MARASMUS

PEPTIC ULCER WITH GERD

a
Diarrhea
Appendicitis
Hernia
HEMORRHOID
Hemorrhoid
Hepatitis
o Microbiology of Viral Hepatitis
 Terdapat beberapa jenis viral hepatitis, Hepatitis A, B, C, D ,E
 Hepatitis A :
o Merupakan virus bergenus hepatovirus dengan
karakteristik icosahedral tanpa envelope dengan
genome ssRNA
o Transmission lewat fecal – oral
o Dapat diidentifikasi lewat stool, serologic assays
dan PCR
 Hepatitis B :
o Merupakan virus berbentuk spherical, dengan
envelope HbsAG associated
o Terdapat double stranded DNA, viral core
composition : nucleocapsid, HBcAg which sorrounds
HBV DNA, and DNA polymerase
o Transmission lewat blood, sex, dan parenteral
 Hepatitis C :
o Berasal dari family Flaviviridae dan genus
heppacivirus. Bentuknya spherical dengan envelope
dan genomenya adalah single stranded RNA
o Dengan transmisi lewat blood, sex dan perinatal,
yang paling umum lewat sharing of contaminated
needles among iv drug users

 Hepatitis D :
o Berasal dari genus deltavirus. Genome nya berupa
single stranded RNA. Virus ini butuh HBsAg dari
HBV untuk envelope nya, maka dari itu dia hanya
dapat menginfeksi apabila sudah ada HBV infection
sebelumnya
 Hepatitis E :
o Berasal dari heepeviridae dan genus hepevirus. Dia
tidak punya envelope dan memiliki genome berupa
single stranded RNA. Biasanya infeksi akut, tapi
bisa chronic di pasien yang immunocompromised.
Acute kidney injury
Chronic Kidney Disease
1. ANATOMY → Kidney
● Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang dan terletak secara retroperitoneal
(namanya tsb krn berada dibelakang lapisan peritoneum) pd posterior abdominal wall setinggi
vertebra T12-L3. Dan kalo dilihat secara anatomy ginjal kanan letaknya lebih bawah karena
keberadaan liver.
● Ginjal berjumlah sepasang pd kanan & kiri dan memiliki :
-2 surface : anterior & posterior
-2 margin : lateral dan medial
-2 pole : superior & inferior
● Struktur Ginjal :
-Renal Hilum = vertical cleft yang menjadi tempat masuk ke renal sinus.
-Renal Sinus = tempat keluar masuknya struktur yang menyokong fungsi ginjal (pembuluh
darah, saraf, dan ureter), renal pelvis, renal calices, dan lemak.
Renal Vein terletak anterior dari renal artery.
Renal Artery terletak anterior dari renal pelvis.
Renal Pelvis = struktur pipih, berbentuk seperti corong, dan merupakan ekstensi ujung superior
dari ureter. Menerima 2-3 major calyces yang akan bercabang menjadi 2-3 minor calyces.
Minor & Major Calyx = merupakan tempat pertama urin dikoleksikan.
Renal Papilla = struktur setelah minor calyx & Merupakan bagian apex dari renal pyramid.
Renal Pyramids merupakan struktur2 segitiga dari medulla akibat ekstensi dari cortex (renal
column).
Renal Cortex bersama dengan pyramids akan membentuk lobus dari ginjal yang terlihat saat
fetus.
● Topoghraphy Ginjal
-superior: diagfragma, kelenjar adrenal
-inferior : otot psoas major, otot quadratus lumborum
-anterior : right → liver, duodenum, ascending colon,
Left → stomach, spleen, pancreas, jejunum, descending colon

● Layers : dari yg mulai paling superficial periphric fat, renal fascia, paranephric fat
● Vascularization : Abdominal aorta bercabang → renal a. bercabang → segmental a. Bercabang
→ interlobar a. Bercabang → arcuate a. bercabang→ interlobular a. → munculah microvaskular
afferent arteriole → akan membentuk plexus kapiler bernama glomerulus → dari glomerulus
darah akan meninggalkan ginjal melelalui efferent arteriole → Efferent arterioles akan bercabang
menjadi peritubular kapiler (pada tubulus) dan menjadi vasa rekta (pada lengkung henle) →
darah akan di drainase menuju interlobular vein → arcuate vein → interlobar vein → segmental
vein → renal vein → inferior vena cava
● Innervasi :
Sympathetic → splanchnic nerve
-efferent : innervasi nefron dan vaskular ginjal terutama di afferent arteriolec ascending limb,
DCT
 -sensory afferent : innervasi di renal pelvis, pelvic wall, renal artery dan vein untuk regulasi
blood flow
-visceral afferent : mentransmisi rasa sakit ke segmental ganglia dan segmental cord T11-L2 →
nah kl di kasus CKD akan memunculkan rasa sakit di dermatome yang bersangkutan adanya
flank pain.
Parasympathetic → vagus nerve
-secara general untuk vasodilatasi dan penurunan blood flow
● *Relate to the case : Akibat dari plasma volume depletion menyebabkan terjadinya penurunan
stroke volume sehingga nanti terdeteksi dalam baroreceptor di aortic arches nah sebagai bentuk
kompensasi terjadinya peningkatan sympathetic nervous sistem menyebabkan terjadinya heart
rate meningkat. Lalu menyebabkan vasokontriksi pada afferent arteriole sehingga terjadinya
penurunan net pressure di dalam afferent arteriole sehingga terjadinya penurunan GFR

2. HISTOLOGY
● Ginjal dlapisi oleh fibrous capsule parenkim, ginjal terdiri dari cortex dan medulla. Dari
superficial terdapat capsule → cortex → pyramid/medulla → pelvis → papilla → calyces.
● Ginjal terdiri dari 1-4 functional nephron yg terdiri dari :
A. Renal corpuscle → merupakan bagian awal dari nephron yang dikelilingi oleh double
walled epithelial capsule bernama kapsula bowman. Terdapat parietal layer, visceral
layer. Di dalam renal corpuscle terdapat podocyte, sel endothel, dan mesangial sel.
(mungkin dibahas lebih detail di case CKD krn lebih relatenya di case tsb)
B. Tubulus
-Proximal Convulated Tubule (PCT) : simple cuboidal epithelium lebih tebal dari DCT,
mengapa? Krn proses reabsorpsi disana lebih besar, lebih banyak mitokondria dan lebih
asidofilik, mengapa? Dia lebih byk menreabsorpsi elektrolit dan molekul organik seperti
protein, asam amino, glukosa dan mitokonria byk krn memasok banyak ATP untuk
protein membrane yang berperan dlm transpor aktif.
-Loop of Henle : thin ascending dan descending dilapisi oleh simple squamous
epithelium nah kalo thick ascending dilapisi oleh simple quboidal epithelium.
-Distal Convulated Tubule (DCT) : dilapisi simple quboidal epithelium namun lebih tipis,
reabsorpsi Na+ diregulasi oleh aldosterone. Terdapat macula densa untuk meregulasi
aliran darah dan Juxtaglomerular cell untuk meregulasi aliran darah dengan cara
mensekresikan renin untuk nntinya menjagi angiotensin.
-Collecting Duct : terdiri dari simple quboidal epithelium, terdapat principal cell sebagai
tempat reabsorpsi terakhir dan intercalated cell yg terdapat sel Tipe A sekresi H+ yg mana
sangat penting saat kondisi acidosis dan tipe B untuk sekresi HCO3- sngt penting saat
alkalosis yg nanti akan dibahas lebih lanjut di physiology.
● Relate to the case → Pada kasus terjadi perubahan pada blood pressure yaitu rendah oleh
 karena itu nantinya akan terdeteksi oleh macula densa, macula densa akan terdeteksi
penurunan delivery NaCl lalu terjadi produksi nitric oxide (nah ini tuh cara
mengkompensasi jadi akan menurunkan resistensi afferent arteriole dengan sekresi nitric
oxide sebagai vasodilator sehingga blood flow tinggi Glomerular Hydrostatic pressure
tinggi dan GFR bisa kembali normal ) namun sebtulnya ini lebih relate dalam physiology
autoregulasi dr ginjal.
● Relate to the case → Juxtaglomerular cell yg terdapat pada DCT dia akan merespon juga
ketika ada perubahan tekanan darah dengan cara mensekresi renin, kemudian renin akan
membuat angiotensin 1 jd 2 dan akan mensekresi aldosterone yg nantinya di physiology
berperan untuk water retensi mengingat sodium yg sampai ke DCT juga sedikit.

