HEPAR

dr. Yunitati
Y
 HEPAR
• HEPAR / LIVER / HATI mrpkn organ paling
besar dan paling berat yg ada di dlm tubuh
– Berat : 1,3 – 1,4 kg
• Letak : bagian kanan atas abdomen
• Terdiri atas : lobus kanan (terbesar), lobus kiri,
lobus caudatus, lobus quadratus
– Punya simpai : Simpai Glison
• Supply darah dari : vena porta dan arteri
hepatica
PATOLOGI ANATOMI
Terdiri dari lobulus yg tersusun radier
LOBULUS terdiri atas:
• Vena sentralis sbg titik tengah→ vena hepatica
• Parenkim hati terdiri atas selapis sel hepatosit
• Sinusoid berlapiskan sel kupffer (RES)
• Ruang disse ant. sel hepatosit & sinusoid
• ∆ KIERNAN / daerah portal sbg batas luar terdiri
atas : jar. ikat ( lanjutan simpai Glisson, cab
v.porta, cab a.hepatica, sal. empedu
intrahepatik, dll ).
• Cab a.hepatica & v.porta mengalirkan darah ke
sinusoid → v.sentralis →v. hepatica

GAMBAR skema hepar

FUNGSI HATI sangat komplex, antara lain:
1. Menyediakan enzim utk metabolisme KH, protein, dan lemak (TG), juga
BILIRUBIN
2. Melakukan detoksifikasi kuman, menyaring racun dan segala sesuatu yg
dikonsumsi dan dihirup mns, juga yang diserap permukaan kulit
3. Membentuk faktor pembekuan darah : protrombin dan fibrinogen
4. Membentuk beberapa hormon : estrogen, dll
5. Menyimpan beberapa vitamin, mineral (Fe), gula
6. Mengatur penyimpanan lemak
7. Mengontrol produksi & ekskresi kolesterol
8. Menghasilkan asam empedu yg membantu mencernakan makanan
9. Memetabolisme alkohol
10. Membantu menghambat infeksi
11. Memproduksi protein plasma : albumin, globulin
12. Eritropoiesis : membentuk eritrosit ( krn hati salah satu RES )

KHAS! DAYA REGENERATIF HATI SANGAT BESAR!!!

 KELAINAN HATI
1. Pembentukan bilirubin & empedu
– Jaundice & kholestasis

2. Perubahan morfologik jejas pada hati

– Nekrosis - Regenerasi
– Degenerasi - Fibrosis
– Inflamasi
3. Sirosis Hepatis, Hipertensi portal
4. Kegagalan faal hati
5. Penyakit - penyakit inflamasi
– Hepatitis virus - Abses hati
– Hepatitis fulminant - Sirosis post nekrotik
– Hepatitis autoimun
6. Penyakit hati alkoholik / Perlemakan hepar
7. Gangguan sirkulasi
- Kongesti pasif menahun dan nekrosis hemoragik sentral
- Sklerosis kardiak / Kardiak sklerosis
- Trombosis vena hepatika / Sindrom Budd-Chiari
- Infark hati
- Trombosis vena hepatik

9. Penyakit bilier intrahepatik

- Sirosis bilier primer
- Sirosis bilier sekunder

10. Transplantasi

11. Tumor

12. Penyakit hubungan dg kehamilan

- Preeklampsia & eklampsia
- Fatty liver akut
HEME
↓ HEME OKSIGENASE
BILIVERDIN
Sel fagosit mononuklear RES (limpa)
↓ BILIVERDIN REDUCTASE
BILIRUBIN UNCONJUGATED
↓
KOMPLEX BILIRUBIN – ALBUMIN
↓
KOMPLEX BILIRUBIN - LIGANDIN
↓ GLUKORONIL TRANSFERASE (ER) Sel hepatosit
BILIRUBIN CONJUGATED
↓
Msk kandung empedu (duct.koledokus)
↓
Msk usus halus krn bakteri
↓
UROBILINOGEN
↙ ↘
20% 80% faeces (memberi warna faeces)
Direabsorpsi ke ileum
& kolon
↓

