SISTEM PERKEMIHAN

A. STRUKTUR GINJAL

1. Sistem perkemihan terdiri dari: 2 ginjal,2 ureter, 1 kandung kemih dan 1 uretra

2. Berbentuk seperti kacang, berwarna kemerahan

3. Letaknya di atas pinggang, di antara peritonium dan dinding belakang abdomen

4. Di antara torakal terakhir dan lumbal ke-3

5. Terlindung oleh sepasang tulang iga ke 11 dan 12

6. Ginjal kanan letaknya lebih rendah dari ginjal kiri, karena ada organ hati di posisi
kanan atas dari ginjal
B. ANATOMI EKSTERNA GINJAL

1. Pada orang dewasa,panjangnya : 10 – 12 cm

2. Lebarnya : 5 –7 cm

3. Tebal : 3 cm

4. Berat : 135 – 150 gram

5. Terdiri dari tiga lapisan jaringan pembungkus: kapsul renal, kapsul adiposa dan
fascia renal

C. STRUKTUR INTERNAL GINJAL

Secara frontal ginjal terbagi dua bagian,yaitu :

1. Cortex renal adalah bagian luar dengan tekstur kemerahan

2. Medulla renal adalah bagian dalam berwarna kecoklatan,terdiri dari 8 – 18

piramid renal berbentuk kerucut.

Bagian basal menghadap ke cortek renal, bagian afek (papila renal) yang
ujungnya menghadap kebagian tengah ginjal.
1. Nefron

 Unit fungsional yang berperan dalam tiga proses,yaitu : filtrasi, reabsorbsi, dan
eksresi

 Bagian-bagian nefron

1. Corpus renalis, Tempat darah di filter. Memiliki dua komponen yaitu

glomerulus dan kapsul Bowman
2. Tubulus renalis
3. Tiga bagian utama yaitu : tubulus compulted proximal (PCT), ansa of henle
dan tubulus convulted distal (DCT)
a. Tipe Nefron

a. Cortikal Nefron : Bagian terluar dari korteks. Menerima suplay darah dari
kapiler peritubular

b. Juxtamedulary Nefron : Terletak di korteks dekat medulla. Menerima suplay

darah dari vasa recta

c. Korpuskular nefron : Tempat cairan difiltrasi di glomerulus dan rongga

bowman.

d. Tubulus ginjal : Cairan difiltrasi dari rongga bowman ke tubulus proksimal,

loop of henle dan tubulus distal secara keseluruhan

b. Histologi Nefron

a. Kapsul Glomerulus : Terdiri dari dua lapisan, viseral dan parietal,lapisan

viseral terdiri dari sel-sel podosit.

b. Tubulus Ginjal : Terbentuk dari jaringan epitel yang berbeda di masing-

masing bagian dan memiliki fungsi masing-masing.

D. Aliran Darah di Ginjal

Aorta Abdominal  Arteri Renalis  Segmental Artery  Interlobar Artery 

Arcuata Artery  Interlobular Artery Afferent Arteriol  Glomerulus Capilary 
 Efferent Arteriol  Peritubular Capilary  Vasa Recta  Peritubular Venule 
Interlobular Vein  Arcuata Vein  Interlobar Vein  Segmental Vein  Renal
Vein  Vena Cava Inferior

E. Sistem Syaraf Ginjal

Terdiri dari dua bagian :

1. Syaraf Otonom : Mensuplai ginjal dan traktus urinarius

2. Syaraf Splanchnicus Superior dan Inferior: Mensuplai Vesica Urinaria, Ureter dan
Urethra
F. Fisiologi Ginjal

Terdiri dari tiga mekanisme :

1. Filtrasi Glomerulus

Proses Filtrasi membran melalui 3 lapisan:

 Sel-sel endotel glomerulus; memilki pori-pori yang besar (diameter 70-100

µm)

 Basal lamina mengandung fibril-fibril yang mencegah filtrasi protein plasma

yang lebih besar.

 Filtrasi slit,suatu celah antar pedisel yang berbentuk membran tipis yang
memiliki diameter < 6-7 nm.

Glomerulus Filtrasi Rate

 Adalah jumlah hasil filtrasi yang dibentuk di korpus renal setiap menit.

 GFR secara langsung berhubungan dengan tekanan-tekanan yang

mempengaruhi NFP.

Tiga Mekanisme GFR

 Autoregulasi:miogenik mekanisme dan tubuloglomerular feedback

 Hormonal Regulasi : angiotensin 2

 Regulasi Syaraf
 Sifatnya otonom pada syaraf simpatis.Terdapat pada JGA yang
menghasilkan renin dan di medulla menghasilkan adrenalin

2. Reabsorbsi Tubular

 Penyerapan kembali zat-zat ke kapiler,peritubular dan vasa recta

 Bersifat aktif dan pasif pada zat terlarut

 Protein dan peptida di absorbsi melalui pinositosis

a. Reabsorbsi di tubulus proksimal : yang direabsorbsi air 65%,glukosa,asam

amino,asam laktat,vitamin dan nutrient lengkap . Sebagian besar reabsorbsi air
dan zat terlarut terjadi di PCT,dan kebanyakan proses reabsorbsi melibatkan
Na .
b. Reabsorbsi di loop henle, Air direabsorbsi melalui osmosis 15 % di desenden
lengkung henle, di asenden air tidak direabsorbsi.
c. Reabsorbsi di tubulus distal, Mereabsorbsi Natrium dan 10-15 % air.

