Modul 24

Perilaku & Jiwa

Skenario 4 ODGJ
SGD 7 Semester 7
Tutor : dr. Bilkes Harris, Sp. KK, FINSDV, FAADV
71190811059 Leri Susmanto
71190811078 Siti Nurul Rahmadani
71190811102 Widya Kusuma
71190811063 Aulia Rahmadani Putri
71190811097 M. Rafif Aziz
71190811064 Nabila Yolanda
71190811009 Saprida
71170811025 Purnama Sary Widjaja
Skenario 4
ODGJ
 STEP 1 TERMINOLOGI
• Antipsikotik : obat-obatan yang digunakan untuk mengobati jenis gangguan jiwa berupa
gangguan psikotik. yang memengaruhi cara berpikir, perasaan dan perilaku.

• ODGJ : Orang Dengan Gangguan Jiwa adalah seseorang yang mengalami gangguan dalam
pikiran, perilaku dan perasaan yang termanifestasi dalam bentuk sekumpulan gejala dan atau
perubahan perilaku yang bermakna, serta dapat menimbulkan penderitaan dan hambatan
dalam menjalankanfungsi sebagai manusia.

• Psikofarmaka : obat yang bekerja secara selektif pada susunan saraf pusat serta memiliki
dampak yang signifikan terhadap aktivitas mental serta perilaku (mind and behavior altering
drugs), dan juga sebagai terapi gangguan psikiatrik (psychotherapeutic medication) dengan
cara mempengaruhi kualitas hidup pasien.
 STEP 1 TERMINOLOGI
• Neurotransmitter : senyawa dalam tubuh yang digunakan oleh sel neuron untuk saling
berinteraksi satu sama lain dan meneruskan impuls listrik antara sel-sel saraf secara kimiawi.

• Psikotropik : obat yang berkerja secara selektif pada susunan saraf pusat (SSP) dan
mempunyai efek utama terhadap aktivitas mental dan perilaku (mind and behavior altering
drugs), digunakan untuk terapi gangguan psikiatrik (psychotherapeutic medication).

• Dopamine : berfungsi menghantarkan sinyal hanya di dalam otak, namun juga diketahui
memiliki fungsi pada organ lain, berperan dalam mengatur pergerakan, pembelajaran, daya
ingat, emosi, rasa senang, tidur, dan kognisi.
 STEP 1 TERMINOLOGI
• Serotonin : adalah neurotransmiter monoamine, bertugas sebagai penenang sehingga sangat
dibutuhkan untuk menjaga stabilitas emosi dan membuat kita tidur.

• Norefinefrin : Norepinefrin dikenal sebagai neurotransmiter yang berasal dari tirosin,

Mengatur perhatian, fokus mental, gairah, dan kognisi pada manusia.

• Asetilkolin : merupakan molekul ester-kolin yang pertama diidentifikasi sebagai

neurotansmitter. Asetilkolin memiliki peran dalam penyimpanan memori.

• GABA: adalah asam amino yang bertindak sebagai neurotransmitter. berperan dalam
penyampaian sinyal antar sel saraf.
 STEP 2 IDENTIFIKASI MASALAH
1. Skizofrenia dapat mempengaruhi tingkah laku, emosi, dan
komunikasi.
2. Obat psikotropik pada pengobatan skizofrenia adalah
antipsikotik yang dibagi menjadi dua yaitu typical dan atypical.
 STEP 2 IDENTIFIKASI MASALAH
3. Skizofrenia muncul karena adanya ketidak seimbangan neurotrasmitter
diantaranya dopamine, serotonin, norefinefrin, asetilkolin, GABA.
4. Pasien dengan skizofrenia dapat mengalami halusinasi, delusi,
kekacauan berpikir, persepsi, dan perubahan perilaku.
 STEP 2 IDENTIFIKASI MASALAH
5. Pasikofarmaka diperlukan untuk menyeimbangkan Kembali
neurotransmitter.
6. Antipsikotik bekerja dengan cara mempengaruhi neurotransmitter di
otak.
7. Banyak faktor yang menyebabkan tingginya frekuensi kekambuhan dan
angka rawat ulang pasien skizofrenia.
 STEP 3 ANALISA MASALAH
1. Selain pada skizofrenia, gangguan jiwa apa saja yang menggunakan
antipsikotik?

