B.

SKENARIO

SKENARIO A BLOK 6

Tn. Budi, seorang laki-laki yang pernah bekerja di cafeteria. Ia gemar minum minuman
beralkohol. Sekitar 20 tahun yang lalu ia pernah menderita hepatitis B. saat ini Tn. Budi telah
berusia 50 tahun, datang ke puskesmas dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak dua hari yang
lalu. Ia juga mengalami nausea dan anorexia.

Pada pemeriksaan kepala dijumpai sclera ikterik dan konjungtiva pucat. Pada
pemeriksaan dada ditemukan spider naevi. Pada pemeriksaan abdomen terlihat perutnya
membesar, adanya caput Medusae, hepar tak teraba dan splenomegali (Schuffner 2), shifting
dullness (+), disertai kaki yang membengkak dan palmar eritema. Dokter menyatakan bahwa Tn.
Budi menderita cirrhosis hepatis.

C. KLASIFIKASI ISTILAH

1. Hepatitis B : peyakit viral akut yang terutama ditularkan secara parental

melalui kontak personal yang erat (Dorland)

2. BAB : defekasi ; suatu tindakan atau proses makhluk hidup

untuk membuang kotoran atau tinja yang padat atau
setengah-padat yang berasal dari sistem pencernaan
mahkluk hidup.

BAB berwarna kehitaman : feses yang berwarna kehitaman

3. Nausea : sensasi tidak menyenangkan yang samar pada epigastrium dan

abdomen dengan kecenderungan untuk muntah (Dorland)

4. Anorexia : menurun atau hilangnya nafsu makan (Dorland)

5. Skela ikterik : warna kekuningan pada sklera akibat hiperbilirubinemia dan

pengendapan pigmen empedu.
 Ikterus : penimbunan pigmen empedu dalam tubuh menyebabkan
perubahan warna jaringan menjadi kuning. (Dorland)

6. Konjungtiva : membrane halus yang melapisi kelopak mata dan menutupi bola
mata.

7. Spider naevi : kondisi medis yang ditandai dengan kondisi terlihatnya vena
yang sedikit terpilin berwarna merah, ungu, atau biru yang telihat
seperti cabang-cabang pohon atau sarang laba2 pada kulit.
(Dorland)

8. Caput medusae : pelebaran vena cutaneus disekeliling umbilicus terutama terlihat

pada bayi baru lahir dan pasien penderita cirrhosis hati. (Dorland)

9. Splenomegali : pembesaran limfa (Dorland)

10. Schuffner : tingkatan yang menunjukkan posisi pembesaran limfa

(IPDL jilid 1)

11. Shifting dullness : mendeskripsikan suara pekat yang berpindah2 pada saat perkusi
akibat adanya cairan bebas di dalam rongga abdomen

12. Palmar eritema : kemerahan pada kulit yang dihasilkan oleh kongesti pembuluh
kapiler yang terjadi di daerah palmar. (Dorland)

13. Cirrhosis hepatis : penyakit hati yang ditandai oleh peradangan interstitial hati,
hilangnya arsitektur hati yang normal fibrosis dan degenerasi
noduler. (Dorland)

D. IDENTIFIKASI MASALAH
Masalah Prioritas 1

a. Dokter menyatakan bahwa Tn. Budi menderita cirrhosis hepatis.

Masalah Prioritas 2
 a. Ia gemar minum minuman beralkohol.
b. 20 tahun yang lalu, Ia pernah menderita hepatitis B
c. Pada pemeriksaan kepala dijumpai sclera ikterik dan konjungtiva pucat. Pada
pemeriksaan dada ditemukan spider naevi. Pada pemeriksaan abdomenterlihat perutnya
membesar, adanya caput Medusae, hepar tak teraba dan splenomegali (Schuffner 2),
shifting dullness (+), disertai kaki yang membengkak dan palmar eritema.

Masalah Prioritas 3

a. Saat ini Tn. Budi berusia 50 tahun, datang ke puskesmas dengan keluhan BAB
berwarna hitam sejak dua hari yang lalu. Ia juga mengalami nausea dan anorexia.

E. ANALISIS MASALAH

I. Ia gemar minum minuman beralkohol.

1. Apa hubungan gemar minum minuman beralkohol dengan gangguan hepar galih, nubung

Kerusakan yang disebabkan oleh penggunaan alkohol secara terus menerus seringkali
bersifar fatal. Organ tubuh yang paling sering mengalami perubahan struktural akibat alkohol
adalah hati. Secara normal, hati memiliki kemampuan untuk menahan zat aktif dalam bagian
selularnya. Dalam kasus keracunan berbagai senyawa beracun, hati seolah-olah merupakan
sentral dari benda-benda asing. Hal ini sama halnya dengan alkohol. Hati seorang pecandu
alkohol tidak pernah terbebas dari pengaruh alkohol dan seringkali dipenuhi olehnya. Stuktur
kapsular atau selaput yang kecil dari hati terkena dampak dari alkohol sehingga mencegah
dialisis dan sekresi yang seharusnya. Hati menjadi besar karena dilatasi pembuluh-pembuluhnya,
tambahan zat cair dan penebalan jaringan. Hal ini diikuti dengan kontraksi selaput dan
penyusutan bagian-bagian selular dari keseluruhan organ. Kemudian bagian bawah pecandu
alkohol menjadi dropsikal dikarenakan gangguan pada pembuluh darah yang membawa arus
balik darah. Struktur hati dipenuhi sel-sel lemak dan mengalami apa yang secara teknis ditunjuk
sebagai lemak hati.
Dampak terbesar dari pengkonsumsian alkohol kronis adalah tiga bentuk penyakit hati,
yaitu steatosis hati (perlemakan hati), hepatitis alkoholik, dan cirrhosis, yang secara bersama-
sama disebut sebagai penyakit hati alkoholik. Paling sedikit 80% dari peminum berat mengalami
perlemakan hati (steatosis), 10% hingga 35% mengalami hepatitis alkoholik, dan sekitar 10%
terjangkit serosis.
Terdapat beberapa bentuk patologis dari penyakit hati alkohol:
Perlemakan hati alkoholik, Hepatitis alkoholik akut, dan Cirrhosis Lannc (disebut juga
cirrhosis alkoholik, portal, dan cirrhosis gizi) merupakan suatu pola khas cirrhosis terkait
penyalahgunaan alkohol kronis yang jumlahnya sekitar 75% atau lebih dari kasus cirrhosis.
Sejumlah 10 hingga 15% peminum mengalami cirrhosis. Hubungan pasti antara penyalahgunaan
alkohol dengan cirrhosis Lannc tidaklah diketahui, walaupun terdapat hubungan yang jelas
dan pasti antara keduanya. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah
akumulasi lemak bertahap di dalam sel-sel hati (infiltrasi lemak). Para pakar umumnya setuju
bahwa minuman beralkohol menimbulkan efek toksik terhadap hati. Akumulasi lemak
mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik yang mencakup pembentukan trigliserida
dari hati dan menurunnya jumlah keluaran trigliserida dari hati, dan menurunnya oksidasi asam
lemak. individu yang mengonsumsi alkohol berlebihan mungin menyebabkan selera makan
berkurang. Penyebab utama kerusakan hati tampaknya merupakan efek langsung alkohol pada
sel hati, yang meningkat pada saat malnutrisi. Pasien dapat mengalami beberapa defisiensi
nutrisi. Degenerasi lemak tak berkomplikasi pada hati seperti yang terlihat pada alkoholisme dini
bersifat reversibel bila berhenti minum alkohol. Beberapa kasus yang relatif jinak ini akan
berkembang menjadi cirrhosis. Secara makroskopis hati membesar, rapuh, tampak berlemak, dan
mengalami gangguan fungsional akibat akumulasi lemak dalam jumlah banyak. Jika kebiasaan
mengonsumsi alkohol diteruskan, akan memacu seluruh proses hingga terbentuk jaringan parut
yang luas. Lesi kritis pada cirrhosis hati mungkin adalah hepatitis alkoholik. Hepatitis alkoholik
ditandai oleh nekrosis hepatoselular, sel-sel balon, dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear
(PMN) di hati. Akan tetapi tidak semua lesi hepatitis alkoholik akan berkembang menjadi
cirrhosis hati yang lengkap. (Price&Wilson, 2005:494)

2. Apa saja kandungan minuman beralkohol endah, citra

Alkohol, dalam ilmu kimia adalah nama yang umum untuk senyawa organik yang memiliki
gugus hidroksil (-OH) yang terikat pada atom karbon, yang ia sendiri terikat pada atom hidrogen
dan atau atom karbon lain. Alkohol sendiri ada bermacam macam, yang biasa kita jumpai di
minuman keras adalah jenis ethyl alkohol atau biasa disebut dengan etanol/alkohol saja.

II. 20 tahun yang lalu, Ia pernah menderita hepatitis B

1. Bagaimana prognosis hepatitis b (hubungan dengan cirrhosis hepatis) mutia, sarah

Sebagian besar kasus hepatitis virus akut menyelesaikan tanpa terapi yang spesifik,
dengan kurang dari 0,1% dari kasus maju ke nekrosis hati fulminan. HAV dan HEV
menyebabkan hanya infeksi akut. HBV, HCV, dan HDV dapat bertahan sebagai infeksi kronis
dengan peradangan kronis, fibrosis, dan cirrhosis dan risiko yang terkait karsinoma
hepatoseluler.

Lima persen menjadi 10% dari orang dewasa dengan HBV mengalami infeksi persisten,
didefinisikan oleh kegigihan HBsAg dalam darah selama lebih dari 6 bulan dibandingkan dengan
90% dari anak-anak yang memperoleh HBV melalui transmisi perinatal. Pembawa HBsAg
kronis biasanya HBeAg-negatif dan tidak memiliki bukti klinis, biokimia, atau serologi hepatitis
aktif, kecuali ada superinfeksi dengan HDV. Sekitar 10% sampai 15% dari operator HBsAg
akhirnya jelas HBsAg.

HBV dapat menyebabkan (1) hepatitis akut dengan pemulihan dan hilangnya virus, (2)
hepatitis kronis non progresif, (3) penyakit kronis progresif yang berakhir dengan cirrhosis, (4)
hepatitis fulminan dengan nekrosis hati masif, dan (5) keadaan pembawa asimptomatik, dengan
atau tanpa penyakit subklinis progresif. HBV juga berperan penting dalam terjadinya karsinoma
hepatoselular.

2. Bagaimana etiologi dari hepatitis b lidya , sarah

Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm

yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Infeksi HBV merupakan penyebab utama
hepatitis akut, hepatitis kronis, cirrhosis, san kanker hati di seluruh dunia. Infeksi terutama
terjadi pada usia dewasa. CDC memperkirakan bahwa sejumlah 200.000 hingga 300.000 orang
(terutama dewasa muda) terinfeksi oleh HBV setiap tahunnya. Diperkirakan 25-40% penderita
HBV akut sangat berisiko mengalami cirrhosis dan karsinoma hepatoseluler.

Cara utama penularan HBV adalah melalui parental dan menembus membrane mukosa,
terutama melalui hubungan seksual. HBsAg (antigen permukaan pasa virus hepatitis B) telah
ditemukan pada hampir semua cairan tubuh orang yang terinfeksi-darah, semen, saliva, air mata,
asites, air susu ibu, urine, bahkan feses. Setidaknya sebagian cairan tubuh ini (terutama darah,
semen, dan saliva) telah terbukti bersifat infeksius.

3. Bagaimana patofisiologi (gejala, mekanisme)dari hepatitis b dina, davi

a. Proses perjalanan penyakit Hepatitis B (mekanisme)

Virus Hepatitis B (HBV)
mengganggu fungsi liver
sambil terus memperbanyak diri
di sel-sel liver. Akibat
gangguan ini, sistem kekebalan
tubuh bekerja untuk
memerangi virus tersebut.
Adapun mekanisme
penyerangan virus tersebut
adalah sebagai berikut:
HBV menyerang membrane sel hati yang kemudian masuk ke dalam sel hati > partikel
inti yang mengandung DNA dilepaskan, dan DNA nya berpolimerasi ke dalam nucleus
sel hati > Polimerasi DNA ini menyebabkan sel hati membuat kopian DNA HBV > Sel
ini kemudian memasang kopian hidup dari virus. Melalui cara ini, versi dari HBV
dikonstruksikan lewat sel hati > selnya bersatu membentuk bulatan kecil atau rantai
karena memproduksi protein permukaan secara berlebihan > kopian dari virus atau
antigen permukaan itu dilepaskan dari membrane sel hati ke dalam aliran darah >
menginfeksi sel hati lainnya dan bereplikasi secara efektif.
Penanda serologis pertama yang dipakai untuk identifikasi HBV adalah antigen
permukaan (HBsAg), yang positif kira-kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinin,
dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4-
 6 bulan. Penanda yang muncul berikutnya biasanya adalah antibody terhadap antigen inti
(anti-HBc). Antigen inti itu sendiri (HBcAg) tidak terdeteksi secara rutin dalam serum
penderita infeksi HBV karena terletak di dalam kulit luar HBsAg. Antibodi anti-HBc
dapat terdeteksi segera setelah timbul gambaran klinis hepatitis dan menetap untuk
seterusnya. Antibodi yang muncul berikutnya adalah antibody terhadap antigen
permukaan (Anti-HBs). Anti-HBs timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk
memberikan kekebalan jangka panjang.

b. Gambaran klinis (gejala)

Gejala prodromal (awal) timbul pada semua penderita dan dapat berlangsung selama satu
minggu atau lebih sebelum timbul ikterus (meskipun tidak semua pasien akan mengalami
ikterus) yang terbagi dalam tiga stadium :
- Stadium pra ikterik
Stadium ini berlangsung selama 4-7 hari. Gejalanya: sakit kepala, lemah, anoreksia,
mual, dan muntah, demam, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas, urin
menjadi lebih coklat.
- Stadium ikterik
Stadium ini berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterik mula-mula terlihat pada sclera.
Kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang tetapi penderita
masih lemah, anoreksia, dan muntah, tinja bisa berwarna kelabu atau kuning muda.
Hati membesar dan terasa nyeri saat ditekan.
- Stadium post 1 (rekovalensi)
Pada stadium ini ikterik mereda, warna urin dan tinja normal lagi.

Kelainan biokimia yang paling dini adalah peningkatan kadar AST (aspartate
aminotransferase) dan ALT (alanine aminotransferase) yang mendahului awitan ikterus
1 atau 2 minggu. Pemeriksaan urin pada saat awitan akan mengungkap adanya bilirubin
dan kelebihan urobilinogen. Bilirubinuria menetap selama penyakit berlangsung, namun
urobilinogen urin akan menghilang untuk sementara waktu bila terjadi fase obstruktif
akibat kolestasis dan dapat menimbulkan peningkatan urobilinogen urin sekunder
Pada kasus yang tidak berkomplikasi, penyembuhan dimulai 1 atau 2 minggu setelah
awitan ikterus, dan berlangsung 2 hingga 6 minggu. Keluhan yang lazim adalah mudah
lelah. Feses cepat kembali ke warna semula, ikterus berkurang, dan warna urin menjadi
lebih muda. Bila terdapat splenomegali, akan segera mengecil. Hepatomegali baru
 kembali normal setelah beberapa minggu kemudian. Hasil pemeriksaan laboratorium dan
hasil uji fungsi hati yang abnormal dapat menetap selama 3 hingga 6 bulan.

c. Komplikasi
Tidak semua penderita hepatitis virus akan mengalami perjalanan penyakit yang lengkap.
Sejumlah kecil pasien (kurang dari 1%) memperlihatkan kemunduran klinis yang cepat
setelah awitan ikterus akibat hepatitis fulminan dan nekrosis hati massif. Hepatitis
fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut: penciutan hati, kadar bilirubin
serum meningkat cepat, pemanjangan waktu protrombin yang sangat nyata dan koma
hepatikum.
Komplikasi tersering hepatitis virus adalah perjalanan klinis yang lebih lama hingga
berkisar dari 2 hingga 8 bulan. Keadaan ini dikenal sebagai hepatitis kronis persisten, dan
terjadi pada 5 hingga 10% pasien. Walaupun pemulihan terlambat, penderita hepatitis
kronis persisten hampir selalu sembuh.
HBV juga dapat menyebabkan penyakit kronis progresif yang berakhir dengan cirrhosis
dan berperan penting dalam terjadinya karsinoma hepatoselular.

Tanda dan Gejala Penyakit Hepatitis B

Definisi

Hepatitis (radang pada hati) B adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB),
yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang pada sebagian kecil kasus
dapat berlanjut menjadi sirosi hati atau kanker hati. Hepatitis B merupakan penyakit hepatitis
yang paling sering terjadi yang jarang diketahui orang awam, padahal virus ini lebih infeksius
100 kali daripada HIV. Virus hepatitis B menular melalui darah dan cairan tubuh yang terinfeksi,
hal ini dapat terjadi pada keadaan;

Kontak langsung darah dengan darah

Hubungan seksual yang tidak aman

Penggunaan jarum suntik tidak steril

Tertusuk jarum suntik yang terinfeksi

 Jarum yang terkontaminasi yang digunakan untuk membuat tatto, akupuntur, body
piercing

Pada saat kehamilan penularan dari ibu-janin pada proses melahirkan

Penggunaan pisau cukur bersama

Tranfusi darah

Gejala dan Tanda

Masa inkubasi VHB sebelum timbulnya gejala klinis kurang lebih antara 6 minggu sampai 6
bulan, namun hampir sepertiga kasus dari penderita tidak menimbulkan gejala sama sekali.
Sisanya infeksi VHB dapat menimbulkan gejala-gejala seperti penyakit flu, disertai dengan
badan lemas dan nyeri, sakit kepala, demam, nafsu makan berkurang, diare, ikterik (kuning),
mual dan muntah. Gejala dapat memberat dan bertahan berbulan-bulan ditambah dengan nyeri
pada perut, diare, dan ikterik. Ikterik timbul pada penyakit hepatitis karena hati tidak dapat
mengeluarkan bilirubin dalam darah. Sehingga dapat merubah warna kulit dan putih pada mata
menjadi kuning.

Tata Laksana

Sebagian besar orang dengan hepatitis B tidak memerlukan pengobatan yang khusus selain
beristirahat dan mereka akan sembuh secara utuh. Apabila infeksi VHB bertahan lebih dari 6
bulan (infeksi hepatitis kronik), dapat diberikan obat antivirus yang disebut interveron alfa.
Pengobatan ini bertujuan untuk mengurangi risiko terjadinya cirrhosis hati dan kanker hati

Pencegahan

Hepatitis B termasuk dalam agen berbahaya pada pekerja kesehatan, polisi, dan pelayanan
kegawat daruratan. Maka para pekerja ini harus berhati-hati dalam mengerjakan tugasnya.
Terdapat vaksin hepatitis B yang efektif untuk melindungi orang dari infeksi VHB. Keluarga dan
anggota rumah lainnya dari penderita hepatitis B harus di vaksin terhadap hepatitis B. Berikut
adalah orang-orang yang perlu vaksinasi;

Keluarga dan anggota rumah lainnya dari penderita

Orang yang dalam pekerjaan terekspos dengan cairan tubuh (c/: pekerja kesehatan)

Orang yang berpergian ke negara yang endemis

 Bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi

Pengguna obat-obatan

Orang yang melakukan hubungan seksual tidak aman

Napi

Mekanisme Hepatitis (secara umum)

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh
reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Virus atau bakteri yang menginfeksi
manusia masuk melalui pembuluh darah dan menuju ke hati. Di hati agen infeksi menetap dan
mengakibatkan peradangan dan terjadi kerusakan sel-sel hati (hal ini dapat dilihat pada
pemeriksaan SGOT dan SGPT), akibat kerusakan ini maka terjadi penurunan penyerapan dan
konjugasi bilirubin sehingga terjadi disfungsi hepatosit dan mengakibatkan ikterik. Peradangan
ini akan mengakibatkan peningkatan suhu tubuh sehingga timbul gejala tidak nafsu makan
(anoreksia). Salah satu fungsi hati adalah sebagai penetralisir toksin, jika toksin yang masuk
berlebihan atau tubuh mempunyai respon hipersensitivitas, maka hal ini merusak hati sendiri
dengan berkurangnya fungsinya sebagai kelenjar terbesar sebagai penetral racun.Aktivitas yang
berlebihan yang memerlukan energi secara cepat dapat menghasilkan H2O2 yang berdampak
pada keracunan secara lambat dan juga merupakan hepatitis non-virus. H2O2 juga dihasilkan
melalui pemasukan alkohol yang banyak dalam waktu yang relatif lama, ini biasanya terjadi pada
alkoholik. Peradangan yang terjadi mengakibatkan hiperpermea-bilitas sehingga terjadi
pembesaran hati, dan hal ini dapat diketahui dengan meraba / palpasi hati. Nyeri tekan dapat
terjadi pada saat gejala ikterik mulai nampak.

Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum
mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati
dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut
didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak
sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel
ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek),
maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul
disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi
bilirubin.

Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena
bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga
menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin
terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan
menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.
III. Saat ini Tn. Budi berusia 50 tahun, datang ke puskesmas dengan keluhan BAB
berwarna hitam sejak dua hari yang lalu. Ia juga mengalami nausea dan anorexia.

1. Adakah hubungan bab berwarna hitam dengan kegemaran tn. Budi dalam meminum alcohol
citra, nubung

Keluarnyafesesberwarnahitamataudisebutdengan melena
merupakanakibatdaripendarahansaluranpencernaan.Terlaluseringminumminumanberalkoholdapa
tmengakibatkanradangkhususnyapadasaluranpencernaan, makadariituterlaluseringmengonsumsi
alcohol dapatmenyebabkan melena

2. Bagaimana struktur anatomi dari tractus digestivus yang normal dan yang berhubungan
dengan scenario praditya, icha

3. Bagaimana struktur histologi dari tractus digestivus yang normal dan yang berhubungan
dengan scenario davi, sarah

GASTER
Gaster merupakan pembesaran tractus digestivus yang berbentuk sebagai kantong. Dalam
keadaan kosong ruang di dalamnya tidak jauh lebih besar daripada ruang usus. Makanan dan
minuman dari eosophagus akan bermuara dalam cardia. Disebelah kiri cardia, dinding
ventriculus sedikit lebih membesar, dimana terdapat fundus ventriculi. Sisi yang melengkung di
sebelah kanan dan kiri masing-masing disebut sebagai curvatura minor dan curvatura mayor.
Kedua sisi ini membatasi permukaan facies anterior dan fascies pesterior. Bagian terbesar yaitu
corpus ventriculi yang melanjutkan diri dengan menyempit disebut pylorus ventriculi.
Selanjutnya pylorus akan bermuara dalam duodenum.
A. Tunica mucosa
Pada keadaan hidup biasanya terlihat merah muda kecuali pada daerah cardia dan pylorus agak
pucat. Tampak pada permukaan lipatan-lipatan yang disebut rugae karena longgarnya tunica
submucosa di bawahnya. Terdapat gambaran yang lebih menetap yaitu tonjolan-tonjolan yang
membentuk bulat dipisahkan oleh alur-alur disekitarnya yang dinamakan areola gastrica.
Sebagian besar tunica mucosa terisi oleh kelenjar lambung yaitu : glandula cardiaca, glandula
fundica, dan glandula pylorica.
o Epitel
Dilapisi oleh epitel silindris selapis. Didaerah cardia terdapat peralihan dari epitel oesophagus.
Semua sel epitel merupakan sel yang menghasilkan mucus. Sel-sel epitel tersebut dijumpai
adanya terminal bars. Dengan mikroskop elektron tampak microvili pada permukaan dengan
lapisan karbohidrat pada membran plasma. Pada sitoplasma terdapat butir musigen, bentuk
bintang dengan warna gelap dan homogen. Dalam keadaan normal sel-sel epitel ini selalu
diperbarui setiap 3 hari. Tanda-tanda regenerasi tampak pada bagian dasar foveola gastrica. Sel-
sel yang terbentuk baru akan mendorong ke atas utuk menggantikan sel-sel yang dilepaskan.
o Lamina propria
Jaringan pengikat pada lamina propria ini sangat sedikit karena terdesak oleh kelenjar-kelenjar
yang begitu rapat, yaitu jaringan ikat kolagen dan retikuler. Infiltrasi limfosit tersebar secara
difusi dan kadang-kadang ditemukan lymphanodulus solitarius.
Ventriculi terdapat 3 macam kelenjar :
Glandula cardiaca
Kelenjar ini terdapat disekitar muara oesophagus di dalam gaster. Glandula cardiaca merupakan
kelenjar tubuler kompleks yang bermuara pada dasar foveola gastrica. Pada kelenjar ini hanya
ditemukan satu jenis sel yaitu sel mukosa yang mirip dengan sel mukosa pada glandula pylorica
atau sel mukosa leher dari glandula fundica.
Glandula fundica/glandula gastrica propria
Merupakan kelenjar utama pada dinding ventriculus yang menghasilkan getah lambung. Bentuk
masing-masing kelenjar ialah tubuler simplex bercabang, bermuara pada dasar foveola. Ujung-
ujungnya sedikit membesar dan bercabang menjadi 23 buah. Ujung-ujung kelenjar mencapai
lamina muscularis mucosa. Dalam sebuah lambung terdapat sekitar 15 juta kelenjar.
Dalam kelenjar ini dibedakan 4 macam sel :
1) Sel principal = sel zimogen atau sel utama (chief cell)
Bentuk sel : silindris pendek atau kuboid, tersusun selapis pada atau 1/3 bagian distal dari
kelenjar
Mudah rusak, tapi jika tidak ada asam lambung kerusakan dapat dihambat
Menghasilkan pepsinogen yang akan berubah menjadi enzim pepsin
Dengan mikroskop elektron terlihat :
- Pada permukaan terdapat microvili yang tidak teratur
- Kompleks golgi yang berkembang menghasilkan protein
- Granular reticulum endoplasmic lebih banyak
- Ribosom bebas atau menempel lebih banyak, merupakan penyebab warna basofil
2) Sel parietal
Terdapat tersebar diantara sel utama sepanjang dinding kelenjar
Bentuk sel seperti pyramid atau agak bulat pada dasarnya yang terdesak ke basal oleh sel
utama
Inti bulat, sitoplasma tampak asidofil serta adanya canaliculi secretori yang tampak sebagai
bangunan intraseluler
Diduga menghasilkan asam HCl dalam getah lambung
Dengan mikroskop elektron terlihat :
- Permukaan sel yang mengadakan invaginasi membentuk canalikuli
- Microvili panjang
- Hubungan dengan sel utama diperkuat oleh zenula occluden dan desmosom
- Mitokondria tampak asidofil
- Kompleks golgi terdapat antara inti dan basal
3) Sel mukosa leher
Relatif sedikit dan terletak antara sel-sel parietal di daerah leher kelenjar
Pada pewarnaan biasa mirip sel utama, tapi inti di basal agak pipih
Untuk membedakan dengan sel parietal, diwarnai dengan past/mucicarmine
Dengan mikroskop elektron terlihat :
- Microvili pendek pada permukaan sel
- Dengan sel di dekatnya dihubungkan dengan desmosom interdigitasi
- Kompleks golgi diatas inti sel
- Mitokondria tersebar diseluruh sitoplasma
- Granular reticulum endoplasma lebih sedikit
4) Sel argentafin (sel enterokromatin)
Sel-sel kecil yang bergranula, tersebar diantara dasar sel utama
Merupakan tempat sintesa dan penimbunan serotonin
Menghasilkan gastrin, serotonin, dan enteroglukogen
Glandula pylorica
Kelenjar ini terdapat di dalam lamina propria daerah pylorus. Glandula pylorica berbentuk
tubuler bercabang simpleks, ujungnya bercilia hingga pada sediaan tampak terpotong melintang.
Sifat-sifat lain :
Lumen besar
Terdapat satu macam sel saja
Sel-selnya berbentuk silindris dengan sitoplasma pucat yang mengandung butir-butir tidak
jelas, inti terdesak ke basal sel
Tampak kapiler sekretori di antara sel-sel kelenjar
Dengan pewrnaan HE tampak sebagai sel zymogen atau sel mucosa leher
o lamina muskularis mucosa gaster
terdiri atas serabut-serabut otot polos sirkuler sebelah dalam dan longitudinal sebelah luar.
Kadang-kadang terdapat lagi serabut sirkuler di luar.
B. Tunika submucosa
Merupakan jaringan ikat padat yang mengandung sel-sel lemak, mast cells, sel limfoid
C. Tunika muscularis
Terdiri dari 3 lapisan berturut-turut dari dalam keluar, yaitu:
a. Stratum oblique
Terutama pada facies ventralis dan dorsalis di daerah fundus dan corpus ventriculi.
b. Stratum circulare
Merupakan lapisan yang paling merata di seluruh bagian ventriculus, di pylorus membentuk
muskulus sphincter pylori.
c. Stratum longitudinal
Banyak pada daerah curvatura minor dan curvatura major.
D. Tunika serosa
Merupakan jaringan pengikat biasa yang sebelah luar dilapisi oleh mesotil sebagai lanjutan dari
peritoneum viscerale yang meneruskan sebagai omentum majus. Pada perlekatan sepanjang
curvatura minor dan major tidak dilapisi oleh mesotil.
Fungsi Gaster
Tempat penimbunan sementara makanan dan minuman, dan tempat mengadakan pencernaan
yang dilaksanakan secara kimia dan mekanik
Menghasilkan getah lambung yang mengandung mucus air, electrolit, pepsin, rennin
 Sel parietal diduga menghasilkan gastric intrinsic factor untuk absorbsi vit B12
Di dalam pilorus lambung segera sebelum peralihannya menjadi duodenum disebut sfingter
pilorus, dibentuk terutama oleh penebalan hebat dari lapisan sirkuler muskularis eksterna.
Ketika pilorus mendekati duodenum, pematang-pematang mukosa yang mengelilingi sumur-
sumur lambung menjadi lebih luas dan tidak beraturan batasnya. Kelenjar-kelenjar tubuler
berkelok-kelok pilorus masih terdapat di dalam lamina propria yang sebenarnya, dan bermuara
ke dalam sumu-sumur lambung. Nodulus limfatikus sering terlihat pada daerah peralihan.
Di dalam duodenum evaginasi mukosa vili mulai terlihat. Setiap vilus berbentuk daun dengan
ujung agak membulat. Di antara vili ada ruang intervili, lanjutan dari lumen intestinum. Epitel
sekresi mukus lambung membentuk peralihan mendadak menjadi epitel intestin, yang terdiri dari
sel goblet dan sel silindris dengan batas berstrip-strip (mikrovili) yang terus-menerus terlihat
sepanjang intestin.
Kelenjar tubuler pendek tidak bercabang yang disebut kelenjar intestinal kriptus Liberkhun. Di
dalam lamina propria yang sebenarnya menggantikan kelenjar pilorus. Kriptus ini terutama
dibatasi oleh sel goblet dan sel dengan permukaan bersrip meneruskan diri dengan epitel
permukaan. Satu atau lebih kelenjar intestinal bermuara ke dalam ruang intervilus.
Kelenjar duodenal (kelenjar Brunner) memenuhi hampir seluruh bagian atas duodenum dan
sering meluas melewati muskularis mukosa. Muskularis mukosa terputus dan berkas muskularis
mungkin tersebar diantara tubulus kelenjar mukosa. Bersama dengan kelenjar (submukosa)
oesofagus, kelenjar duodenum adalah satu-satunya kelenjar submukosa yang sebenarnya di
dalam saluran pencernaan.

HEPAR
Struktur Histologis
Hepar dibagi menjadi unit-unit berbentuk prisma polygonal yang disebut lobulus, terdiri atas
parenchyma hepar dengan diameter 0,72 mm. pada potongan terlihat bahwa lobulus berbentuk
sebagai segi enam dengan pembuluh darah yang terdapat di tengah,yang disebut vena sentralis.
Batas-batas lobulus pada hepar manusia tidak jelas dipisahkan oleh jaringan pengikat. Pada sudut
pertemuan antara lobuli yang berdekatan terdapat bangunan jaringan pengikat berbentuk segi
tiga berisi saluran-saluran yang disebut Canalis Portalis yang terdiri dari pembuluh darah,
pembuluh limfe, saluran empedu dan serabut saraf. Bangunan segitiga ini disebut Trigonum
Kiernanni.
Jika mengingat hepar sebagai kelenjar maka apa yang disebut lobulus tadi tidak sesuai dengan
lobulus pada kelenjar yang pada umumnya mempunyai saluran keluar yang terdapat di tengah-
tengah lobulus.
Pembagian lobulus hepar tersebut merupakan pembagian cara klasik yang mendasarkan atas
aliran darah yang mengalir dari tepi lobulus yang kemudian berkumpul di tengah Vena Sentralis.
Jika terjadi gangguan peredaran darah akan terjadi perubahan-perubahan di daerah perifer
lobulus yang meluas ke pusat lobulus.
Elias pada tahun 1949 meyatakan bahwa parenchyma hepar terdiri atas masa sel yang saling
berhubungan dan ditempati oleh suatu anyaman sinusoid. Sinusoid ini membagi rangkaian sel-sel
parenchyma hepar menjadi lembaran atau lempeng-lempeng setebal satu sel.
Sel-sel hepar disebut pula hepatosit yang berbentuk polyhedral. Sepanjang permukaan terdapat
anyaman canaliculi biliferi di seluruh lobuli hepatic yang pada sediaan biasa tidak dapat dilihat
dengan mikroskop karena canaliculi tersebut sangat halus. Semua canaliculi akan bermuara di
cabang Duktus Biliferus di perifer lobulus hepatis.

4. Apa etiologi dari nausea dan anorexia yang berhubungan dengan scenario bena, citra

Anorexia:

Faktorpencetus (obat, polamakan, bakteri, autoimun, alkohol, stres)

sekresi HCL

inflamasi

invasi mukosa usus

pengeluaran zat-zat vasoaktif (histamin, bradikinin, serotonin)

merangsangnervusvagus

menekan sarafsimpatis

peristaltik

isilambungtetapstagnan

tekananlambung

perutterasacepat penuh

merangsangpusatkenyang (hipothalamus, nukleusventromedial)

tidak inginmakan (afagia)

menurunkannafsumakan

Anorexia & nausea:

meningkatnyasekresi HCL lambungakibatdarifaktorpencetus (stress, obat, bakteri, pola makan)

menginvasi mukosa usus

perubahn struktur epitel lambung

kerusakan jaringan

ulkus (tukak)

nyeri, mual, muntah, perutcepatpenuh

A. Berdasarkan pusat mual muntahnya:

1. vagal effect.
Pusat muntahnya berasal dari Gastrointestinal karena menurunkan motilitas gaster,
sehingga menimbulkan rasa ingin membuang makanan keatas.
Disebabkan = konstipasi, bowel obstruksi, GI pathology.
1. vestibular effect (batang otak bagian belakang dekat pusat pendengaran)
motion sickness (mabuk karena perjalana).
Dizzness (pusing)
Ganguan yang kedua (tumor otak dan obat)
1. midbrain effect (otak tengah / hipotalamus)
 pusat muntah di otak tengah
karena peningkatan intrakranial di otak (ICP)
disebabkan karena cemas dan stress
1. chemoreceptor trigger zone (CTZ) (otak belakang bagian bawah)
disebabkan karena efek samping obat
gangguan metabolisme
hiperkalemia, ketidakseimbangan elektrolit dehidrasi, liver dan renal disease.

1. gabungan (kombinasi) / integrated vomiting center

disebabkan efeksamping dari terapi radiasi dan kemoterapi.
Melibatkan lebih dari satu pusat muntah
B. berdasrakan dari penyakit:
1. Gastrointestinal : obstruksi, motilitas, intraabdominal emergency, gastroenteritis.

2. Kardiovaskular: infark, congestive, shock.

3. Drug withdrawl: opiate, benzodiazepine.

4. lain-lain: kehamilan, pasca operasi.

IV. Pada pemeriksaan kepala dijumpai sclera ikterik dan konjungtiva pucat. Pada
pemeriksaan dada ditemukan spider naevi. Pada pemeriksaan abdomenterlihat
perutnya membesar, adanya caput Medusae, hepar tak teraba dan splenomegali
(Schuffner 2), shifting dullness (+), disertai kaki yang membengkak dan palmar
eritema.

1. Bagaimana anatomi (musculi, vaskularisasi, inervasi, ) mata yang normal icha, citra

MUSKULUS OKULI (OTOT MATA)

M. LEVATOR PALPEBRALIS SUPERIOR INFERIOR (MENGANGKAT

KELOPAK MATA)
 M. ORBIKULARIS OKULI * LINGKAR MATA (MENUTUP MATA)

M. REKTUS OKULI INFERIOR * DISEKITAR MATA (MENUTUP MATA)

M. REKTUS OKULI MEDIAL * DISEKITAR MATA (MENGGERAKAN

MATA DALAM /BOLA MATA)

M. OBLIQUES OKULI INFERIOR (MENGGERAKAN BOLA MATA KE

BAWAH KE DALAM)

M. OBLIQUES OKULI SUPERIOR (MEMUTAR MATA KE ATAS, KE

BAWAH DAN KELUAR)
Minuman beralkohol adalah minuman yang mengandung etanol. Sedangkan etanol adalah bahan
psikoaktif dan mengonsumsina dapat menurunkan kesadaran.

Beberapa penyakit yang diyakini berasosiasi dengan kebiasaan minum alkohol antara lain serosis
hati, kanker, penyakit jantung dan syaraf. Sebagian besar kasus serosis hati (liver cirrhosis)
dialami oleh peminum berat yang kronis. Sebuah studi memperkirakan bahwa konsumsi 210
gram alkohol - atau setara dengan minum sepertiga botol minuman keras (liquor) setiap hari
selama 25 tahun akan "menghasilkan" serosis hati.

2. Bagaimana histologi (lapisan mata, sel-sel penyusun, struktur jaringan yang ada di ) mata
yang normal praditya, sarah

3. Bagaimana hubungan sclera ikterik dengan konjungtiva pucat dengan cirrhosis hepatis
nubung, bena

Sklera ikterik dan konjungtiva pucat merupakan merupakan manifestasi utama dan lanjut
dari cirrhosis hepatis. Ikterus adalah pelepasan bilirubin secara cepat dalam jumlah besar ke
dalam cairan ekstraseluler yang menyebabkan warna kekuningan kabur pada kulit dan sklera.
Ikterus terjadi sedikitnya pada 60% penderita selama perjalanan penyakitnya dan biasanya hanya
minimal. Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal di sklera mata, dan bila ini terjadi kadar
bilirubin sudah berkisar antara 2-2,5 mg/dl. Kadar bilirubin serum normal adalah bilirubin direk :
0-0.3 mg/dL, dan total bilirubin: 0.3-1.9 mg/dL.
KonjungtivaPucat

Cirrhosishati

muntahseperti kopi (melena) danberakcairhitam (hematemesis)

perdarahan salurancerna yang berkepanjangan

penurunanHbdan Ht (anemia)

konjungtivapalpebrapucat.