Rute Reabsorbsi

Paraselular reabsorbsi . Air dan zat terlarut di tubulus kembali ke kapiler

dengan bergerak di antara sel-sel tubulus

 Transelular reabsorbsi

Substansi dari cairan di lumen tubulus melewati membran apikal di sel

tubulus menyeberangi sel sitosol dan masuk ke interstisial melalui basolateral
membran
3. Sekresi Tubular

 Adalah memindahkan material-material dari darah dan sel-sel tubulus ke

cairan tubulus

 Substansi yang disekresi Hidrogen,Kalium, Amonium dan obat-obatan

(Penicillin )

 Tujuannya adalah membantu mengontrol pH dan membuang zat-zat yang

tidak diperlukan oleh tubuh

Mekanisme Pembentukan Urine

Air dan solut di dalam plasma  dinding kapiler glomerulus kapsul

glomerulustubulus renal ductus pengumpuldifiltrasi dan direabsorbsi
 kembali ke tubulus kembali ke darah melalui kapiler-kapiler peritubuler dan
vasa rectasampah-sampah dan ion berlebihantubulussekresi yang
bergunamasuk ke dalam darahsekresi yang tidak bergunakeluar dalam
bentuk cairantubulus distaluretervesica urinariauretra dalam bentuk
urine

- Mekanisme Urine Pekat

 Eksresi urine yang pekat tergantung pada konsentrasi yang tinggi zat-zat
dalam cairan interstisial medulla ginjal.

 Saat intake air rendah ginjal harus menahan air sementara tetap
mengeluarkan sebagian sampah dan ion yang berlebihan

- Mekanisme Urine Encer

 Disebabkan karena filtrasi glomerulus memiliki kesamaan rasio/cairan dan
solut dalam darah dengan osmolaritas

Struktur Nephron

2 struktur utama :
1. Glomerulus: simpul kapiler
2. Tubulus Renal (kira-kira panjang 2 inchi)

 Kapsul Bowman mengelilingi glomerulus

 Tubulus Proximal

 Ansa Henle

 Tubulus Distal

 Tubulus Collecting

Menerima urin dari nephron

Mengantarkan produk urin kedalam kaliks

Sirkulasi darah ginjal

Arteri renal→arteri segmental→arteri interlobar→arteri arcuata

arteri inter lobular

arteriole afferent

glomerulus

arteriole efferent

kapiler

peritubular

Vena renal←vena interlobar←vena arcuata←vena interlobular

 Arteri segmental

menerima darah dari arteri renal

 Vena interlobular mengantarkan darah menuju vena arkuata dan menuju vena
interlobar kmdn mengalir ke vena renalis

 Arteriole Afferent cabang dari arteri interlobular dan mengalirkan darah ke kapiler
menuju nephron
Persarafan ginjal

 di persarafi oleh saraf simpatik dan para simpatik

 mendapatkan persarafan dari fleksus renalis(vasomotor)

 berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal

 syaraf simpatik disuplai dari saraf thorax 12 s/d lumbal 2 melalui saraf splanchnik dan
plexus iliaca

sel juxtaglomerulus

 Terletak pada dinding arteriole affrerent sebelum masuk ke dalam glomerulus

 Bersama –sama dengan sel makula densa membentuk apparatus juxtaglomerulus

 Apparatus juxtaglomerulus erperan sebagai kemoreseptor

 pemeran utama pada system renin angiotensin

Ureter

 2 saluran pipa bersambung dari ginjal ke bladder

 Panjangnya ± 25-30 cm

 terletak pada rongga abdomen dan sebagian lagi terletak pada rongga pelvis.

Lapisan dinding ureter terdiri dari :

 Dinding luar jaringan ikat (fibrosa)

 Lapisan tengah lapisan otot polos

 Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa

Bladder

 Berbentuk seperti buah pir (kendi).

 Terletak di belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul

 Dinding bladder terdiri dari:

 Lapisan sebelah luar (peritoneum)

 Tunika muskularis (lapisan berotot)

 Tunika submukosa

 Lapisan mukosa

Urethra

 Pada laki-laki, panjangnya ±13,7-16,2 cm, terdiri dari:

 Urethra pars prostatica

 Urethra pars membranosa

 Urethra pars spongiosa

 Urethra pada wanita panjangnya kira-kira 3,7-6,2 cm (Taylor), 3-5 cm (Lewis)

Fungsi utama ginjal

 Membuang produk sampah dari tubuh

 Mengatur cairan

 Mengatur elektrolit

 Mengatur tekanan darah

 Mengatur pH

 Fungsi ginjal dilakukan dengan cara membentuk urin.