Antipsikotik digunakan pada gangguan psikotik dengan berbagai etiologi,

misalnya :
1. Skizofrenia 4. Gangguan bipolar
2. Skizoafektif 5. Depresi mayor dengan gejala
3. Gangguan otak organik dengan psikotik
gejala psikotik 6. Sindrom Tourette
Sumber :
Rosani, Selti. Diatri, Hervita. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 4. Jakarta : Media Aesculapius.
 STEP 3 ANALISA MASALAH
2. Apa saja kategori obat psikofarmaka dan contohnya?
a. Antipsikotik :
a. Antipsikotik Generasi 1 (Typical)
Contohnya : Fenotiazin, Klorpromazin, Flufenazin, Thioridazin,
Trifluoperazin, Butirofenon, Haloperidol, Loksapin.
b. Antipsikotik Generasi 2 (Atypical)
Contohnya : Aripriprazol, klozapin, risperidone, olanzapine, quetiapine.

Sumber :
Rosani, Selti. Diatri, Hervita. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 4. Jakarta : Media Aesculapius.
 STEP 3 ANALISA MASALAH
2. Apa saja kategori obat psikofarmaka dan contohnya?
b. Antidepresan :
a. Golongan Derivat Trisiklik
Contohnya : Amitriptilin, Imipramine, noretriptilin.
b. Golongan SSRI (selective serotonin reuptake inhibitor)
c. MAOI / monoamine oksidase inhibitor (irreversible)
Contohnya : Tranylcypromine, Phenelzine
d. MAOI / monoamine oksidase inhibitor (reversible)
Contohnya : Moclobemide
Sumber :
Rosani, Selti. Diatri, Hervita. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 4. Jakarta : Media Aesculapius.
 STEP 3 ANALISA MASALAH
2. Apa saja kategori obat psikofarmaka dan contohnya?
c. Antiansietas :
a. Golongan Benzodiazepin
Contohnya : Alprazolam, chlordiazepoxide, clonazepam, clorazepate,
diazepam, lorazepam, oxazepam, bromazepam, clobazam
b. Buspirone

Sumber :
Rosani, Selti. Diatri, Hervita. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 4. Jakarta : Media
Aesculapius.
 STEP 3 ANALISA MASALAH
2. Apa saja kategori obat psikofarmaka dan contohnya?
d. Antimanik (mood stabilizer) :
a. Lithium
Contohnya lithium karbonat
b. Natrium divalproat
c. Lamotrigin

Sumber :
Rosani, Selti. Diatri, Hervita. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 4. Jakarta : Media
Aesculapius.
 STEP 3 ANALISA MASALAH
3. Apa saja efek samping dari penggunaan antipsikotik?
• Antipsikotik generasi 1 (Typical)  Gejala ekstrapiramidal :
• Parkinsonisme
• Distonia akut
• Akatisia
• Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS)
• Tardive Dyskinesia (TD)
• Antipsikotik generasi 2 (Atypical)
 Gejala ekstrapiramidal lebih minimal
Sumber :
Rosani, Selti. Diatri, Hervita. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 4. Jakarta : Media Aesculapius.
 STEP 3 ANALISA MASALAH
4. Bagaimana mekanisme kerja dari antipsikotik?
Jawab :
Pemberian obat antipsikotik, baik generasi 1 maupun 2, menurunkan timbulnya Gejala psikotik
seperti halusinasi dan waham melalui penghambatan reseptor pascasinaps dopamine
(khususnya D2) dan serotonin di otak. Dalam dosis terapi, sekitar 80% reseptor D2 dapat
dihambat, lebih dari itu akan timbul efek samping berupa Gejala ekstrapiramidal.
Sebaliknya golongan antipsikotik generasi II bekerja pada reseptor D2 sekaligus 5-HT2
(Serotonin). Efek blockade pada reseptor D2 tidak sebesar efek antipsikotik generasi I sehingga
meminimalisasi efek samping ekstrapiramidal.

Sumber :
Rosani, Selti. Diatri, Hervita. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 4. Jakarta : Media Aesculapius.
 STEP 3 ANALISA MASALAH
5. Apa perbedaan antara antipsikotik typical dan antipsikotik atypical?
Jawab :
Antipsikotik Tipikal
• Sangat efektif, tetapi sering menimbulkan efek samping yang serius.
• Bekerja dengan cara menghambat reseptor dopamin (D2) di sistem limbik, termasuk daerah
ventral stratum. Akibat blokade dopaminergik di stratum tersebut menyebabkan efek
samping gejala ekstrapiramidal.

