
dan pregabalin untuk nyeri neuropati
– Oral dan Injeksi steroid
• Terapi bedah
– Pada severe CTS atau CTS yang tidak
membaik dengan terapi konservatif
– Pembedahan pada ligamen carpal
transversal
 Tarsal Tunnel Syndrome
kompresi pada saraf tibialis
posterior yang menghasilkan
gejala pada sepanjang jalur
saraf. Tarsal tunnel syndrome
mirip dengan carpal tunnel
syndrome, yang terjadi
dipergelangan tangan. Kedua
gangguan timbul dari
kompresi saraf dalam ruang
tertutup.

https://www.bodyheal.com.au
 Anatomi
• Kanal tarsal terbentuk dari tulang talus dan
calcaneus pada dinding medial dan tulang
tibia pada dinding medial bagian distal dan
flexor retinaculum diluarnya.

• Tendon M. fleksor hallusis longus, M.

fleksor digitorum longus,M .posterior
tibialis, saraf tibialis posterior, dan arteri
tibia posterior melewati terowongan tarsal.

• N. tibialis posterior terletak di antara otot

tibial posterior dan otot fleksor digitorum
longus di daerah proksimal kaki dan
kemudian melewati antara fleksor
digitorum longus dan longus fleksor hallucis
di daerah distal kaki.

American College of Foot and Ankle Surgeon

 Etiologi
Massa jaringan lunak dapat berkontribusi pada kompresi
neuropati saraf posterior tibialis
• Lipomas
• Tendon sheath ganglia
• Neoplasms within the tarsal canal
• Nerve sheath and nerve tumors
• Varicose veins
Lain - lain :
Deformitas kaki, kalkaneus atau talus fraktur, eksostosis,
koalisi talocalcaneal, cedera olahraga atau tromboflebitis
 Patofisiologi

https://id.pinterest.com/pin/
271060471302900937/?lp=true
 Tanda dan gejala
• Kesemutan, rasa terbakar, atau sensasi mirip
dengan sengatan listrik
• Mati rasa
• Nyeri (including shooting pain)
Gejala-gejalanya biasanya dirasakan di bagian dalam
pergelangan kaki dan / atau di atas bagian bawah kaki
kadang gejalamuncul tiba-tiba. Sering diperburuk
dengan terlalu sering berdiri dalam waktu yang lama,
berjalan, berolahraga.
 Pemeriksaan Fisik
• Nyeri
• Rasa baal
• Tinel test Perkusi dari saraf bagian distal dengan manifestasi
berupa parestesia.
nyeri yang menyebar dan parestesi sepanjang perjalanan dari
saraf. dapat timbul pada bagian posterior dari maleolus medial.
Gejala-gejala tersebut umumnya akan berkurang saat
beristirahat, meskipun tidak semua gejala tersebut hilang
seluruhnya.
• Phalen test , yaitu kompresi saraf selama 30 detik, dengan
timbulnya kembali gejala-gejala tersebut
 Pemeriksaan Penunjang
• MRI massa jaringan lunak dan lesi yang
menempati ruang lain di terowongan tarsal
• X ray mengevaluasi struktur kaki( patah
tulang, massa tulang, osteofit, dan koalisi
subtalar joint)
• Elektromyographic (EMG) dan nerve
conduction Velocity (NCV)  mengevaluasi
penyebab dari tarsal tunnel syndrome dan
untuk memastikan adanya neuropathy.
 Tatalaksana
• Terapi konservatif
obat-obatan antiinflamasi, imobilisasi, dan
steroid injeksi.
• Terapi bedah
diindikasikan ketika pengobatan konservatif
gagal, gejala klinis bertahan ≥6 bulan dan saat
pemeriksaan fisik menunjukkan saraf terjebak .
Space-occupaying masses harusnya dihilangkan.
Non farmako
• Olahhraga stretching untuk
meningkatkan fleksibilitas otot
gastrocnemius
• Pada pasien dengan flat foot
dilakukan foot orthosis atau insole
khusus untuk mengurangi tekanan di
nervus tibialis
• Membalut dengan posisi plantar flexi
pada pasien dengan valgus foot
• Farmako
– Sama dengan CTS
• Pembedahan
– Jika terapi konservatif tidak berhasil
– Saat pembedahan kaki dalam posisi
supine atau lateral
– tujuannya dekompresi pada bagian
nervus tibialis
– Setelah operasi, kaki harus
diimobilisasi dahulu dengan posisi
sedikit inversi dengan balut selama 3
minggu
Neuropati
 Klasifikasi
• Mononeuropati simpleks: ggn satu saraf perifer
• Mononeuropati multipleks: ggn beberapa saraf secara
random dan tidak menjalar, jika ekstensif bisa mjd
konfluen
• Polineuropati: ggn bbrp saraf secara bersamaan,
biasanya simetris dan kebanyakan pada bagian distal
• Aksonopati: ggn pd akson
• Mielinopati: ggn pd selubung mielin
• Neuronopati: ggn pd badan sel neuron di cornu anterior medulla
spinalis, dorsal root ganglia, ganglia simpatis atau ganglia
parasimpatis
Lange clinical neurology. 9th ed. 2015.
Lange clinical neurology. 9th ed. 2015.
 Patofisiologi
• Kelainan vaskuler
→ ggn suplai nutrisi ke saraf → infark saraf
• Immune mediated neuropathy (humoral & cells)
→ merusak mielin → demielinasi
→ antibodi berikatan dg nodus Ranvier → konduksi listrik tdk
terjadi
• Toxin difteri
→ merusak mielin di daerah dorsal root ganglia dan saraf sensorik
dan motorik di sekitarnya
• Herediter
→ kelainan pembentukan mielin
→ defek akson
Adam’s and Victor’s principles of neurology.
10th ed. 2014.
 Patofisiologi demielinasi
• Segmental: kerusakan mielin pada daerah di
sekitar akson yang mengalami gangguan,
akson masih intact
• Wallerian: kerusakan akson dan mielin di
bagian distal akson yg mengalami gangguan
(dying forward)
• Axonal: kerusakan akson dan mielin dari
bagian distal ke proksimal (dying backward)
Adam’s and Victor’s principles of neurology.
10th ed. 2014.
Adam’s and Victor’s principles of neurology.
10th ed. 2014.
• Degenerasi wallerian & aksonal bisa
menyebabkan atrofi otot
• Kerusakan segmental lebih mudah pulih krn
hanya mengenai mielin & akson masih intact
• Kerusakan wallerian & axonal butuh waktu
bbrp bulan – tahun utk pulih: perlu waktu utk
regenerasi akson dahulu → reinervasi organ

