BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar belakang
setiap manusia terdapat 2 ginjal di dalam tubuhnya. Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu
juta unit fungsional yang disebut nefron. Setiap nefron berawal sebagai suatu berkas kapiler, yang
disebut glomerulus, yang berubah menjadi tubulus panjang yang melengkung dan berkelok-kelok.
B. Rumusan masalah
Dalam penyusunan makalah ini penyusun merumuskan masalah,yaitu sebagai berikut:
1. Apa itu gagal ginjal kronis ?
2. Apa itu etiologi gagal ginjal kronis?
3. Apa Tanda dan gejala gagal ginjal kronis?
4. Bagaimana patofisologis gagal ginjal kronis?
5. Bagaimana manifestasi klinis gagal ginjal kronis?
6. Bagaimana pemeriksaan diagnostic pada gagal ginjal kronis?
7. Bagaiamana penatalaksanaan gagal ginjal kronis?
C. Tujuan penulisan
Tujuan penyusun mengambil materi ini berharap semua tahu tentang :
1. Mengetahui apa itu gagal ginjal kronis.
2. Mengetahui etiologi gagal ginjal kronis.
3. Mengetahui apa Tanda dan gejala gagal ginjal kronis.
4. Mengetahui bagaimana patofisologis gagal ginjal kronis.
5. Mengetahui manifestasi klinis gagal ginjal kronis.
6. Mengetahui penatalaksanaan gagal ginjal kronis.
7. Mengetahui bagaimana pemeriksaan diagnostic pada gagal ginjal kronis
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM URINARIUS

2.1.1 Ginjal

Setiap ginjal memiliki panjang sekitar 12 cm, lebar 7 cm, dan tebal
maksimum 2,5 cm, dan terletak pada bagian belakanag abdomen, psterior
terhadap perotoeum, pada cekungan yang berjalan di sepanjang sisi
corpusvertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak yang melapisi ginjal. Ginjal
kanan terletak agak lebih rendah daripada ginjal kiri karena danya hepar pada sisi
kanan. Sebuah glandula adrenalis terletak pada bagian atas setiap ginjal.

Setiap ginjal memiliki ujung atas dan bawah yang membulat ujung
superior dan inferior, margo lateral yang membulat konveks, dan pada margo
medialisterdapat cekungan yang disebut hilum. Arteria dan vena, pembuluh limfe,
nervus renalis, dan ujung atas ureter bergabung dengan ginjal pada hilum.

Suplai darah: oleh arteria dari aorta; arteria renalis dextra melewati bagian
belakang vena cava inferior. Jumlah darah yang melewati ginjal yang sangat
besar.

Drainase vena: oleh vena renalis ke dalam vena cava inferior; vena renalis
sinistra melewati bagian depan aorta.

STRUKTUR

(a) Kapsula fibrosa pada bagian luar.

(b) Korteks, pucat dan berbercak-bercak oleh glomerulus.

(c) Medula, gelap dan bergaris dan terdiri dari sejumlah papila renalis, yang
menonjol ke dalam pelvis, dan pembesaran pada ujung atas ureter.
1. Nefron

Nefron adalah unit struktural dan fungsional ginjal. Setiap ginjal

dibentuk oleh sekitar satu juta nefron.

Setiap nefron terdiri dari tubulus renalis, glomerulus dan pembuluh

darah yang menyertainya.

Setiap tubulus renalis adalah tabung panjang yang bengkok, dilapisi

oleh selapis sel kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai kapsula bowman,
mangkuk berlapis ganda yang menutupi glomerulus; terputir sendiri
membentuk tubulus kontortus proksimal; berjalin dari korteks ke medula dan
kembali lagi, membentuk ansa Henle; terpuntir sendiri kembali membentuk
tubulus kontortus distal; dan berakhir dengan memasuki duktus koligentes.

Setiap duktus koligentes berjalan melaluimedula ginjal, bergabung

dengan duktus koligentes dari nefron lain, dan mereka membuka bersama pada
permukaan papila renalis di dalam pelvis ureter.

Pembuluh darah untuk nefron menjalankan tugas khusus:

(a) Glomerulus adalah pusran kapiler yang tertutup dalam kapsula Bowman.
Arteri afferen membawa darah ke dalamnya.

(b) Pembuluh darah efferen berjalan dari glomerulus menuju tubulus ginjal dan
memecah menjadi kapiler pada permukaannya.