↙
Msk khati
↘
SKEMA
Sedikit di dieksresi ke empedu
Eksresi ke ginjal METABOLISME
↓
Keluar di urine
ISTILAH-ISTILAH
Jaundice / ikterus :
adalah warna kuning pd KULIT & SKLERA oleh krn
akumulasi bilirubin pd cairan interstitiil & jaringan
normal : 0,3-1,0 mg/dL
Ikterus : kadar > 2-3 mg/dL
BEDA :
Bilirubin unconjugated : larut lemak terikat erat dg
albumin → tdk dieksresi ke urine, toksik bila msk
ke otak pd bayi → KERN IKTERUS
Bilirubin conjugated : larut air, tdk toksik, terikat
lemah dg albumin → dieksresi ke urine
 HIPERBILIRUBINEMIA HEREDITER
MACAM DEFEK HIPERBILIR PA GEJALA
METABOLISME UBINEMIA KLINIK
BILIRUBIN
1. Sind Crigler Glucoronil Unconj↗↗ Kolestasis kanalikuler Fatal → †
Najjar I transferase (-) Kern Ict
>20mg/dL
serum
2. Sind C.N II (tx Glucoronil transf ↙ unconj↗ N -
dg uptake ↙
Fenobarbital
) (plg sering)
3. Sind Gilbert Glucoronil transf ↙ unconj↗ N -
(ringan)
4. Sind Dubin Ekskresi ↙ dan Conj ↗↗↗ Sel hati N pigmentasi -
Johnson defek membran Unconj↗ gelap lisosom coklat
kanalikuli hitam pd jar. hati
5. Rotor Uptake ↙ & Conj ↗↗ N Fgs hati
ekskresi ↙ (ringan) Unconj↗ normal
Apa itu cholestasis?
Adalah stagnasi dr empedu disertai
peningkatan bahan2 dlm darah yg normal
diekskresikan ke empedu (cholesterol, garam
empedu, bilirubin)
 2. Perubahan Morfologik Jejas Hati
Degenerasi & Nekrosis
• Degenerasi keruh (selullar swelling)
Sel > , granuler halus, eosinofilik
etio : - intoksikasi CCl4
- infeksi
- febris yg tinggi
• Degenerasi hidrofilik (balooning)
Sel >>>, keruh pucat vacuolisasi (kosong)
Sitoplasma : sedikit granuler / berlapis
• Nekrosis Litik (drop out nekrosis)
Disintegrasi lapisan luar sel & membran inti, sering dikelilingi sel radang.
Terutama : sentrolobuler
Etio : Hepatitis Virus
Kejadiannya singkat
• Degenerasi & nekrosis asidofilik (Councilman
bodies) = koagulatif nekrosis
Sitoplasma mengkerut (inti piknotik)
Etio: hepatitis virus
Kejadian lama, tersebar
• Apoptosis
Disintegrasi perlahan sel hepar → budding →
fragmentasi
Sitoplasma → apoptotic body
NEKROSIS
TOPOGRAFIK
– Nekrosis Fokal
Hepatitis virus, poliomyelitis
– Nekrosis zonal (tengah)
• Sentrolobuler
Kongestif pasif kronik of the liver, anoksia, iskemia, shock,
intoksikasi CCl4, infeksi
• Mid zonal
Yellow fever
• Periferal (Periportal)
Eklampsia
– Nekrosis masif (submasif)
Akut yellow atrofi
HEPATITIS VIRUS
A, B, NANB (C), DELTA (D), E
HEPATITIS VIRUS A = HEPATITIS INFEKSIOSA
Etio : v.rna, ᴓ 27nm, single strand
Penanda : Ig G, Ig M anti HAV
Inkubasi: 15-45 hr (2-4 minggu)
Prevalensi : 3-50 th, pria=wanita
Penularan : fekal oral, higiene-sanitasi yg jelek
Perjalanan : Benigna, Self limiting, Hepatitis akut, H.
Fulminan jarang
Hepatitis kronik & carrier tdk pernah
Ke†an : <0,1%
Prevensi : vaksin; hiegiene sanitasi ditingkatkan
HEPATITIS VIRUS B = HEPATITIS SERUM
Etio : v.DNA, ᴓ42nm, partially double stranded circular
→Hepodra V. →Blumberg, 1965
Partikel Dane
Penanda : HBsAg & Anti HBs
HBeAg & Anti HBe
HBcAg & Anti HBc
DNA VHB
DNA polymerase
Inkubasi: 30-180 hr (2-3 bulan)
Prevalensi : usia pertengahan lebih tua
Penularan :
– Perkutan : transfusi drh, alat2 bedah, suntikan, hemodialisa
– Non Perkutan : tinja, saliva, urine, semen, colostrum, sekret orofaring, darah
menstruasi, sekresi vagina, kontak sexual
– Vertikal : ibu → bayi (perinatal) via Placenta
 SKEMA PERJALANAN
60-65% • 100% → HVB PD DEWASA
Sub
klinik Recovery