SkleraIkterik
Ikterusadalahmenguningnyasklera, kulitataujaringan lain
akibatpenimbunanbilirubindalamtubuhatauakumulasibilirubindalamdarahlebih dari 5 mg/dl
dalam 24 jam, yangmenandakanterjadinyagangguanfungsional dari hepar, sistembiliary,
atausistemhematologi. Ikterus paling mudahdilihatpada,
skleramatakarenaelastinpadaskleramengikatbilirubin.

4. Bagaimana vaskularisasi pada thorax yang berhubungan dengan spider naevi bazli, davi

5. Bagaimana hubungan spider naevi dengan kasus ini (mekanisme terjadinya spider naevi)
galih, bena

Hepattitis B

hatitidakmampumenggantisel yang rusak

nodul

cirrhosishati

alirandarahdaria.hepaticadanv.porta hepaticaterganggu

gangguansteroidmetabolic (peningkatan estrogen)

palmareritema

spidernaevi

Manifestasi utama dan lanjut dari cirrhosis terjadi akibat dua tipe gangguan fisiologis, yaitu :
gagal sel hati (hepatoselular) dan hipertensi portal. Spider naevi merupakan salah satu
manifestasi kulit dari gagal hepatoselular. Gagal hepatoselular dapat mengganggu kerja sistem
endokrin. Hormon korteks adrenal, testis, dan ovarium dimetabolisme dan diinaktifkan oleh hati
normal dan sebaliknya terjadi pada cirrhosis hepatis, sehingga terjadi kelebihan hormon estrogen
pada sirkulasi yang merupakan penyebab munculnya spider naevi. (Price&Wilson, 2005 : 495)

Mekanisme tarjadinya spider naevi tidak diketahui, namun ada anggapan dikaitkan dengan rasio
estradiol/testosteron bebas.
6. Apa saja pembagian regio pada abdomen dan organ yang terdapat di masing2 regio endah,
icha

7. Bagaimana anatomi permukaan pada regio abdomen mutia

bagaimana anatomi permukaan pada regio abdomen

1. Struktur tulang yang dapat dipalpasi

a. Iliac crestAnterior superior iliac spine (ASIS)
b. Pubic crest
c. Inguinal ligament
d. Costal margin
e. Xiphoid process
2. Strukutr otot, abdominal wall surface
a. Rectus abdominis
b. Linea alba
c. Iliac crest
3. Saraf Kutan
a. Ventral rami of T7 through T11 =
thoracoabdominal nerves.
T7 to dermatome over xiphoid process.
T10 at level of umbilicus.
b. Subcostal nerve
c. Ventral ramus of L1
iliohypogastric nerve.
ilioinguinal nerve.

4. Fascia
a. Superficial:
Fascia Camper : fascia yang bersambung
sepanjang dada hingga abdomen,
dominan lapisan lemak
b. Deep Superficial:
Scarpas fascia : lapisa membranous,
bersambung dengan perineum
membentuk colles fascia
c. Deep
Lapisan tipis yang melapisi abdominal wall
5. Dinding Abdomen
a. Anteriolateral
b. Posterior
TABLE 2.2. MUSCLES OF ANTEROLATERAL ABDOMINAL WALL

Muscle Origin Insertion Innervation Main Actiona

External External surfaces ofLinea alba, pubicThoracoabdominal

oblique (A) 5th-12th ribs tubercle, andnerves (T7-T11 spinal
anterior half ofnerves) and subcostal
iliac crest nerve

Internal Thoracolumbar fascia,Inferior borders Compresses and

oblique (B) anterior two thirds ofof 10th-12th supports abdominal
iliac crest, andribs, linea alba, viscera,b flexes and
connective tissue deepand pecten pubis rotates trunk
to lateral third ofvia conjoint
inguinal ligament tendon
Thoracoabdominal
nerves (anterior rami
of T6-T12 spinal
Transversus Internal surfaces ofLinea alba with Compresses and
nerves) and first
abdominis 7th-12th costalaponeurosis of supports abdominal
lumbar nerves
(C) cartilages, internal oblique, viscerab
thoracolumbar fascia,pubic crest, and
iliac crest, andpecten pubis via
connective tissue deepconjoint tendon
to lateral third of
inguinal ligament

Rectus Pubic symphysis andXiphoid processThoracoabdominal Flexes trunk

abdominis pubic crest and 5th-7thnerves (anterior rami(lumbar vertebrae)
(D) costal cartilages of T6-T12 spinaland compresses
nerves) abdominal viscera;b
stabilizes and
controls tilt of
pelvis (antilordosis)

6. Persarafan
TABLE 2.3. NERVES OF ANTEROLATERAL ABDOMINAL WALL

Nerves Origin Course Distribution

Thoracoabdominal Continuation ofRun between second and thirdMuscles of anterolateral

(T7-T11) lower (7th-11th)layers of abdominal muscles;abdominal wall and
intercostal nervesbranches enter subcutaneousoverlying skin
distal to costaltissue as lateral cutaneous
margin branches of T10-T11 (in
anterior axillary line) and
anterior cutaneous branches of
T7-T11 (parasternal line)

7th-9th lateral7th-9th intercostalAnterior divisions continueSkin of right and left

cutaneous branches nerves (anterioracross costal margin inhypochondriac regions
rami of spinalsubcutaneous tissue
nerves T7-T9)

Subcostal (anteriorSpinal nerve T12 Runs along inferior border ofMuscles of anterolateral
ramus of T12) 12th rib; then passes ontoabdominal wall (including
subumbilical abdominal wallmost inferior slip of
between second and thirdexternal oblique) and
layers of abdominal muscles overlying skin, superior to
iliac crest and inferior to
umbilicus

Iliohypogastric As superiorPierces transversus abdominisSkin overlying iliac crest,

(L1) terminal branchmuscle to course betweenupper inguinal, and
of anterior ramussecond and third layers ofhypogastric regions;
of spinal nerve L1abdominal muscles; branchesinternal oblique and
pierce external obliquetransversus abdominis
aponeuroses of most inferiormuscles
abdominal wall

Ilioinguinal (L1) As inferiorPasses between second andSkin of lower inguinal

terminal branchthird layers of abdominalregion, mons pubis,
of anterior ramusmuscles; then traversesanterior scrotum or labium
of spinal nerve L1inguinal canal majus, and adjacent medial
thigh; inferiormost internal
 oblique and transversus
abdominis

7. Vaskularisasi

TABLE 2.4. ARTERIES OF ANTEROLATERAL ABDOMINAL WALL

Artery Origin Course Distribution

Musculophrenic Descends along costal margin Superficial and deep abdominal

wall of hypochondriac region;
anterolateral diaphragm
Internal
thoracic
Superior epigastric artery Descends in rectus sheath deepRectus abdominis muscle;
to rectus abdominis superficial and deep abdominal
wall of epigastric and upper
umbilical regions

10th and 11th Arteries continue beyond ribs toSuperficial and deep abdominal
posterior intercostal descend in abdominal wallwall of lateral (lumbar or flank)
arteries between internal oblique andregion
Aorta transversus abdominis muscles

Subcostal artery

Inferior epigastric Runs superiorly and entersRectus abdominis muscle; deep

rectus sheath; runs deep to rectusabdominal wall of pubic and
abdominis inferior umbilical regions
External
iliac artery
Deep circumflex Runs on deep aspect of anteriorIliacus muscle and deep
iliac abdominal wall, parallel toabdominal wall of inguinal
inguinal ligament region; iliac fossa

Superficial Femoral Runs in subcutaneous tissueSuperficial abdominal wall of

circumflex iliac artery along inguinal ligament inguinal region and adjacent
 anterior thigh

Superficial Runs in subcutaneous tissueSuperficial abdominal wall of

epigastric toward umbilicus pubic and inferior umbilical
regions

8. Apa saja anatomi pada viscera abdomen (organ lain dan detail hepar-vaskuler detail) lidya,
nubung, mutia

A. vaskularisasi
1. Arteria
 a. A.coeliaca adalah arteria yang berasal dari foregut dan memperdarahi tractus
gastrointestinalis mulai dari bawah oesophagus sampai pertengahan pars descendens
duodeni.

b. A. mesenterica superior adalah arteria yang berasal dari midgut dan memperdarahi tractus
gastrointestinalis mulai dari pertengahan pars descendens duodeni sampai proximal
colon transversum.

c. A. mesenterica inferior merupakan arteria yang berasal dari hindgut dan memperdarahi
intestinum crasum mulai dari distal colon transversum sampai pertengahan bawah
canalis analis.

Arteri mesenteric inferior dipercabangkan dari aorta abdominalis sekitar 3,8 cm (1

inci) di atas bifurcatio aortae abdominalis.

Ia turun ke bawah kiri dan menyilang a. iliaca communis dan berubah nama menjadi
a. rectalis superior.

Cabang-cabangnya :

a) A. colica sinistra

b) A. sigmoidea

c) A. rectalis superior

2. Vena
Aliran darah vena dari sebagian besar tractus gastrointestinalis dan organ
accessorius menuju ke hepar melalui sistem vena portae.
Cabang dari v. portae hepatis adalah v. lienalis, v. mesenterica superior, v. gastrica
sinistra, v. gastrica dextra, dan v. cystica.
a. V. lienalis
b. V. mesenterica inferior
c. V. mesenterica superior
d. V. gastrica sinistra
e. V. gastrica dextra
f. V. cystica

B. Organ-organ Viscera Abdominalis

1. Hepar
a. Anatomi hepar
Hepar merupakan kelenjar terbesar pada tubuh
manusia. Berwarna kemerahan,
konsistensinya lunak dengan berat sekitar 1,5 kg.
Hepar terletak di cavum abdomen pada regio
hipokondrium dextra, epigastrium dan
dapat mencapai hipokondrium sinistra.

b. Morfologi Hepar
Hepar merupakan organ intraperitoneal
yang hampir seluruh bagian nya ditutupi oleh
peritoneum visceralis, kecuali pada bagian area
nuda, porta hepatis, fossa vesica fellea dan sulcus
vena cava.
Hepar memiliki 2 facies, yakni facies diaphragmatica dan facies visceralis yang
dipisahkan oleh margo inferior pada bagian anteriornya.
Pada bagian facies diaphragmatica berbentuk konveks, menghadap diaphragm.
Pada bagian ini memiliki :
Pars superior : berupa area nuda hepatis dan impression cardiac
Pars anterior : terdapat lig. Falciformis yang membagi hepar menjadi lobus
dextra dan lobus sinistra tampak anterior

Pada bagian facies visceralis lebih berbentuk datar dan menghadap ke

caudodextra agak ke ventral. Pada bagian ini, facies visceralis menghadap organ2
visceral lain sehingga menimbulkan jejak organ lain pada hepar. Jejak ini dibentuk
antara lain oleh oesophagus pars abdominalis, gaster, duodenum, flexura coli dextra,
rend extra, vesica fellea, dan glandula suprarenalis dextra

c. Lobus hepar
Hepar tampak anterior, terbagi atas 2 lobus yakni, lobus hepatis dextra yang lebih
besar dan lobus hepatis sinistra yang lebih kecil. Keduanya dipisahkan oleh adanya
lig. Falciformis.
Hepar tampak posterior, akan nampak adanya 4 lobus pada hepar, yakni lobus
hepatis dextra, lobus hepatis sinistra, serta lobus caudatus dan lobus quadratus yang
berada diantara lobus hepatis dextra dan lobus hepatis sinistra.
Impressio dan penonjolan pada facies visceralis hepar
Pada lobus hepatis dextra dari anterior ke posterior :
Impressio colica
Impressio biliaris
Impressio duodenalis
Impressio renalis
Sulcus vena cava
 Pada lobus hepatis sinistra :
Impressio gastric
Sulcus oesophageatuber omentale (peninggian di sinistra dari lig. Venosum
arantii beraposisi dengan tuber omentale hepatis. )
Pada lobus quadratus
Impressio duodenalis

d. Pembagian lobus hepar secara anatomi - fisiologis :

Pada bagian posterior hepar, terdapat 2 celah sagital yaitu fissure sagitalis sinistra
yang ditempati oleh lig. Teres hepatis dan lig. Venosum arantii, dan fossa sagitalis
dextra yang terbentuk dari fossa vesica fellea dan sulcus vena cava.
Pembagian lobus hepar secara anatomis, hepar dibagi menjadi lobus hepatis
dextra dan lobus hepatis sinistra yang dibatasi oleh fissure sagitalis sinistra. Shg lobus
caudatus dan lobus quadratus menjadi milik bagian lobus hepatis dextra.
Sedangkan pembagian hepar secara fisiologis, hepar dibagi menjadi lobus hepatis
dextra dan lobus hepatis sinistra yang dibatasi oleh fossa sagitalis dextra. Pembagian
ini didasarkan pada pembagian vaskularisasi, innervasi, aliran limfe dan distribusi
ductus hepatis nya. Sehingga secara fisiologis, lobus quadratus dan lobus caudatus
menjadi bagian lobus hepatis sinistra.

e. Penggantung hepar
1) Lig. Falciformis berjalan dari umbilicus ke cranial menuju ke hepar. Berjalan di
anterior hepar lalu ke cranial, di superior hepar membelah dan membentuk lapisan
atas lig. Coronaria di bagian kanan dan lapisan atas lig. Triangulare sinistra. Bagian
kanan dari lig. Coronaria dikenal sebagai lig. Triangulare dextra
2) Lig. Coronaria
3) Lig. Triangulare dextra et sinistra
4) Lig. Teres hepatis merupakan obliterasi dari v. umbilicalis. Berjalan masuk ke fissure
sagitalis sinistra dan bersatu dengan R. sinistra v. portae hepatis
5) Lig. Venosum arantii merupakan obliterasi dari ductus venosus arantii. Melekat pada
R. sinistra v. portae hepatis lalu berjalan ke cranial dalam fissure sagitalis sinistra dan
melekat di bagian superior pada Vena Cava inferior
6) Omentum minus berjalan dari tepi portae hepatis dan fissure sagitalis sinistra lalu
berjalan ke caudal menuju ke curvature minor gaster.

f. Segmentasi hepar
 Segmentasi hepar berfungsi pada saat kita akan melakukan pembedahan dan
pemotongan pada hepar oleh karena ruptur, donor maupun Cancer. pada tiap masing-
masing segmentasi hepar memiliki vaskularisasi, aliran limfe yang khas.

g. Porta hepatis
Pada pertengahan antara fossa sagitalis dextra dan fissure sagitalis sinistra terdapat
celah berbentuk huruf H berukuran 5cm yang memisahkan lobus caudatus hepar
dan lobus quadratus hepar. Celah ini disebut dengan porta hepatis/ hillus hepatis yang
merupakan pintu masuk dan keluar dari a. hepatica propria, v. portae hepatis, nervus,
ductus limfaticus dan ductus hepaticus. Sdgkn trias porta dibentuk oleh a. hepatica
propria, v. portae hepatis dan ductus choledochus.

h. Vaskularisasi Hepar
 Memasuki portae hepatis, a. hepatica propia bercabang mjd R. dextra et sinistra. a.
hepatica propia sendiri merupakan cabang dari a. hepatica communis, cabang dari triple
hallery, cabang dari aorta abdominalis yang dicabangkan setinggi Vertebrae Thoracal XII
atau Vertebrae Lumbal I.

i. Innervasi hepar
Hepar diinervasi oleh saraf simpatis oleh truncus coeliacus dan saraf parasimpatis
oleh N. vagus (n. X)

j. Fungsi hepar
Pembentukan dan ekskresi empedu : untuk absorbs lemak dan vitamin larut lemak
, metabolisme bilirubin (pigmen empedu)
Metabolisme karbohidrat : glikogenesis, glikogenolisis, glukoneogenesis ->
mempertahankan kadar glukosa darah normal, menyediakan energy untuk tubuh
shg glikosa berlebih dpt disimpan di hepar
 Metabolisme protein : sintesis albumin dan globulin, deaminasi as. Amino,
pembentukan urea dari ammonia
Metabolisme lemak : ketognesis, sintesis kolesterol, penimbunan lemak
Penimbunan vitamin dan mineral : vit. Larut lemak (A, D, E, K) dan vit B12, Cu,
Fe
Pembentukan factor koagulasi darah : I, II, V, VII, IX, X, dependent vit K
Metabolisme steroid : inaktif dan sekresi hormon aldosteron, glukokortikoid,
esterogen, testosterone, progesterone
Detoksifikasi
Gudang darah dan filtrasi : sinusoid merupakan depot darah, sel kuppfer
berfungsi membuang bakteri dan debris pada darah

k. Pemeriksaan fisik hepar

Hepar apabila dilakukan perkusi akan menimbulkan suara yang pekak. Hal ini
dikarenakan karena konsitensi hepar yang keras. Untuk batas kanan hepar, Perkusi
dilakukan pada linea midclavicula dextra. Untuk batas atas kanan atas hepar dilakukan
perkusi dari os. Clavicula ke caudal shg akan memunculkan suara sonor (pada paru)
hingga didapatkan suara pekak (oleh hepar).

Sedangkan batas bawah hepar, perkusi dilakukan pada SIAS ke cranial shg akan
didapatkan suara timpani (pada abdomen) hingga di dapatkan suara pekak (oleh hepar).
Lalu kita ukur, ukuran dari hepar pasien dari batas kanan atas hepar sampai batas kanan
bawah hepar td. Normalnya liver span (jarak redup oleh krn adanya hepar) berkisar 6-12
cm. Dapat dikatakan terjadi hepatomegali (perbesaran hepar) bila batas atas didapatkan
naik 1 ICS (pada ICS V) dan batas bawah turun >2cm di bawah arcus costae atau jarak
redup >12cm .

Sedangkan untuk batas kiri hepar dilakukan pada linea midsternalis. Untuk batas kiri
atas hepar bisa ditarik garis lgsg dari batas kanan atas hepar td ke medial. Untuk batas
kiri bawah hepar, dapat dilakukan perkusi dari umbilicus ke cranial, akan didapatkan
suara timpani pada abdomen dan pekak oleh krn adanya hepar. Batas normal liver span
pada lobus kiri hepar yaitu sekitar 4-8cm. Dapat dikatakan terjadi hepatomegali bila
didapatkan batas kiri bawah hepar >2cm dibawah processus xiphoideus atau liver span
>8cm.
2. Gaster/ Lambung

a. Anatomi Gaster

Gaster (Pylorus/ Vantriculus) atau masyarakat juga menyebutnya dengan lambung, atau
apabila kita mencari dalam buku, jurnal maupun artikel berbahasa inggris sering kita jumpai
dengan nama stomach. Lambung merupakan organ berongga yang berbentuk spt huruf J, di
dalam rongga dari gaster memiliki ruggae. Gaster merupakan salah satu organ pencernaan
yang menghubungkan oesophagus dengan duodenum. Gaster terletak pada cavum abdomen
pada regio hipokondrium/ hipokondriaka sinistra. Gaster juga merupakan salah satu organ
intraperitoneal.

b. Morfologi Gaster
Lubang gaster
Gaster memiliki 2 lubang, yaitu ostium cardiacum yang menghubungkan oesophagus
dengan gaster dan ostium pyloricum yang menghubungkan gaster dengan duodenum pars
superior. Masing2 lubang ini berfungsi sebagai sphincter yang berfungsi untuk mengatur
pengeluaran isi dari gaster. Ostium cardiacum berfungsi sebagai sphincter fisiologis,
yang berarti secara anatomis (kasat mata) tidak nampak adanya sebuah sphincter, namun
pada ostium cardiacum berfungsi sebagai sphincter yang berfungsi untuk mencegah
adanya refluks isi gaster kembali ke dalam oesophagus. Sedangkan pada ostium
pyloricum merupakan sphincter anatomis dari gaster yang berfungsi untuk mengatur
pengeluaran isi gaster ke duodenum.