(c) Kapiler ini mengalir darah ke dalam vena, yang akhirnya bergabung dengan
vena lain membentuk vena renalis.

Sangat penting untuk menyadari bahwa darah dari gomerulus mengalir ke

tubulus ada nefron yang sam sebelum mengalir ke dalam vena dan
meninggalkan ginjal.
 Ginjal adalah organ ekskresi utama tubuh, dan agar dapat menjalankan fungsi
ekskresi ini, ginjal harus menerima proporsi darah sektar seperempat ketika
tubuh dalam keadaan istirahat- darah yang dipompa pada setiap denyut jantung.

2.1.2 Kapsula Bowman (glomerular)

Kapsula bowman terdiri atas lapis parietal (luar) dan lapis Viseral (langsung
membungkus kapiler glomerulus). sel-sel lapis parietal itu gepeng, namun sel-sel
lapis viseral besar-besar, dengan banyak juluran mirip jari-jari, dan disebut podosit
(sel berkaki). juluran mirip jari-jari ini disebut pedikel-pedikel dan memeluk
kapiler secara teratur, dan merupakan yang disebut celah-celah atau pori filtrasi.
Kapsula bowman bersama glomerulus disebut korpuskel renal.

Bagian tubulus yang keluar dari korpuskel renal disebut tubulus kontortus
proksimal, karena jalannya berkelok-kelok , kemudian menjadi saluran lurus, mula-
mula tebal kemudian menipis. Saluran lurus ini disebut ansa Henle atau loop of
Henle, karena membuat lekungan tajam berbalik kembali ke korpuskel renal asal,
lalu berlanjut sebagai tubulus kontortus distal. Tubulus distal mencurahkan isinya
ke dalam duktus koligens (bukan bagian nefron lagi), yabg kemudian bergabung
membentuk duktus yang lebih besar, yaitu duktus papilaris, yang mencurahkan
isinya ke dalam kaliks minor di ujung papila renis.

2.1.3 Ureter

Ureter adalah tabung dari ginjal menuju kandung kemih. Setiap ureter:

(a) Panjang sekitar 25 cm,

(b) Dimulai dari pelvis, bagian yang berdilatasi melekat pada hilum ginjal,

(c) Berjalan ke bawah di bagian posterior dinding abdomen di belakang

peritoneum,

(d) Didalam pelvis, membelok ke depan dan ke dalam untuk memasuki kandung
kemih, melewati dindingnya ureter berjalan secara oblik.
 STRUKTUR

Ureter memiliki membran mukosa yang dilapisi oleh epitel kuboid, dan dinding
muscular yang tebal.

Urine didorong melewati ureter dengan gelombang peristaltik, yang dapat

terjadi sekitar 1-4 kali per menit; urine memasuki kandung kemih dalam
serangkaian semburan kecil. Pintu masuk yang miring melalui dinding kandung
kemih menjamin bahwa ujung bagian bawah tertutup selama miksi dengan
kintraksi kandung kemih, sehingga mencegah refleks urine kembali ke ureter dan
mencegah penyebaran infeksi dari kandung kemih ke atas.

2.1.4 Kandung Kemih

Kandung kemih adalah kantong muskular tempat urine mengalir dari dalam
ureter. Ketika kosong atau setengah terdistensi, kandung kemih terletak pada
pelvis; ketika lebih dari setengah terdistensi, kandung kemih menempati abdomen
di atas pubis.

2.1.5 Uretra

Pada pria panjang uretra 18 sampai 20 cm dan bertindak sebagai saluran

untuk sistem reproduksi maupun perkemihan. Pada wanita panjang uretra kira-kira
4 cm dan bertindak hanya sebagai sistem perkemihan. Uretra mulai pada orifisium
uretra internal dari kandung kemih dan berjalan turun di belakang simfisis pubis
dan melekat ke dinding anterior vagina. Terdapat sfingter internal dan eksternal;
sfingter internal adalah involunter dan sfingter eksternal di bawah kontrol volunter
kecuali pada masa bayi dan pada cedera atau penyakit saraf.
2.2 MEKANISME PEMBENTUKAN URINE

Dari sekitar 1200 ml darah yang melalui glomerulus setiap menit, terbentuk 120-125
ml filtrat (filtrat= cairan yang telah melewati celah filtrasi). setiap harinya dapat terbentuk 150-
180 L filtrat. Dari jumlah ini hanya sekitar 1% (1,5 L) yang akhirnya keluar sebagai kemih,
sebagian besar diserap kembali. Pembentukan kemih berlangsung melalui tiga proses: (1)
Filtrasi glomerular, (2) Reabsorpsi tubuler, dan (3) sekresi.