Sumber :
Rosani, Selti. Diatri, Hervita. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 4. Jakarta : Media Aesculapius.
 STEP 3 ANALISA MASALAH
5. Apa perbedaan antara antipsikotik typical dan antipsikotik atypical?
Jawab :
Antipsikotik Atipikal
• Antipsikotik atipikal bekerja dengan menghambat reseptor dopamin, namun
relatif lebih spesifik pada D1, D4, dan D5.
• Lebih selektif sehingga efek ekstrapiramidal dapat diminimalisir
• Dapat menimbulkan kenaikan berat badan dan gangguan seksual.

Sumber :
Rosani, Selti. Diatri, Hervita. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 4. Jakarta : Media Aesculapius.
 STEP 3 ANALISA MASALAH
6. Apa contoh obat dari antipsikotik typical dan antipsikotik atypical?

a. Antipsikotik Generasi 1 (Typical)

Contohnya : Fenotiazin, Klorpromazin, Flufenazin, Thioridazin,
Trifluoperazin, Butirofenon, Haloperidol, Loksapin.
b. Antipsikotik Generasi 2 (Atypical)
Contohnya : Aripriprazol, klozapin, risperidone, olanzapine, quetiapine.
Sumber :
Rosani, Selti. Diatri, Hervita. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 4. Jakarta : Media Aesculapius.
 STEP 3 ANALISA MASALAH
7. Apa fungsi dari dopamine dan dihasilkan dimana?
Jawab :
Fungsi dari dopamine :
• Menghantarkan sinyal hanya di dalam otak, namun juga diketahui memiliki fungsi pada
organ lain.
• Di dalam susunan saraf pusat, dopamine memiliki peran dalam mengatur pergerakan,
pembelajaran, daya ingat, emosi, rasa senang, tidur, dan kognisi.
Dopamin diproduksi di beberapa daerah otak terutama di hipoalamus, substantia nigra dan
daerah tegmental ventral, dopamin juga merupakan neurohormon.
 STEP 3 ANALISA MASALAH
8. Apa fungsi dari norefinephrine dan dihasilkan dimana?
Jawaban :
• Norepinefrin (noradrenalin) yang dikenal sebagai neurotransmiter yang berasal
dari tirosin.
• Mengatur perhatian, fokus mental, gairah, dan kognisi pada manusia.
• Tugasnya adalah membuat otak tetap sadar dan terjaga (tugas noradrenalin ini
mirip dengan tugas hormon adrenalin yang dihasilkan oleh kelenjar anak ginjal
(adrenal gland) yang terletak diatas ginjal hanya saja noadrenalin dihasilkan oleh
otak).
 STEP 3 ANALISA MASALAH
9. Apa fungsi dari serotonin dan dihasilkan dimana?
Jawaban :
• Hormon serotonin diproduksi di saluran pencernaan, kelenjar pineal, sistem saraf pusat, dan
platelet.
• Serotonin sering juga disebut 5-HT atau 5-hydroxytryptamines (serotonin) adalah
neurotransmiter monoamine, bertugas sebagai penenang sehingga sangat dibutuhkan untuk
menjaga stabilitas emosi dan membuat kita tidur.
• Serotonin berperan dalam mengontrol berbagai tingakatan emosional. Serotonin juga
berperan dalam mengendalikan mood, kegelisahan, depresi, dan lain sebagainya.
 STEP 3 ANALISA MASALAH
10. Apa fungsi dari asetilkolin dan dihasilkan dimana?
Jawaban :
• Asetilkolin (Ach) merupakan molekul ester-kolin yang pertama
diidentifikasi sebagai neurotansmitter.
• ACh dibuat di dalam susunan saraf pusat oleh neuron dan badan selnya
yang terdapat pada batang otak dan forebrain, selain itu disintesis juga
dalam saraf lain di otak.
• Asetilkolin memiliki peran dalam penyimpanan memori.
 STEP 3 ANALISA MASALAH
11. Apa fungsi dari GABA dan dihasilkan dimana?
Jawaban :
 GABA disintesis pada ujung saraf presinaptik, dan disimpan di dalam vesikel sebelum di
lepaskan.
 Tugasnya adalah meredam kecepatan trasmisi pesan-pesan antar neuron. Kalau saja asam
jenis ini tidak ada, maka temperatur di dalam otak akan meningkat bila digunakan untuk
berfikir keras, membantu untuk memblokir implus yang berhubungan dengan stres dari
mencapai reseptor pada sistem saraf pusat.
 Peran lain GABA juga dapat mengurangi perasaan cemas, dan dapat membantu mengatasi
gangguan yang terkait dengan stres emosional.
 STEP 4
Psikofarmaka