3. PHYSIOLOGY
A. Urine Formation → filtrasi, reabsorpsi, sekresi
FILTRATION
- proses pertama pembentukan urine, merupakan proses perpindahan air dan larutan melalui barier yaitu
capillary endothelium, GBM, filtration slit.
- Laju filtrasi disebut GFR yg ditentukan oleh :
● Capillary filtration coeffecient : bergantung pada permeabilitas dan luas kapiler
● Keseimbangan gaya hidrostatik & coloid osmotik yg melewati membrane kapiler, 3 tekanan yang
mempengaruhi yaitu Glomerular Hydrostatik Pressure (dihasilkan oleh cairan dalam kapiler) , Bowman
Capsule Hydrostatik Pressure (dihasilkan oleh cairan di dalam urinary space), dan Glomerular Coloid
Osmotic Pressure (dihasilkan protein dan plasma di dalam kapiler)
● Relate to the case → glomerular hydrostatik pressure bergantung pada kontraksi jantung dan resistensi
aliran darah arteriol afferent & efferent, nah pd kasus adanya volume depletion otomatis akan
menurunkan glomerular hydrostatik pressure mengingat glomerular hydrostatik pressure ini dihasilkan
cairan pada kapiler sedangkan volume depletion membuat cairan pada kapilernya rendah sehingga
glomerular hyrostatik pressure pun rendah sehingga pembentukan urinnya menjadi sedikit.
● Autoregulation of GFR → myogenic mechanism & tubuloglomerular feedback
● Myogenic mechanism : respon ini membantu membatasi bloodflow menuju glomerulus. Nah
makannya pada kasus ada kompensasi melalui myogenic mechanism ini krn ada vasokonstriksi
pada afferent arteriole membuat aliran darah jadi byk ke glomerulus nah kl byk blm tentu bisa
terfiltrate semuanya sehingga GFR akan turun, oleh krn itu myogenic mechanism ini berperan
untuk membatasi blood flow.
● Tubuloglomerular Feedback → melibatkan JGA (Juxstaglomerular Apparatus). Ketika GFR
turun → aliran di loop of henle melambat → reabsorpsi Na+ & Cl- tinggi di PCT → sehingga
konsentrasi Na+ & Cl- di macula densa yang ada pada DCT menurun ini jg trjdi pada kasus kita
dan akan memicu 2 efek :
- Akan menurunkan resistensi afferent arteriole dengan sekresi nitric oxide sbg vasodilator
 sehingga blood flow naik → glomerular hydrostatic presure naik → GFR akan kembali
normal
- Memicu pelepasan renin oleh JG cells → memicu sistem RAAS→ mengubah
angiotensin 1 mjd angiotensin 2 → membuat konstrksi efferent arteriole → GFR kembali
normal
● Namun dari dua mekanisme di atas mekanisme autoregulasi tidak cukup untuk mengimbangi
volume depletion yang terjadi sehingga GFR tetap rendah , dan adanya peran aldosterone
membantu dalam water retensi juga ada GFR yang turun sehingga pada pasien terjadi oligouria
2-3 kali urinasi dlm hari terakhir.

REABSORPTION
● Proses reabsorpsi melibatkan 2 transport :
- Melalui tubular epithelial membrane menuju renal interstitial fluid ada 2 cara
yaitu transcellular route melalui cell membrane dan paracellular route melalui
space antara cell junction.
- Melalui peritubular capillary membrane menuju darah → dgn cara ultrafiltration
(bulk flow) yg dimediasi oleh hydrostatic & colloid osmotik pressure.
● Type of Transport → memindahkan solute melawan electrochemical gradient &
membutuhkan energi dari metabolism. Nah terdapat aktif transport dan passive transport.
- Active transport → primary (sumber energi lgsg dari hidrolisis ATP contoh Na-K
ATPase Pump dan secondary (sumber energi berasal dari transport ion lain sprt
glocose & amino acid transport, sodium hydrogen exchanger.
- Passive transport → melalui difusi karena adanya perbedaan konsentrasi
contohny H2O, Cl-, urea.

REABSORPTION & SECRETION IN DIFFERENT PART

● Proximal tubule :
- S : H+
- R : 65 % Na+, H20, sedikit Cl- , K+, 100% reabsorpsi glukosa dan AA ½
● Loop of Henle :
- S:
- R : 20 %, thin descending permeable H2O, thin ascending permeable Na+, Cl-, thick
ascending reabsorpsi Na+, Cl-, K+, Ca2+, HCO3-, Mg2+
● Distal tubule :
- 5% reabsorpsi Na+, Cl- di early distal tubule
● Late distal tubule & cortical collecting tubule
- Principal cell :
S : K+
 R : Na+, H2O
- Intercallated cell :
B → S : K+, HCO3- , R : H+ → penting saat alkalosis
A → S : H+, R : K+, HCO3- → penting saat acidosis

● Medullary Collecting tubule

- Penentu urine output, sekresi H+, permeabilitasnya thd air dikontrol oleh ADH
● Relate to the case :
→ Pada kasus, pasien mengalami metabolic acidosis, sebagai kompensasi, itercalated cell tipe A
akan meningkatkan sekresi H+ yang menyebabkan sekresi K+ berkurang jdinya banyak dlm
darah nnt bikin hyperkalemia krn juga kehilangan HCO3- sbg buffer jdi tidak seimbang →
sehingga menyebabkan adanya peak and tall T wave pada ECG
→ Pada kasus juga terjadi hypovolemia dan menyebabkan stimulasi baroreceptor shg terjadi
stimulasi pengeluaran ADH oleh hipofisis bekerja di di late distal tubule dan collecting duct →
water retensi → oligouria.