Lengkung gaster
 Gaster memiliki 2 lengkungan yaitu curvature mayor yang merupakan lengkung besar
dan curvature minor yang merupakan lengkung kecil. Curvature minor gaster
membentuk pinggir kanan gaster dan membentang dari ostium cardiacum hingga pylorus
dan merupakan lanjutan dari margo dextra oesophagus. Curvature minor gaster dilekati
oleh omentum minus. Sedangkan curvature major gaster merupakan lanjutan dari ostium
cardiac, melalui fundus gaster yang berbentuk kubah, membentang di sisi kiri gaster
sampai pada bagian inferior pylorus. Pada bagian atas dari curvature mayor gaster
dilekati oleh lig. Gastrolienalis dan pada bagian bawahnya dilekati oleh omentum mayus
Permukaan gaster
Gaster memiliki 2 facies yaitu facies anterior dan facies posterior.
Penggantung gaster
Gaster difiksasi oleh :
o Omentum minus
Omentum minus membentang dari curvature minor gaster hingga ke hepar.
o Omentum majus (mayus)/ major (mayor)
Omentum majus membentang dari bagian bawah dari curvature major gaster hingga
ke colon transversum
o Lig. Gastrolienalis
Lig. Gastrolienalis membentang dari bagian atas curvature major gaster hingga ke
lien
Bagian Gaster
Gaster memiliki bagian2 seperti :
o Fundus gaster
Berbentuk kubah di bagian atas gaster, dipisahkan dari margo sinistra oesophagus
oleh incisura cardiac
o Corpus
Terletak setinggi ostium cardiac sampai
lekukan di bawah curvature minor
yang disebut dengan incisura angularis.
o Anthrum pyloricum
Bagian gaster yang berbentuk tabung.
Rongga di dalam nya disebut dengan
canalis pyloricus.
Syntopi Gaster
o Anterior : dinding anterior abdomen,
arcus costae sinistra, pleura et pulmo
sinistra, diaphragm, lobus hepatis sinistra
o Posterior : bursa omentalis, diaphragm, lien, glandula suprarenalis sinistra, pancreas,
mesocolon transversum, colon transversum.
 c. Vaskularisasi Gaster

3. Intestinum Tenue (Duodenum , Jejunum , Ileum)

a. Anatomi Intestinum tenue

Intestinum tenue merupakan organ pencernaan yang sering juga disebut sebagai small
intestine atau usus kecil/ usus halus. Intestinum tenue menghubungkan dari gasterhingga valvulla
ileocaecal yang merupakan batas antara intestinum tenue dengan intestinum crassum. Seluruh
organ yang termasuk dalam intestinum tenue juga merupakan organ intraperitoneal. Intestinum
tenue terdiri atas :

1. Duodenum
Duodenum atau juga disebut dengan usus
12 jari merupakan usus yang berbentuk
seperti huruf C yang menghubungkan
antara gaster dengan jejunum. Duodenum
melengkung di sekitar caput pancreas.
Duodenum merupakan bagian terminal/
muara dari system apparatus biliaris dari
hepar maupun dari pancreas. Selain itu
duodenum juga merupakan batas akhir
dari saluran cerna atas. Dimana saluran
cerna dipisahkan mjd saluran cerna atas
dan bawah oleh adanya lig. Treitz (m.
suspensorium duodeni) yang terletak pada
flexura duodenojejunales yang merupakan batas antara duodenum dan jejunum. Di
dalam lumen duodenum terdapat lekukan2 kecil yang disebut dengan plica sircularis.
Duodenum terletak di cavum abdomen pada regio epigastrium dan umbilikalis.
Duodenum memiliki penggantung yang disebut dengan mesoduodenum. Duodenum
terdiri atas beberapa bagian :
a) Duodenum pars Superior
Bagian ini bermula dari pylorus dan berjalan ke sisi kanan vertebrae lumbal I dan
terletak di linea transylorica. Bagian ini terletak setinggi Vertebrae Lumbal I, dan
memiliki syntopi :
1) Anterior : lobus quadratus hepatis, vesica fellea
2) Posterior : bursa omentalis, a. gastroduodenalis, ductus choledocus, v. portae
hepatis dan V. cava inferior
3) Superior : foramen epiploica winslow
4) Inferior : caput pancreas
 b) Duodenum pars Descendens
Merupakan bagian dari
duodenum yang berjalan turun
setinggi Vertebrae Lumbal II
III. Pada duodenum bagian ini
terdapat papilla duondeni
major dan minor, yang
merupakan muara dari ductus
pancreaticus major dan ductus
choledocus, juga oleh ductus
pancreaticus minor yang
merupakan organ apparatus
biliaris yang merupakan
organ2 system enterohepatic.
Duodenum bagian ini
memiliki syntopi :
1) Anterior : fundus vesica fellea, colon transversum, lobus hepatis dextra,
lekukan usus halus.
2) Posterior : ureter dextra, hilus renalis dextra
3) Medial : caput pancreas
4) Lateral : colon ascendens, flexura coli dextra, lobus hepatis dextra
c) Duodenum pars Horizontal
Merupakan bagian dari duodenum yang berjalan horizontal ke sinistra mengikuti
pinggir bawah caput pancreas dan memiliki skeletopi setinggi Vertebrae Lumbal
II. Duodenum bagian ini memiliki syntopi :
1) Anterior : mesenterium usus halus, vasa. Mesenterica superior, lekukan
jejunum
2) Posterior : ureter dextra, m. psoas dextra, VCS, aorta
3) Superior : caput pancreas
4) Inferior : lekukan jejunum
d) Duodenum pars Ascendens
Merupakan bagian terakhir dari duodenum yang bergerak naik hingga pada
flexura duodenujejunales yang merupakan batas antara duodenum dan jejunum.
Pada flexura duodenojejunales ini terdapat ligamentum yang menggantung yang
merupakan lipatan peritoneum yang disebut dengan lig. Treitz (m. suspensorium
duodeni) yang dimana ligamentum ini juga merupakan batas yang membagi
saluran cerna mjd saluran cerna atas dan saluran cerna bawah. Duodenum bagian
ini memiliki skeletopi setinggi Vertebrae Lumbal I atau II. Duodenum bagian ini
memiliki syntopi :
1) Anterior : mesenterium, lekukan jejunum.
2) Posterior : pinggir kiri aorta , pinggir medial m. psoas sinistra

Vaskularisasi Duodenum
 Vaskularisasi duodenum baik arteri maupun vena nya terbagi menjadi 2. Untuk
duodenum pars superior hingga duodenum pars descendens diatas papilla duodeni major
(muara ductus pancreticus major), divaskularisasi oleh R. superior a. pancrearicoduodenalis
cabang dari a. gastroduodenalis, cabang dari a. hepatica communis, cabang dari triple
hallery yang dicabangkan dari aorta setinggi Vertebae Thoracal XII Vertebrae Lumbal I.
dan aliran vena nya lgsg bermuara ke system portae.

Sedangkan dibawah papilla duodeni major, duodenum divaskularisasi oleh R. duodenalis

a. mesenterica superior yang dicabangkan dari aorta setinggi Vertebrae Lumbal I. Sedangkan
aliran vena nya bermuara ke v. mesenterica superior.

b. Innervasi Duodenum
Duodenum diinnervasi oleh persarafan simpatis oleh truncus sympaticus segmen thoracal VI-
XII, sedangkan persarafan parasimpatis nya oleh n. vagus (n. X)

2. Jejunum dan Ileum

Jejunum dan ileum juga srg disebut dengan usus halus/ usus penyerapan membentang
dari flexura duodenojejunales sampai ke juncture ileocacaecalis. Jejunum dan ileum ini
sama2 merupakan organ intraperitoneal. Jejunum dan ileum memiliki penggantung yang
disebut sg mesenterium yang memiliki proyeksi ke dinding posterior abdomen dan disebut
dengan radix mesenterii. Pada bagian akhir dari ileum akan terdapat sebuah katup yang
disebut dengan valvulla ileocaecal (valvulla bauhini) yang merupakan suatu batas yang
memisahkan antara intestinum tenue dengan intestinum crassum. Selain itu, juga berfungsi
untuk mencegah terjadi nya refluks fekalit maupun flora normal dalam intestinum crassum
kembali ke intestinum tenue, dan juga untuk mengatur pengeluara zat sisa penyerapan nutrisi.
Berikut adalah perbedaan antara jejunum dan
duodenum :

a. Vaskularisasi Jejunum Ileum

Jejunum divaskularisasi oelh vasa.
Jejunales dan ileum divaskularisasi oleh
vasa ileales. Dimana a. jejunales dan a.
ileales sama2 merupakan cabang dari a.
mesenterica superior yang dicabangkn dari
aorta setinggi Vertebrae Lumbal I.
Sedangkan v. jejunales dan v. ileales juga
bermuara ke v. mesenterica superior.

b. Innervasi Jejunum Ileum

Jejunum dan ileum memiliki innervasi yang sama yaitu parasimpatis oleh n. vagus dan
simpatis oleh plexus mesenterica superior dari medulla spinalis segmen thoracal VI
XII.

4. Pancreas
 Pancreas merupakan organ eksokrin dan endokrin yang terletak di cavum abdomen pada
regio
umbilikalis sampai pada hipokondrium sinistra. Pancreas juga merupakan organ intraperitoneal.
a. Morfologi Pancreas

Pancreas sendiri terdiri atas beberapa bagian, antara lain caput pancreas, collum
pancreas, corpus pancreas dan cauda pancreas, dan ada bagian yang disebut dengan
processus uncinatus dan incisura pancreatic.

Caput pancreas berbatasan dengan corpus pancreas membentuk processus uncinatus.

Diantara caput dan corpus pancreas tsb terdapat sebuah cekungan yaitu incisura pancreatis
yang akan ditempati oleh vasa. Mesenterica superior.

Sedangkan bagian collum pancreas menghubungkan antara caput dan corpus pancreas.
Collum pancreas terletak di depan pangkal dari v. portae hepatis dan pangkal dari a.
mesenterica superior

Corpus pancreas berjalan menyilang linea transpilorica. Pada bagian superior nya ada
tuber omentale pancreatic yang beraposisi dengan tuber omentale hepatis

Sedangkan cauda pancreas terletak pada region hiokondrium sinistra, dimana cauda
pancreas ini berjalan menuju hilus lienalis.

b. Vaskularisasi Pancreas

Pancreas divaskularisasi oleh a.pancreaticoduodenalis superior cabang dari a.

gastroduodenalis cabang dari a. hepatica ommunis cab dari triple hallery yang dicabang kan
dari aorta abdominalis setinggi Vertebrae thoracal XII Vertebrae Lumbal I. Selain itu juga
divaskularisasi oleh a. pancreaticoduodenalis inferior yang merupakan cabang dari a.
mesenterica superior yang dicabangkan dari aorta abdominalis setinggi Vertebrae Lumbal I.
Selain itu, jg divaskularisasi oleh R. Pancreatici a. lienalis cabang dari triple hallery yang
dicabang kan dari aorta abdominalis setinggi Vertebrae thoracal XII -Vertebrae Lumbal I.
Sedangkan aliran vena nya mll v. pancreaticoduodenalis superior dan v.
pancreatricoduodenalis inferior bermuara ke v. portae hepatis.

c. Innervasi Pancreas
 Pancreas diinervasi oleh saraf simpatis
dari truncus simpaticus segmen thoracal VI-
X. dan saraf parasimpatis oleh n. Vagus (n.
X)

d. Syntopi Pancreas
Anterior : colon transversum,
perlekatan mesocolon transversum,
bursa omentalis, gaster
Lateral caput : duodenum
Posterior : perlekatan ductus
choledocus, v. portae hepatis, v.
lienalis, VCI, aorta abdominalis,
pangkal a. mesenterica superior, m. psoas sinistra, glandula suprarenalis sinistra, ren
sinistra dan hilus lienalis.

5. Lien/ Limpa/ Spleen

 a. Anatomi lien
Lien/ spleen/ limpa merupakan organ RES
(Reticuloendothelial system) yang terletak di cavum abdomen pada regio hipokondrium/
hipokondriaka sinistra. Lien terletak sepanjang costa IX, X, dan XI sinistra dan ekstremitas
inferiornya berjalan ke depan sampai sejauh linea aksillaris media. Lien
juga merupakan organ intra peritoneal.

b. Morfologi Lien
Lien memiliki 2 facies, facies diaphragmatica yang berbentuk konvex dan facies
visceralis yang berbentuk lbh datar.
Facies diaphragmatica lien berhadapan dengan diaphragm dan costa IX- XI sinistra.
Sedangkan facies visceralis nya memiliki 3 facies, yaitu facies renalis yang berhadapan
dengan ren sinistra, facies gastric yang berhadapan dengan gaster, dan facies colica yang
berhadapan dengan flexura coli sinistra. Ketiga facies tsb bertemu pada hilus lienalis.
Dimana hilus lienalis merupakan tmp keluar dan masuknya dari vasa. N. lienalis. Pada hilus
lienalis, juga merupakan tmp menggantung nya cauda pancreas.
Lien memiliki 2 margo, yaitu margo anterior dan margo posterior. Selain itu, lien jg
memiliki 2
ekstremitas, yaitu ekstremitas superior, dan ekstremitas inferior.

c. Penggantung Lien

1. Lig. Gastrolienalis yang membentang dari hilus lienalis sampai pada curvature
major gaster.
2. Lig. Lienorenalis
d. Vaskularisasi Lien

Lien di vaskularisasi oleh a. lienalis yang

merupakan cabang dari truncus
coeliacus/ triple hallery bersama a.
hepatica communis, dan a. gastric
sinistra. Triple hallery sendiri merupakan
cabang dari aorta abdominalis yang
dicabangkan setinggi Vertebra Thoracal
XII Vertebrae Lumbal I
Sedangkan v. lienalis
meninggalkan hilus lienalis berjalan ke posterior dari cauda dan corpus pancreas untuk
bermuara ke v. portae hepatis bersama dengan v. mesenterica superior dan v. mesenterica
inferior.

e. Innervasi Lien
Lien di innervasi oleh persarafan simpatis oleh n. sympaticus sengmen Thoracal VI X
dan persarafan parasimpatisnya oleh n. Vagus (n. X)

f. Fungsi Lien:
1. Organ limfoid terbesar
2. Tempat pembentukan sel darah saat foetus
3. Tempat perombakan Hb

g. Pemeriksaan Fisik Lien

Pemeriksaan lien dilakukan untuk mengetahui adanya splenomegali, spt pada kasus
leukemia, limpoma, dll. Untuk mengetahui ada tidaknya splenomegali, dapat dilakukan
pemeriksaan palpasi da perkusi, caranya spt ini.

Palpasi lien
Lien apabila terjadi pembesaran, lien akan membesar kea rah caudomedioanterior. Oleh
karena itu, palpasi lien dilakukan sepanjang garis schuffner, yaitu garis yang terbentang
dari Spina Ischiadica Anterior Superior (SIAS) dextra melewati umbilicus sampai ke
arcus costae sinistra. Untuk mengetahui ukuran pembesarannya yaitu dengan membagi
garis schuffner td mjd 8 bagian, yaitu SI berawal pada arcus costae sinistra, SIV pada
umbilicus dan SVIII pada SIAS dextra.

Perkusi Lien
 Sedangkan untuk melakukan perkusi pada lien, kita dapat melakukan nya pada area
traube, atau traubes space. Yaitu merupakan sebuah tempat yang terletak di ICS (Inter
Costae Space/Spatium Inter Costae) terbawah pada linea aksillaris media. Normalnya
akan terdengar bunyi timpani, lalu kita menyuruh pasien untuk menarik nafas dalam dan
ditahan, lalu kita lakukan perkusi kembali. Apabila tidak didapatkan splenomegali, maka
akan terdengar bunyi timpani. Sedangkan bila didapatkan splenomegali, maka akan
didapatkan bunyi redup/pekak saat diperkusi.

9. Bagaimana proyeksi hepar di dalam region abdomen dina

Hepar terletak di region hipocondriac kanan. Hepar

menempati bagian atas cavitas abdominalis, di bawah diaphragma,
sebagian besar ditutupi oleh costae, cartilago costalis dan
diaphragma.

10. Bagaimana histology dari organ hepar, vesica felea, lien citra, bazli

11. Apa interpretasi dari hepar yang tidak teraba praditya

12. Apa penyebab adanya perut yang membesar pada scenario bena, dina

Perut yang membesar pada kasus ini merupakan ascites. Asites adalah penimbunan cairan serosa
dalam rongga peritoneum. Akumulasi cairan tersebut disebabkan oleh
peningkatan tekanan darah pada pembuluh darah portal
(hipertensi porta). Secara umum, asites terjadi jika ada
perubahan kadar albumin dalam sirkulasi darah. Albumin ini
berfungsi sebagai pengatur keseimbangan cairan di dalam
dan di luar sel.

Asites merupakan manifestasi cardinal cirrhosis dan

bentuk berat lain dari penyakit hati. Beberapa faktor yang turut terlibat dalam pathogenesis asites
pada cirrhosis hati:
Hipertensi porta, hipoalbuminemia, meningkatnya pembentukan
dan aliran limfe hati, retensi natrium, dan gangguan ekskresi air.

Ada 2 faktor yang

mempengaruhiterbentuknyaasitespadapenderitaCirrhosisHe patis, yaitu
:
1. Tekanankoloid plasma yang biasabergantungpada albumin didalam
serum. Padakeadaan normal albumin dibentukolehhati. Bilamanahatiterganggufungsinya,
makapembentukan albumin jugaterganggu, dankadarnyamenurun, sehinggatekanankoloid
osmotic jugaberkurang. Terdapatnyakadar albumin kurangdari 3 gr %
sudahdapatmerupakantandakritisuntuktimbulnyaasites.

2. Tekanan vena porta. Bilaterjadiperdarahanakibatpecahnyavarises esophagus, makakadar

plasma protein dapatmenurun, sehinggatekanankoloid osmotic menurun pula,
kemudianterjadilahasites. Sebaliknyabilakadar plasma protein kembali normal,
makaasitesnyaakanmenghilangwalaupunhipertensi portal tetapada (SujonoHadi).
Hipertensi portal mengakibatkanpenurunan volume intravaskulersehinggaperfusiginjal
pun menurun. Hal inimeningkatkanaktifitas plasma rennin
sehinggaaldosteronjugameningkat.
Aldosteronberperandalammengaturkeseimbanganelektrolitterutamanatrium
.denganpeningkatanaldosteronmakaterjaditerjadiretensinatrium yang
padaakhirnyamenyebabkanretensicairan.

13. Bagaimana hubungan dari pemeriksaan abdomen dengan cirrhosis hepatis bazli

14. Bagaimana tingkatan dari splenomegali (schuffner 2) davi, praditya

15. Hubungan shifting dullness dengan hasil pemeriksaan abdomen icha, endah

16. Etiologi dari kaki yang membengkak dan palmar eritema pada scenario sarah, galih

- Kaki yang membengkak umumnya terjadi setelah timbulnya asites (penimbunan cairan serosa
dalam rongga perineum), dan dapat dijelaskan sebagai akibat hipoalbuminemia dan retensi
garam dan air. Kegagalan sel hati untuk menginaktifkan aldosteron dan hormon antidiuretik
merupakan penyebab retensi natrium dan air.