Obat
Obat Antipsikotik Antidepresan Obat Antiansietas Obat Antimanik

Obat RORSCHACH
Obat
Psikotropik Psikotropik
Typical Atypical
 STEP 5 LEARNING OBJECTIVE

Mampu mengetahui,memahami, dan menjelaskan :

1. Jenis-jenis obat psikofarmaka.

2. Farmakokinetik dan farmakodinamik obat-obat psikofarmaka.

3. Indikasi, kontraindikasi, efek samping dari obat psikofarmaka.

01 JENIS-JENIS OBAT
PSIKOFARMAKA
 Jenis-Jenis Obat Psikofarmaka

Obat
Obat Antipsikotik Antidepresan Obat Antiansietas Obat Antimanik

RORSCHACH
 Obat Antipsikotik
Golongan Obat Sediaan Dosis anjuran
Fenotiazin Klorpromazin tablet 25 dan 100 mg 150-600 mg/hari
Injeksi 25 mg/ml
Thioridazin tablet 50 dan 100 mg 150-600 mg/hari

Trifluoperazin tablet 1 dan 5 mg 10-15 mg/hari

Perfenazin tablet 2,4,8 mg 12-24 mg/hari
Flufenazin Tablet 2,5 dan 5 mg 10-15 mg/hari
Butirofenon Haloperidol tablet 0,5 mg, 1 ,5 dan 5-15 mg/ hari
5 mg
Injeksi 5 mg/ml
Droperidol ampul 2,5 mg/ml 7,5- 15 mg/hari
Butilpiperidin Pimozide tablet 1 dan 4 mg 1- 4mg/hari
Thioxanthene Klorprotixen
 Obat
Antidepresan
Obat Antidepresan
Obat Antiansietas
Obat Antimanik
02
FARMAKOKINETIK DAN
FARMAKODINAMIK
OBAT-OBATAN
PSIKOFARMAKA
 Farmakokinetik Antipsikotik
Farmakokinetik
Obat-obat anti psikotik dapat diserap pada pemberian peroral, dan dapatmemasuki sistem saraf pusat dan
jaringan tubuh yang lain karena obat anti psikotik adalah lipid-soluble. Kebanyakan obat-obatan
antipsikotik bisa diserap tapi tidak seluruhnya. Obat-obatan ini juga mengalami first-pass metabolism
yang signifikan. Olehkarena itu, dosis oral chlorpromazine and thioridazine mempunyai availability
sistemik 25 – 35%. Haloperidol dimetabolisme lebih sedikit, dengan availability sistemik rata-rata65%.
Kebanyakan obat antipsikotik bergabung secara intensif dengan protein plasma (92 – 99%) sewaktu
distribusi dalam dalam darah.
Obat-obatan ini memerlukan metabolisme oleh hati sebelum eliminasi danmempunyai waktu paruh yang
lama dalam plasma sehingga memungkinkan once-dailydosing. Walaupun setengah metabolit tetap aktif,
seperti 7-hydroxychloropromazine dan reduced haloperidol, metabolit dianggap tidak penting dalam
efek kerja obat tersebut.
 Farmakodinamik Antipsikotik
ANTIDEPRESI TRISIKLIK/POLISIKLIK
Anti depresan trisiklik merupakan anti depresan generasi pertama untuk mengatasi pasien
depresi .
Cara kerja
1.Menghambat uptake neurotransmiter: TCA menghambat ambilan norepinefrin danserotonin
neuron masuk ke terminal saraf prasinaptik. Dengan menghambat jalan utama pengeluaran
neurotransmiter, TCA akan meningkatkan konsentrasi monoamin dalamcelah sinaptik,
menimbulkan efek antidepresan. Teori ini dibantah karena beberapa pengamatan seperti
potensi TCA menghambat ambilan neurotransmiter sering tidak sesuai dengan efek antidepresi
yang dilihat di klinik. Selanjutnya, penghambatanambilan neurotransmiter terjadi segera
setelah pemberian obat sedangkan efek antidepresan TCA memerlukan beberapa waktu setelah
pengobatan terus menerus
2.Penghambatan reseptor: TCA juga menghambat reseptor serotonik, a-adrenergik,histamin
dan muskarinik.
 Farmakokinetik Antidepresan
● Farmakokinetik
● 1. Absorbsi dan distribusi: TCA mudah diabsorbsi per oral dan karena bersifat lipofilik,tersebar luas
dan mudah masuk SSP. Pelarutan lipid ini juga menyebabkan obatmempunyai waktu paruh panjang,
misalnya 4-17 jam untuk imipramin. Akibat berbagai variasi metabolisme first pass pada hati, TCA
mempunyai ketersediaan hayatiyang rendah dan tidak tetap. Karena itu, respons pasien digunakan
untuk menetapkandosis. Periode pengobatan awal biasanya 4 - 8 minggu. Dosis dapat dikurangai
perlahan kecuali bila terjadi relaps.
● 2. Nasib: Obat-obat ini dimetabolisme oleh sistem mikrosomal hati dan dikonjugasidengan asam
glukuronat. Akhirnya, TCA dikeluarkan sebagai metabolit non-aktif melalui ginjal
 Farmakodinamik Antidepresan