B. Acid Base Balance

● 1st line -chemical buffer

- hanya memindahkan H+, tidak mengeliminasi bicarbonate
- H+ + HCO3- → H2CO3 → CO2 + H2O
Namun pada kasus mekanisme ini terganggu karena loss HCO3-
● 2nd line - Respiratory buffer
- Ketika H+ tinggi dan pCO2 tinggi (mereka berdua bersifat asam) → maka akan
menstimulasi medulla obrolongata sbg pusat respirasi pada otak → sehingga RR tinggi
dan deep / kusmaull breath
- Pada kasus krn H+ tinggi nah akhirnya akan mengkompensasi nih dengan cara nafas
yang pendek2 supaya bisa mengeluarkan CO2 dari tubuh krn kan spt yg kita tau juga
CO2 bersifat asam tujuannya supaya pH dr pasien bisa meningkat
● 3rd line - Kidney Buffer → ketika acidosis tjd sekresi H+ dan reabsorpsi HCO3-
- Early tubular segment : Na/K ATPase
- Late distale & collecting tubule : hydrogen-potasium ATPase

C. Potassium Homeostasis & Hyperkalemia

● Potasium homeostasis → major intracellular elektrolit
● Normalnya konsentrasi K+ pada ICF 150-160 meq/L dan pada ECF 3,5-5 meq/L
● Faktor menahan K+ ke ECF → insulin, aldosterone, B adrenergik, alkalosis mereka semua memfasilitasi
K+ menuju sel
● Faktor yang memicu K+ ke ECF → insulin def, aldos def, B adrenergic blockage, acidosis
● Pada kasus terjadi metabolic acidosis sehingga semakin memicu K+ untuk ke extracelular tetapi
seharusnya ketika K+ efflux diseimbangi oleh reabsorpsi H+ influx + HCO3-, namun krn pada kasus
loss of HCO3 jadi ga balance
Hyperkalemia → pada kasus terjadi hyperkalemia dan karena potasium level dalam darahnya itu sudah
lebih dari 5,5 mM sehingga akan terlihat pada ECG : Peaked T wave

● CLINICAL SCIENCE → diabetic nephropathy

A. DIABETIC NEPHROPATHY
● Def → merupakan komplikasi mikrovaskular dari Dm yang menyebabkan kerusakan
pada ginjal. DN ini dapat menyebabkan CKD, ESRD, dan CKD yang membutuhkan
terapi penggant ginjal.
● Epidemiology → sekitar 40% pasien DM-2 mengalami komplikasi berupa diabetic
nephropathy yang menyebabkan CKD, dan di Indonesia prevalensi CKD yang
disebabkan DN sebesar 17,54 %
● RF → durasi penyakit, usia (tidak dapat dimodifikasi) dan hyperglikemi, hipertensi,
obesitas, merokok, alcohol intake, high protein intake (dapat dimodifikasi)
● Stage :
- Stage 1 → 0-5 tahun sejak didiagnosis DM, GF naik krn hyperfiltrasi dan bersifat
reversible
- Stage 2 → 5-10 tahun sejak didiagnosis DM, GFR masih normal, transient
episode of microalbuminuria dan ini ketika setelah latihan jasmani / stress dan
terdapat penebalan pada basement membrane krn expanded mesangium
- Stage 3 → 6-15 tahun sejak didiagnosis DM, GFR mulai turun, BP meningkat,
persistent albuminuria dan pada stage ini progresivitas dapat dicegah dengan
memantain glukosa & BP yang ketat
- Stage 4 → 15-25 tahun setelah didiagnosis DM, macroalbuminuria, GFR dibawah
normal, BP naik, mulai terjadi tubulointerstitial fibrosis, syndrome nephrotic
- Stage 5 (in this case) → GFR dibawah 15, uremic syndrome, BP tinggi, nephrotic
syndrome, komplikasi untuk ke CKD tinggi, sudah membutuhkan terapi
pengganti ginjal
● Urinary Albumin Excretion Rate (UAER) :
- Normoalbuminuria <30 mg/day
- Microalbuminuria 30-300 mg/day
- Proteinuria >300 (in this case)

B. CHRONIC KIDNEY INJURY

● Def → CKD didefinisikan sebagai adanya kerusakan ginjal atau turunnya GFR hingga
<60 ml/min selama 3 bulan atau lebih apapun penyebabnya. CKD juga merupakan
hilangnya fungsi ginjal secara progresif yang pada akhirnya perlunya terapi pengganti
ginjal dialisis/transplantasi
● Epidem → berdasarkan riskesdas 2018 3,8 % populasi di indonesia ada 77 rb pasin
hemodialisis di indonesia dan diperkiirakan >20rb lainnya blm mendapatkan akses
pengobatan
● RF → hipertensi, DM, family history, hyperkliemia.
● Etiology → DM-2 (30-50%), hipertensi (27,2%), dan DM-1 (3,9 %)
● Klasifikasi → menurut KDIGO berdasarkan GFR
- Normal or high : >90 ml/min/1,73 m2
- Midly decrease : 60-89 ml/min/1,73 m2
- Midly moderate decrease : 45-59 ml/min/1,73 m2
- Moderately-severe decrease : 30-44 ml/min/1,73 m2
- Severly decrease : 15-29 ml/min/1,73 m2
- Kidney Failure (ESKD) : <15 ml/min/1,73 m2 → in this case
→ berdasarkan kadar albuminuria
- Normal to midly → <30
- Moderately → 30-300
- Severely → >300 (in this case )
● Clinical manifestation
- Azotemia → Scr, BUN naik yg berkaitan dgn menurunnya fungsi ginjal
- Uremic toxin → akumulasi urea dan komponen nitrogen lain serta toxin yg berasa
dari akumulasi produk sisa metabolisme dan metabolic acidosis in this case
delirious.

C. MANAGEMENT
METABOLIC ACIDOSIS : ( BICARBONATTE SOLUTION)
-metabolic acidosis yang disebabkan anio nonorganic
-pH di kasus ini 7,1 (dibawah 7,2) artinya memerlukan koreksi daru alkaline bisa diberikan natrium
bicarbonate, bicarbonatte sebagai buffer mengikat h+ berlebih. Sehingga pHnya bisa kembali ke normal

HYPERKALEMIA :
-serum potasium di kasus lebih dari 6 yaitu 6,1 ada perubahan dari ECG, oleh karena itu memerlukan
emergency dari potasium reduction
-dari hasil ecg yang tidak normal tersebut bisa dikasih IV kalsiun untuk proteksi dari jantung dan menghindari
fibrilasi, hyperkalemia ini mempunyai efek toksisitas terhadap jantung sehingga bisa menyebabkan fibrilasi
-dan Insulin with glucose and beta 2 agonist (albuterol) akan membuat potasiumnya itu berpindah ke dalam sel ,
sehingga serum potasium di darah menurun

*kenapa diberikan itu karna disini kalsium lebih dari 6 kalo udah kurang dari 6 dikasih cation exchange resin
(SPS)

Insulin + glucose : insulin ini bisa menyebabkan potasium masuk ke dalam sel dengan cara stimulasi yang
namanya antiporter Na + H+ di sel membrane, akhirnya ketika antiporter diaktivasi Na+ masuk H+ keluar,
menyebabkan Na+ banyak di dalam sel dan menyebabkan aktivasi dadi na k atp ase , na keluar, potasium
masuk dan terjadinya influx potasium.

Insulin bisa menyebabkan glukose uptake dan bisa menyebabkan hipoglikemia, oleh karena itu biasanya
dibarengi oleh glucose.

Kalo diabetes gumana? Kalo blood sugar lebih dari 250 mg/dl maka glucosanya tidak perlu diberikan krn
dikasus kita 300

Beta 2 Agonist use in hyperkalemia:

Beta 2 agonist sebagai broncodilator, efek terhadap insulin yang berguna pada hiperkalemia.