Tugas yang kompleks ini meliputi :

 Filtrasi darah

 Reabsorpsi vital nutrients, ions and air

 Sekresi material yang berlebih

fungsi Ginjal lain

 Mengeluarkan Erythropoietin

 Mengeluarkan Renin

 Mengeluarkan Prostaglandin

 Mengeluarkan H (+1) dan reabsorpsi HCO3 (-1)

 Activasi Vitamin D

6 fungsi homeostasis Sistem perkemihan

1. Mengatur konsentrasi ion plasma

Na, K, Cl (mll pengaturan jml dlm urin)

Ca ion level (mll sintesa calcitriol)

2. Mengatur volume darah dan tekanan darah (mll pengaturan volume urin)
3. Mengeluarkan erytropoeitin dan renin
 4. Membantu menstabilkan pH darah (mll pengaturan pengeluaran ion hidrogen dan ion
bikarbonat dalam urin )
5. Mengembalikan zat nutrient yang masih berguna bagi tubuh
6. Membantu liver untuk mendetoksifikasi racun

Filtrasi

 Terjadi pada corpuscle renal

 Tekanan darah:

 Tekanan air dan zat – zat dalam larutan keluar dari kapiler glomerular kedalam
ruang kapsula

 Meghasilkan larutan bebas protein ( filtrat ) yang mirip dengan plasma darah

3 Fungsi tubulus renalis

1. Reabsorbsi nutrient organik yang berguna yang masuk kedalam filtrat

2. Reabsorbsi lebih dari 90% air dalam filtrat

3. Sekresi produk sampah yang tidak masuk kedalam corpuscle renal melalui filtrasi
pada glomerulus

Tubulus Collecting

 Menerima cairan dari banyak nephron

 Tiap-tiap tubulus collecting:

 Dimulai pada korteks

 Menurun masuk kedalam medulla

 Membawa cairan ke ductus papilaris mengalir ke dalam kaliks minor

Filtrasi

 Tekanan darah (tek. Hidrostatik):

 Menekan air dan molekul sangat kecil melewati membran kedalam ruang
kapsul
  Molekul-molekul yang lebih besar seperti protein plasma tidak dapat melewati
membran

FILTRASI DI CORPUSCLE RENAL

Pasif

● Larutan yang memasuki ruang capsula :

Sampah metabolik dan kelebihan ion

Glukosa, asam lemak bebas, asam amino, dan vitamin

Reabsorpsi

 Materi yang bergunan diambil kembali sebelum filtrat meninggalkan ginjal

 Reabsorpsi terjadi pada tubulus proksimal

3 Proses dari tubulus distal

1. Sekresi aktif ion, asam, obat dan toksin

2. Selektif reabsorptsi terhadap ion sodium dan calcium dari cairan tubular

3. Selektif reabsorpsi terhadap air:

 konsentrasi cairan tubular

a. sel juxtaglomerular : terletak antara makula densa dan arteriole

afferent

struktur : luas, cuboidal, agak bulat berisi secretory granules

fungsi : Stimulus sistem renin angiotensin, Mengatur retensi natrium

dan air, Meningkatkan tekanan darah

Physiology Renal

 Tujuan dari produksi urin:

 Menjaga homeostasis

 Melalui pengaturan volume dan komposisi darah

  Termasuk ekskresi sisa/ sampah hasil metabolik

○ Urea, Hasil dari pemecahan asam amino

○ Creatinine, Hasil dari pemecahan creatinine kinase (penting pada

kontraksi otot)

○ Uric acid, Terbentuk dari recycling ATGCU

GFR (Glomerular Filtration Rate)

 Adalah jumlah filtrasi glomerular yang terjadi pada satu periode waktu

 Normal GFR pada pria dewasa rata-rata adalah ± 125 cc/ mnt

3 proses dasar pembentukan urin

1. FILTRASI

 Tekanan Hydrostatic menekan air melewati pori-pori membran:

 Molekul-molekul kecil dapat melewati pori-pori

 Molekul lebih besar tetap dalam darah

2 & 3 Reabsorpsi dan Sekresi

 Pada ginjal meliputi:

 Diffusi– molekul secara pasif bergerak dari area yang berkonsentrasi tinggi ke
area yang berkonsentrasi rendah

 Osmosis-pergerakan air melalui membran semipermeable dari area larutan

yang berkonsentrasi rendah ke area larutan yang berkonsentrasi tinggi

 channel-mediated diffusion- menggunakan channel khusus, tanpa energi,

tergantung pada konsentrasi larutan

 carrier-mediated transport
4 Type Transportasi yang dimediasi oleh Carrier

• Diffusi terfasilitasi – carrier proteins membawa ion melewati membran sel tanpa
menggunakan energy, mengikuti gradient konsentrasi

• Transportasi aktif – tidak selalu mengikuti gradient konsentrasi, menggunakan energi,

menggunakan salah satu carrier protein atau exchange pump

• Cotransport – 2 substrat. Secara simultan, ions atau molekul melewati membran

dengan karrier protein, mengikuti konsentrasi gradien.