Adam’s and Victor’s principles of neurology.

10th ed. 2014.
 Anamnesis
• Onset: • Pekerjaan:
– Akut: – Industrial toxins
• Mononeuropati: trauma – Posisi kerja → CTS
• Polineuropati: inflamasi (Gullain
Barre)
• Riwayat penyakit dahulu:
– Kronis: – Ggn metabolik → DM
• Mononeuropati: entrapment, – Neoplasma
trauma minor intermiten – Ggn jar ikat
• Polineuropati: herediter, – AIDS
metabolic neuropathy
• Riwayat penggunaan alkohol
• Usia:
dan obat
– Nenonatal: mononeuropathy
entrapment ak. birth injury • Riwayat keluarga
Lange clinical neurology. 9th ed. 2015.
 tatalaksana
Tatalaksana Spesifik Penyakit
• Tatalaksana penyebab penyakit bisa
menghambat progresi/ mengobati
neuropati
Bantuan Pernapasan
• Napas harus dimonitor, terutama pada
AIDP/GBS, CIDP & neuropati difterik
• Siapkan alat bantu napas jika forced
vital capacity mencapai 15 mL/kg,
mean ispiratory foce mencapai –40
mmHg, dyspnea atau saturasi oksigen
turun
Pencegahan Trauma
• Pencegahan ulkus decubitus,
kontraktur sendi & kompresi saraf
perifer
• Ekstremitas dgn sensory loss dilindungi
dari trauma minor berulang, misalnya
thermal injury yg bisa merusak jaringan
Penatalaksanaan Nyeri
• Duloxetine (60 mg 1x sehari),
venlafaxine (dititrasi hingga 75 mg 2-3x
sehari), Pregabalin (150 mg), Phenytoin
(300 mg/hari), carbamazepine (hingga
1200 mg/hari), mexiletine (600 – 900
mg/hari)
 Peroneal Nerve Palsy
(Peroneal Mononeuropathy/ Zenker’s
Paralysis)
 Definisi
= paralisis/kelumpuhan pada N. peroneal
communis yang menyebabkan pasien tidak
mampu dorsofleksi

• N. peroneal communis berasal dari sciatic

nerve (N. ischiadica) pada fossa poplitea
dan menerima persarafan dari L4, L5,
serta S1. Berjalan melewati lutut dan
berjalan di lateral caput fibula dan terbagi
dua menjadi N. peroneal profunda (deep)
dan N. peroneal superficial.
• N. peroneal profunda mempersarafi
dorsiflexor dari tumit dan kaki tapi tidak
untuk evertor-nya.  Keluhan nyeri dan gangguan sensori
• N. peroneal superficial mempersarafi pada lateral kaki bawah dan dorsum
tumit bagian evertor, juga kaki bawah pedis, dan juga kelemahan pada
bagian anterolateral dan dorsum pedis. dorsifleksor & evertor dari tumit.