Filtrasi darah terjadi di dalam korpuskel renal melalui 3 kapisan, yaitu (1) lapis pertama
adalah endotel kapiler glomerulus, yang mengandung pori kecil; (2) lapis tengah adalah
membran basal dari glomerulus; (3) lapis ketiga adalah lapis viseral dari kapsula Bowman,
yaitu lapis podosit, dengan celah filtrasinya. Reabsorpsi air terutama terjadi di duktus koligens
atau pengaruh hormon ADH.

3.1 GAGAL GINJAL KRONIK

3.1.1 Definisi Gagal Ginjal Kronik (GGK/CKD)

Gagal ginjal kronik atau CKD merupakan penurunan fungsi ginjal

progressif yang irreversible ketika ginjal tidak mamppu mempertahankan
keseimbangan metabolic, cairan, dan elektrolit yang menyebabkan terjadinya
uremia dan azotemia (Smeltzer & Bare, 2004).
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan
metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur
ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit ( toksik
uremik ) di dalam darah. (Arif Muttaqin,2011).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah). (Brunner & Suddarth, 2002).
3.1.2 Etiologi
Menurut Price & Wilson (2006) penyebab dari GGK adalah :
1. Glomerolunefritis
Glomerulonefritis terjadi karena adanya peradangan pada glomerulus
yang diakibatkan karena adanya pengendapan kompleks antigen
antibody.Reaksi peradangan diglomerulus menyebabkan pengaktifan
komplemen, sehingga terjadi peningkatan aliran darah dan peningkatan
permeabilitas kapiler glomerulus dan filtrasi glomerulus.Protein-protein plasma
dan sel darah merah bocor melalui glomerulus.
2. Gagal ginjal akut
3. Penyakit ginjal polikistik
Penyakit ginjal polikistik (PKD) ditandai dengan kista-kista multiple,
bilateral,dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan
parenkim ginjal normal akibat penekanan.semakin lama ginjal tidak mampu
mempertahankan fungsi ginjal, sehingga ginjal akan menjadi rusak (GGK)
4. Obstruksi saluran kemih
5. Pielonefritis
Pielonefritis adalah infeksi yang terjadi pada ginjal itu
sendiri.Pielonefritis itu sendiri dapat bersifat akut atau kronik. Pielonefritis akut
juga bias terjadi melalui infeksi hematogen. Pielonefritis kronik dapat terjadi
akibat infeksi berulang-ulang dan biasanya dijumpai pada individu yang
mengidap batu, obstruksi lain, atau repluks vesikoureter.
6. Nefrotoksin
7. Diabetes mellitus
Diabetes mellitus adalah penyebab tunggal ESRD yang tersering,
berjumlah 30% hingga 40% dari semua kasus. Diabetes mellitus menyerang
struktur dan fungsi ginjal dalam bentuk.Nefropati diabetic adalah istilah yang
mencakup semua lesi yang terjadi diginjal pada diabetes mellitus.
8. Hipertensi
Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan –
perubahan stuktur pada arteriol diseluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan
 hialinisasi (sklerosis) didingding pembuluh darah.Organ sasaran utama organ
ini adalah jantung, otak, ginjal dan mata.
Pada ginjal adalah akibat aterosklerosis ginjal akibat hipertensi lama
menyebabkan nefrosklerosis begina.Gangguan ini merupakan akibat langsung
dari iskemia renal.Ginjal mengecil, biasanya simetris dan permukaan berlubang
– lubang dan berglanula.Secara histology lesi yang esensial adalah sklerosis
arteri arteri kecilserta arteriol yang paling nyata pada arteriol eferen.
Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan
atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak.
9. Lupus eritematosus
Nefritis lupus disbabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang
terperangkap dalam membrane basalis glomerulus dan menimbulkan
kerusakan.Perubahan yang paling dini sering kali hanya mengenai sebagian
rumbai glomerulus atau hanya mengenai beberapaglomerulus yang tersebar.
10. Poliarthritis
11. Penyakit sel sabit
12. Amiloidosis