- Palmar eritema (telapak tangan merah) diduga disebabkan oleh kelebihan estrogen dalam
sirkulasi. Tanda ini tidak spesifik pada cirrhosis, karena ditemukan pula pada kehamilan, artritis
reumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.
17. Hubungan dari kaki yang membengkak dan palmar eritema dengan cirrhosis hati nubung,
lidya

Manifestasi utama dan lanjut dari cirrhosis terjadi akibat dua tipe gangguan fisiologis,
yakni gagal sel hati dan hipertensi portal. Salah satu manifestasi gagal hepatoseluler adalah
eritema palmaris (telapak tangan merah) dan edema perifer. Eritema palmaris disebabkan oleh
kelebihan estrogen dalam sirkulasi. Gangguan endokrin sering terjadi pada cirrhosis.
Edema perifer umumnya terjadi setelah timbulnya asites, yaitu penimbunan cairan encer
intraperitoneal yang mengandung sedikit protein, dan merupakan akibat dari hipoalbuminea dan
retensi garam dan air. Kegagalan sel hati untuk menginaktifkan aldosteron dan hormon
antidiuretik merupakan penyebab retensi natrium dan air.

V. Dokter menyatakan bahwa Tn. Budi menderita cirrhosis hepatis.

1. Bagaimana etiologi dari cirrhosis hepatis galih, praditya

Cirrhosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatis
yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan
nodulus regeneratif.

Sebab-sebab Cirrhosis dan/ Penyakit Hati Kronik

Penyakit Infeksi
Bruselosis
Ekinokokus
Skistosomiasis
Toksoplasmosis
Hepatitis Virus (hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D,
sitomegalovirus)
Penyakit Keturunan
Defisiensi 1-antitripsin
Sindrom Fanconi
Galaktosemia
Penyakit Gaucher
Penyakit simpanan glikogen
 Hemokromatosis
intoleransi fluktosa herediter
Tirosinemia herediter
Penyakit Wilson
Obat dan Toksin
Alkohol
Amiodaron
Arsenik
Obstruksi bilier
Penyakit perlemakan hati non alkoholik
Cirrhosis bilier primer
Kolangitis sklerosis primer
Penyebab lain atau tidak terbukti
Penyakit usus inflamasi kronik
Fibrosis sistik
Pintas jejunoileal
Sarkoidosis

(Tim IPDL UI, 2009:668)

Klasifikasi cirrhosis secara etiologi :

1. Alkoholik / Cirrhosis Lannc, ditandai dengan pembentukan jaringan parut yang difus,
kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan sedikit nodul regeneratif. Sehingga kadang-kadang
disebut cirrhosis mikronodular. Cirrhosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati
lainnya. Tiga lesi hati utama akibat induksi alkohol adalah perlemakan hati alkoholik,hepatitis
alkoholik, dan cirrhosis alkoholik.

2. Cirrhosis kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis), patogenesis cirrhosis hati
menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan sel stelata (stellate cell). Dalam
keadaan normal, sel stellata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks
ekstraseluler dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukan proses keseimbangan. Jika
terpapar faktor tertentu yang berlangsung terus menerus (misal : hepatitis virus, bahan-bahan
hepatotoksik), maka sel stelata dan jaringan hatoyang normal alan diganti oleh jaringan ikat.
(Tim IPDL UI, 2009:669)
3. Cirrhosis Biliaris, kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan
menimbulkan pola cirrhosis bilaris. Penyebab tersering cirrhosis biliaris adalah obstruksi biliaris
pasca hepatik. Statis empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan
kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus, namun jarang memotong
lobulus seperti pada cirrhosis Lannc. Hati membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna
kehijauan. Ikterus menjadi bagian awal dan utama sindrom ini, serta pruritus, malabsorpsi, dan
steatorea. (Price&Wilson, 2005:494)

2. Bagaimana patofisiologi dari cirrhosis hepatis endah ,icha

3. Bagaimana histology yang rusak dari cirrhosis hepatis mutia, davi

4. Bagaimana anatomy hepar yang mengalami cirrhosis hepatis lidya, mutia

bagaimana histology dan anatomi yang rusak dari cirrhosis hepatis

Cirrhosis hati terjadi karena munculnya fibrosis. Jaringan fibrosa terbentuk sebagai
respons terhadap peradangan atau gangguan toksik langsung ke hati. Peradangan ini
menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas, terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu
timbulnya jarigan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Septa bisa
dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini
dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral
(bridging necrosis).

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini
menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan
menimbulkan hipertensi portal.

Tahap berikutnya terjadi peradangan dari cirrhosis pada sel duktules, sinusoid
retikuloendotel, dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila
telah tertbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran
septa ini bergantung etiologi cirrhosis. Pada cirrhosis dengan etiologi hemokromatosis, besi
mengakibatkan fibrosis daerah portal, pada cirrhosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral.

Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai
mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif.
Septa aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati.

Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut :

Tipe I (dermis , bone, tendon,
fibrocartilage) : lokasi daerah sentral.

Tipe II (hyaline and elastic cartilage)

: sinusoid.

Tipe III
: jaringan retikulin.

Tipe IV
: membran basal.

Pada cirrhosis terdapat

peningkatan pertumbuhan semua jenis
kolagen tersebut. Pada cirrhosis,
pembentukan jaringan kolagen dirangsang
oleh nekrosis hepatoselular, juga asidosis laktat merupakan faktor perangsang.

5. Bagaimana prognosis dari cirrhosis hepatis bazli, dina

Prognosis serta keparahan cirrhosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.

Pengobatan cirrhosis biasanya tidak memuaskan. Tidak ada agen farmakologik yang dapat
menghentikan atau memperbaiki proses fibrosis.

Adapun komplikasi yang selanjutnya bisa terjadi:

-Perdarahan saluran cerna

-Asites

-Ensefalopati hepatic

Mekanisme akhir yang menyebabkan kematian pada sebagian besar pasien dengan cirrhosis
adalah:
- gagal hati progresif

- komplikasi yang terkait dengan hipertensi porta

- timbulnya karsinoma hepatoselular

F. KETERKAITAN ANTAR MASALAH

G. LEARNING ISSUES

1. Abdomen wall bazli bena, endah

2. Viscera abdomen (anatomi lidya, nubung dan histology citra, davi)

3. Mata (anatomi icha, citra dan histology sarah , praditya)

4. Cirrhosis hati mutia, galih, bazli

5. Hepatitis b dina, lidya

H. SINTESIS MASALAH

H.1. Abdomen Wall

H.2. Viscera Abdomen

H.2.1 Anatomi Viscera Abdomen

Posisi dari Alat-Alat Viscera Abdomen

Kandung empedu merupakan kantung berbentuk seperti buah pir melekat pada permukaan
visceral lobus kanan hepar. Ujung buntunya (fundus) menonjol di bawah pinggir hepar.
Esophagus di daerah abdomen pendek, 1,25 cm terletak di belakang lobus kiri hepar.
Gaster terletak pada regio hypochondriaca kiri, epigastrica, dan umbilicalis.
Duodenum terletak di regio epigastrica dan umbilicalis.
Pancreas terbentang dari regio umbilicalis sampai ke regio hypochondriaca kiri pada lien.
Lien (splen) terletak pada bagian atas kiri dari rongga abdomen antara lambung dan
diaphragma di regio sepanjang sumbu iga X kiri.
Ren (ginjal) terletak pada dinding belakang abdomen dari peritoneum parietale di sisi kanan
dan kiri columna transversalis.
Glandula suprarenalis terletak pada dinding belakang abdomen di sisi kanan dan kiri
columna vertebralis.
Jejunum mengisi bagian atas kiri rongga abdomen dan ileum mengisi bagian kanan bawah
rongga abdomen dan rongga pelvis.
 Colon (usus besar) terbentang mengelilingi jejunum dan ileum, terbagi atas caecum, colon
ascendens, colon transversum, colon descendens, dan colon sigmoideum.
Lambung (gaster, ventriculus, stomach)
Lambung merupakan bagian yang paling lebar dari saluran pencernaan, mulai dari
esophagus sampai duodenum dan berfungsi sebagai tempat penampungan makanan untuk
dicerna menjadi kimus dan mengatur pengaliran hasil cerna itu ke usus halus. Kapasitas lambung
kurang lebih 1,5 liter tetapi dapat dilebarkan sampai 2-3 liter. Jika dilihat dari depan abdomen
dan pada posisi berbaring, lambung terletak di regio hypochondriaca kiri, epigastrica, dan
umbilicalis. Gaster dibagi menjadi beberapa bagian, yaitu fundus, corpus, antrum pyloricum, dan
pylorus. Lapisan otot gaster terdiri atas serabut longitudinalis, serabut sirkularis, dan serabut
oblique (lapisan paling dalam).

Usus kecil (Intestinum tenue)

Usus kecil terdiri dari duodenum, jejunum, ileum. Duodenum mulai dari pylorus sampai
flexura duodenojejunalis dan beralih menjadi jejunum. Panjangnya kurang lebih 25cm, dan
berbentuk huruf C yang mengelilingi caput pancreas. Jejunum dan ileum mempunyai panjang
sekitar 6m (20 kaki), 2/5 bagian atas adalah jejunum. Peralihan jejunum ke ileum agak sukar
dilihat karena perubahannya berlangsung gradual.

Usus besar (Intestinum crasum)

Intestinum crasum membentang dari ileum sampai anus dibagi menjadi caecum,
appendix, colon ascendens, colon transversum, colon descendens, colon sigmoideum, rectum,
dan canalis analis. Caecum merupakan bagian usus besar yang berupa kantung di fossa iliaca
dextra. Panjangnya sekitar 6cm dan dibungkus oleh peritoneum. Appendix merupakan tabung
otot sempit yang mengandung banyak jaringan lymphoid. Panjangnya bervariasi antara 8 - 13
cm. Basis appendix melekat pada permukaan posteromedialis caecum sekitar 2,5cm di bawah
ileocecal junction. Colon ascendens panjangnya 13cm dan terletak di kuadran dextra inferior.
Colon transversum panjangnya 38cm, melintang abdomen menempati regio umbilicalis. Colon
descendens panjangnya 25cm terletak di kuadran kiri atas dan bawah.

Hepar (hati)
 Hepar merupakan kelenjar paling besar dari tubuh. Pada orang dewasa dapat mencapai
1,5 kg atau 2-2.5% dari berat tubuh. Pada anak-anak relatif lebih berat, dapat mencapai 5% dar
berat tubuh. Hepar mempunyai bentuk seperti piramida dengan alasnya di sebelah kanan dan
puncaknya di ujung kiri. Facies diaphragmatica terletak tepat di bawah kubah diaphragma dan
merupakan suatu kesatuan lengkungan dari facies anterior, superior, lateral dan posterior.
Hepar terbagi dengan adanya perlekatan ligamentum falciforme hepatis menjadi lobus
kanan yang besar dan lobus kiri yang lebih kecil. Pada permukaan visceralis, dengan adanya
lekuk (fossa) sagittalis kanan dan kiri serta porta hepatis, terpisah dari lobus kanan dua lobus
kecil, yaitu lobus quadratus dan lobus caudatus. Secara fungsional kedua lobi ini termasuk
bagian dari lobus kiri, dimana terdapat cabang-cabang arteria hepatica, vena porta dan ductus
hepaticus kiri. Hepar terdiri dari lobuli. Di tengah lobuli tedapat vena centrales hepatis yang
mengalirkan darahnya ke vena hepaticae.
Hepar mendapat darah ganda, 30% dari arteriae hepaticae dan 70% dari vena porta
hepatis. Arteriae hepatica kanan dan kiri menbawa darah yang kaya akan oksigen. Sebaliknya
darah dari vena porta hepatis miskin akan oksigen tetapi kaya akan hasil absorbsi makanan dari
saluran pencernaan makan. Darah vena dari hepar di alirkan ke vena hepatica yang selanjutnya
masuk ke dalam vena cava inferior.

Vesica fellea
Vesica fellea berbentuk pear dan terletak di permukaan bawah hepar. Kapasitasnya sekitar
30 - 50 ml dan menyimpan empedu, yang menjadi pekat setelah air di absorpsi. Vesica fellea
dibagi menjadi fundus, corpus, dan collum.

Pancreas
Pancreas dibagi menjadi caput, collum, corpus dan cauda. Bagian caput yang terletak di
belakang kiri vasa mesenterica superior disebut processus uncinatus. Pancreas merupakan
kelenjar exokrin dan endokrin.

Lien
Lien berwarna kemerahan dan merupakan massa jaringan lymphoid terbesar di tubuh
manusia. Bentuknya oval dan terletak di belahan kiri diaphragma dekat dengan costa ke 9, 10,
dan 11. Axis longitudinalis lien terletak sepanjang corpus costae ke 10, dan kutub bawahnya
sampai sejauh linea midaxillaris, serta tidak teraba dari luar.

H.2.2 Histologi Viscera Abdomen

GASTER

Gaster merupakan pembesaran tractus digestivus yang berbentuk sebagai kantong. Dalam
keadaan kosong ruang di dalamnya tidak jauh lebih besar daripada ruang usus. Makanan dan
minuman dari eosophagus akan bermuara dalam cardia. Disebelah kiri cardia, dinding
ventriculus sedikit lebih membesar, dimana terdapat fundus ventriculi. Sisi yang melengkung di
sebelah kanan dan kiri masing-masing disebut sebagai curvatura minor dan curvatura mayor.
Kedua sisi ini membatasi permukaan facies anterior dan fascies pesterior. Bagian terbesar yaitu
corpus ventriculi yang melanjutkan diri dengan menyempit disebut pylorus ventriculi.
Selanjutnya pylorus akan bermuara dalam duodenum.

A. Tunica mucosa
Pada keadaan hidup biasanya terlihat merah muda kecuali pada daerah cardia dan pylorus agak
pucat. Tampak pada permukaan lipatan-lipatan yang disebut rugae karena longgarnya tunica
submucosa di bawahnya. Terdapat gambaran yang lebih menetap yaitu tonjolan-tonjolan yang
membentuk bulat dipisahkan oleh alur-alur disekitarnya yang dinamakan areola gastrica.
Sebagian besar tunica mucosa terisi oleh kelenjar lambung yaitu : glandula cardiaca, glandula
fundica, dan glandula pylorica.

o Epitel
Dilapisi oleh epitel silindris selapis. Didaerah cardia terdapat peralihan dari epitel oesophagus.
Semua sel epitel merupakan sel yang menghasilkan mucus. Sel-sel epitel tersebut dijumpai
adanya terminal bars. Dengan mikroskop elektron tampak microvili pada permukaan dengan
lapisan karbohidrat pada membran plasma. Pada sitoplasma terdapat butir musigen, bentuk
bintang dengan warna gelap dan homogen. Dalam keadaan normal sel-sel epitel ini selalu
diperbarui setiap 3 hari. Tanda-tanda regenerasi tampak pada bagian dasar foveola gastrica. Sel-
sel yang terbentuk baru akan mendorong ke atas utuk menggantikan sel-sel yang dilepaskan.

o Lamina propria
Jaringan pengikat pada lamina propria ini sangat sedikit karena terdesak oleh kelenjar-kelenjar
yang begitu rapat, yaitu jaringan ikat kolagen dan retikuler. Infiltrasi limfosit tersebar secara
difusi dan kadang-kadang ditemukan lymphanodulus solitarius.

Ventriculi terdapat 3 macam kelenjar :

Glandula cardiaca
Kelenjar ini terdapat disekitar muara oesophagus di dalam gaster. Glandula cardiaca merupakan
kelenjar tubuler kompleks yang bermuara pada dasar foveola gastrica. Pada kelenjar ini hanya
ditemukan satu jenis sel yaitu sel mukosa yang mirip dengan sel mukosa pada glandula pylorica
atau sel mukosa leher dari glandula fundica.

Glandula fundica/glandula gastrica propria

Merupakan kelenjar utama pada dinding ventriculus yang menghasilkan getah lambung. Bentuk
masing-masing kelenjar ialah tubuler simplex bercabang, bermuara pada dasar foveola. Ujung-
ujungnya sedikit membesar dan bercabang menjadi 23 buah. Ujung-ujung kelenjar mencapai
lamina muscularis mucosa. Dalam sebuah lambung terdapat sekitar 15 juta kelenjar.
Dalam kelenjar ini dibedakan 4 macam sel :
1) Sel principal = sel zimogen atau sel utama (chief cell)
Bentuk sel : silindris pendek atau kuboid, tersusun selapis pada atau 1/3 bagian distal dari
kelenjar
Mudah rusak, tapi jika tidak ada asam lambung kerusakan dapat dihambat
Menghasilkan pepsinogen yang akan berubah menjadi enzim pepsin
Dengan mikroskop elektron terlihat :
- Pada permukaan terdapat microvili yang tidak teratur
- Kompleks golgi yang berkembang menghasilkan protein
- Granular reticulum endoplasmic lebih banyak
- Ribosom bebas atau menempel lebih banyak, merupakan penyebab warna basofil

2) Sel parietal
Terdapat tersebar diantara sel utama sepanjang dinding kelenjar
Bentuk sel seperti pyramid atau agak bulat pada dasarnya yang terdesak ke basal oleh sel
utama
Inti bulat, sitoplasma tampak asidofil serta adanya canaliculi secretori yang tampak sebagai
bangunan intraseluler
Diduga menghasilkan asam HCl dalam getah lambung
Dengan mikroskop elektron terlihat :
- Permukaan sel yang mengadakan invaginasi membentuk canalikuli
- Microvili panjang
- Hubungan dengan sel utama diperkuat oleh zenula occluden dan desmosom
- Mitokondria tampak asidofil
- Kompleks golgi terdapat antara inti dan basal

3) Sel mukosa leher

Relatif sedikit dan terletak antara sel-sel parietal di daerah leher kelenjar
Pada pewarnaan biasa mirip sel utama, tapi inti di basal agak pipih
Untuk membedakan dengan sel parietal, diwarnai dengan past/mucicarmine
Dengan mikroskop elektron terlihat :
- Microvili pendek pada permukaan sel
- Dengan sel di dekatnya dihubungkan dengan desmosom interdigitasi
- Kompleks golgi diatas inti sel
- Mitokondria tersebar diseluruh sitoplasma
- Granular reticulum endoplasma lebih sedikit

4) Sel argentafin (sel enterokromatin)

Sel-sel kecil yang bergranula, tersebar diantara dasar sel utama
Merupakan tempat sintesa dan penimbunan serotonin
 Menghasilkan gastrin, serotonin, dan enteroglukogen

Glandula pylorica
Kelenjar ini terdapat di dalam lamina propria daerah pylorus. Glandula pylorica berbentuk
tubuler bercabang simpleks, ujungnya bercilia hingga pada sediaan tampak terpotong melintang.
Sifat-sifat lain :
Lumen besar
Terdapat satu macam sel saja
Sel-selnya berbentuk silindris dengan sitoplasma pucat yang mengandung butir-butir tidak
jelas, inti terdesak ke basal sel
Tampak kapiler sekretori di antara sel-sel kelenjar
Dengan pewrnaan HE tampak sebagai sel zymogen atau sel mucosa leher

o lamina muskularis mucosa gaster

terdiri atas serabut-serabut otot polos sirkuler sebelah dalam dan longitudinal sebelah luar.
Kadang-kadang terdapat lagi serabut sirkuler di luar.