• 99%
20-25% →Recovery
H. Akut • 1% H.Fulminan
→†
Inf. Akut
5-10%
Healthy
carrier

4% Inf • 67-90%→
persisten Recovery

H. • 20-50% sirosis → 10% ca Hepatoselulare → †

Kronik
HEPATITIS VIRUS C = POST TRANSFUSION HEPATITIS
Etio : cloning HVC (Choo, dkk)
v.rna, enveloped single stranded
gol flavi.v / pesti.v ф30-60nm
Inkubasi : 2-26 mg
Perjalanan : H. akut (lbh ringan HVB)
enzim transaminase SGOT/ SGPT ↗
episodik
Prevalensi : Imunisasi tdk efektif
krn morfologi virus bervariasi tdk ada
reagen imunologik yg pasti shg
identifikasi virus C sulit → vaksin juga sulit
SKEMA PERJALANAN HVC pd DEWASA
Penularan :
– Perkutan : (transfusi drh 90%)
(parenteral)
– Non perkutan : pekerjaan, keluarga. Misal : tenaga
kesehatan kontak dg darah petugas laborat
HEPATITIS VIRUS D
Etio : v.rna, single strand, unknown Ø 35
nm, tdk dapat membelah diri sendiri,
tergantung proses pembelahan virus B
infeksi terjadi bila ada HVB dpt scr :
COINFECTION, SUPERINFECTION
Inkubasi : 30 – 50 hr
HEPATITIS VIRUS E
Morfologi : v. rna, single strand, calvi.v, Ø 32-34 nm
Penularan : water borne
Diagnosa : anti HVE
Klinik : self limited, hepatitis kronik tdk terjadi
= Hepatitis virus A
 SINDROMA KLINIK
1. Carrier :
– Asymptomatic = Healthy carrier (HC)
– Symptomatic dg hepatitis kronik
PA (HC) : biopsi N / ~ N
HE : HBsAg → ground glass hepatocytes yg difus
(sitoplasma hepatosit)
2. HEPATITIS VIRUS AKUT → SELF LIMITED
4 fase : - inkubasi
- preikterik
- ikterik
- konvalesen
PA
Makros :
awal : hati kongestif
lanjut : hati lbh < kuning kehijauan
Mikros :
1) Difus liver cell injury → lobular disarray
deg. keruh → deg. hidrofik dan deg. balooning
2) Nekrosis sel hati
• Lytic nekrosis
• Drop out nekrosis dikelilingi sel limfotik, makrofag/ sel2 Kuffer
reaktif
• Nekrosis acidophilic (councilman bodies) sel2 single terjadi
kondensasi eosinofilik → inti hilang
3) Hipertrofi & hiperplasi sel2 Kuffer sel pelapis sinusoid
4) Triaditis : infiltrasi sel radang (limfosit & makrofag) pd ∆
Kiernan
5) Regenerasi hepatosit
3. HEPATITIS VIRUS KRONIK
Definisi : Keradangan sel hati dg gejala2 / biokimia
yg menetap > 6 bulan tanpa perbaikan
Etio : Kegagalan lisis
Sel T supresor ↗
Sel sitotoksik ↙
Blocking Ab
Ag/HLA display
Macam : - H. Kronik Persisten (1)
- H. kronik Aktif(2)
- H. Kronik Lobuler (3)
1) HEPATITIS KRONIK PERSISTEN
Jinak, Self limited
PA : - Triaditis
- Inflamasi terbatas pd portal
2) HEPATITIS KRONIK AKTIF
PA : - Inflamasi meluas ke parenkim
- Nekrosis piecemeal
- Nekrosis bridging
- Fibrosis periportal progresif → Sirosis
3) HEPATITIS KRONIK LOBULER
PA : Inflamasi & nekrosis intralobuler meningkat
Perjalanan peny : sulit diramalkan
Kematian : Sirosis, hematemesis, Ca hepato selulare
4. HEPATITIS FULMINANT (nekrosis masif; submasif)
Etio :
• Obat2an an: hepatotoksik CCCL4, halotane (obat bius)
• Mikotoxin jamur Amanita filoides
• Inhibitor monoamine oksidase, metildopa, isoniazid
• Virus (B, NANB)
• Idiopatik
Morfologi :
Awal nekrosis masif hati ukuran normal → jar. Nekrosis diserap → hati
mengisut, lembek, berat 500gr
Pd nekrosis submasif bertahan hidup, tjd regenerasi → nodul kuat, tdk
teratur, kuning coklat – hijau
Patogenesa : Hipersensitif ?
Klinis : sgt ikterus → encephalopathy
Mortalitas :
H. failure akut : 25-90%
Submasif nekrosis : 3bln → †
masif nekrosis : bbrp hr – mg → †
 SIROSIS HATI
Adalah suatu proses yg difus ditandai dg FIBROSIS & perubahan arsitektur normal menjadi
nodul2 berstruktur abnormal
Morfologi:
1. Disorganisasi arsitektur hepar
2. FIBROSIS : septa/parut fibrotik luas (difus)
3. Nodul parenkim regeneratif
4. Perubahan susunan vascular
Macam:
Ukuran nodul : Makronoduler > 3mm
Mikronoduler < 3mm
Etio :
• Penyakit hati alkoholik 60-70%
• Hepatitis virus 10-15%
• Penyakit bilier 10%
• Hemokromatosis 5%
• Penyakit Wilson jarang
• Definisi α1-antitripsin jarang
• Kriptogenik 10-15%
PATOGENESIS