3.1.3 Klasifikasi
Klasifikasi CKD menurut National Kidney Foundation Classification of
Chrinic Kidney Disease adalah :

Derajat/
Penjelasan GFR (ml/mnt/1,73m2)
Stadium
1 Kerusakan ginja ldengan GFR normal > 90
2 Kerusakan ginjal dengan GFR ↓ ringan 60 – 89
3 Kerusakan ginjal dengan GRFR ↓ sedang 30 – 59
4 Kerusakan ginjal dengan GFR ↓ berat 15 – 29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialysis
 Stadium 1:
Kerusakan ginjal dengan LFG normal (90 atau lebih).Kerusakan pada ginjal
dapat dideteksi sebelum LFG mulai menurun.Pada stadium pertama penyakit ginjal
ini, tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat perkembangan GGK dan
mengurangi risiko penyakit jantung dan pembuluh darah.
Stadium 2:
Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada LFG (60-89). Saat fungsi
ginjal kita mulai menurun, dokter akan memperkirakan perkembangan GGK kita
dan meneruskan pengobatan untuk mengurangi risiko masalah kesehatan lain.
Stadium 3:
Penurunan lanjut pada LFG (30-59). Saat GGK sudah berlanjut pada
stadium ini, anemia dan masalah tulang menjadi semakin umum. Kita sebaiknya
bekerja sama dengan dokter untuk mencegah atau mengobati masalah ini.
Stadium 4:
Penurunan berat pada LFG (15-29).Teruskan pengobatan untuk komplikasi
GGK dan belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan untuk kegagalan
ginjal.Masing-masing pengobatan membutuhkan persiapan. Bila kita memilih
hemodialisis, kita akan membutuhkan tindakan untuk memperbesar dan
memperkuat pembuluh darah dalam lengan agar siap menerima pemasukan jarum
secara sering. Untuk dialisis peritonea, sebuah kateter harus ditanam dalam perut
kita.Atau mungkin kita ingin minta anggota keluarga atau teman menyumbang satu
ginjal untuk dicangkok.
Stadium 5:
Kegagalan ginjal (LFG di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja cukup
untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau pencangkokan
ginjal.

3.1.4 Tanda dan gejala

Manifestasi klinik menurut Sudoyo (2009) adalah sebagai berikut:
1. Sistem kardiovaskuler
1) Hipertensi
 2) Pitting edema
3) Edema periorbital
4) Pembesaran vena leher
5) Friction sub pericardial
2. Sistem Pulmoner
1) Krekel
2) Nafas dangkal
3) Kusmaull
4) Sputum kental dan liat
3. Sistem gastrointestinal
1) Anoreksia, mual dan muntah
2) Perdarahan saluran GI
3) Ulserasi dan pardarahan mulut
4) Nafas berbau ammonia
4. Sistem musculoskeletal
1) Kram otot
2) Kehilangan kekuatan otot
3) Fraktur tulang
5. Sistem Integumen
1) Warna kulit abu-abu mengkilat
2) Pruritis
3) Kulit kering bersisik
4) Ekimosis
5) Kuku tipis dan rapuh
6) Rambut tipis dan kasar
6. Sistem Reproduksi
1) Amenore
2) Atrofi testis
Mekanisme yang pasti untuk setiap manifestasi tersebut belum dapat
diidentifikasi.Namun demikian produk sampah uremik sangat dimungkinkan
sebagai penyebabnya.
3.1.5 Patofisiologi
kegagalan ginjal terjadi akibat sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-
nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat
disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring.Metode
adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron
rusak.Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa
direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa.Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien
menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira
fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%.Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian
nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah.Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah
maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah
dialisis.(Brunner & Suddarth, 2002).