• Countertransport – sama dengan co transport kecuali dapat berpindah pada aturan/

gradient yang berlawanan

Aldosterone

 Adalah hormon yang di hasilkan oleh korteks adrenal

 Menurunkan kehilangan Na+ dalam urine

 HIPOKALEMI

- Terjadi karena stimulasi aldosteron yang lama

- Penurunan konsentrasi ion plasma

 NATRIURIC PEPTIDE

- Melawan sekresi aldosteron

Parathyroid Hormone dan Calcitriol

 Sirkulasi levels mengatur reabsorption sodium pada tubulus distal

 Mengatur reabsorbsi calsium pada kondisi hipokalsemia

Kontrol pH darah

 Melalui pembuangan H+ dan bicarbonat pada ginjal

 Mekanisme homeostasis yang sangat penting

ALKALOSIS

 pH darah tinggi diatas nilai normal

 Dapat disebabkan oleh stimulasi aldosteron yang lama

Response terhadap Asidosis

 Tubulus proksimal dan distal mendeaminasi asam amino:

 Meningkatkan pengeluaran H+

 menyimpan ammonium ions (NH4+) dan HCO3—

 Amonium di pompa kedalam tubular

 Ion bicarbonat masuk ke dalam aliran darah

Komposisi Urin

a. Hasil dari filtrasi, absorpsi, and aktifitas sekresi nephrons

b. Beberapa komponen (seperti urea) adalah salah satu zat yang secara aktif diekskresi
dan tidak direabsorbsi sepanjang nephron

c. Nutrient2 Organic secara lengkap di reabsobsi kembali:

 kecuali kreatinin

d. Konsentrasi urin

 Pada sample urin tergantung pada pergerakan air secara osmotik

e. Normal Urin

 Jernih, larutan yang steril

 Berwarna kuning (pigment urobilin) yang dibuat di ginjal dari urobilinogen

Kontraksi peristaltic

 Diawali pada pelvis renal

 Berjalan sepanjang ureter

  Mendorong urin menuju bladder

 Setiap 30 detik

Bladder

 Organ muskular, berlubang, berongga.

 Fungsi sebagai reservoir sementara penyimpanan urin

 Full bladder dapat berisi 1 liter urin

Sphincter Urethral External

 Pada pria dan wanita:

 Adalah ikatan sirkular dari otot skeletal

 Tempat urethra melewati diaphragma urogenital

 Berfungsi sebagai katup

 Di bawah kendali sadar:

 Melalui cabang perineal nervus pudenda

 Memiliki tonus otot istirahat

 Relaksasi secara sadar memungkinkan terjadinya miksi

 SISTEM ENDOKRIN

Pendahuluan

1. Kegiatan seluruh bagian tubuh diawali dan diatur oleh sistem saraf dan sistem
endokrin

2. Sistem saraf berfungsi untuk kegiatan yang sifatnya cepat dan berlangsung relatif
pendek

3. Sistem endokrin berfungsi pengawasan dan pengaturan kegiatan yang sifatnya lambat
dan berlangsung relatif panjang

Fisiologi Sistem Endokrin

1. Sistem endokrin terdiri dari kelenjar-kelenjar yang mensekresikan hormon, yaitu : zat
kimia yang disekresikan kedalam cairan tubuh oleh satu atau sekelompok sel darah
yang dapat mempengaruhi pengaturan fisiologi sel-sel tubuh lainya
2. Hormon diklasifikasikan 2 golongan utama yaitu ;
a. Kelompok 1 : golongan steroid, iodotironin, dan kalsitriol
b. Kelompok 2 : golongan polipeptida, protein, glikoprotein, dan katekolamin

Anatomi Sistem Endokrin

Anatomi Sistem Endokrin

Karakteristik Hormon Berdasarkan Golongan

Jenis Steroid, Iodotironin, Polipeptida, Protein, Glikoprotein,

kalsitriol Katekolamin

Kelarutan Lipofilik Hidrofilik

Memerlukan Iya Tidak

protein sebagai
pelarut

Waktu paruh Beberapa jam/hari Beberapa menit

Reseptor Di intra sel Pada membran sel

Perantara Kompleks reseptor Cyclic Adenosin Monofosfat (C

hormon AMP), Ca
Mekanisme Kerja Hormon

1. Hormon endokrin tidak pernah bekerja secara langsung pada sistem intraseluler untuk
mengatur berbagai reaksi kimia didalam sel, tetapi diawali ikatan denga reseptor yang
memulai timbulnya reaksi dalam sel

2. Menurut aktivitasnya terdiri dua reseptor yaitu;

a) Reseptor yang aktif jika telah berikatan dengan hormon

b) Reseptor yang menjadi tidak aktif setelah berikatan dengan hormon

Mekanisme Kerja Hormon

- Hormon endokrin tidak pernah bekerja secara langsung pada sistem intraseluler untuk
mengatur berbagai reaksi kimia didalam sel, tetapi diawali ikatan denga reseptor yang
memulai timbulnya reaksi dalam sel

- Menurut aktivitasnya terdiri dua reseptor yaitu;

 Reseptor yang aktif jika telah berikatan dengan hormon

 Reseptor yang menjadi tidak aktif setelah berikatan dengan hormon

Mekanisme Kerja Hormon

- Mekanisme umum yang sangat penting untuk memulai timbulnya fungsi hormon
adalah dengan mengaktifkan sistem siklik AMPdalam sel yang selanjutnya
mengaktifkan sistem sel lain dan mengaktifkan gen didalam sel yang meenyebabkan
timbulnya pembentukan protein intrasel dan selanjutnya akan memicu timbulnya
fungsis sel yang spesifik