Mekanismenya ada 2 :
-mengaktivasi sodium potasium pump, dan bisa menyebabkan uptake potasium ke sel akhirnya potasium di
serum akan turun
-berkaitan sekresi dari insulin: sekresi insulin mempunyai efek mengontrol sekresi insulin , yang peningkatan
insulin sekresi berikaitan dengan b2 adrenergic receptor, krn yang digunakan b2 agonist sekresi insulinnya akan
meningkat. Yang dikasih di kasus short acting beta 2 agonist krn emergency di kasus jd harus cepat

Furosemide in hyperkalemia :
furosemide termasuk loop diuretics, dimana loop diuretics dapat meningkatkan exkresi K+ dalam urin secara
signifikan, yang akan membantu mengatasi pengobartanhyperkalemia.

Furosemide in hipertensi : dia golongan diuretik bisa mengakibatkan pengeluaran air dan garam berlebih
sehingga dapat nurunin BP cocok pada orang yang mengalami gangguan ginja

l
Apsgn (Acute post streotococal glomerulonephritis
-
Renal Pelvis Calculus
Hypertension
pyelonephritis
Cytitis(UTI)
Syphilis
BPH (Benign Prostate Hyperplasia)
 ANATOMY & HISTOLOGY OF BLADDER & URETHRA

Urinary Tract
Case : pasien mengalami infeksi pada urinary tract nya
Berdasarkan anatomy:
1) upper urinary tract(ginjal dan ureter)
2) lower urinary tract (bladder dan urethra)

BLADDER
● Organ viskus berongga dgn dinding muskular kuat yg memiliki kemampuan distenbilitas
● u/ menampung urin (300-400ml)
Surface
- Superior, 2 inferolateral, posterior
Parts
a. Apex: mengarah ke pubic symphisis & dihubungkan dgn ligamen
b. Fundus: di posterior, trigone (3 lubang: 2 ureter, 1 urethra)
c. Body: bagian utama antara apex & fundus
d. Neck: pertemuan antara fundus & inferolateral surface dan berlanjut ke urethra
- Ada otot → internal urethral spinchter
Di wanita ada incomplete internal spinchter → RF UTI ↑
Vaskularisasi
- Berasal dari superior vesical artery, obturator artery, dan inferior gluteal artery.
- Vena menuju ke internal iliac vein.
Limfatik:
- Superolateral part: external iliac node.
- Neck dan fundus: internal iliac node.
Innervasi:
- Simpatik: hypogastric n. (T12-L2) u/ storage
- Parasimpatik: pelvic nerve u/voiding
- Afferent fiber: pudendal nerve u/nyeri

HISTOLOGY
1. Mucosa → stratified transitional epitel (urothelium)
- Umbrella cell: u/ melindungi sel2 dr urin hipertonik
- Ada UROPLAKIN (integral membrane protein pd apical umbrella cell) → impermeable thd air
Klinikal: E.coli akan menempel pd uroplakin u/ membentuk biofilm
2. Muscularis → detrusor muscle
- Inner longitudinal, middle circular, outer longitudinal
3. Adventitia

URETHRA
MALE
● Muscular tube (18-22cm) u/ membawa urin dari internal urethral orifice ke external urethral orifice
(glans penis)
Parts:
a. Preprostatic urethra → dikelilingi int. Urethral orifice
- Transitional epithelium (urothelium)
b. Prostatic urethra → dikelilingi prostat
- Urothelium
 c. Membranous urethra → dikelilingin ext. Urethral spinchter
- Pseudostratified columnar epithelium
d. Spongy urethra → dikelilingi corpus spongiosum
- Terminal portion: stratified squamous epithelium
Vaskularisasi
Artery
- Inferior vesical a. → prostatic urethra
- Bulbourethral a. → membranous urethra
- Penile urethane → cabang dr int. Pudendal a.
Vein → corresponding vein
Innervation → prostatic plexus (simpatik, parasimpatik, visceral afferen)

FEMALE→ saluran yg memiliki panjang sekitar 4cm (diameter 6mm)

u/ mengeluarkan urin dr bladder
Letak: anterior vagina
Akan melewati pelvic diaphragm, ext. Urethral spinchter dan perineal membrane
Di ujung distal uretra → ada 2 kelenjar lendir yang terletak di kedua sisi uretra – kelenjar Skene (homolog
dengan prostat pria)
Vaskularisasi
Internal pudendal a. & vaginal a. → urethra → internal pudendal v. & vaginal v.
Innervation → vesical plexus & pudendal nerve
Histology
Awalnya mucosa dilapisi o/ urothelium → nonkeratinized stratified squamous epithelium → di labia majora
jadi keratinized

ANATOMY & HISTOLOGY OF PROSTATE

● Prostate → asesori gland terbesar di male genitalia

● Ukurannya lebar 4cm, panjangnya 3cm, 2 cm anterior-posterior
● Weight : +/- 20 gr
● ⅔ prostate → Glandular part
● ⅓ prostate → Fibromuscular part
● Di dalam prostate terdapat prostatic uretra
Topoghraphy :
- Anterior : pubic symphysis, retroperitoneal fat di retropubic space
- Posterior : rectum
- Superior : vesica urinaria (urinary bladder)
LOBES & LOBULES
1. Isthmus of Prostate (b)
- Di anterior urethra
- Fibromuscular
- Menghubungi R & L Prostate Lobes
2. Right & Left Lobes
- Separated : (anteriorly) by Isthmus & (posteriorly) central, shallow longitudinal furrow
- Dibagi jd 4 lobulus

HISTOLOGY
●Disusun oleh jaringan glandular, fibrous, otot halus, dan dilapisi oleh kapsul fibrosa
●Functional Zone:
 a. Central zone (25%): mengelilingi ejaculatory ducts, berisi kelenjar submukosa periuretra dengan
duktus panjang
b. Transitional zone (5-10%): mengelilingi urethra, 5-10% dari normal prostate volume. Berisi
kelenjar mukosa periuretra. zona paling umum mengalami BPH
c. Peripheral zone (65%): berisi kelenjar utama prostat (prostate main glands)

Komponen Prostat:
1) Stroma → otot polos, fibroblas, pembuluh darah, saraf, dan jaringan penyanggah yang lain
2) Kelenjar tubuloacinar prostat dilapisi o/ simple or pseudostratified columnar epithelium
Fungsi: Sekresi prostatic fluid ( semen, 20-30%)
● Proteolytic enzymes (PSA, pepsinogen, lisozim, amilase, hyaluronidase), → memecah clotting protein
dari seminal vesicles shg sperma bisa bergerak
● citric acid → produksi ATP via siklus krebs, makanan u/ sperma
● acid phosphatase, prostaglandins, fibrinolysins, lipids,
● Seminalplasmin (antibiotik)→ cegah UTI
● Cairan ini juga berfungsi u/ motilitas dan viabilitas sperma
Adanya PSA bocor ke dalam darah → mukosa kelenjar yang abnormal biasanya karena karsinoma prostat
atau peradangan.
Corpora amylacea (material bulat kecil, diameter 2 mm, terkalsifikasi sebagian), berisi glikoprotein dan
keratan sulfat → jumlahnya meningkat seiring usia → tp gaada fungsi khususnya

Vascularization
1. Artery → common iliac a. → Internal iliac a. → inferior vesical a., internal pudendal a., middle rectal
a. → prostatic a. → prostate
2. Vein → drainase vena melalui prostastic venous plexus → internal Iliac veins

Innervation → otonom dari pleksus prostatikus (pleksus pelvikus)

1. Simpatetik: dari nervus hipogastrikus T10-L2
- menyebabkan pengeluaran cairan prostat ke dalam uretra
- memberikan inervasi pada otot polos prostat, kapsula prostat, dan leher bulibuli. (banyak reseptor
adrenergik-α.) → mempertahankan tonus
2. Parasimpatetik: dari spinal cord S2-4 -> meningkatkan sekresi kelenjar pada epitel prostat
MICTURITION