3.1.6 Komplikasi
Gagal ginjal kronis menyebabkan berbagai macam komplikasi :
1. Hiperkalemia, yang diakibatkan karena adanya penurunan ekskresi asidosis
metabolic, Perikardistis efusi pericardial dan temponade jantung.
2. Hipertensi yang disebabkan oleh retensi cairan dan natrium, serta malfungsi
system renin angioaldosteron.
3. Anemia yang disebabkan oleh penurunan eritroprotein, rentang usia sel darah
merah, dan pendarahan gastrointestinal akibat iritasi.
4. Penyakit tulang. Hal ini disebabkan retensi fosfat kadar kalium serum yang
rendah, metabolisme vitamin D, abnormal, dan peningkatan kadar aluminium.
5. Retensi cairan, yang dapat menyebabkan pembengkakan pada lengan dan kaki,
tekanan darah tinggi, atau cairan di paru-paru (edema paru)
 6. Kerusakan permanen pada ginjal (stadium akhir penyakit ginjal), akhirnya
ginjal membutuhkan dialysis atau transplantasi ginjal untuk bertahan hidup.

3.1.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut (Doengoes, 2000:628) pada pasien Gagal Ginjal Kronik di lakukan
pemeriksaan, yaitu :
1. Kreatinin plasma meningkat, karena penurunan laju filtrasi glomerulus.
2. Natrium serum rendah / normal.
3. Kalium dan fosfat meningkat.
4. Hematokrit menurun pada animia Hb : biasanya kurang dari 7-8 gr/dl.
5. GDA : PH : penurunan asidosis matabolik (kurang dari 7,2).
6. USG ginjal.
7. Pielogram retrograde.
8. Arteriogram ginjal.
9. Sistouretrogram.
10. EKG.
11. Foto rontgen.
12. SDM waktu hidup menurun pada defisiensi eritopoetin.
13. Urine :
Volume : oliguria, anuria
Warna : keruh.
Sedimen : kotor, kecoklatan.
BD : kurang dari 1,0125.
Klerin kreatinin menurun.
Natrium : lebih besar atau sama dengan 40 m Eq/L.
Protein : proteinuria.
3.1.8 Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Farmakologi
Pasien GGK memerlukan sejumlah obat untuk mengendalikan gejala
yang menyertai disfungsi ginjal. Obat ini meliputi: preparat antihipertensi,
pengikat fosfat berbasis-kalsium seperti kalsium bikarbonat; natrium (atau
kalsium) polistiren sulfonat (Resonium), resin penukar-kation; dan vitamin D
(Calcitriol).Pada gagal ginjal dapat terjadi kelambatan atau penurunan
eliminasi obat yang menimbulkan penumpukan obat di dalam
tubuh.Diperlukan penyesuaian takaran obat dan frekuensi pemberian.Obat
yang perlu mendapat perhatian khusus meliputi digoksin, gentamisin,
vankomisin, dan opiat.Petidin tidak boleh diberikan kepada pasien GGK
karena dapat bertumpuk dalam tubuh dan menimbulkan kejang (Chang, dkk.,
2010).
2. Penatalaksanaan Non Farmakologi
3. Penatalaksanaan diet
Tujuan penatalaksanaan diet pada GGK adalah mempertahankan status
nutrisi meski asupan protein, kalium, garam, dan fosfat dibatasi dalam
diet.Pembatasan protein harus dilakukan secara hati-hati untuk menghindari
malnutrisi kendati tindakan ini dapat memperlambat penurunan GFR.Diet gagal
ginjal harus mendapat energi yang cukup dari karbohidrat dan lemak untuk
mengurangi katabolisme protein tubuh dan mempertahankan berat badan.Asupan
cairan biasanya dibatasi sebesar 500 mL ditambah jumlah haluaran urin pada hari
sebelumnya.Pembatasan natrium dan kalium bergantung pada kemampuan fungsi
ginjal untuk mengekskresikan elektrolit ini. Umumnya, natrium dibatasi untuk
mencegah edema dan hipertensi, dan makanan tinggi kalium (mis., beberapa buah
dan sayuran, cokelat) harus dihindari. Akhirnya, makanan tinggi fosfat, seperti
berbagai produk susu (mis., susu, es krim, keju, yoghurt) juga harus dibatasi.