B. Tunika submucosa
Merupakan jaringan ikat padat yang mengandung sel-sel lemak, mast cells, sel limfoid

C. Tunika muscularis
Terdiri dari 3 lapisan berturut-turut dari dalam keluar, yaitu:
a. Stratum oblique
Terutama pada facies ventralis dan dorsalis di daerah fundus dan corpus ventriculi.

b. Stratum circulare
Merupakan lapisan yang paling merata di seluruh bagian ventriculus, di pylorus membentuk
muskulus sphincter pylori.
c. Stratum longitudinal
Banyak pada daerah curvatura minor dan curvatura major.
D. Tunika serosa
Merupakan jaringan pengikat biasa yang sebelah luar dilapisi oleh mesotil sebagai lanjutan dari
peritoneum viscerale yang meneruskan sebagai omentum majus. Pada perlekatan sepanjang
curvatura minor dan major tidak dilapisi oleh mesotil.

Fungsi Gaster
Tempat penimbunan sementara makanan dan minuman, dan tempat mengadakan pencernaan
yang dilaksanakan secara kimia dan mekanik
Menghasilkan getah lambung yang mengandung mucus air, electrolit, pepsin, rennin
Sel parietal diduga menghasilkan gastric intrinsic factor untuk absorbsi vit B12

Di dalam pilorus lambung segera sebelum peralihannya menjadi duodenum disebut sfingter
pilorus, dibentuk terutama oleh penebalan hebat dari lapisan sirkuler muskularis eksterna.
Ketika pilorus mendekati duodenum, pematang-pematang mukosa yang mengelilingi sumur-
sumur lambung menjadi lebih luas dan tidak beraturan batasnya. Kelenjar-kelenjar tubuler
berkelok-kelok pilorus masih terdapat di dalam lamina propria yang sebenarnya, dan bermuara
ke dalam sumu-sumur lambung. Nodulus limfatikus sering terlihat pada daerah peralihan.
Di dalam duodenum evaginasi mukosa vili mulai terlihat. Setiap vilus berbentuk daun dengan
ujung agak membulat. Di antara vili ada ruang intervili, lanjutan dari lumen intestinum. Epitel
sekresi mukus lambung membentuk peralihan mendadak menjadi epitel intestin, yang terdiri dari
sel goblet dan sel silindris dengan batas berstrip-strip (mikrovili) yang terus-menerus terlihat
sepanjang intestin.
Kelenjar tubuler pendek tidak bercabang yang disebut kelenjar intestinal kriptus Liberkhun. Di
dalam lamina propria yang sebenarnya menggantikan kelenjar pilorus. Kriptus ini terutama
dibatasi oleh sel goblet dan sel dengan permukaan bersrip meneruskan diri dengan epitel
permukaan. Satu atau lebih kelenjar intestinal bermuara ke dalam ruang intervilus.
Kelenjar duodenal (kelenjar Brunner) memenuhi hampir seluruh bagian atas duodenum dan
sering meluas melewati muskularis mukosa. Muskularis mukosa terputus dan berkas muskularis
mungkin tersebar diantara tubulus kelenjar mukosa. Bersama dengan kelenjar (submukosa)
oesofagus, kelenjar duodenum adalah satu-satunya kelenjar submukosa yang sebenarnya di
dalam saluran pencernaan.

INTESTINUM TENUE

Intestinum tenue merupakan bagian tractus digestivus di antara ventriculus dan intestinum
crassum, seluruhnya ada sekitar 6 meter panjangnya. Intestinum tenue atau usus halus ini
dibedakan dalam 3 segmen berturut-turut yaitu :

Duodenum
Panjang sekitar 30cm, letak retroperitoneal yang tertutup oleh peritoneum parietale di sebelah
ventralnya.
Jejunum
Ileum
Jejunum dan ileum dibungkus seluruhnya oleh peritoneus viscerale.

Dindingnya :
A. Tunika mucosa
Untuk memenuhi fungsi utama yaitu absorbsi makanan, maka perlu perluasan dari permukaan
tunika mucosa. Perluasan tersebut dilaksanakan dalam beberapa tingkat :
Lipatan-lipatan tunika mucosa sampai tunika submucosa, yang melingkar-lingkar yang disebut
plica circularis atau valvula kerckingi (mirip lipatan).
Lipatan ini merupakan bangunan yang tetap yang tidak berubah karena pembesaran usus.
Lipatan tersebut dimulai 5cm distal dari pylorus yang makin membesar dan paling besar pada
akhir duodenum dan awal jejunum dan makin merendah sampai pada pertengahan ileum
menghilang.
Vili intestinalis
Merupakan penonjolan tunika mukosa dengan panjang 0,5 1,5 mm. Yang meliputi seluruh
permukaan tunica mucosa. Di daerah ileum agak jarang, tersusun sebagai jari-jari, pada dasar vili
terdapat muara kelenjar usus yang disebut glandula intestinalis liberkuhn atau crypta lieberkuhn.
 Microvili
Dengan adanya microvili, maka luas permukaan diperbesar sekitar 30x. Pada permukaan sel-sel
epitel gambaran bergaris-garis yang disebut striated border, yang merupakan tonjolan
sitoplasmatis diliputi membrane sel.

o Epitel
Bentuk epitel silindris selapis
Oleh vili intestinalis dan glandula dibagi 4 sel, yaitu :
a) Sel absorbtif
- Berbentuk silindris dengan tinggi 20 26
- Bentuk inti ovoid pada basal sel
- Pada permukaan bebas terdapat microvili
- Enzim pencernaan amylase dan protease diserap oleh selubung glukoprotein hingga pencernaan
dapat terjadi dalam lumen usus dan permukaan microvili
- Dalam microvili terdapat filamen-filamen halus yang penting dan sintesa trigliseride untuk
proses absorbsi lemak.
b) Sel piala/goblet sel
- Merupakan sel uniseluler yang menghasilkan mucin.
- Sitoplasma merupakan lapisan yang tipis untuk melindungi lapisan secret tersebut sebagai
plica.
- Ruangan yang dibatasi oleh plica tersebut berisi tetes-tetes mucigen.

c) Sel argentafis
- Sangat umum ditemukan dalam epitel duodenum
- Sangat banyak pada epitel appendix

d) Sel paneth
- Berkelompok dalam jumlah kecil di dasar crypta lieberkuhn
- Bentuk sel seperti pyramid, inti bulat pada dasarnya.
- Sitoplasma terlihat basofil, granular reticulum endoplasma lebih banyak.
- Menghasilkan peptidase, losozim

o Lamina propria
- Merupakan jaringan pengikat yang mengisi celah-celah di antara crypta lieberkuhn
- Mengandung serabut reticuler dan elastis
- Terdapat sel makrofag, limfosit, plasmosit, dan leukosit
- Nodus limfaticus lebih banyak, sebesar 0,6 3 mm sepanjang usus.
- Pada ileum sebagai nodus limfaticus paling besar plaques peyeri.

o Lamina muscularis
Terdiri atas 2 lapisan, yaitu :
- Stratum circulare di sebelah dalam
- Stratum longitudinal di sebelah luar

B. Tunika submucosa
Merupakan jaringan ikat padat yang banyak mengandung serabut elastis. Di dalamnya terdapat
pula kelompok-kelompok sel lemak. Terdapat anyaman saraf sebagai plexus nervosus,
submucosa meisseri.

Gambaran khusus tunika submucosa ada 2, yaitu:

a. Plica circularis
- Merupakan lipatan yang diikuti oleh lapisan dinding usus sampai tunika submucosa untuk
memperluas permukaan usus.
- Terdapat 800 lipatan melingkar sabagai cincin yang tidak sempurna di sepanjang intestinum.

b. Glandula duodenalis bruneri

- Pars terminalis berbentuk tubuler yang bercabang dan bergelung.
- Ductus excretorius akan menembus lamina muscularis dan bermuara pada crypta lieberkuhn.
- Pada 2/3 distal duodenum kelenjar tersebut akan berkurang kemudian menghilang.

C. Tunika muscularis
Terdiri atas 2 lapisan serabut otot polos :
Stratum circulare di sebelah dalam
Stratum longitudinal di sebelah luar
Diantara kedua lapisan tersebut terdapat plexus myentericus aurbach

D. Tunika serosa
Merupakan jaringan pengikat longgar sebagai lanjutan peritoneum viscerale

INTESTINUM CRASUM

Saluran usus ini mempunyai panjang sekitar 1,5 m, diameternya dua kali lipat intestinum tenue.
Tidak ada plica circularis dan juga vili intestinalis, sehingga permukaan dalamnya tampak lebih
halus. Glandula intestinal lebih panjang dan rapat. Epitel yang melapisi tunika mucosanya pada
umumnya sejenis.
Berdasarkan letak dan struktrunya, dibedakan dalam beberapa segmen, yaitu:

i. Colon, yang meliputi :

caecum dan appendix vermiformis
colon ascendes
colon tranversum
colon descendens
colon sigmoideum

ii. Rectum, yang meliputi :

pars empularis recti
pars analis recti
anus
1. Colon

Kecuali appendix, seluruh colon dan caecum mempunyai struktur yang sama. Dari luar colon
tampak segmen yang melintang menggelembung yang disebut haustra. Disamping itu tampak
adanya tiga jalur sebagai pita yang memanjang mengikuti sumbu panjang colon yang disebut
taenia coli.
Di antara colon, yang terletak intraperitoneal ialah caecum dengan appendia, colon transversum
dan colon sigmoideum. Sedang yang terletak retro peritoneal ialah conon ascendens dan colon
descendens.

Appendix vermicularis

Bangunan ini merupakan tonjolan sebagai jari atau cacing, yang berpangkal pada caecum.
Dindingnya relatif tebal dibandingkan lumennya. Adanya lipatan tunica mucosa kedalam dinding
menyebabkan bentuk lumen yang tidak teratur. Pada orang dewasa lumen agak membulat.
Kadang-kadang lumennya berisi sisa-sisa sel sampai tersumbat. Appendix ini berakhir buntu.

Dindingnya berstruktur sebagai berikut :

A. Tunica mucosa
Tidak mempunyai villi intestinalis.
1. Epitel, berbentuk silindris selpais dengan sel piala. Banyak ditemukan sel argentafin dan
kadang-kadang sel paneth.
2. Lamina propria, hampir seluruhnya terisi oleh jaringan limfoid dengan adanya pula nodulus
Lymmphaticus yang tersusun berderet-deret sekeliling lumen. Diantaranya terdapat crypta
lieberkuhn
3. Lamina muscularis mucosa, sangat tipis dan terdesak oleh jaringan limfoid dan kadang-kadang
terputus-putus

B. Tunica submucosa
Tebal, biasanya mengandung sel-sel lemak dan infiltrasi limfosit yang merata. Di dalam
jariangan tunica submucosa terdapat anyaman pembuluh darah dan saraf.

C. Tunic muscularis
Walaupun tipis, tapi masih dapat dibedakan adanya lapisan dua lapisan.

D. Tunica serosa
Tunica serosanya mempunyai struktur yang tidak berbeda dengan yang terdapat pada intestinum
tenue. Kadang-kadang pada potongan melintang dapat diikuti pula mesoappendix yang
merupakan alat penggantung sebagai lanjutan peritoneum viscerale.

Valvula Ilecoececalis
Merupakan lipatan tunica mucosa dan tunica mucosa yang terdapat pada muara ileum dalam
caecum. Dalam lipatan ini terdapat serabut otot polos memperkuat struktur tersebut. Serabut-
serabut tersebut berasal dari stratum circulare tunica muscularis. Tapi bebas lipatan tersebut
membatasi suatu celah tempat muara ileum.

Caecum
Struktur histologisnya tidak berbeda dengan colon yang lain.

Colon Ascendens, Colon Tranversum, Colon Descendens dan Colon Sigmoideum

A. Tunica mucosa
Tidak membentuk lipatan, plica atau villa sehingga permukaan dalamnya halus. Adanya lekukan
ke dalam oleh incisura di luar menyebabkan di dalam terdapat bangunan sebagai lipatan yang
diikuti seluruh lapisan dinding, yang disebut plica semilunaris.
1. Epitil
Epitil permukaan berbentuk silindris selapis dengan striated border yang tipis. Diantara sel-sel
epitel ini terdapat sel piala. Kelenjar-kelenjarnya lebih panjang dari yang terdapat di usus halus,
maka tunica mucosa lebih tebal. Kelenjar-kelenjar tersebut tersusun teratur dan sangat rapat.
Hampir seluruhnya sel-sel kelenjar terdiri atas sel piala. Kadang-kadang terdapat sel argentafin.
Sedang sel paneth sangat jarang.
2. Lamina propria
Susunan jaringan pengikat seperti pada intestinum tenue. Lebih banyak pula nodulus
lymphaticus soliterius yang kadang-kadang meluas ke tunica submucosa.
3. Lamina muscularis mucosae
Jelas adanya dua lapisan
B. Tunica submucosa : Tidak ada keistimewaan
C. Tunica muscularis
D. Tunica serosa

Seperti juga pada intestinum tenue maka colon yang terdapat intraperitoneal akan dibungkus
seluruhnya oleh tunica serosa dengan mesotil. Pada beberapa tempat terdapat bangunan sebagai
kantung kecil yang berisi lerik yang disebut appendix epiepitionea

2. Rektum
Dibedakan 2 bagian :

Pars ampullaris recti

Sebagian besar tidak banyak berbeda strukturnya dengan colon. Glandula intestinalis merupakan
yang terpanajang diantara kelenjar usus. Kemudian makin jarang, memendek dan menghilang
pars analis recti.
Jaringan limfoid lebih sedikit daripada digeolony. Tunica muscularisnya terdiri dari dua lapisan
tetapi tidak terdapat taenia lagi.
Tunica serosa diganti oleh tunica adventitia, hingga tidak dilapisi oleh mesotil.

Pars analis recti

Tunica mucosa membentuk lipatan longitudinal, sebanyak sekitar 8 buah. Lipatan longitudinale
ini disebut Columna rectalis Norgagni.
Ujung lipatan-lipatan tersebut bersatu membatasi lubang anus. Maka terbentuk sebagai katup
valvula analis dan ruang yang disebut sinus analis. Pada apeks katup anus, epitel silindris rektum
digantikan langsung oleh epitel gepeng berlapis tanpa kornifikasi dari saluran anus. Kelenjar
intestinal berakhir di sini, lamina propria rektum digantikan oleh jaringan ikat padat ireguler
dalam lamina propria saluran anus. Submukosa rektum bersatu dengan lamina propria saluran
anus.
Lamina propria dan submukosa keduanya amat vaskular pada daerah ini. Plexus haemoroidalis
interna yang terdiri dari vena terletak di dalam mukosa saluran anus dan pembuluh darah meluas
dari sini ke dalam submukosa rektum. Hemoroid interna adalah hasil dilatasi patologik dari
pembuluh-pembuluh ini. Hemoroid eksterna berkembang dari pembuluh-pembuluh plexus
venosum eksterna pada bibir anus.
Stratum circulare tunica musculoaris pada akhirnya akan menebal membentuk m.spincter ani
internum. Sedangkan diluarnya terdapat bekas-bekas otot yang bergerak melingkar membentuk
m.spincter ani externus.
Pada akhir pars analis recti terdapat perubahan epitil, dari epitil silindris selapis menjadi epitil
gepeng berlapis tanpa keratinisasi. Daerah perubahan tersebut melingkar, disebut liner
anorectale.
Lebih lanjut epitil gepeng terlapis tadi akan mengalami keratinisasi dan batasnya yang
membentuk lingkaran disebut liniaanucutanea.
Di daerah ini mulai muncul folikel-folikel rambut dengan glandula sebacea.
Galndula suderifera bersifat apokrin seperti di axilla, disebut glndula circum-anale yang
berbentuk tubuler.

Histofisiologi Intestinum Crasum

Adanya sel piala yang makin banyak menghasilkan mukus yang berguna untuk melicinkan.
Disamping itu mucus akan mengikat air sehingga isi colon makin memesat.
Terjadi pula absorbsi air dan vitamin.
Didalam colon terdapat banyak sekali bakteri pembusuk sehingga dapat menghancurkan selulosa
yang tadinya belum tercerna.

HEPAR
Struktur Histologis
Hepar dibagi menjadi unit-unit berbentuk prisma polygonal yang disebut lobulus, terdiri atas
parenchyma hepar dengan diameter 0,72 mm. pada potongan terlihat bahwa lobulus berbentuk
sebagai segi enam dengan pembuluh darah yang terdapat di tengah,yang disebut vena sentralis.
Batas-batas lobulus pada hepar manusia tidak jelas dipisahkan oleh jaringan pengikat. Pada sudut
pertemuan antara lobuli yang berdekatan terdapat bangunan jaringan pengikat berbentuk segi
tiga berisi saluran-saluran yang disebut Canalis Portalis yang terdiri dari pembuluh darah,
pembuluh limfe, saluran empedu dan serabut saraf. Bangunan segitiga ini disebut Trigonum
Kiernanni.

Jika mengingat hepar sebagai kelenjar maka apa yang disebut lobulus tadi tidak sesuai dengan
lobulus pada kelenjar yang pada umumnya mempunyai saluran keluar yang terdapat di tengah-
tengah lobulus.
Pembagian lobulus hepar tersebut merupakan pembagian cara klasik yang mendasarkan atas
aliran darah yang mengalir dari tepi lobulus yang kemudian berkumpul di tengah Vena Sentralis.
Jika terjadi gangguan peredaran darah akan terjadi perubahan-perubahan di daerah perifer
lobulus yang meluas ke pusat lobulus.
Elias pada tahun 1949 meyatakan bahwa parenchyma hepar terdiri atas masa sel yang saling
berhubungan dan ditempati oleh suatu anyaman sinusoid. Sinusoid ini membagi rangkaian sel-sel
parenchyma hepar menjadi lembaran atau lempeng-lempeng setebal satu sel.
Sel-sel hepar disebut pula hepatosit yang berbentuk polyhedral. Sepanjang permukaan terdapat
anyaman canaliculi biliferi di seluruh lobuli hepatic yang pada sediaan biasa tidak dapat dilihat
dengan mikroskop karena canaliculi tersebut sangat halus. Semua canaliculi akan bermuara di
cabang Duktus Biliferus di perifer lobulus hepatis.

Histofisiologi Hepar

Hepar merupakan alat yang vital terutama dalam proses bahan-bahan makanan yang diabsorbsi
dari saluran usus untuk nantinya dapat diergunakan oleh jaringan dalam tubuh.