➔ proses pengosongan urinary bladder saat penuh → ejeksi urin dari urinary bladder sampe keluar dari
tubuh kita
Process :
a. Pertama, bladder terisi urin sehingga meningkatkan tensi dinding mencapai threshold level
b. Kedua, reflex saraf (yaitu micturition reflex) terstimulasi untuk mengosongkan bladder (tetapi
pengeluaran urinnya masih dapat dikontrol secara sadar oleh manusia)

Micturition Reflex
Micturition Reflex, reflex terjadi ketika :
Reflex Control
● Urine memenuhi bladder → stimulasi & inisiasi stretch receptor → mengirim sinyal ke sacral region spinal
cord → stimulasi parasimpathetic nerve → kontraksi bladder → internal spinchter terbuka (relaksasi) →
sadar mau pipis → external spinchter terbuka → urinasi
Voluntary Control
● Misal : belum mau berkemih: mengirimkan kembali inhibitory signal untuk menjaga sphincter
tetap kontraksi dan mencegah urinasi
● Ketika ingin berkemih maka inhibitory ini akan diremove, spinal cord menginstruksikan detrusor
muscle untuk kontraksi dan sphincter membuka dan membiarkan urin keluar.
 MICROBIO (E. COLI)

● Normal flora tp bisa pathogen

● Gram (-) rods
● Fakultatif anaerob
● Fermentasi glukosa laktosa
● Kultur: MacConkey agar → sirkuler, smooth, pink

Lab Identification
Indole, catalase (+) Lysine decarboxylase (+)
Oxidase (-) Monitol fermentatio (+)
Reduce nitrate Produce gas

Virulence Factors
a. Adhesion → memediasi attachment bakteri ke permukaan urothelium
- Type 1 fimbriae: menempel pd urothelium → kolonisasi → biofilm
- Type P fimbriae: menyebabkan bakteriuria
b. Toxin: alpha hemolysin, cytotoxic necrotizing factor, ctolethal distending toxin → apoptosis sel
c. Siderophores → u/ uptake iron yg dibutuhkan e.coli untuk bertahan hidup
d. Capsule → mimik jaringan shg mencegah respon imun
e. LPS → meningkatkan inflamasi
f. Motility → flagela u/ migrasi

Clinical Science
- Intestinal disease
- Extraintestinal disease → UTI, neonatal meningitis
-

URINARY TRACT INFECTION

Def→ infeksi yang terjadi di urinary system yaitu ginjal, bladder, ureter, dan urethra

Epidemiology
● neonatal period : male (karena lebih sering mengalami congenital urinary tract anomalitis)
● 1-50 thn: perempuan lebih beresiko karena urethra lebih pendek
● >50 thn: pria lebih beresiko karena rentan pembesaran prostat
Etiology
- Gram + : E. Coli (75 - 90%), klebsiella sp, staphylococcus saprophyticus
- Gram (-) : staphylococcus aureus, enterococci
Risk factor
Usia dan Jenis Kelamin, Diabetes mellitus, Kehamilan, Defisiensi hormon pasca menopause ,
Hubungan seksual, Inkontinensi, Kebersihan organ genitalia
Classification
Berdasarkan abnormalitas
a. Complicated : therapy lebih susah dan bisa ngaruh ke organ lain
b. Uncomplicated: UTI pd pasien sehat & tidak hamil therapy lebih mudah

Patogenesis dan Patofisiologi

Ada 3 tahapan:
1. Host-Agent interaction
 - Host defesens < virulence factor → invasi bakteri
2. Obstruction
- Kolonisasi → inflamasi → pus (debris) → obstruksi
3. Reflux
- Obstruksi → vesicouretral reflux → infeksi akan naik ke ginjal → pyelonephritis
SS
- LUTS
- Demam
- CVA pain
LOWER URINARY TRACT SYMPTOMS

LUTS → berbagai gejala (bukan penyakit) yang diakibatkan oleh kondisi dan penyakit yang mempengaruhi
kandung kemih, prostat, dan uretra.
Epidemiology
● Prevalensi meningkat seiring bertambahnya usia.
● Laki2 > perempuan
● Sekitar sepertiga pria akan mengalami gejala saluran kemih (aliran keluar), yang penyebab
utamanya adalah hiperplasia prostat jinak.
Causes
● Benign prostatic hyperplasia (BPH) with obstruction
● Detrusor muscle weakness
● Urinary Tract Infection (UTI)
● Chronic prostatitis
● Urinary stone
● Malignancy: prostate or bladder
● Neurological disease, e.g. multiple sclerosis, spinal cord injury, cauda equina syndrome
Clinical Manifestations → gejala obstruksi (voiding) dan gejala iritatif (storage)
a. Voiding symptoms
- Hesitancy: Difficulty initiating the urinary stream
- Weak stream
- Intermittency: gangguan intermiten aliran urin saat berkemih.
- Straining: Kebutuhan mengejan untuk memulai dan mempertahankan buang air kecil
b. Storage symptoms
- Urgency: Kebutuhan mendadak dan mendesak untuk buang air kecil
- Nocturia: terbangun di malam hari karena harus buang air kecil.
- Incontinence: kebocoran urin yang tidak dapat dikendalikan.
- Frequency: Kebutuhan untuk sering buang air kecil di siang atau malam hari (nokturia),
biasanya hanya sedikit buang air kecil di setiap episode

Mekanisme
1) Pembesaran prostat → penyempitan lumen uretra prostatika → menghambat aliran urine. → peningkatan
tekanan intravesikal → buli-buli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan untuk mengeluarkan
urin
2) Kontraksi yang terus menerus → perubahan anatomik buli-buli (hipertrofi otot detrusor, trabekulasi,
terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli) → lower urinary tract symptom (LUTS)
3) Tekanan intavesika tinggi -- >diteruskan ke ureter → refluks vesiko-ureter→ hidroureter, hidronefrosis
4) Pada suatu saat, otot buli-buli mengalami kepayahan (fatique) sehingga jatuh ke dalam fase
dekompensasi yang diwujudkan dalam bentuk retensi urine akut.

Menilai tingkat keparahan → Skor Internasional Gejala Prostat atau I-PSS (International Prostatic Symptom
 Score),
Tujuan : untuk menilai dan memantau keadaan pasien BPH (identifikasi dan monitoring treatment).
Syarat IPSS: pengetahuan dan tingkat pendidikan pasien harus baik
BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA

BPH → istilah histopatologis, yaitu adanya hiperplasia sel stroma dan sel epitel kelenjar prostat.
penyebab yang sangat umum dari pembesaran prostat
Epidemiology
● tumor jinak yang paling umum pada pria
● Insidensi meningkat seiring bertambahnya usia
● penyebab penting dari obstruksi urin.
● BPH tidak terjadi pada pria yang dikebiri sebelum pubertas atau pada pria dengan penyakit
genetik yang menghambat aktivitas androgen.
● RSHS 2012-2016→ ada 718 kasus ratarata umurnya 68 tahun
Etiology & Risk Factors
Etiologi BPH tidak sepenuhnya dipahami, tetapi tampaknya multifaktorial dan dikendalikan oleh
endokrin.
a. Sindrom metabolik (hipertensi, intoleransi glukosa/resistensi insulin, dan dislipidemia) → memiliki
volume prostat yang jauh lebih tinggi dan meningkatkan oxidative stress.
b. Obesitas → peningkatan tingkat peradangan sistemik dan peningkatan kadar estrogen → Inflammatory
cell infiltrate bisa menyediakan suber growth factor pada BPH. cytokines spt IL6-8 bisa
mempromosikan pertumbuhan sel dan smooth muscle contraction
c. Predisposisi genetik → faktor genetik atau lingkungan yang mempengaruhi enzim 5α-reduktase
tampaknya juga penting dalam perkembangan BPH
d. Aging Yang terakhir mungkin menyarankan bahwa hubungan antara penuaan dan BPH mungkin
hasil dari peningkatan kadar estrogen penuaan menyebabkan induksi reseptor

Pathogenesis
Pembentukan BPH ini rata2 diawali adanya pembentukan dihidrotestosteron /DHT dari androgens.
Dihidrotestosteron (DHT), mediator utama pertumbuhan prostat.