Jejas (HVB)
↓
Nekrosis → Stimulasi sel T
↓ ↙
Fibrosis → ↗↗(septa2)
↓
Regenerasi nodul
(pseudo lobulus)
↓
SIROSIS
KLINIK
1. Gagal fungsi hati
lekas lelah, nafsu makan ↙, ikterus, hiperpigmentasi kulit muka & extremitas, perdarahan
kulit, edema, ascites, ginekomasti, atrofi testis, spidernevi, eritema palmaris, suhu badan
↗, kesadaran ↙
2. Hipertensi portal
etio : post hepatic
intra hepatic
pre hepatic
patogenesa ??
AKIBAT : 1. ASCITES
2. Portosystemik venous shunts
esofageal varises, abnormal arterio venosus shunts, hemoroid
3. Congestif splenomegali
4. Hepatic encephalopathy
DIAGNOSIS : - KLINIK
- PA
KEMATIAN : 1. Liver failure progresif
2. Komplikasi hipertensi portal
3. Hepato cellular Carsinoma
SIROSIS POST NEKROTIK
= SIROSIS POST HEPATITIS
= SIROSIS TOKSIS
Etio :
– Hepatitis virus kronik aktif (B, NANB, D)
– Bahan kimia/obat : INH, paracetamol, CCl4
– Idiopatik
PA : Awal ukuran bisa normal – mengecil
Makros : < 1kg berdungkul2 kasar ( MAKRONODULER ) warna spt jaringan hati
normal (coklat) bila ada retensi empedu – kehijauan
Mikro : Fibrosis ↗ (multilobulus)
Nodul2 regeneratif
sel2 radang menahun
Proliferasi saluran empedu
Perlemakan (-)
Klinik : Sering asymptomatik
lbh sering → Carsinoma
 KEGAGALAN HATI
Hilangnya fungsi hati oleh karena :
1. Tanpa gambaran nekrosis sel hati yg nyata
– Acut fatty liver pd kehamilan
– Intoksikasi tetrasiklin
– Sindrom Reye (pd anak2)
2. Peny. hati kronik (menahun)
– Hepatitis kronik aktif
– Sirosis
3. Nekrosis masif yg meluas:
– Hepatitis virus yg fulminant
– Hepatitis drug induce, antara lain: Parasetamol, halotan (obat
anestesi), monoamin oksidase inhibitor (antidepresan), obat2
TBC, bahan kimia industri (fosfor, CCl4)
 HEPATIC ENCEPHALOPATHY = HEPATIC COMA