Beberapa fungsinya adalah:

1. Kelenjar eksokrin
Hepar menghasilkan sekrei empedu sebanyak 1000 cc setiap hari.
Dalam cairan empedu terdapat:
pigmen empedu, sebagai hasil pemecahan Hb eritrosit dalam lien dan medulla osseum
(bilirubin yang tidak mengandung Fe akan masuk darah ke hepatosit)
 garam empedu yang penating untuk pencernaan
protein
kolesterol
kristaloid dalam air
hormon steroid yang mengikuti peredaran entahepatik. Hormon steroid masuk hepatosit
mengalami perubahan atau tidak kemudian masuk enzim yagn disalurkan dalam intestinum. Di
intestinum diserap masuk ke dalam darah lagi untuk kembali hepatosit. Demikian pula peredaran
untuk bilirubin

2. Penimbunan bahan makanan atau vitamin

Misal; karbohidrat (glikogen), lemak vitamin B12 dan vitamin A

3. Transformasi
Protein menjadi karbohidrat atau lemak menjadi fosfolipid atau lipid menjadi lipoprotein serum
yang dilepaskan dalam spatium dise. Konjugasi misalnya untuk detoksikasi amonia mnjadi
ureum

4. Sintesa protein dalam plasma darah

Misal; albumin, globulin dan protein untuk pambekuan darah

5. Mengatur kadar beberapa zat dalam darah

Misal; glukosa yang dibantu oleh beberapa enzim dan hormon

6. Sel Kuffer
Termasuk dalam sistim retikuloendotelial membantu dalam pemecahan eritrosit

7. Fagosit

VESICA FELLEA

Anatomi Vesica Fellea

Vesica fellea merupakan kantung berbentuk labu yang melekat pada bagian bawah lobulus kanan
hati; ujung buntunya atau fundus menonjol di bawah pinggir inferior hati.
Vesica fellea berukuran 10x4 cm. Dengan bagian-bagiannya yaitu: corpus, fundus, dan collum
yang meneruskan sebagai duktus cysticus. Cairan empedu yang dihasilkan oleh hepar berasal
dari ducti biliferi akan berkumpul dalam ductus hepaticus communis yang melanjutkan menjadi
ductus cysticus yang bermuara dalam vesica fellea. Cairan empedu yang dibutuhkan untnuk
pencernaan akan disalurkan melalui ductus choledochus dan bermuara dalam duodenum.
Histologi Vesica Fellea
Dinding Vesica Fellea

1. Tunica Mucosa
Bagian dinding ini mudah mengalami kerusakan post mortem, maka pembuatan sediaan vesica
fellea sangat sulit. Tunica mucosa melipat-lipat membentuk rugae pada permukaan. Pada liatan
yang besar akan terdapat lipatan-lipatan yang lebih kecil. Lipatan-lipatan tersebut akan mendatar
apabila vesica fellea berisi penuh.
Epitel
Terdiri atas selapis sel silindris tanpa sel piala. Sel-selnya mempunyai inti oval dengan bbutir-
butir kromatin halus. Inti terdapat di bagian basal sel. Pada permukaan sel terdapat banyak
microvilli.
Lamina Propria
Sebagai jaringan pengikat di bawah pitel. Tidak diketemukan kelenjar kecuali pada collum yang
berbentuk tubulo alveolar dengan sel-sel yang berbentuk kuboid jernih, dengan inti gelap
terdesak ke basal. Kelenjar ini menghasilkan mucus

2. Tunica Muscularis
Terdiri atas anyaman serabut-serabut otot polos yang berjalan sirkuler, longitudinal dan
menyerong dengan disertai serabut-serabut elastis.

3. Tunica Perimuscularis
Merupakan jaringan pengikat agak padat yang membungkus seluruh vesica fellea dan
melanjutkan diri kedalam jaringn interlobular hepar. Di dalamnya banyak mengandung serabut-
serabut elastis dengan beberapa fibroblast, sel lemak, sel limfoid, pembuluh darah, pembuluh
limfe dan serabut-serabut saraf.

4. Tunica Serosa
Bagian vesica fellea yang tidak menempel pada permukaan hepar dibungkus oleh peritoneum
yang melanjutkan diri membungkus hepar. Peritoneum yang menutupi vesica fellea merupakan
tunica serosa.

Vesicsa fellea pada collumnya melanjutkan diri sebagai ductus cysticus. Pada permukaan
dalamnya terlihat lipatan-lipatan yang disebut valvula spiralis heister yang disebabkan karena
penebalan sebagian dari tunica mucularis luarnya.

Histofisiologi Vesica Fellea

1. Vesica fellea dipergunakan untuk menampung dan menyimpan empedu yang dihasilkan oleh
hepar terutama pada waktu pencernaan lemak. Cairan empedu disalurkan dari vesica fellea
melalui ductus cholodochus ke dalam duodenum. Hal ini disebabkan kontraksi otot-otot vesica
fellea yang dipengaruhi oleh hormon cholecystokinin yang ikeluarkan oleh tunica mucosa usus
dibawa melalui darah ke otot-otot vesica fellea.

2. Terdapat pengangkutan aktif ion Na ke dalam celah-elah iantara sel epitel vesica fellea yagn
diikuti transpor air dari cairan empedu ke dalam celah interseluler. Akibatnya cairan empedu
akan lebih pekat.

3. Sekresi mukus oleh kelenjar-kelenmjar yang terdapat dalm collum.

PANCREAS

Anatomi Pankreas
Pancreas merupakan kelenjar campuran pada system digestive yang tarbesar setelah hepar.

Terdiri atas dua bagian, yaitu:

- Kelenjar eksokrin
- Kelenjar endokrin

Pankreas terdapat retro peritoneal yang melintang dari bagian kanan menyerong ke kiri atas
diantara duodenum. Ujung kiri yang disebut cauda pankreatis menempel pada lien.

Ukuran pada prang dewasa yaitu:

Panjang 2030 cm
Berat 60160 cm

Bagian-bagiannya yaitu:
Caput pankreatis
Corpus pankreatis
Caudal pankreatis

Kelenjar Eksokrin

Kelenjar ini terdiri dari gabungan kelenjar acinus yang membentuk lobulus dan digabungkan
masing-masing oleh jaringan pengikat longgar yang dilalui oleh pembuluh darah, pembuluh
limfe, serabut dan saluran keluar kelenjar-kelenjarnya.
Tiap asiunus dibentuk oleh selapis sel yang berbentuk piramidal yang pada bagian basalnya
bertumpu pada anyaman retikuler. Bagian puncaknya membatasi lumen membesar berisi sekret.
Diantara sel asini tadi terdapat kapiler sekretoris yang bermuara dalam lumen kelenjar.
Di daerah basal terlihat gambaran bergaris-garis yang merupakan granular endoplasmik
retikulum yang saling beranyaman tampak basofil. Daerah supranuklear terlihat butir-butir
sekresi yang asidofil, butir-butir sekresi ini berisi enzim-enzim proteolitik, lipolitik dan
penghancur karbohidrat. Diantara butir-butir terlihat celah-celah yang sebenarnya adalah
kompleks golgi.

Struktur Halus
Nukleus tampak dibatasi oleh membrana nuklearis yang rangkap dengan di sana-sini terdapat
porus nuklearis. Di dalamnya terdapat 12 nukleoli yang jelas dengan di tengah-tengahnya
kurang padat (ini yang menyebabkan warna eosinofil pada sediaan biasa)
Pada bagian basal sel asiner terdapat banyak sekali granular endoplasmik retikulum yang
berjalan sejajar dan saling berhubungan.
Dalam sitoplasma terdapat pula ribosom yang bebas. Riboson tersebut yang menyebabkan warna
basofil.
Mitokondria tidak begitu banyak terdapat. Sebagian besar terdapat di bagian basal sel di antara
granular endoplasmik retikulum. Kompleks golgi terletak di daerah supranuklear yang
bermacam-macam bentuknya.
Butir-butir sekresiu yagn telah terbentuk berkumpul di puncak sel. Butir-butir sekresi ini diliputi
membran yang permukaannya halus.

Saluran Keluar

Saluran keluar dimulai dalam asinus sebagai sel-sel sentreasiner yaitu sel saluran kelenjar yang
masuk ke dalam asinus. Dapat pula dimulai dari duktus ternalatus yang kemudian menjadi
duktus interlobularis.
Duktus interlobularis mempunyai dinding berepitel silindris pendek selapis yang bertumpu pada
bagian retikulum di bawahnya.
Duktus pankreatikus warsungi merupakan saluran keluar utama pankreas. Duktus ini dimulai
dari cauda pankreatis berjalan melintang sepanjang pankreas dan menerima saluran-saluran yang
lebih kecil sepanjang perjalanannya. Kadang-kadang saluran utama ini bermuara sendiri di dalam
duodenum pada ampula vateri. Sebelah cranial dari duktus ini terdapat duktus accessorius
Santorini. Saluran ini mempunyai epitel silindris selapis yang diperkuat oleh jaringan pengikat
padat.

Histology vesica velea

Collumnair epithelium

Lamina propria
 Muscular layer

Perimuscular C.T

VesicaFeleamempunyai :

Mucosa
Berlipatdalamj
umlah yang
banyak

Lamina
muscularis
Mengandungs
elselototpolos
yang
menyusundiri
mengelilingi
lumen

Jaringanikatperim
Histology Lien

CA

WP

RP

T
Histology Hepar

Setiap lobulus hati terbagi menjadi lobulus-lobulus yang merupakan unit mikroskopis dan
fungsional organ. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-
lempeng sel hati yang berbentuk kubus, tersusun radial mengelilingi vena sentralis yang
mengalirkan darah dari lobulus. Hati manusia memiliki maksimal 100.000 lobulus.

CV

AH

VP

DB

HS

Septum interlobularis Lobulus hati

Hati mensekresikan 500-1000ml empedu kuning setiap hari. Unsur utama empedu adalah air
(97%), elektrolit, garam empedu, fosfolipid, kolesterol, garam organik, pigmen empedu.

Ikterus dan metabolisme bilirubin

Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh menyebabkan perubahan warna jaringan menjadi
kuning dan disebut sebagai ikterus. Ikterus biasanya dapat dideteksi pada sklera, kulit, atau urin
yang menjadi gelap bila bilirubin serum mencapai 2-3mg/dl. Jaringan permukaan yang kaya
elastin, seperti sklera dan permukaan bawah lidah, biasanya menjadi kuning pertama kali.

H.3. Mata

H.4. Cirrhosis Hepatis

Cirrhosis Hepatis

Cirrhosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatis yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan
penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular dan regenerasi
nodularis parenkim hati.

Cirrhosis hati secara klinis dibagi menjadi cirrhosis hati kompensata yang berarti belum
adanya gejala klinis yang nyata dan cirrhosis hati dekompensata yang ditandai gejala dan tanda
klinis yang jelas. Cirrhosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatis kronik
pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis, hanya dapat dibedakan dengan
pemeriksaan biopsi hati.

A. Klasifikasi dan Etiologi

 Secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul lebih dari 3
mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran keduanya.

Sebagian besar jenis cirrhosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis
menjadi : 1). alkoholik, 2). Kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis), 3). Biliaris, 4).
Kardiak, 5). Metabolik, keturunan, dan terkait obat.

Berikut tabel etiologi cirrhosis hepatis :

Sebab-sebab Cirrhosis dan/ Penyakit Hati Kronik

Penyakit Infeksi
Bruselosis
Ekinokokus
Skistosomiasis
Toksoplasmosis
Hepatitis Virus (hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D,
sitomegalovirus)
Penyakit Keturunan
Defisiensi 1-antitripsin
Sindrom Fanconi
Galaktosemia
Penyakit Gaucher
Penyakit simpanan glikogen
Hemokromatosis
intoleransi fluktosa herediter
Tirosinemia herediter
Penyakit Wilson
Obat dan Toksin
Alkohol
Amiodaron
Arsenik
Obstruksi bilier
Penyakit perlemakan hati non alkoholik
Cirrhosis bilier primer
Kolangitis sklerosis primer
Penyebab lain atau tidak terbukti
Penyakit usus inflamasi kronik
Fibrosis sistik
 Pintas jejunoileal
Sarkoidosis

1. Alkoholik / Cirrhosis Lannc, merupakan suatu pola khas cirrhosis terkait penyalahgunaan
alkohol kronis yang jumlahnya sekitar 75% atau lebih dari kasus cirrhosis. Sejumlah 10 hingga
15% peminum mengalami cirrhosis. Hubungan pasti antara penyalahgunaan alkohol dengan
cirrhosis Lannc tidaklah diketahui, walaupun terdapat hubungan yang jelas dan pasti antara
keduanya. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak
bertahap di dalam sel-sel hati (infiltrasi lemak). Para pakar umumnya setuju bahwa minuman
beralkohol menimbulkan efek toksik terhadap hati. Akumulasi lemak mencerminkan adanya
sejumlah gangguan metabolik yang mencakup pembentukan trigliserida dari hati dan
menurunnya jumlah keluaran trigliserida dari hati, dan menurunnya oksidasi asam lemak.
individu yang mengonsumsi alkohol berlebihan mungin menyebabkan selera makan berkurang.
Penyebab utama kerusakan hati tampaknya merupakan efek langsung alkohol pada sel hati, yang
meningkat pada saat malnutrisi. Pasien dapat mengalami beberapa defisiensi nutrisi. Degenerasi
lemak tak berkomplikasi pada hati seperti yang terlihat pada alkoholisme dini bersifat reversibel
bila berhenti minum alkohol. Beberapa kasus yang relatif jinak ini akan berkembang menjadi
cirrhosis. Secara makroskopis hati membesar, rapuh, tampak berlemak, dan mengalami
gangguan fungsional akibat akumulasi lemak dalam jumlah banyak. Jika kebiasaan
mengonsumsi alkohol diteruskan, akan memacu seluruh proses hingga terbentuk jaringan parut
yang luas. Lesi kritis pada cirrhosis hati mungkin adalah hepatitis alkoholik. Hepatitis alkoholik
ditandai oleh nekrosis hepatoselular, sel-sel balon, dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear
(PMN) di hati. Akan tetapi tidak semua lesi hepatitis alkoholik akan berkembang menjadi
cirrhosis hati yang lengkap. (Price&Wilson, 2005:494)

2. Cirrhosis kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis), gambaran patologi hati biasanya
menkerut, bentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dibisahkan oleh pita fibrosis
padat dan lebar. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran
nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim
regenerasi yang susunannya tidak teratur. Patogenesis cirrhosis hati menurut penelitian terakhir,
memperlihatkan adanya peranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal, sel stellata
mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi.
Pembentukan fibrosis menunjukan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang
berlangsung terus menerus (misal : hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stelata
dan jaringan hatoyang normal alan diganti oleh jaringan ikat. (Tim IPDL UI, 2009:669)

3. Cirrhosis Biliaris, kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan
menimbulkan pola cirrhosis bilaris. Penyebab tersering cirrhosis biliaris adalah obstruksi biliaris
pasca hepatik. Statis empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan
kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus, namun jarang memotong
lobulus seperti pada cirrhosis Lannc. Hati membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna
kehijauan. Ikterus menjadi bagian awal dan utama sindrom ini, serta pruritus, malabsorpsi, dan
steatorea.

Cirrhosis biliaris primer menampilkan pola yang mirip dengan cirrhosis biliaris sekunder
seperti dijelaskan di atas, namun kebih jarang ditemukan. Penyebab keadaan ini (yang berkaitan
dengan lesi-lesi duktulus empedu intrahepatik) tidak diketahui. Cirrhosis biliaris primer sering
terjadi pada perempuan berusia 30-65 tahun dan disertai gangguan autoimun (misal : tiroiditis
autoimum atau artritis reumatoid). Sumbat empedu sering ditemukan dalam kapiler-kapiler dan
duktulus empedu, dan sel-sel hati sering mengandung pigmen hijau. Hipertensi portal yang
timbul sebagai komplikasi, jarang terjadi, osteomalasia terjadi pada 25% penderita cirrhosis
biliaris primer (akibat menurunnya absorpsi vitamin D). (Price&Wilson, 2005:494-495)

B. Manifestasi Klinis

Gejala-gejala Cirrhosis

Stadium awal cirrhosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien
melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal
cirrhosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, anoreksia, dispepsia, flatulen,
perubahan kebiasaan defekasi, mual dan muntah (terutama pagi hari),berat badan menurun, pada
laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan
seksualitas. Bila sudah lanjut (dekompensata) gejala lebih menonjol terutama bila timbul
komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan
tidur, demam tak begitu tinggi. Mungkin adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi,
epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah
darah, perubahan mental seperti mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma.

Temuan Klinis

Manifestasi utama dan lanjut dari cirrhosis terjadi akibat dua tipe gangguan fisiologis : gagal sel
hati (hepatoselular) dan hipertensi portal. Manifestasi gagal hepatoselular adalah :

-Ikterus, ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi bilirubin
kurang dari 2-3 mg/ dl tak terlihat. Warna urin gelap seperti teh.

-Edema perifer, umumnya terjadi setelah timbulnya asites (penimbunan cairan serosa dalam
rongga perineum), dan dapat dijelaskan sebagai akibat hipoalbuminemia dan retensi garam dan
air. Kegagalan sel hati untuk menginaktifkan aldosteron dan hormon antidiuretik merupakan
penyebab retensi natrium dan air.

-Kecenderungan perdarahan

-Eritema palmaris (telapak tangan merah) diduga disebabkan oleh kelebihan estrogen dalam
sirkulasi. Tanda ini tidak spesifik pada cirrhosis, karena ditemukan pula pada kehamilan, artritis
reumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.

-Spider angio maspider angiomata, suatu lesi vaskular yang dikelilingi vena-vena kecil, tanda-
tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, leher, dan dada. Mekanisme terjadinya tidak
diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testosteron bebas.

-Faktor hepatikum dan ensefalopati hepatik

Temuan klinis yang terutama berkaitan dengan hipertensi portal adalah :

-Splenomegali, sering ditemukan terutama pada cirrhosis yang penyebabnya non alkoholik.
Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.
-Varises esofagus dan lambung

-Sirkulasi kolateral yang menimbulkan caput medusae

C. Pengobatan dan komplikasi

Pengobatan cirrhosis biasanya tidak memuaskan. Tidak ada agen farmakologik yang dapat
menghentikan atau memperbaiki proses fibrosis. Tetapi terutama ditujukan pada etiologinya
(penyalahgunaan alkohol atau obstruksi saluran empedu) lalu mengatasi berbagai komplikasi
(perdarahan saluran cerna, asites , dan enselopati hepatik).

cirrhosis hati

Gambaran Umum

cirrhosis termasuk 10 besar penyebab kematian di dunia barat. Meskipun terutama disebabkan
oleh penyalahgunaan alcohol, contributor utama lainnya hepatitis kronis, penyakit saluran
empedu, dan kelebihan zat besi.

Cirrhosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic.
Cirrhosis hati secara klinis dibagi menjadi cirrhosis hati kompensata yang berarti belum ada
gejala klinis dan cirrhosis hati dekompensata yang ditandai dengan gejala dan tanda klinis yang
jelas. Cirrhosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik (hepatitis B).

Sebagian besar jenis cirrhosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi:

1. Alkoholik
2. Kriptogenik dan poshepatitis (pasca nekrosis)
3. Biliaris
4. Cardiac
5. Metabolik, keturunan dan terkait obat

Di negara barat yang tersering adalah akibat alkoholik sedangkan di indonesia terutama akibat
infeksi virus hepatitis B. Hepatitis B menyebabkan cirrhosis sebesar 40-50%.
Hepatitis alkoholik
Fibrosis perifenular menjadi cirrhosis panlobular akibat masukan alkohol dan destruksi hepatosis
yang berkepanjangan.
Tahap akhir penyakit hati kronis ini didefinisikan berdasarkan tiga karakteristik :

1. Bridging fibrous septa dalam bentuk pita halus atau jaringan parut lebar yang
menggantikan lobulus
2. Nodul parenkim yang terbentuk oleh regenerasi hepatosit, dengan ukuran bervariasi dari
sangat kecil (garis tengah < 3mm, mikronodul) hingga besar ( garis tengah beberapa
sentimeter, makronodul)
3. Kerusakan arsitektur hati keseluruhan.

Cedera parenkim dan fibrosis yang terjadi bersifat difus, meluas ke seluruh hati; cedera fokal
disertai pembentukan jaringan parut bukan merupakan cirrhosis. Selain itu, fibrosis, jika
terbentuk, umumnya irreversible, walaupun pada beberapa kasus ditemukan regresi.

Belum ada klasifikasi yang memuaskan untuk cirrhosis, kecuali spesifikasi etiologi yang
memuaskan untuk cirrhosis.