Testosteron diubah menjadi dihidrotestosteron (DHT) o/ 5-alpha-reductase 2 dalam sel stroma prostat → DHT
berikatan dengan reseptor androgen nuklir di stroma & kelenjar, (mengatur ekspresi gen yang mendukung
pertumbuhan dan kelangsungan hidup epitel prostat dan sel stroma) → proliferasi sel →
hilangnya homeostasis antara proliferasi sel dan kematian sel → peningkatan jumlah sel epitel dan stroma di
daerah periuretra prostat → peningkatan volume prostat → kompresi periuretra dan obstruksi saluran keluar
kandung kemih (static component)

Inflamasi jg dapat meningkatkan inflammatory cell → release growth factor & cytokines → mempromosikan
pertumbuhan sel dan smooth muscle contraction.
Lalu adanya metabolic syndrome jg dpt meningkatkan oxidative stress & terstimulasinya autonomic nervous
system → stimulasi alpha1 receptor → meningkatkan tonus detrusor muscle → overactive bladder (dynamic
component)

Dengan adanya 2 tipe obstruction static dan dinamik td akan menyeybabkan gejala2 LUTS
a. Postmicturition → Dribbling, Incomplete bladder emptyinh
b. Voiding symptoms → Hesitancy, Weak stream, Intermittency, straining:
c. Storage symptoms → Urgency, Nocturia, Incontinence, Frequency

MORPHOLOGY
● BPH hampir selalu terjadi di zona transisi dalam prostat.
● Abnormal→ beratnya antara 60 dan 100 g.
● Nodul padat atau berisi ruang kistik
● Uretra biasanya terkompresi grgr ada nodul hiperplasia
● nodul hiperplastik terdiri dari proporsi variabel elemen kelenjar yang berproliferasi dan stroma
fibromuskular.
Diagnosis
History - LUTS
- Riwayat penyakit lain
- Riwayat konsumsi obat
- Riwayat BPH dalam keluarga

IPSS (International Tujuan : untuk menilai dan

Prostate Symptom memantau keadaan pasien
Score) BPH (identifikasi dan
monitoring treatment).
Syarat IPSS: pengetahuan dan
tingkat pendidikan pasien
harus baik

Pemeriksaan Fisik Status Urologis

- Ginjal : mengevaluasi
adanya obstruksi atau
tanda infeksi.
- Kandung Kemih : palpasi
dan perkusi untuk menilai
isi kandung kemih, ada
tidaknya tanda infeksi
- Genitalia Eksterna :
Penilaian adanya meatal
stenosis, fimosis, tumor
penis serta urethral
discharge.
Colok Dubur
- Fungsi: mengetahui
pembesaran prostat,
konsistensi prostat, dan
adanya nodul
- BCR (bulbocavernosus reflex,
kalau di laki2, di perempuan
bulboclitoral reflex)
BPH → pembesaran prostat,
konsistensi kenyal, simetris,
permukaan rata, tidak ada nodul,
nyeri tekan (-)

Pemeriksaan Urinalisis: leukosituria &

Penunjang hematuria
Pemeriksaan fungsi ginjal:
Melihat gangguan saluran
kemih bagian atas akibat
obstruksi infravesika oleh BPH.
Prostate Specific Antigen
(PSA):
Di BPH akan tinggi akibat
pembesaran prostat
Uroflowmetry (pancaran urin)
- mendeteksi gejala obstruksi
saluran kemih bagian
 bawah
Residu Urin / Post Voiding
Residual Urine (PVR)
- Melihat sisa urine di kandung
kemih setelah berkemih →
menandakan adanya obstruksi

Imaging - USG.
- Uretrosistografi
retrograd.

Differential Diagnosis
Obstruktif lower urinary tract
a. Urethras stricture atau bladder neck contracture
b. Bladder stone : Hematuria dan nyeri
c. Kanker prostat : abnormalitas DRE (nodul, asimetris, nyeri tekan) atau peningkatan PSA > 4 ng/dl
UTIs : urinalysis dan kultur
Neurologic bladder disorder - neurologic etiology: kelainan penyakit neurologis (stroke, DM, back
injury), gangguan bowel function (konstipasi), sensasi ekstremitas bawah / perineal berkurang dan
gangguan rectal sphincter tone / bulbocavernous reflex
Complications
Retensi kronis dan ketidakmampuan mengosongkan buli menyebabkan:
1. Obstruksi total -> Retensi urin
2. Transmisi tekanan retrograde-> Hidroureter, Hidronefrosis, Gagal ginjal
3. Aliran stasis-> Risiko Infeksi saluran kemih, Batu Saluran kemih
4. Mengedan terus-menerus: Hernia, h

MANAGEMENT
Tujuan → Memperbaiki kualitas hidup pasien
Tatalaksana
1. Konservatif
2. Medikamentosa
3. Pembedahan
4. Lain-lain (kondisi khusus)

Konservatif
Untuk pasien BPH dgn skor IPSS <7 (keluhan ringan yang tidak mengganggu aktivitas sehari-hari)

Watchful waiting → pasien tidak mendapatkan terapi tp diawasi oleh dokter

Pasien diberikan edukasi:
● Jangan banyak minum dan mengonsumsi kopi/alkohol setelah makan malam
● Kurangin konsumsi makanan yang menyebabkan iritasi pada kandung kemih (kopi/coklat)
● Batasi penggunaan obat-obat influenza yang mengandung fenilpropanolamin
● Jangan menahan kencing terlalu lama
● Penanganan konstipasi

Medikamentosa
α1 blocker MoA: inhibisi kontraksi otot
polos prostat → mengurangi
resistensi tonus leher kandung
 kemih dan uretra.

5ɑ-reductase MoA: Induksi proses apoptosis

inhibitor sel epitel prostat → volume
prostat mengecil hingga 20-30% ,
inhibisi konversi testosterone
ke DHT, menyebabkan efek
samping

Antagonis MoA: menghambat atau

reseptor mengurangi stimulasi reseptor
muskarinik muskarinik → mengurangi
(masih kontraksi sel otot polos kandung
kontroversi) kemih

Phosphodiesteras MoA: meningkatkan

e 5 inhibitor konsentrasi dan
memperpanjang aktivitas cyclic
guanosine monophosphate
(cGMP) intraseluler →
mengurangi tonus otot polos
detrusor, prostat & uretra

Terapi Kombinasi Alpha1 blocker + 5alpha-

reductase inhibitor
hasil lebih baik, namun
meningkatkan risiko efek
samping.
Alpha1 blocker + antagonis
reseptor muskarinik
memblok α1-adrenoceptor dan
cholinoreceptors muskarinik
(M2 dan M3) pada saluran
kemih bawah.