Current diagnosis & treatment neurology. 2nd Edition. Lange, McGraw-Hill. 2012.
 Epidemiologi
• Kerusakan pada N. peroneal communis merupakan
penyebab tersering mononeuropati pada ekstremitas
bawah
• Kelemahan dorsofleksi kaki (foot-drop) ditemukan
pada 116 kasus common peroneal neuropathy
dilaporkan oleh Katirji & Wilbourn
• Mati rasa pada dorsum pedis juga dilaporkan pada
banyak kasus

Current diagnosis & treatment neurology. 2nd Edition. Lange, McGraw-Hill. 2012.
Adams & Victor’s principles of neurology. 10th Edition. McGraw-Hill. 2014.
 Etiologi
Lesi pada saraf peroneal  trauma atau kompresi pada caput fibula
Penyebab lesi pada N. peroneal communis :
• Tekanan selama operasi atau tidur atau dari tight plaster cast
• Kebiasaan menyilangkan kaki saat duduk dalam waktu yang lama
• Tight knee boots
• Penurunan berat badan pada pasien kanker atau AIDS meningkatkan
insidensi cedera kompresif
• Neuropati diabetikum
• Fraktur pada ujung atas fibula
• Kista Baker  sinovium yang meradang meluas sampai ruang
retropopliteal dapat mengompresi saraf

Current diagnosis & treatment neurology. 2nd Edition. Lange, McGraw-Hill. 2012.
Adams & Victor’s principles of neurology. 10th Edition. McGraw-Hill. 2014.
 Tanda & Gejala

Current diagnosis & treatment neurology. 2nd Edition. Lange, McGraw-Hill. 2012.
 Pemeriksaan Fisik

Clinical neurology. 9th Edition. McGraw-Hill. 2015.

 Pemeriksaan Penunjang
• Electrophysiologic studies (EPS) 
membedakan mononeuropati peroneal dan
penyakit kornu anterior, radikulopati
lumbosakral, plexopathy lumbosakral, cedera
N. ischiadica, polineuropati asimetris, dan
miopati distal. Dapat juga melokalisasi tempat
cedera peronealnya.
• Elektromiografi
• MRI
Current diagnosis & treatment neurology. 2nd Edition. Lange, McGraw-Hill. 2012.
Garg, Ruchika (2012). "Footdrop in the Farmers in Punjab: A Retrospective Electrodiagnostic Study". Journal
of Clinical and Diagnostic Research. 
 Diagnosis Banding
• Radikulopati L5 – S1
• Kerusakan plexus lumbosacralis & N. ischiadica
• Miopati distal (distrofi miotonik) dan
polineuropati generalisata (Charcot-Marie-
Tooth family)  dapat menyebabkan drop-
foot

Current diagnosis & treatment neurology. 2nd Edition. Lange, McGraw-Hill. 2012.
 Tatalaksana
• Murni suportif, harus dilindungi dari kerusakan
atau kompresi lebih jauh.
• Drop-foot  perlu brace sampai sembuh.
• Pemulihannya berlangsung spontan seiring waktu
& biasanya komplit kecuali pada kerusakan berat
yang dapat menyebabkan degenerasi aksonal.
• Pasien harus menahan diri untuk tidak
menyilangkan kaki, berjongkok (squatting) dalam
waktu lama, atau duduk meringkuk pada
permukaan kursi yang keras.
• Surgical treatment  end-to-end anastomosis
pada laserasi akut

Current diagnosis & treatment neurology. 2nd Edition. Lange, McGraw-Hill. 2012.
Adams & Victor’s principles of neurology. 10th Edition. McGraw-Hill. 2014.
 Prognosis
• Prognosis biasanya baik pada paralisis parsial
• Sama seperti mononeuropati yang lain,
prognosis tergantung pada derajat dan
lamanya kerusakan aksonal, yang dapat
ditelusuri melalui riwayat penyakit, gejala
klinis dan data elektrofisiologis.

Current diagnosis & treatment neurology. 2nd Edition. Lange, McGraw-Hill. 2012.
Adams & Victor’s principles of neurology. 10th Edition. McGraw-Hill. 2014.
Polimiositis
• Polimiositis: immune mediated inflammatory myopathies, dgn
karakterisktik destruksi serat otot & infiltrasi inflammatorik otot.
• Pada polimiosistis, serat otot yang mengekspresikan antigen
MHC kelas I di invasi oleh sel T sitotoksik CD8+ sehingga terjadi
nekrosis. Infiltrat paling sering pada intrafasikular