Suatu gangguan metabolisme dr CNS & sistem

neuromusculer akibat kegagalan hati yg
akut/kronik
Ditandai : bingung sampai stupor sampai koma,
hipereflexsia, tremor
Etio : Kenaikan kadar amoniak dlm drh, as.lemak
rantai pendek, neurotransmiter yg salah spt
oktopamin & bhn2 lain → neurotoxin
 SINDROM HEPATORENAL / NEFROPATI
HEPATIK
Adalah kegagaln ginjal pd penderita dg penyakit
hati yg luas tanpa ada kelainan ginjal scr
fungsional/morfologi
Etio : beberapa bahan toxin (CCl4/racun jamur)
Juga dapat tjd sesudah prosedur bedah utk
ikterus obstruktif
vasokonstriksi pemb darah ginjal → pengurangan
jumlah aliran darah ginjal (RBF ↙) akibat
endotoxin bakteri yg berasal dr dalam usus
 ABSES HATI
Salah satu komplikasi serius dr disentri amuba → abses amuba pd hati
Etio :
Parasit, amuba, cacing, protozoa lain, piogenik >,aktino mikosis
Amoeba
Makros : single (lobus kanan) Ø 10 cm
Mikros : 3 zona
- Luar : jaringan ~ normal; ditemukan TROPOZOID
- Tengah : sel2 hati yg rusak (hny stroma)
- Dalam : nekrosis sentral
Diagnosa Amoeba : tropozoid dlm jar. atau kista dlm faeses
Port ‘d entry :
V.porta : amoeba, pyogenik, aktino mikosis
Invasi langsung : pyogenik, aktino mikosis
jejas Penetrasi/trauma : pyogenik, aktino mikosis
Morfologi :
Pyogenik
makros : multipel (honeycomb appearance);
krn taruma → single
Mikros : Sama
Aktino mikosis
Makros : multipel kecil2
 PENYAKIT HATI AKIBAT ALKOHOL
Penyalahgunaan alkohol yg kronik menyebabkan 3
bentuk perubahan jar hati:
1. PERLEMAKAN HATI → hepar membesar /
hepatic steatosis
2. HEPATITIS ALKOHOLIK
3. SIROSIS ALKOHOLIK
1. PERLEMAKAN HATI → hati membesar
Morfologi :
Bisa 4-6 kg, lunak, kuning, berminyak mulai dr
sentrolobular → ke seluruh lobulus (difus)
Sel hepatosit berubah mjd liposit dg inti terdesak ke
tepi
Bila penimbunan lemak berlebihan membran plasma
sel hepatosit yg berdekatan pecah terbentuk kista
lemak
Awalnya terdpt peningkatan jar ikat sedikit / tdk nyata
→ FIBROSIS PERIVENA SENTRALIS → SIROSIS
# REVERSIBLE → bila penyebab ringan & kontak dg alkohol
selanjutnya dicegah
2. HEPATITIS ALKOHOLIK
Morfologi:
a. Pembengkakan sel hati akibat akumulasi lemak dan
air (degenerasi hidrofik) dan juga protein tampak
bervacuola dan nekrosis fokal sel hati yg tersebar
b. Reaksi neutrofillik di dalam dan sekitar fokus nekrosis
c. Bisa ditemukan hyalin alkoholik / badan Mallory
(massa gelap, tdk teratur) di dlm sel hati yg rusak →
KHAS tp tdk punya arti diagnosis
Perubahan2 ini mulai sekitar vena sentralis → fibrosis
sentral lobular → SIROSIS
#REVERSIBLE
3. SIROSIS ALKOHOLIK → pelan2
stadium awal hati membesar, berlemak halus, kuning tua menjadi
MIKRONODULAR
Bila fibrosis meningkat, muatan lemak menurun jaringan hati
menjadi lebih coklat
STAD LANJUT : timbul nodul lbh besar, tersebar → gambaran
hobnail → SIROSIS MAKRONODULAR hati mengecil
#IRREVERSIBLE
Makros : - H>, fatty, mikronoduler, kuning
- H< fathy (-), makronoduler, coklat

Perlemakan hati selain alkohol

juga karena sering menkonsumsi makanan
berlemak/gorengan atau juga kondisi obesitas/kelebihan
berat badan
Penyakit Hati oleh karena Gangguan Metabolisme