Pembedahan

Inva Transurethral Incision of the Prostate (TUIP)

sif /insisi leher kandung kemih (bladder neck insicion)
→ direkomendasikan pada prostat yang
ukurannya kecil (kurang dari 30 ml) dan tidak
terdapat pembesaran lobus medius prostat
Thermoterapi kelenjar prostat: pada pasien
yang terapi antikoagulannya tidak dapat
dihentikan
Stent dipasang intraluminal di antara leher
kandung kemih dan di proksimal
verumontanum, sehingga urine dapat melewati
lumen uretra prostatika.

Indikasi: retensi urin akut, gagal trial without

catheter, ISK berulang, hematuria makroskopik
berulang

Oper Dianjurkan pada protat dengan volume >80 ml

asi Dapat melalui transvesikal dan retropubik
terb
uka

Kondisi Khusus
1. Trial without catheterization (TWOC) → cara untuk mengevaluasi apakah pasien dapat berkemih
secara spontan setelah terjadi retensi
2. Clean Intermittent Catetherization (CIC)
- mengosongkan kandung kemih secara intermiten
3. Sistostomi→ apabila retensi urine dan kateterisasi transuretra tidak dapat dilakukan
4. Kateter menetap

BHP PHOP CRP

BHP
● Informed consent kepada pasien untuk pemeriksaan laboratorium dan terkait tindakan
lanjutan serta treatment yang akan diberikan.
● Terdapat isu kepatuhan pasien dalam menjalankan treatment. Minimalisir dengan
memberikan pemahaman kepada pasien mengenai dampak yang akan ditimbulkan apabila
tidak menjalankan treatment dengan rutin.
● Penerapan prinsip autonomy, beneficence, justice dan non-maleficence.
Autonomy → Consent in diagnostic procedures and treatment
Beneficence → Increase the quality of life
Nonmaleficence → Choice of treatments
Justice → Fairness among patients

PHOP
Prevention → edukasi kepada masyarakat mengenai faktor resiko dan tanda-tanda Benign Prostatic
Hyperplasia

Promotion → Edukasi mengenai pola hidup sehat

● losing weight
● eating a well-balanced diet, rich in fruits and vegetables
Curative:
● Mengobati pasien semaksimal mungkin hingga sembuh.
● Asses dan pemberian obat dengan tepat pasca tindakan operasi.

Rehabilitative
● Berusaha semaksimal mungkin agar fungsi tubuh pasien kembali normal.
● Memperkenalkan pada anggota keluarga cara merawat pasien dengan BPH dirumah.
● Menganjurkan pasien untuk melakukan kontrol rutin ke poliklinik untuk mengetahui
perkembangan kesehatan pasien setelah operasi dilakukan.

CRP
❏ LUTS di dunia pada tahun 2008 terdapat 384 juta orang (8,2%) & pada tahun 2018 meningkat
menjadi 8,5%. Prevalensi terjadinya LUTS di Indonesia berkisar 13%.
❏ Sebanyak 20% laki-laki dengan LUTS dinyatakan menderita BPH.
❏ Global Cancer Observatory (2018) = sekitar 1.276.106 kasus baru prostat dilaporkan di
seluruh dunia dengan prevalensi lebih tinggi di negara maju.
❏ Riskesdas (2018) = BPH merupakan penyakit urutan kedua sebanyak 50% pria di Indonesia
yang berusia 50 tahun ditemukan menderita BPH.
❏ BPH hampir ada pada pria yang menua dengan peningkatan mulai pada usia 40-45 tahun,
mencapai 60% pada usia 60, dan 80% pada usia 80.
❏ Angka kejadian BPH di Indonesia yang pasti belum pernah diteliti.
- RSHS (2012-2016) = 718 kasus dengan rata-rata umur penderita berusia 67.9 tahun.

MPASI
o Oral Region
 Regio oral terdiri dari oral cavity, teeth, gingivae, tongue,
palate.
 Oral Cavity :
 Oral cavity terbagi menjadi 2 bagian
o Oral vestibule
 Slit-like antara teeth dan gingivae dengan lips
& cheeks
 Vestibule berhubungan dengan external
environment melalui oral fissure
o Oral cavity proper
 Space antara upper & lower dental arches
 Lips, cheeks dan gingivae
o Lips, merupakan lipatan muskulofibrosa di sekitar
mulut, memanjang dari nasolabial sulci, dan terletak
superior dari mentolabial sulcus
o Terdapat beberapa hal :
 Contain : orbicularis oris, superior & inferior
labial muscle, vessels dan nerves
 Cover :
 External : skin
  Internal : mucous membrane
 Fungsi : control keluar masuk ke mouth

o Vaskularisasi :
 Artery :
 Superior & inferior labial a yang
bercabang dari facial A
 Innervation :
 Mental & infraorbital nerves
o Cheeks/Buccae
 Membnentuk movable walls of oral cavity
 Muscle : didominasi oleh otot buccinators
 Vaskularisasi :
 Artery : buccal branches of maxillary A.
 Innervation : buccal branches of
mandibular nerve
o Gingivae/Gums
 Terdiri dari jaringan fibrosa yang dilapisi
mucous membrane
 Terdapat 2 jenis gingivae
 Gingivae proper (attached)
o Normalnya pink, dan keratinized
o Terdapat superior & inferior lingual
gingivae, dan buccal gingivae
 Alveolar mucosa (unattached gingivae)
o Normalnya shiny red &
nonkeratinized

 Teeth :
o Gigi yang memiliki fungsi :
 Cut, berfungsi untuk reduce dan mix food
material dengan saliva pada saat mastikasi
 Untuk memprotect bagian internal nya
 Berpartisipasi dalam artikulasi
o Jumlah gigi :
 Pada orang dewasa : 32
 Pada anak kecil : 20
o Tipe gigi :
 Incisors (seri) : memotong dan menggigit
 Canines (Taring) : merobek, menusuk
  Premolars (geraham) : menggiling,
menghancurkan
 Molars (geraham)
 Premolar dan molar beda di cuspid (PM
ada 2, M ada 3)
o Innervasi : cabang trigeminal nerve
o Vaskularisasi : superior dan inferior alveolar artery
yang merupakan percabangan dari maxillary a.