- Mekanisme pertama berlangsung pada hormon yang mempunyai reseptor dalam

membran sel dan kedua biasanya pada hormon yang memiliki reseptor di dalam sel
baik pada sitoplasma atau inti sel

Reseptor di Membran

- Hormon perangsang berikatan dengan reseptor spesifik pada membran sel target,
ikatan hormon dengan reseptor mengaktifkan enzim adenil siklase yang juga terdapat
 pada membran sel , tetapi sebagian menonjol dipermukaan dalam sel masuk
sitoplasma

- Bila enzim diaktifkan terjadi perubahan sebagian besar ATP sitoplasma menjadi siklik
AMP

- Siklik AMP akan mengaktifkan serangkaian enzim intrasel

- Fungsi fisiologis reseptor adalah :

 Mengaktifkan enzim

 Mengubah permeabilitas membran

 Menyebabkan kontraksi/relaksasi

 Menyebabkan sintesis protein

 Memulai terjadi sekresi oleh sel

Reseptor Intrasel

1. Reseptor sitoplasma

 Hormon golongan steroid, reseptor terletak di sitoplasma dan hormon dengan

mudah berdifusi menembus membran sel

 Hormon memasuki sitoplasma dan berikatan dengan reseptor

 Ikatan hormon berdifusi ke dalam intisel dan mengaktifkan proses transkripsi

gen spesifik membentuk mRNA

 mRNA berdifusi ke dalam sitoplasma kemudian meningkatkan proses

transkripsi yang terjadi dalam ribosom  membentuk protein baru

2. Reseptor di inti sel

 Hormon berikatan dengan reseptor setelah memasuki sitoplasma dan berdifusi

ke inti sel (karena reseptor terdapat pada kelompok kromosom di inti sel)

 Ikatan hormon-reseptor akan mengaktifkan mekanisme genetik untuk

membentuk protein intrasel yang sebagian besar adalah enzim
3. Pembentukan sekresi hormon menggunakan mekanisme umpan balik negatif
Masalah Pada Sistem Endokrin

- Masalah akibat peningkatan atau penurunan jumlah hormon yang dikenali melalui
peningkatan melalui peningkatan atau penurunan aktivitas sel yang berhubungan
dengan fungsi hormon spesifik

- Oleh karena itu untuk memahami perubahan yang terjadi pada gangguan hormon ini
perlu memahami aktivitas spesifik tiap hormon

Masalah pada Kelenjar Hipofise

 - Secara fisiologi kelenjar hipofise dibagi menjadi dua bagian yaitu; hipofise anterior
(adenohipofise) dan hipofise posterior (neurohipofise)

Hipofisi Anterior Hipofisis Posterior

Adenocorticotropin (ACTH) Oksitosin

Melanocyte Stimulating Hormon (MSH) Antidiuretik Hormon

(ADH)/Vasopresin

Thyroid Stimulating Hormon (TSH)

Folicel stimulating Hormon (FSH) &

Lutenizing Hormom (LH)

Growth Hormon (GH)/somatotropin

Prolaktin

Kelenjar hipofisis
Hipofise Anterior

Nama Hormon Fungsi

Adenocorticotropin (ACTH) Berperan dalam mensekresi beberapa adrenokortikal, yang

mempengaruhi metabolosme glukosa, protein dan lemak

Melanocyte Stimulating Berperan dalam meningkatkan pigmentasi kulit dengan

Hormon (MSH) merangsang granula-granula melanin dan melanosit

Thyroid Stimulating Berperan dalam mengatur kecepatan sekresi tiroksin dan

Hormon (TSH) kelenjar tiroid

Folicel stimulating Hormon Mengatur pertumbuhan gonad sesuai aktivitas reproduksi

(FSH) & Lutenizing
Hormom (LH)

Growth Hormon Berperan dalam meningkatkan pertumbuhan dengan

(GH)/somatotropin mempengaruhi sebagian besar fungsi metabolisme tubuh

Prolaktin Diperlukan untuk perkembangan payudara dan sekresi susu

Hipofisis Anterior
Hipofise Posterior

Nama Hormon Fungsi

Antidiuretik Hormon Berperan dalam pengaturan ekskresi air ke dalam urin dan
(ADH)/ Vasopresin melalui mekanisme ini akan membantu mengatur
konsentrasi air dalam tubuh (peningkatan osmolalitas
cairan ekstrasel & penurunan volume cairan intrasel

Oksitosin Berfungsi membantu menyalurkan air susu dari kelenjar

payudara ke putting susu sewaktu ada pengisapan, dan
membantu dalam proses melahirkan

Hipofisis

Panhipopituitarisme

- Panhipopituitarisme adalah insufisiensi hipofise yang biasanya disebabkan oleh tumor

hipofise yang merusak sel hipofise normal, trombosis vaskuler yang menyebabkan
nekrosis hipofise, destruksi sel-sel hipofise yang bersifat idiopatik