HEMOKROMATOSIS = SIROSIS PIGMEN

Definisi :
Timbunan besi (Fe) dlm sel2 parenkim berbagai organ t.u: liver & pankreas
Klinis: TRIOKLASIK
Sindroma Bronze Diabetes (Diabetes Perunggu):
SIROSIS PIGMEN
DM: 75-80%
Pigmentasi kulit
Patogenesa : ?
Morfologi
1. Penumpukan hemosidina (Fe)>> pd liver, pankreas, miocard, kel.endokrin, sinovial sendi
Hati membesar – 3 kg, padat, coklat tua halus;
Nodul2 halus yg difus → SIROSIS MIKRONODULER
mikros : granul2 hemosiderin; septa2 fibrosis
2. Pankreas berpigmen sgt luas & srg mengalami fibrosis interstitial yg difus
Hemosiderin pd sel2 asinus (kel.eksokrin) dan sel2 islet (kel.endokrin)
Peny Bilier Intra Hepatik
1. Sirosis Bilier Primer (jarang)
Penyakit hati kholestatik yg progesif kronik, sering fatal
Ditandai :
Destruksi bile duct intrahepatik (kolangitis kronik destruktif non
supuratif oleh kolestasis kronik dimana saluran empedu kecil
intrahepatik di porta hancur & hilang scr progesif)
Inflamasi portal, scarring
Prevalensi : wanita umur pertengahan = 6:1
Patogenesis : autoimun (anti mitocondrial antibodies
>90%
Khas :
Peradangan destruktif pd saluran empedu interlobular disertai
infiltrasi padat limfosit, makrofag, kadang sel plasma → lymph
folikel
2. Sirosis Bilier Sekunder ( sering )
Etiologi :
Obstruksi extrahepatik kronik (batu empedu), infeksi
hepatik, striktur/atresia bilier, malignasi bilier/
pankreas
Prevalensi : Wanita > ± 50th
Patogenesis:
Obstruksi total pd aliran empedu → tek.balik ke
seluruh sistem empedu
Sal empedu interlobular rusak oleh desakan,
pengentalan empedu → reaksi radang → parut
Kholestasis obstruktif → fibrosis peri portal &
inflamasi → fibrosis >>> → SIROSIS
Morfologi :
Awal : hepar ukuran normal/sedikit membesar
– Fibrosis halus yg difus, teratur, disekitar tiap lobulus
spt kertas ampelas (gosok)
Berwarna : hijau gelap krn kolestasis
Lanjut : Fibrosis progresif → ukuran sedikit mengecil
SIROSIS MIKRONODULER, nodul/dungkul kecil
– Kerusakan saluran empedu besar – kecil terjadi
proliferasi, regenerasi saluran baru dlm parut jar ikat
– Infiltrasi monosit terutama limfosit bercampur
makrofag dlm parut jar ikat
Akumulasi empedu → bile stasis → bile lake (danau
empedu)
 GANGGUAN SISTEM SIRKULASI
KONGESTI PASIF MENAHUN (KPM) & NEKROSIS HEMORAGIK
SENTRAL (NHS)
Ditemukan pada (1) PAYAH JANTUNG KANAN
daerah sentral lobulus paling rawan jejas hipoksia
Mikros :
• Dilatasi & kongesti vena cava & sinusoid
• Atrofi tekan sel hepatosit disentral lobulus
• Jembatan2 kongesti
• Nekrosis sel2 & ruptur sinusoid (NHS)
Makros :
• Hepar membesar, padat tumpul, sianotik irisan spt hati
pala (Nutmeg Liver)
SIROSIS KARDIAK = Cardiac Sklerosis
Mikros :
Fibrosis tipis sekitar vena sentralis lobulus hati →
∆ Kiernan dikelilingi fibrosis = Reserve Lobulation
Makros :
Hepar mengecil, bintik2 halus, coklat merah ungu
padat
Menimbulkan granulasi spt kulit babi pd lapisan
serosa
Prognosis :
KPM & NHS → reversible
Sirosis Kardiak → irreversible / Laten
Ditemukan pada (2) TROMBOSIS VENA HEPATIKA
(sindrom Budd-Chiari)
Etio:
1. Kel. hematologik dg kecenderungan timbulnya
trombosis terutama polisitemia vera, nokturnal
hemoglobinuria
2. Penggunaan kontrasepsi oral
3. Tumor terutama hepatoma, renal cell Ca invasi ke
v.hepatika
4. Infeksi intrahepatik (abses amuba)
Morfologi :
Hepar membesar konsistensi lunak, ascites,
hipertensi porta, varises esofagus
 TUMOR HATI
a. Proliferasi jinak :
simple cyst, congenital intrahepatic biliary dilatasi (Caroli’s disease),
choleductus cyst, polycystic liver disease, focal nodular hiperplasi
b. Neoplasma
– Jinak :
• Epitelial : adenoma - hati
- bilier
• Non-epitelial : hemangioma, fibroma, lipoma
– Ganas :
Primer :
– Epitelial : hepatoblastoma, livercell Ca, Cholangio Ca
– Non Epiteial : angiosarkoma hati
Sekunder : metastase organ lain
Adenoma sel hati : massa bersimpai dr sel hepatosit berdiferensiasi baik dpt membentuk
pseudokanalikuli dan empedu
Diduga penggunaan kontrasepsi oral sering pd wanita muda
Angiosarkoma hati :
diinduksi oleh kontak vinil klorida, torotras (kolangiografi), arsen
KARSINOMA HATI PRIMER
Dibedakan 3 jenis :
1. Carsinoma hepatoseluler 80%
2. Carsinoma sal. empedu intrahepatik (kolangio Ca 20%)
3. Campuran (hepatokolangio Ca)
Patogenesis :
– Infeksi HVB
– Sirosis hati
– Hepatokarsinogenik dlm makanan; aflatoxin
(Aspergillus flavus)
– Parasit : Opistorchis sinensis
– Kimia : torotras
Morfologi :
1. Tumor tunggal masif (unifokal) → hepatomegali yg
sangat, H > 2-3 kg
2. Nodul2 multipel tersebar di seluruh jar. (multifokal) →
hepatomegali lbh kecil
3. Infiltrasi difus di seluruh jaringan hati
Biasanya berwarna kuning keputihan tp pd Ca
hepatoselulare berdiferensiasi baik mengeluarkan
empedu → hijau
padat keras berdungkul2, nekrosis, perdarahan
Hepatoselulare Ca bisa:
– Well diff : sel hepar anaplastik, trabecular, aciner, clear cell
– Undiff : pleomorfik, spindle cell