KLASIFIKASI terdiri dari:

1. Klasifikasi etiologi
a. Etiologi yang diketahui penyebabnya :
1) Hepatitis virus tipe B dan C
 2) Alkohol Metabolik : hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi a 1
antitripsin, DM.
3) Kolestasis kronik.
4) Obstruksi aliran vena hepatlk.
5) Gangguan imunologis.
6) Toksik dan obat.
7) Operasi pintas usus halus pada obesitas.
8) Malnutrisi.
b. Etiologi tanpa diketahui penyebabnya (kriptogenik).
2. Klasifikasi morfologi.
a. Cirrhosis mikronodular : ditandai terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa
parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata diseluruh nodul.
b. Cirrhosis makronodular : ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan
bervariasi mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi.
c. Cirrhosis campuran : umunmya cirrhosis hati adalah jenis campuran ini.

Pathogenesis

Tiga mekanisme patologik utama

yang berkombinasi untuk menjadi
cirrhosis adalah kematian sel hati,
regenarasi, dan fibrosis progresif.
Berbagai penyebab destruksi
hepatoselular; regenarasi adalah
respon normal pejamu. Dalam
kaitannya dengan fibrosis, hati
normal mengandung kolagen
interstisium (tipe I, III dan IV)
disaluran porta dan vena sentralis,
dan kadang-kadang di parenkim. Di
ruang antar sel endotel sinusoid dan
hepatosit (ruang disse) terdapat
rangka retikulin halus kolagen tipe
IV. Pada cirrhosis, kolagen tipe I
dan III serta komponen lain matriks ekstrasel mengendap di semua bagian lobulus dan sel sel
endotel sinusoid kehilangan fenestrasinya. Juga terjadi pirau vena porta-ke-vena hepatica dan
arteri hepatica-ke-vena porta. Proses ini pada dasarnya mengubah sinusoid dari saluran endotel
yang berlubang-lubang dengan pertukaran bebas antara plasma dan hepatosit, menjadi saluran
vascular tekanan tinggi beraliran cepat tanpa pertukaran zat terlarut. Secara khusus, perpindahan
protein(misal, albumin, faktor pembekuan, lipoprotein) antara hepatosit dan plasma sangat
terganggu.
Sumber utama kelebihan kolagen pada cirrhosis tampaknya adalah sel stelata perisinusoid
penyimpanan lemak, yang terletak di ruang disse. Walaupun secara normal berfungsi sebagai
penyimpan vitamin A dan lemak, sel ini mengalami pengaktifan selama terjadinya cirrhosis,
kehilangan simpanan retinil ester, dan berubah menjadi sel mirip miofibroblas. Rangsangan
untuk sintesis dan pengendapan kolagen dapat berasal dari beberapa sumber:

a. Peradangan kronis, disertai produksi sitokin peradangan seperti faktor nekrosis tumor
(TNF), limfotoksin, dan interleukin 1
b. Pembentukan sitokin oleh sel endogen yang cedera (sel kupffer, sel endotel, hepatosit,
dan sel epitel saluran empedu)
c. Gangguan ECM (matriks ekstra sel)
d. Stimulasi langsung sel stelata oleh toksin

Gambaran Klinis

Semua bentuk cirrhosis mungkin tidak tampak secara klinis. Jika timbul gejala cirrhosis
bersifat nonspesifik: anoreksia, penurunan berat, tubuh lemah, dan koma pada penyakit tahap
lanjut, debilitas yang nyata. Dapat timbul gagal hati yang baru mulai atau telah nyata, biasanya
dipicu beban metabolic pada hati, misalnya akibat infeksi sistemik atau perdarahan saluran cerna.
Mekanisme akhir yang menyebabkan kematian pada sebagian besar pada pasien dengan
cirrhosis adalah (1). Gagal hati progresif, (2). Komplikasi yang terkait dengan hipertensi porta,
atau (3) timbulnya karsinoma hepatoselular.
Gejala

Stadium awal cirrhosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien
melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal
(cirrhosis kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang,
perasaan perut kembung mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis
mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (cirrhosis
dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan
hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi.
Mungkin disertai gangguan pembekuan darah, perdarah gusi, epistaksis, gangguan siklus haid,
ikterus dengan air kemih berwana seperti air teh pekat, muntah darah/melena, serta perubahan
mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.

Temuan Klinis

Temuan klinis sirosi meliputi, spider angio maspiderangiomata (atau spider thelangietasi), suatu
lesi vascular yang dikeliling beberapa vena-vena kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu,
muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan
peningkatan rasio estradiol/testosterone bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil,
malnutrisi berat, bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil.

Eritema Palmaris warna merah saga pada thenar dan hypothenar telapak tangan. Hal ini juga
dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon esterogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada
penderita cirrhosis. Ditemukan pula pada kehamilan, arthritis rheumatoid, hipertiroidisme, dan
keganasan hematologi.

Perubahan kuku-kuku muchrche berubah pita putih horizontal dipisahkan dengan warna normal
kuku. Mekanisme juga belum diketahui, diperkirakan akibat, hipoalbuminemia. Tanda ini juga
bisa ditemukan pada kondisi hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik.

Jari gada lebih sering ditemukan pada cirrhosis bilier. Osteoar tropati hiperthropi suatu periostitis
proliferatif kronik, menimbulkan nyeri.

Kontraktur dupuitren akibat fibrosis fascia palmaris menimbulkan kontraktur flexi jari jari
berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan dengan cirrhosis. Tanda ini
juga bisa ditemukan pada pasien DM, disthropi refleks simpatetis, dan perokok yang juga
mengonsumsi alcohol.

Ginekomastia, secara histologis berupa proliferasi beningna jaringan glandula mammae laki-
laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain itu, ditemukan pula hilangnya
rambut dada dan aksila pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami perubahan kea rah
feminisme. Kebalikannya pada perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga dikira fase
menopause.

Atrhopi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertile. Tanda ini menonjol pada
alkoholik cirrhosis dan hemakromatosis.

Hepatomegali-ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil. Bilamana hati
teraba, hati sirotik teraba keras dan nodula.

Splenomegali sering ditemukan terutama pada cirrhosis yang penyebabnya nonalkoholik.

Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah, lien karena hipertensi porta.

Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan
hipoalbuminemia. Caput medusa juga akibat hipertensi porta.

Vetor hepatikum, bau nafas yang khas pada pasien disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil
sulfid akibat pintasan porto sistemi yang berat.

Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi bilirubin kurang
dari 2-3mg/dl tak terlihat. Warna urine terlihat gelap seperti air the.

Asterixis bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakkan mengepak-dari tangan, dorsal flexi
tangan.

Tanda-tanda lain yang menyertai:

a. Demam yang tak tinggi akibat nekrosis hepar.

b. Batu pada vesika felea akibat hemolisis
c. Pembesaran kelenjar parotis terutama pada cirrhosis alkoholi, hal ini akibat sekunder
infiltrasi lemak, fibrosis, dan edema.

H.5. Hepatitis B

Hepatitis B adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV) yang menginfeksi
hati hominoidae, termasuk manusia, dan menyebabkan peradangan yang disebut hepatitis.
Awalnya dikenal sebagai "serum hepatitis", penyakit tersebut telah menyebabkan epidemi di Asia
dan Afrika, dan itu adalah endemik di Cina. Sekitar sepertiga dari populasi dunia, lebih dari 2
miliar orang, telah terinfeksi dengan virus hepatitis B. Penularan virus hepatitis B hasil dari
paparan infeksi darah atau cairan tubuh yang mengandung darah.
Skema virus hepatitis B

Pada 2004, ada 350 juta orang yang terinfeksi HBV di seluruh dunia. Nasional dan regional
prevalensi berkisar dari lebih dari 10% di Asia untuk di bawah 0,5% di Amerika Serikat dan
Eropa Utara. Rute infeksi termasuk transmisi vertikal (seperti melalui melahirkan), transmisi
kehidupan awal horisontal (gigitan, lesi, dan kebiasaan sanitasi), dan transmisi horisontal dewasa
(kontak seksual, penggunaan obat intravena).

Metode utama transmisi mencerminkan prevalensi infeksi HBV kronis di daerah tertentu. Di
daerah prevalensi rendah seperti benua Amerika Serikat dan Eropa Barat, injeksi penyalahgunaan
narkoba dan hubungan seks tanpa kondom adalah metode utama, meskipun faktor-faktor lain
juga mungkin penting.

Di daerah prevalensi yang moderat, yang meliputi Eropa Timur, Rusia, dan Jepang, di mana 2-
7% dari populasi terinfeksi secara kronis, penyakit ini terutama tersebar di antara anak-anak. Di
daerah prevalensi tinggi seperti China dan Asia Tenggara, transmisi selama melahirkan yang
paling umum, walaupun di daerah lain endemisitas tinggi, seperti Afrika, transmisi selama masa
kanak-kanak merupakan faktor yang signifikan. Prevalensi infeksi HBV kronis di daerah
endemisitas tinggi minimal 8%.

Penyakit akut menyebabkan peradangan hati, muntah, penyakit kuning dan-jarang-kematian.

Hepatitis B kronis pada akhirnya dapat menyebabkan cirrhosis hati dan kanker hati-penyakit
yang fatal dengan respon yang sangat miskin untuk kemoterapi saat ini. Infeksi ini dapat dicegah
dengan vaksinasi.

Virus hepatitis B adalah Hepadnavirus-''hepa''dari''hepatotrophic''dan''''dna karena itu adalah

virus DNA partikel virus, (virion) terdiri dari sebuah amplop lipid luar dan inti nukleokapsid
icosahedral terdiri dari protein. Nukleokapsid yang membungkus DNA virus dan DNA
polimerase yang memiliki aktivitas reverse transcriptase. Pada amplop luar mengandung protein
tertanam yang terlibat dalam mengikat virus, dan masuk ke dalam, sel-sel rentan. Virus ini salah
satu virus yang terbungkus hewan terkecil dengan diameter virion dari 42 nm, tetapi bentuk-
bentuk pleomorfik ada, termasuk badan-badan berserabut dan bola kurang inti. Partikel-partikel
ini tidak menular dan terdiri dari lipid dan protein yang merupakan bagian dari permukaan
virion, yang disebut antigen permukaan (HBsAg), dan diproduksi secara berlebih selama siklus
hidup virus.

Ini mikrograf transmisi elektron (TEM) mengungkapkan adanya hepatitis B virion. Para virion
bulat besar dikenal sebagai partikel Dane. Gambar Kredit: CDC / Dr Erskine Palmer
Catatan paling awal dari epidemi yang disebabkan oleh virus hepatitis B dibuat oleh Lurman
pada 1885. Wabah cacar terjadi di Bremen pada 1883 dan 1.289 karyawan galangan kapal yang
divaksinasi dengan getah bening dari orang lain. Setelah beberapa minggu, dan sampai delapan
bulan kemudian, 191 pekerja divaksinasi menjadi sakit dengan penyakit kuning dan didiagnosis
menderita hepatitis serum. Karyawan lain yang telah diinokulasi dengan batch yang berbeda dari
getah bening tetap sehat. Lurman kertas, yang sekarang dianggap sebagai contoh klasik dari studi
epidemiologi, membuktikan bahwa getah bening terkontaminasi adalah sumber wabah.
Kemudian, wabah serupa banyak dilaporkan setelah pengenalan, pada 1909, jarum suntik yang
digunakan, dan yang lebih penting digunakan kembali, untuk mengelola Salvarsan untuk
pengobatan sifilis. Virus itu tidak ditemukan sampai tahun 1965 ketika Baruch Blumberg,
kemudian bekerja di Institut Kesehatan Nasional (NIH), menemukan antigen Australia
(kemudian dikenal sebagai hepatitis B antigen permukaan, atau HBsAg) dalam darah orang-
orang asli Australia. Meskipun virus telah dicurigai sejak penelitian yang dipublikasikan oleh
MacCallum pada tahun 1947, DS Dane dan orang lain menemukan partikel virus pada tahun
1970 oleh mikroskop elektron. Pada awal 1980-an genom virus telah diurutkan, dan vaksin
pertama sedang diuji.

Genom

Genom HBV adalah terbuat dari DNA melingkar, tetapi tidak biasa karena DNA tidak
sepenuhnya beruntai ganda. Salah satu ujung untai panjang penuh ini terkait dengan polimerase
DNA virus. Genom 3020-3320 nukleotida panjang (untuk untai panjang penuh) dan 1700-2800
nukleotida panjang (untuk jangka pendek-untai panjang). Arti negatif-, (non-coding), adalah
melengkapi mRNA virus. DNA virus ditemukan dalam inti segera setelah infeksi sel. Sebagian
DNA beruntai ganda yang diberikan penuh beruntai ganda dengan selesainya untai sense (+) dan
penghapusan sebuah molekul protein dari (-) akal dan urutan untai pendek RNA dari untai sense
(+). Basis non-coding dihapus dari ujung (-) untai sense dan ujung-ujungnya bergabung. Ada
empat gen yang dikode oleh genom dikenal, yang disebut C, X, P, dan S. protein inti adalah
dikodekan oleh gen C (HBcAg), dan kodon start adalah didahului dengan hulu di-frame Agustus
kodon mulai dari mana protein pra-inti diproduksi. HBeAg dihasilkan oleh proses proteolitik dari
protein pra-inti. Polimerase DNA dikodekan oleh gen P. Gene S adalah gen yang mengkode
antigen permukaan (HBsAg). Gen HBsAg satu frame membaca panjang terbuka tetapi berisi tiga
dalam bingkai "mulai" (ATG) kodon gen yang membagi menjadi tiga bagian, pra-S1, pra-S2, dan
S. Karena kodon mulai beberapa, polipeptida dari tiga ukuran yang berbeda yang disebut besar,
menengah, dan kecil (pra-S1-S2 + pra + S, pra-S2 + S, atau S) yang dihasilkan. Fungsi dari
protein dikodekan oleh gen X adalah tidak sepenuhnya dipahami.

Replikasi

Siklus hidup dari virus hepatitis B adalah kompleks. Hepatitis B adalah salah satu dari beberapa
yang dikenal non-retroviral virus yang menggunakan reverse transkripsi sebagai bagian dari
proses replikasi. Virus keuntungan masuk ke sel dengan mengikat ke reseptor yang tidak
diketahui pada permukaan sel dan masuk dengan endositosis. Karena virus mengalikan melalui
RNA dibuat oleh enzim inang, DNA genom virus harus ditransfer ke inti sel dengan protein
inang yang disebut pendamping. DNA beruntai virus sebagian ganda ini kemudian dibuat
sepenuhnya double stranded dan diubah menjadi DNA sirkular kovalen tertutup (cccDNA) yang
berfungsi sebagai template untuk transkripsi mRNA virus empat. MRNA terbesar, (yang lebih
panjang dari genom virus), digunakan untuk membuat salinan baru dari genom dan untuk
membuat protein inti kapsid dan DNA polimerase virus. Keempat transkrip virus mengalami
pengolahan tambahan dan pergi untuk membentuk virion progeni yang dilepaskan dari sel atau
kembali ke inti dan didaur ulang untuk menghasilkan salinan bahkan lebih. MRNA panjang
kemudian diangkut kembali ke sitoplasma mana protein virion P mensintesis DNA melalui
aktivitas reverse transcriptase nya.

Serotipe

Virus ini dibagi menjadi empat serotipe utama (adr, adw, ayr, ayw) epitop antigenik berdasarkan
disajikan pada protein amplop, dan menjadi delapan genotipe (AH) menurut variasi urutan
nukleotida keseluruhan genom. Genotipe memiliki distribusi geografis yang berbeda dan
digunakan dalam melacak evolusi dan penularan virus. Perbedaan antara genotipe
mempengaruhi keparahan penyakit, kursus dan kemungkinan komplikasi, dan respon terhadap
pengobatan dan kemungkinan vaksinasi.

Etiologi
Hepatitis B adalah virus yang menyerang hati, masuk melalui darah ataupun cairan tubuh dari
seseorang yang terinfeksi seperti halnya virus HIV. Hepatitis B hampir 100 kali lebih infeksius
dibandingkan
dengan virus HIV.
Virus ini tersebar luas
di seluruh dunia
dengan angka
kejadian yang
berbeda-beda.
Angka kejadian di
Indonesia mencapai 4%-
30% pada orang
normal, sedangkan pada
penyakit hati menahun dapat ditemukan angka kejadian 20%-40%. Apabila seseorang terinfeksi
dengan virus ini maka gejalanya dapat sangat ringan sampai berat sekali. Pada orang dewasa
dengan infeksi akut biasanya jelas dan akan sembuh sempurna pada sebagian besar (90%)
pasien. Akan tetapi pada anak-anak terutama balita, sebagian besar dari mereka penyakitnya akan
berlanjut menjadi menahun.

Patogenesis
Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran darah partikel Dane
masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Sellanjutnya sel-sel hati akan
memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HBsAg bentuk bualt dan tubuler, dan
HbeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. VHB merangsang respons imun tubuh, yang
pertama kali datang adalah respon imun nonspesifik yang diikuti oleh respon imun spesifik.

Manifestasi Klinik

Pada kebanyakan orang terutama anak-anak apabila terinfeksi hepatitis B tidak menimbulkan
gejala. Gejala baru timbul apabila seseorang telah terinfeksi selama 6 minggu. Gejala yang
timbul dapat berupa kehilangan nafsu makan, mual, muntah-muntah, lemas, merasa lelah, nyeri
perut terutama di sekitar hati, urin berwarna gelap, kulit menjadi kuning, dan juga terlihat
terutama pada mata, serta kadangkadang pula disertai nyeri otot dan tulang-tulang.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan serologi untuk mencari HBS Ag, anti
HBS, HBE Ag, anti HBE. Pemeriksaan yang tidak kalah pentingnya adalah secara virologi yaitu
menemukan HBV DNA.

I. KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA

Dr.dr.I.Harjadi Widjaja, PA 2009 Anatomi Abdomen Jakarta: EGC

Patologi robbins kumar
Patofisiologi price wilson
IPDL UI, Patologi Robins Kumar, Junqueira

http://pulalo.wordpress.com/2009/04/13/kesehatan-2/

Soegijapranata,Unika. 2000. Seri Iptek Pangan Volume 1. Jakarta: 2000

(http://bebas.vlsm.org/v12/artikel/pangan/tipspangan/TEK26.PDF)

http://health.kompas.com/read/2012/01/16/11462744/Efek.Minuman.Keras.Bukan.Cuma.Mabuk

http://www.doktermuda.com/2011/11/hematemesis-melena.html

http://kesehatan.kompasiana.com/medis/2012/03/18/serba-serbi-alkohol-dan-minuman-keras-
443267.html

1. Tim.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi V.Jakarta : Interna Publishing

2. Price & Wilson.2005.Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-Proses Penyakit edisi 6.

Jakarta:EGC
Decky. 2011. Hepatitis B (dalam www.ikatanapotekerindonesia.net/448-virus-hepatitis-b-
vhb.html, diakses 12 Maret 2013)

Dorland, W.A Newman. 2011. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28. Jakarta: EGC

Kumar, Cotran RS, Robbins SL. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7 Volume 2. Jakarta: EGC

Price, Silvia A., Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Edisi 6 Volume 1. Jakarta: EGC

Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta : EGC.

Decky. 2011. Hepatitis B (dalam www.ikatanapotekerindonesia.net/448-virus-hepatitis-b-

vhb.html, diakses 12 Maret 2013)

Dorland, W.A Newman. 2011. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28. Jakarta: EGC

Kumar, Cotran RS, Robbins SL. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7 Volume 2. Jakarta: EGC

Price, Silvia A., Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Edisi 6 Volume 1. Jakarta: EGC