- Sindroma yang terjadi pada anak-anak

 Kecepatan pertumbuhan sangat lambat tetapi proporsional  kerdil

(dwarfisme). Hal ini karena kekurangan GH

 Tdk tampak tanda defisit tiroid atau adrenokortikal

 Tdk terjadi retardasi mental

  Tidak melewati masa pubertas karena sekresi hormon gonadotropin tidak
mencukupi

- Sindroma pada dewasa

 Terjadi hipotiroidisme, defisit glukokortikoid dari kelenjar adrenal, dan represi

hormon gonadotropin

 Akibat kurangnya hormon tiroid terjadi penurunan metabolisme  individu

letargik

 Penurunan hormon pertumbuhan, adrenokortikoid, dan tiroid menyebabkan

berat badan bertambah akibat kurangnya pengangkutan lemak

 Semua fungsi seksual hilang

Hipersekresi Kelenjar Hipofise Anterior

- Salah satu penyebabknya adalah tumor sel asidofilik kelenjar hpofise anterior,
akibatnya kaan diproduksi petumbuhan dalam jumlah banyak  tubuh akan tumbuh
cepat sekali termasuk pertumbuhan tulang

- Jika terjadi sebelum dewasa muda (epifisis tulang panjang bersambung dengan
diafisis) maka dpt terjadi gigantisme

- Hiperglikemia terusmenerus karena beban pulau-pulan langerhans sangat berat &

pangkreas mengalami degenerasi

- Jika tumor terjadi setelah dewasa muda, tidak bertambah tinggi tetapi jaringan ikat
longgarnya terus tumbuh dan tulang bertambah tebal  akromegali

- Pembesaran terjadi pada tulang; jari kaki & tangan, tulang membranosa (tulang
tengkorak, hidung, penonjolan tulang dahi, tepi supraorbital, bagian bawah rahang,
bagian tulang vetebra (kifosis)

- Hati, ginjal, lidah mengalami pembesaran

Hipersekresi Kelenjar Hipofise Posterior

- Sekresi ADH akan meningkatkan permeabilitas epitel ductus colectivus ginjal

terhadap air shg konsentrasi urin meningkat, osmolalitas cairan ekstrasel menurun
 - Gangguan sekresi ADH dapat terjadi

- diabetes insipidus dan

- SIADH

Hiposekresi ADH (Diabete Insipidus)

- Diabetes insipidus dapat disebabkan oleh destruksi: nukleus hipotalamik (tempat

sintesis ADH) misal tumor pada hipotalamus, tumor besar di hipofisis di sela tursika,
atau trauma kepala, trauma operasi hipotalamus, okulsi pembuluh darah intraserebral
& penyakit granulomatosa

- Akibatnya individu akan mengalami poliuri, bisa mencapai 5-10 liter/hari dan
polidipsi sebagai respon kehilangan cairan

- Untuk mempertahankan hidrasi tubuh individu minum terus  perut terasa penuh dan
gaster teregang akan menimbulakan rasa mual dan ingin muntah  anoreksia

- Kehilangan cairan melalui BAK  dehidrasi, kulit dan mukosa menjadi kering,
turgor menurun, bb turun, osmolalitas serum meningkat, osmolalitas urin menurun,
peningkatan BUN dan serum kreatinin

SIADH

- Syndroma inapropiate ADH (SIADH) biasanya terjadi pada penyakit hipotalamus,

pembedahan mayor yang merangsang aktivitas hipotalamus  sekresi ADH
walaupun volume cairan intravaskuler & osmolalitas cairan ekstrasel normal

- Menyebabkan peningkatan absorbsi air di tubulus convoluted dan ductus colectivus

ginjal sehingga menimbulkan hiponatremi

- Manifestasi; kekacauan mental, kejang, dan penurunan kesadaran (Na kuran 120
mEq/l)
Masalah Kelenjar Tiroid

Masalah pada Kelenjar Tiroid

- Hormon tiroid berpengarud dala meningkatkan kecepatan seluruh metabolisme, dan

khususnya pada anak-anak merangsang pertumbuhan

- Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan janin dan

beberapa tahun pertama kehidupan

- Merangsang semua aspek metabolisme karbohidrat; meningkatkan penggunaan

glukosa yang cepat oleh sel, meningkatkan glikolisis, meningkatkan glukoneogenesis,
meningkatkan absobsi glukosa dalam sal. Cerna, meningkatkan sekresi insulin
(tiroksin meningkatkan jumlah seluruh enzim)

- Meningkatkan penggunaan lemak sebagai sumber energi  metabolisme lemak

meningkat shg asam lemak bebas dalam sirkulasi meningkat, meningkatkan oksidasi
lemak bebas oleh sel

- Menurunkan kolesterol plasma, fosfolipid, dan trigliserida

- Meningkatkan pembentukan enzim, maka vitamin yang merupakan bagian beberapa

enzim atau koenzim meingkat kebutuhanya

- Meningkatkan metabolisme sebagian besar sel tubuh (kecuali otak, retina, limpa,
testis dan paru)

- Meningkatnya metabolisme menyebbakan peningkatan penggunaan oksigen dna

meningkatkan produk akhir dari metaboisme yang dilepaskan dari jaringan 
 menyebabkan vasodilatasi, shg meningkatkan aliran darah terutama ke kulit untuk
mengeluarkan panas hasil metabolisme  jumlah curah jantung bertambah 
peningkatan denyut jantung karena peningkatan eksitabilitas otot jantung & enzimatik
yg meningkatkan kontraktilitas jantung