Cholangio Ca : adeno Ca, musin(+)

Metastase :
1. Limfogen
2. Hematogen : limfonode regional, paru2, tulang, kel
adrenal, dll
Diagnosis :
biopsi jarum /FNA, sitologi, alfa feto prot : 65-
75%, Des γ carboxy protrombin : 75-90%,
radiologik
TUMOR METASTATIK → neoplasma ganas sekunder
Angka kejadian : > 50% t.u dr GI Tract (usus besar),
juga mamma, paru
Metastatik dari :
– V. porta (t.u)
– A. hepatica
– Limfogen
– Invasi langsung : Ca gaster, gall bladder
Makros : H> (-8kg), padat, multipel berdungkul2 Ø
sama, letak dekat permukaan
Mikros : ~ tumor asal
Prognosa : jelek → † < 1 th
 SISTEM BILIER
1. Kel kongenital
2. Kel gall bladder :
a. Cholelithiasis
b. Cholecystitis
3. Kel sal. empedu extrahepatik
a. Atresia bilier
b. Choledocholithiaisis & ascending cholangitis
c. Choledochal cyst
4. Tumor : Ca gall bladder; Ca extrahepatik bile duct
5. Lain2 : kel. billiary tree
2. CHOLE LITHIASIS
Prevalensi & faktor resiko
1) Batu kolesterol
– Etnis , geografis (USA 5% (80% batu kholesterol))
– Usia & sex :
< 40th : 5-6 %
> 80th : 25-30%
t.u usia 40-60 th fourty (1)
w:p=2:1→ female (2)
2) Batu pigmen :
sindr. hemolitik → unconj bil ↗
inf bakteri cab. bilier
peny .intestinal
3) Faktor lingkungan :
– Estrogen : kehamilan, kontrasepsi oral → fertile (3)
• Clofibrate
• Obesitas → fat (4)
*4F BATU KOLESTEROL
Klinis :
70-80% asymptomatik
Nyeri bilier, cholecystitis, empyema, perforasi , fistula, hydrop of gall bladder
(Mucocele)
 CHOLECYSTITIS
1. Acute Calculous Cholecystitis
Def : inflamasi acut gall blad. 90% o.k obstruksi (batu)
bag. leher/ ductus cysticus
Patogenesis : Iritasi kimiawi o.k obstruksi empedu
– Lecithin → lysolecithin → toksik muc
– Garam empedu → detergen →glikoprot → muc. rusak
– Prostaglandin → distensi dinding gall bladder → tek. intraluminal ↗ → iskemik
→ infeksi bakteri
Morfologi
Makros : gall bladder >
Mikros : inflamasi akut
Kx : superinfeksi, perforasi, ruptur, fistula
Klinis : nyeri kuadran kanan atas (DD yg ain) Murphy’ sign
2. Acute Acalculous Cholecystitis
Prevalensi : 5-12% Cholecystitis akut o.k
• Non biliary surgery
• Trauma berat
• Luka bakar berat
• Multisistem organ failure
• Sepsis
• Post partum
Gx. Klinik : (-)
Patogenesis :
1) Dehidrasi, transfusi drh berulang → pigmen ↗↗
2) Stasis gall blad
3) Akumulasi biliary – sludge
4) Inflamasi edema dind. gall blad
5) Kontaminasi bakteri pd empedu
Morfologi : ~ akut calculous cholecystitis tp batu (-)
CHONIC CHOLECYSTITIS
Etio : - acut cholecystitis
- 90% berhub cholelithiasis
- E.coli, enterococcus
- primer
Morfologi : bervariasi
Makros : gall blad N/>/< → dinding tebal
Mikros : reaksi inflamasi bervariasi
4) KARSINOMA GALL BLADDER
PREVALENSI : Ca sal cerna no: 5
w > p , dekade 7
Predisposisi :
• Cholelithiasis (60-90%) + batu)
• Inflamasi kronik gall blad
• Derivat asam empedu karsinogenik
Morfologi
Makros : 1. type infiltrating
2. type fungating
Lokasi : fundus & leher gall blad
Mikros : Adeno Ca
Gx Klinik : (-)
 PANKREAS
1. Kel. kongenital
2. Pankreatitis : akut , kronik
3. Tumor :
- non neoplastik : pseudocyst
- neoplasma : tumor kistik , Ca
Struktur normal
Berat : 60-140g; p = 15 cm
2) Pankreatitis
1. Pankreatitis akut (= Interstitial Pankreatitis)
Def : peny. akut ditandai nyeri abdomen, dikaitkan
meningkatnya enzim2 pankreas dlm drh/urine
Keadaan lbh. berat → Pankreatitis akuta hemoragika =
Necrotizing Pankreatitis
– Fat nekrosis pankreas & depo lemak intra abdomen
– Perdarahan pankreas
Prevalensi : usia pertengahan
80% dihub. peny bilier & alkoholisme
p : w = 1 : 8 → peny. bilier
= 6 : 1 → alkoholisme
3 perubahan pokok
1) Proteolisis
2) Lipolisis
3) Hemoragik
PATOGENESIS P.AKUT
Morfologi
Makros : pankreas membesar dg gambaran map like pattern :
nekrosis lemak kuning putih
proteolisis abu2 putih
perdarahan merah biru
bila disertai inflamasi dapat terjadi abses