 Palate
o Membentuk roof dari mouth dan floor dari nasal
cavities
o Lapisan palate :
 Superior : respiratory mucosa
 Inferior : oral mucosa
o Hard palate
 Berbentuk concave
 Menyusun 2/3 anterior palate yang terbentuk
dari tulang palatine process dan palatine
o Soft palate
 1/3 posterior palate, movable
 Anterior :
o Palatine aponeurosis
 Posterior :
o Aponeurosis nya tipis
 Posteroinferior :
o Terdapat uvula
o Muscle of soft palate
 Tensor veli palatini
 Levator veli palatini
 Palatoglossus
 Musculus uvulae
o Vaskularisasi
 Artery : berasal dari greater dan lesser
palatine A .
 Innervasi : berasal dari Maxillary nerve,
branch of CN V3
 Tongue
o Mobile muscular organ yang di cover dengan mucous
membrane
o Location :
 Sebagian di oral cavity sampai ke bagian
oropharynx
o Fungsi :
 Arculations
 Swallowing
 Mastications
 Taste
o Parts of tongue
 Root
 Body
 Apex/tip
o Surfaces of tongue
 Terbagi menjadi 2
 Dorsum :
 Merupakan bagian superior dari tongue
 Mucosa nya terbagi menjadi 2
o Bagian anterior :
 Tipis & nempel langsung ke
otot dibawahnya. Terdapat
beberapa struktur small
lingual papillae
 Vallate papillae
 Foliate papillae
 Filoform Papiollae
 Fungiform papillae
o Bagian posterior :
 Thick & mobile
 Tidak terdapat small lingual
papillae
 Terdapat lymphoid nodules
(lingual tonsils)
 Inferior surface :
 Berada dibagian floor of the mouth
 Dilapisi mucous membrane
 Berhubungan langsung dengan floor of
mouth dengan midline fold yang disebut
frenulum of tongue
 Muscles of tongue :
 Secara garis besar, lidah adalah
 kumpulan otot yang dilapisi oleh mucous
membrane, dan terbagi menjadi 2
bagian :
o Intrinsic :
 Berfungsi merubah shape dari
lidah
 Terdapat superior, inferior
longitudinal muscle,
transverse muscle dan
vertical muscle

o Extrinsic :
 Untuk merubah posisi dari
tongue
 Ada genioglossus, hyoglossus,
styloglossus dan palatoglossus
 Vaskularisasi
 Berasal dari lingual artery yang mana
akan bercabang jadi dorsal (root of
tongue) dan deep (body of tongue)
 Veins :
o Dorsal lingual V
o Deep lingual V
o Sublingual V
 Yang mana semua vein akan
mengalir ke IJV
 Salivary Glands
o Merupakan kelenjar yang mensekresikan saliva
(clear, tastless, odorless fluid)
o Fungsi :
 Menjaga mucus membrane di mulut tetap moist
 Lubricates makanan pada saat proses
mastikasi
 Terdapat enzyme yang berfungsi mencerna
starches
 Berfungsi sebagai intrinsic moutwash
o Terdapat beberapa main salivatory gland
 Parotid glands
 Kelenjar saliva terbesar
  Terletak di rami of mandible
 Submandibular glands
 Terletak di body of mandible
 Sublingual glands
 Paling kecil & dalam
 Berbentuk seperti admond
 Terletak di floor of mouth
o Secara garis besar histologi :
 Epithelial :
 Serous cells : secret cair
 Mucous cells : lebih kental (mucin)
 Histo spesifik :
 Parotid : serous
 Submandibular : serous & mucous
 Sublingual : serous & mucous
o Kontrol sekresi saliva :
 Oleh autonomic nervous system
 Sympathetic : inhibit
 Parasympathetic : stimulasi
o Physiology
 Mastication
 Proses mekanis dan kimiawi Ketika makanan masuk ke
mulut
 Melibatkan chewing reflex
o Makanan masuk ke mulut  refleks inhibisi otot
mastikasi  rahang turun kebawah  stretch
reflex  rebound kontraksi  siklus berulang
 Beberapa otot yang berperan
o Masseter
o Pterigoid internal dan external
o Temporalis
 Deglutitin/Swallowing
 Voluntary : mendorong makanan ke posterior oleh lidah
 Involuntar :
o Pharyngeal phase
 Pada saat makanan masuk ke faring  Aktivasi
swallowing centre  otot faring kontraksi
(peristaltic) dan respiratory track akan
terinhibisi (glottis menutup) sehingga makanan
masuk esophagus
 o Esophageal phase
 UES nutup  mencegah reflux
 Diatur oleh CN IX dan CN X
 Myenteric nervous system aktif dan akan
menimbulkan Gerakan peristaltic di esophagus
 LES membuka  makanan masuk lambung
 Digestion of carbohydrates in oral cavity
 Karbohidrat :
o Monosakarida
o Disakarida
o Polisakarida
 Pada mulut, kelenjar saliva akan merelease amilasi :
menghidrolisis polisakarida menjadi disakarida.
o Lactation
 Anatomy of breast
 Struktur superfisial paling menonjol pada dinding anterior
toraks, khususnya pada Wanita (tergantung kadar
estrogen)
 Memanjang dari lateral border sternum sampai
midaxillary line, di depan costa 2-6
 Strukture
o Nipples : tonjolan di bagian breast
o Berfungsi :
 Menekan lactiferous ducts saat laktasi
o Stimulasi sucking dari bayi  menyebabkan nipple
erection
o Areola :
 Daerah berpigmen di sekitar nipple
 Terdapat kelenjar sebacea berfungsi
mengurangi lecet saat sucking
o Mammary Glands :
 Merupakan modifikasi dari sweat glands yang
berfungsi produksi ASI
 Glands membesar saat puber dan kehamilan
gara gara hormone
o Retromammary space
o Bed of breast
 Histology of breast
 Terdapat 15-20 lobules  membentuk 1 lobus
 Lactiferous duct  lactiferous sinus  nipple
  Breastfeeding
 Pada saat bayi sucking  aktivasi mechanoreceptors in
nipples  memberikan efek ke hypothalamus 
memberikan efek ke posterior dan anterior pituitary 
posterior pituitary akan merelease oxytocin, dimana
berfungsi untuk kontraksi dari myoepithelial cells yang
berfungsi milk ejection, sedangkan anterior pituitary
akan release prolactin yang menginduce alveolar cells
untuk sekresi Milk
 ASI :
 Konten asi :
o Immune cells
o Antibodi IGA
o Mucous
o Lactoferin
o Bifidus factor
o Tumbuh Kembang
 Pertumbuhan
 Setiap perubahan tubuh yang berhubungan dengan ukuran
tubuh yang bertambah baik fisik maupun structural
 Perkembangan
 Kemampuan, struktur atau fungsi tubuh yang bertambah
secara lebih kompleks
 Indikator pertumbuhan
 Berat badan
o Usia 5 bulan  2x bb lahir
o Usia 1 tahun  3x bb lahir
o Usia 2,5 tahun  4x bb lahir
 Panjang/ tinggi badan
o Usia 1 tahun  1,5 PB lahir
o Pertambahan PB :
 0-6 Bulan : 2,5cm/bulan
 6-12 Bulan : 1,25cm/bulan
 1-7 tahun : 7,5cm/tahun
 Lingkar kepala
 Interpretasi kurva WHO
 Weight for age, <-2 gizi kurang
 Height for age, <-2, stunted
 Weight for height <-2, moderate wasting
o Falterring growth
  Gagal tumbuh (keterlambatan pertumbuhan berat badan anak
yang tidak sesuai dengan kurva pertumbuhan)
 Bukan merupakan diagnosis, lebih ke gejala dari berbagai
penyakit yang dikelompokkan sebagai gangguan asupan makanan,
gangguan penyerapan makanan
 Etiologi :
 Asupan gizi yang tidak memadai
 Keluaran yang berlebihan seperti pada anak yang sakit
 Dikatakan faltering growth adalah jika pertambahan berat
badan dibawah persentil 5 atau trend berat badan stagnan
selama 3 bulan/ menurun
o Oral Motor Development
 Sucking and swallowing : 14-15 minggu
 Gag reflex : Bulan 6 mulai berkurang
 Tongue control and movement
 2 tahun  memindahkan makanan ke posterior oral dapat
terlihat
 Opening mouth in response to spoon : usia 4 bulan
 Clearing spoon with top lip
 Chewing foods  usia 6-12 bulan
 Biting foods  pada saat gigi pertama muncul (6 bulan)