- Meningkatknya sekresi dan pergerakan saluran cerna

- Pada saraf pusat mengakibatkan peningkatan aktivitas otak

a. Hipertiroid
- Hipertiroid dapat terjadi akibat reaksi autoimun yang berkembang pada
jaringan tiroid atau adanya adenoma yang tumbuh pada jaringan tiroid
- Manifestasi klinis dapat terlhat dalam fungsi hormon tiroid. Misal : intoleran
terhadap panas, berkeringat banyak, penurunan BB, diare, kelemahan otot,
nervous, rasa lelah, tidak dapat tidur, dan tremor
- Sebagian: protusi bola mata (sexophthalmus), petosis  karena
pembengkakan jaringan retroorbital dan degenerasi otot-otot ekstraokuler
b. Hipotirod
- Penyebab reaksi autoimun terhadap kelenjar tiroid yg mengakibakan
kerusakan kelenjar tiroid, radang tiroid yang menimbulkan fibrosis shg
menurunkan sekresi, pembesaran tiroid (goiter tiroid)
- Manifestasi ; penurunan denyut jantung, penurunan curah jantung, kelemahan
yang ekstrim, rasa lelah, mengantuk (tidur 14-16 jam/hari), bb meningkat,
konstipasi, kelambanan mental, pertumbuhan rambut berkurang, kulit bersisik,
suara parau, konstipasi, berat tubuh bengkak (mixedema) akibat
meningkatnya proteoglikan (asam hialuronat)  mengabsorbi cairan ke
dalam ruang intertisial shg meningkatkan cairan intertisial
Masalah pada Kelenjar Pangkreas

Carbohydrate Digestion
Insulin Secretion

Action of Insulin on the Cell Metabolism

Masalah pada Kelenjar Pangkreas

- Masalah utama sekresi kelenjar pangkreas adalah penurunan jumlah hormon insulin
(IDDM) atau menurunya jumlah/afinitas reseptor insulin (NIDDM)
 - Hiperinsulinisme, tetapi jarang terjadi

Hipoinsulinisme (Diabetes Mellitus)

- Pengaruh hormon insulin terhadap sel adalah;

 Menghambat fosforilase

 Meningkatkan pengambilan glukosa oleh sel ( hati, otot, adiposa)

 Meningkatkan aktivitas enzim untuk sintesis glikogen

 Meningkatkan sintesis asam lemak dan menyimpanya pada jaringan adiposa

 Meningkatkan pengambilan asam amino kedalam sel

 Menghambat kerja lipase sensitif hormon

- Pengaruh hormon insulin terhadap sel adalah;

 Meningkatkan translasi mRNA pada ribosom yang akan meningkatkan sintesis

protein

 Meningkatkan transkripsi DNA yg akan meningkatkan jumlah RNA baru

sehingga produksi sel baru meningkat

 Menurunkan katabolisme dengan menurunkan pelepasan asam amino

pelepasan asam amino dari sel otot

 Menurunkan kecepatan glukoneogenesia

 Menurunya sekresi hormon insulin (seperti pada IDDM) menyebabkan

menurunnya penggunaan glukosa oleh sel tubuh sehingga konsentrasi glukosa
dalam darah meningkat, meningkatnya metabolisme lemak dalam tubuh dari
tempat penyimpananya & terjadi katabolisme protein dari jaringan tubuh

Manifestasi klinis DM

1. Meningkatnya glukosa darah, dapat menyebabkan osmolalitas cairan ekstrasel

meningkat sehingga cairan berpindah dari intrasel ke ekstrasel. Menyebabkan;
 a. Volume cairan intrasel menurun, sel dehidrasi dan menimbulkan rangsang ke
pusat haus di hipotalamus  polidipsi

b. Volume ekstrasel meningkat sehingga GFR naik menyebabkan filtrasi

glomerulus bertambah. Konsentrasi glukosa melewati ambang rangsang ginjal
(180 mg%) shg tidak semua glukosa dalam filtrasi diabsorbsi shg filtrasi
masih mengandung glukosa (glukosuria) Osmolalitas filtrasi menjadi tingi shg
menghalangi absorbsi air di tubulus shg jumlah urin yg terbentuk meningkat
(poliuri)