Mikros :
awal : edem interstitial
nekrosis kelenjar endokrin & eksokrin → sarang nekrosis
lemak (sel lemak + endapan granular)
sel radang netrofil & perdarahan interstitial
Klinis:
akut abd, nyeri epigastrium akut
sistemik : lekosit ↗, hemolisis, DIC, difus fat nekrosis, kolaps , shock
Lab : amlilase, lipase ↗
glukosuria, hipocalemia
PANKREATITIS KRONIK
Sering kambuh, bulanan s/d tahunan
Prevalensi : laki2 > usia pertengahan
Etio :
– Alkoholisme
– Peny .bilier lbh sering pd pankreatitis akut
– Hipercalcemia
– Hiperlipidemia
– Familial / herediter
– Hiperlipoproteinemia
Gejala klinik :
nyeri abdomen, BB↙, jaundice, steatorhea, obstruksi duodeni / bile duct
Morfologi :
makros :
Pankreas mengeras + kalsifikasi + pankreas calculi
Pseudocyst (t.u pecandu alkohol)
mikros :
peradangan ringan berulang & singkat penggantian sebag. jar asinus oleh jar ikat → asini ↙↙
Fibrosis tdk teratur
Atrofi kelenjar eksokrin krn fibrosis obstruksi duct, pankreaticus
Perjalanan Klinik :
Gejala lokal >>, insidious
→ insufisiensi pankreas + DM ; Resiko Ca pankreas ↗
TUMOR PANKREAS
I. NON NEOPLASTIK
– Kista kongenital
– Kista retensi
– Pseudokista pankreas
II. NEOPLASMA
a. Benigna
b. Maligna :
• Primer :
1) Ca pankreas
2) Ca pulau2 Langerhans
• Sekunder , tumor metastatik
KARSINOMA PANKREAS (bag. Kelenjar eksokrin)
Asal : epitel ductus → adeno Ca
sel aciner
Prevalensi :
P : W = 2 : 1 dekade 6-8
diabetik > non diabetik
pankreatitis kronik herediter >
Predisposisi
– Rokok 2-3x >
– Alkohol
– Diet : fat & daging ( lemak & prot)
– Karsinogen kimiawi : nitroso compound
– DM
Lokasi : 60% caput
15-20% corpus
5% cauda
Gejala klinik :
Caput → cepat timbul krn ikterus obstruktif & disfungsi sistem hepatobiler
Corpus & cauda → bisa tanpa gejala walau sangat besar & tersebar luas
Morfologi :
Makros
Caput :
Massa kecil, tdk teratur, (nodul 8-10cm), jar. skirus putih abu2
homogen → duodenum & bile duct → obstruksi bilier → kandung
empedu membesar
Corpus & cauda:
massa besar, tdk teratur, keras, dapat meluas ke tulang punggung
menembus ruang retroperitoneium invasi ke limpa, adrenal, colon
transversum, gaster, limfonode peripankreatik, hepar →
hepatomegali masif
Mikros : Adeno ca poorly diff.
Perjalanan klinik :
insidious , BB ↙, jaundice 90%, nausea & vomiting
Prognosa: Jelek