3.1.9 Prognosis
Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis dijaga sebagai Data
epidemiologi telah menunjukkan bahwa menyebabkan semua kematian. (Tingkat
kematian secara keseluruhan) meningkat sebagai penurunan fungsi
ginjal. Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah
penyakit jantung, terlepas dari apakah ada perkembangan ke tahap 5.
Sementara terapi pengganti ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa
batas waktu dan memperpanjang kehidupan, kualitas hidup adalah sangat
terpengaruh ginjal transplantasi meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan
stadium 5 CKD signifikan bila dibandingkan
dengan terapi pilihan {{mengutip Namun, hal ini terkait dengan mortalitas jangka
pendek meningkat (akibat komplikasi dari operasi). Transplantasi samping,
intensitas tinggi rumah hemodialisis muncul terkait dengan kelangsungan hidup
baik dan [kualitas [hidup]] yang lebih besar, jika dibandingkan dengan tiga kali
seminggu konvensional hemodialisis dan dialisis peritoneal.
 3.1.10 Web Of Caution (WOC)
Prenatal
Intanatal
Postnatal

Iskemia penurunan perfusi jaringan

Tahanan vaskuler kerusakan glomerulus

Ginjal meningkat
Turunnya filtrasi glomerulus
Dorongan starting
Peritubuler meningkatnya BUN dan serum

Ekskresi NA turun kelemahan otot system imun saluran cerna

Oedema
intoleransi aktivitas
Fungsi anoreksia
PH darah turun
Kelebihan volume cairan
Resiko infeksi
Asidosis
metabolik
Perubahan nutrisi
Kurang dari kebutuhan
ekspirasi CO2

Pola nafas tidak efektif

 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
Menurut Doenges (2002), pengkajian keperawatan pada klien GGK meliputi :
1. Riwayat keperawatan.
a. Usia.
b. Jenis kelamin.
c. Berat Badan, Tinggi Badan.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
e. Riwayat gagal ginjal kronik

2. Pemeriksaan fisik.
a. Aktifitas:
Subjektif : Keletihan, kelemahan, malaise.
Objektif : Kelemahan otot, kehilangan tonus
b. Sirkulasi :
S :Hipotensi / hipertensi (termasuk hipertensi maligna)
Eklamsi / hipertensi akibat kehamilan
Disritmia jantung
O : Nadi lemah / halus, hipertensi : ortostatik (hipovolemia), nadi kuat hipervolemia, edema
jaringan umum, termasuk area priorbital, mata kaki, sacrum, pucat, kecenderungan perdarahan.
c. Eliminasi
S : Perubahan pola berkemih biasanya : peningkatan frekuensi : poliuria (kegagalan dini) atau
penurunan frekwensi / oliguria (fase akhir), disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi /
obstruksi, infeksi).
O :Abdomen kembung, diare, konstipasi
Riwayat batu / kalkuli
d. Makanan / cairan
S : – Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi)
- Mual, muntah, anoreksia, nyeri uluhati
- Penggunaan diuretik
 O : Perubahan turgor kulit / kelembaban edema (umum, bagian bawah)
e. Neurosensori
S : Sakit kepala, penglihatan kabur
O : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang pandang, ketidakmampuan berkonsentrasi,
hilangnya memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (ozotemia) ketidakseimbangan elektrolit
(asam / basa).
f. Nyeri / kenyamanan
S : Nyeri tubuh, sakit kepala.
O : Perilaku hati-hati / distraksi, gelisah.
g. Pernafasan
S : Nafas pendek.
O : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, kedalaman (pernafasan kusmaul), nafas amonia,
batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru).
h. Keamanan
S : Adanya reaksi transfusi.
O : – Demam (sepsis, dehidrasi).
- Petekie, area kulit ekimosis.
- Pruritus, kulit kering.
- Fraktur tulang, deposit kalsium, jaringan lunak sendi.
- Keterbatasan gerak sendi.
i. Seksualitas
O : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.
j. Interaksi sosial
O : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran
biasanya dalam keluarga.
k. Penyuluhan pembelajaran
O : – Riwayat DM keluarga, nefritis herediter kalkus urinarius.
- Riwayat terpajan toksin : obat, racun lingkungan.
- Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini / berulang.
3. Pemeriksaan diagnostik
 Hasil pemeriksaan diagnostik yang perlu diindentifikasi untuk mendukung menegakkan diagnosa
keperawatan, meliputi hasil pemeriksaan laboratorium urine dan darah serta radiologi, untuk lebih
jelas dapat di baca pada konsep dasar GGK.

J. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air dan
menahan natrium
Hasil yang diharapkan:
a. Masukan dan haluaran seimbang
b. Berat badan stabil
c. Bunyi nafas dan jantung normal
d. Elektrolit dalam batas normal
Intervensi:
a. Pantau balance cairan/24 jam
b. Timbang BB harian
c. Pantau peningkatan tekanan darah
d. Monitor elektrolit darah
e. Kaji edema perifer dan distensi vena leher
f. Batasi masukan cairan
2. Perubahan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah
Hasil yang diharapkan:
a. Pasien dapat mempertahankan status nutrisi yang adekuat yang dibuktikan dengan BB dalam
batas normal, albumin, dalam batas normal
Intervensi:
a. Kaji status nutrisi
b. Kaji pola diet nutrisi
c. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi
d. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet
e. Anjurkan cemilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium diantara waktu makan
f. Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama makan
g. Timbang berat badan harian
h. Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat

3. Intoleransi aktifitas b.d anemia, oksigenasi jaringan tidak adekuat

Hasil yang diharapkan;
a. Pasien mendemonstrasikan peningkatan aktivitas yang dibuktikan dengan pengungkapan
tentang berkurangnya kelemahan dan dapat beristirahat secara cukup dan mampu melakuakan
kembali aktivitas sehari-hari yang memungkinkan
Intervensi:
a. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan
b. Tingkatkan kemandirian dalam aktifitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu jika
keletihan terjadi
c. Anjurkan aktifitas alternatif sambil istirahat
d. Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis
e. Beri semangat untuk mencapai kemajuan aktivitas bertahap yang dapat ditoleransi
f. Kaji respon pasien untuk peningkatan aktivitas

4. Perubahan integritas kulit b.d uremia, edema

Hasil yang diharapkan:
a. Kulit hangat, kering dan utuh, turgor baik
b. Pasien mengatakan tak ada pruritus
Intervensi:
a. Kaji kulit dari kemerahan, kerusakan, memar, turgor dan suhu
b. Jaga kulit tetap kering dan bersih
c. Beri perawatan kulit dengan lotion untuk menghindari kekeringanBantu pasien untuk mengubah
posisi tiap 2 jam jika pasien tirah baring
d. Beri pelindung pada tumit dan siku
e. Tangani area edema dengan hati-hati
f. Pertahankan linen bebas dari lipatan

5. Resiko terhadap infeksi b.d depresi sistem imun, anemia

Hasil yang diharapkan:
a. Pasien tetap terbeba dari infeksi lokal maupun sitemik dibuktikan dengan tidak ada pana/demam
atau leukositosis, kultur urin, tidak ada inflamasi
Intervensi:
a. Pantau dan laporkan tanda-tanda infeksi seperti demam,leukositosis, urin keruh, kemerahan,
bengkak
b. Pantau TTV
c. Gunakan tehnik cuci tangan yang baik dan ajarkanpada pasien
d. Pertahankan integritas kulit dan mukosa dengan memberiakan perawatan kulit yang baik dan
hgiene oral
e. Jangan anjurkan kontak dengan orang yang terinfeksi
f. Pertahankan nutrisi yang adekuat
1. Kurang pengetahun b.d kurangnya informasi tentang proses penyakit, gagal ginjal, perawatan
dirumah dan instruksi evaluasi
Hasil yang diharapkan:
a. Pasien dan orang terdekat dapat mengungkapkan, mengerti tentang gagal ginjal, batasan diet
dan cairan dan rencana kontrol, mengukur pemasukan dan haluaran urin.
Intervensi:
a. Instruksikan pasien untuk makan makanan tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium
sesuai pesanan dan hindari makanan yang rendah garam
b. Ajarkan jumah cairan yang harus diminum sepanjang hari
c. Ajarkan pentingnya dan instrusikan pasien untuk mengukur dan mencatat karakter semua
haluaran (urin, muntah)
d. Ajarkan nama obat,dosis, jadwal,tujuan serta efek samping
e. Ajarkan pentignya rawat jalan terus menerus
 DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif, Kumala Sari. 2011. Askep Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika.
Doenges, Marilyn. E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC

Price, S. A & Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6
Volume 2. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, 2004. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta: EGC
Chang, dkk,.(2010). Patofisiologi Aplikasi pada Praktik Keperawatan.Jakarta: EGC.
NANDA Internasional. 2012. Diagnosa Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi. Jakarta: EGC.
Suddart, Brunner. 2002. Keperawatan Medikal BedahEdisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry
Hartono, Monica Ester, Yasmin Asih. Jakarta: EGC
Sudoyo, dkk,. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi 5. Jakarta: InternaPublishing