c. hal ini akan mengakibatkan tubuh banyak kehilangan cairan yang

menimbulkan pusat rangsang haus di hipotalamus shg individu akan banyak
minum (Polidipsi)
2. Menurunya pengambilan glukosa oleh sel, menyebabkan;
a. sel mengalami kelaparan (starvasi) merangsang pusat lapar di hipotalamus shg
individu merasa lapar dan ingin makan terus menerus (poliphagi)
b. menurunya pembentukan energi sehingga individu lemas
3. Bergesernya metabolisme karbohidrat ke metabolisme lemak sbg sumber energi
mengakibatkan kadar asam asetoasetat, asam hidroksibutirat dan aseton dalam darah
meningkat  asidosis. Asam ini sulit diekskresikan dalam tubulus ginjal karena
merupakan asam kuat shg agar dapat diekskresikan harus berikatan dengan natrium 
tubuh banyak kehilangan natrium, menyebabkan hidrogen ditahan oleh cairan
ekstrasel shg memperberat asidosis
4. Respon kompensasi terhadap peningkatan asam dalam cairan ekstrasel digunakan
cairan HCO3 sebagai buffer dan ikatan asam dg HCO3  H2CO3 yang akan
berdisosiasi menjadi H2O dan CO2. Bertambahnya CO2 dalam darah akan
merangsang pusat pernapasan di medula oblongata utnuk meningkatkan respirasi
yang akan menghasilkan pernapasan cepat dan dalam (kusmaul) dengan napas berbau
aceton
5. Meningkatnya mobilisasi lemak dalam darah menyebabkan asam lemak bebas dalam
sirkulasi meningkat shg menjadi faktor resiko aterosklerosis juga mengurangi lapisan
lemak tubuh, ditambah meningkatnya pelepasan asam amino dari sel otot, menurunya
translasi mRNA, dan menurunya transkripsi DNA menyebabkan penurunan BB
6. Karena glukosa tidak dapat masuk kedalam sel akibat kekurangan insulin, ada upaya
untuk merubah glukosa menjadi fruktosa dengan zat antara lain sorbitol shg
 didapatkan penumpukan sorbitol dalam lensa yang menimbulkan katarak, pada saraf
menimbulkan neuropati akibat perubahan biokimiawi dalam jaringan saraf yg
menggangu aktivitas metabolisme sel schwann dan menyebbakan kerusakan akson.
Neuropati dapat menyerang sistem saraf otonon dan saraf perifer

Hiperinsulin

- Hiperinsulin jarang terjadi

- biasanya diakibatkan adenoma pulau langenhans

- Banyak sekresi insulin dalam darah mengakibatkan penggunaaan glukosa oleh sel
meningkat shg glukosa dalam darah menurun

- Otak sangat sensitif terhadap penurunan glukosa dalam darah karen saraf pusat
memperoleh energi utama dari hidrat arang

- Penurunan glukosa darah sampai 50-70 mg% menyebabkan sistem saraf pusat mudah
terangsang, dan menimbulkan gejala halusinasi, gemetar, berkeringat banyak

- Bila kadar glukosa sampai 20-50 mg% dapat menimbulkan kejang klonik dan
hilangnya kesadaran akibat depresi sistem saraf pusat

Masalah pada Kortek Adrenal

- Kortek adrenal mensekresikan empat jenis hormon yaitu; glukokortikoid,

mineralokortikoid, amdrogem, dan estrogen

- Masalah yang sering ditemui; hipersekresi glukokortikoid (sindroma cushing),

aldosteronisme primer, dan hiposekresi adrenal (penyakit addison)

Hipersekresi Glukokortikoid (Sindroma Cushing)

- Glukokortikoid yang disekresikan oleh kelenjar adrenal adalah Kortisol

- Hormon ini berperan dalam metabolisme zat makanan , dan memberikan respon
terhadap stress, efek anti inflamais, meningkatkan produksi sel darah merah dan
menurunkan respon kekebalan

Sindroma Cushing
- Peran kortisol terhadap metabolisme karbohidrat

 Merangsang dan meningkatkan kecepatan glukoneogonesis dalam hati melalui

penambahan enzim dan meningkatkan pengangkutan asam amino dari
jaringan ektrahepatik

 Menurunkan penggunaan glukosa di dalam sel; meningkatkan glukosa dalam

darah

- Peran krtisol terhadap metabolisme protein

 Menurunkan penyimpanan protein didalam seluruh sel hati

 Meningkatkan protein hati dan plasma protein

- Peran kortisol terhadap metabolisme lemak

 Meningkatkan metabolisme asam lemak dari jaringan lemak  konsentrasi

asam lemak bebas darah meningkat

 Meningkatkan penggunaan lemak sebagai sumber energi  menurunkan

proses glikolisis dalam sel

- Peran kortisol terhadap stress

 Setiap stres (fisik dan neurogenik) akan meningkatkan ACTH oleh hipofisis
anterior dan dalam beberapa menit akan diikuti peningkatan kortisol dari
koertek adrenal

- Efek lain kortisol

 Anti inflamasi, melalui penghambatan proses awal inflamasi, melalui

stabilisasi membran lisosom

 Menurunkan permeabilitas kapiler, menekan kemampua lekosis untuk

fasositosis dan menekan sistem kekebalan dengan menurunkan jumlah limfosit

- Peningkatan sekresi glukokortikoid dapat terjadi karena tumor atau hiperplasi kortek
adrenal  hormon kortisol berlebih

- Manifestasi klinik;
  Hiperglikemia meningkat sekitar 200%

 kerusakan sel beta pulau langerhans

 Kehilangan protein pada seluruh jaringan otot dan atropi

 Luka sulit sembuh

 Ruptur serabut-serabut elastis kulit  strie berwarna keunguan.

Melemahnya jaringan penunjang  timbul luka memar

- Contoh Manifestasi klinis;

 Saat pemeriksaan tekanan darah timbul ptechi atau ekimosis yang luas

 Tulang menjadi rapuh

 Osteoporosis  fraktur patologis, pada vetebra  nyeri dan pemendekan

tinggi tubuh

 Penimbunan lemak diarea sentral tubuh  buffalo hams, moonface,

 Rentan terhadap infeksi