●  SELECTIVE SEROTONIN REUPTAKE INHIBITOR

● Selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) merupakan grup kimia antidepresan baruyang khas,
hanya menghambat ambilan serotonin secara spesifik.
● Kerja
● Trisiklik (TCA) memblokade reuptake dari noradrenalin dan serotonin yang menujuneuron presinaps.
SSRI hanya memblokade reuptake dari serotonin. MAOI menghambat pengrusakan serotonin pada
sinaps. Mianserin dan mirtazapin memblokade reseptor alfa 2 presinaps. Setiap mekanisme kerja dari
antidepresan melibatkan modulasi pre atau postsinaps atau disebut respon elektrofisiologis.
 Farmakokinetik Antiansietas
Farmakokinetik Benzodiazepin
● Absorpsi  Benzodiazepin diabsorpsi secara sempurna (kecuali klorazepat  setelah didekarboksilasi
dalam cairan lambung menjadi N-desmetil diazepam (nordazepam).
● Distribusi  Benzodiazepin dan metabolitnya terikat pada protein plasma (albumin) dengan kekuatan
berkisar dari 70% (alprazolam) hingga 99% (diazepam) bergantung dengan sifat lipofiliknya. Kadar pada
CSF sama dengan kadar obat bebas dalam plasma. Vd (volume of distribution) benzodiazepin besar.
Benzodiazepin dapat melewati Sawar Darah Otak dan disekresi ke dalam ASI.
● Metabolisme  Metabolisme benzodiazepin di hati melalui kelompok enzim CYP3A4 dan CYP2C19.
Benzodiazepin tertentu (oksazepam) langsung dikonjugasi tanpa dimetabolisme sitokrom P. Tahapan
metabolism benzodiazepine; desalkilasi, hidroksilasi, dan konjugasi. Metabolisme di hati menghasilkan
metabolit aktif yang memiliki waktu paruh lebih panjang .
● Ekskresi  Ekskresi metabolit benzodiazepin bersifat larut air melalui ginjal.
 Farmakodinamik Antiansietas
Farmakodinamik Benzodiazepin
● Benzodiazepin bekerja pada reseptor GABA (GABA-A dan GABA-B)
● GABA-A (reseptor kanal ion klorida kompleks)  ttd; α1, α2, β1, β2 dan γ2. Benzodiazepin
berikatan pada sisi spesifik subunit γ2  pembukaan kanal klorida  masuknya ion klorida ke
dalam sel  meningkatkan potensial elektrik sepanjang membran sel  sel sukar tereksitasi.
● Timbul efek utama: sedasi, hipnosis, pengurangan terhadap rangsangan emosi/ansietas, relaksasi
otot dan antikonvulsan.
 Farmakokinetik Antiansietas
Farmakokinetik Non-Benzodiazepin (Buspirone)
● Buspiron diabsorpsi secara cepat  peroral
● Mengalami metabolisme lintas pertama secara ekstensif  melalui proses hidroksilasi dan dealkilasi.
● Bioavailabilitas 5% dan ikatan protein 95%.
● Waktu paruh eliminasi buspiron adalah 2-4 jam
● Rifampin (penginduksi sitokrom P450) menurunkan waktu paruh buspiron, sedangkan inhibitor CYP3A4
meningkatkan kadar plasmanya.
● Buspiron diekskresikan melalui urine dan feces.
 Farmakodinamik Antiansietas
Farmakodinamik Non-Benzodiazepin (Buspirone)
● Buspiron merupakan antagonis selektif reseptor serotonin postsinaps 5-HT1A di hipokampus.
● Potensi antagonis dopaminergiknya rendah  risiko efek samping ekstra piramidal.
● Buspiron merupakan antiansietas efektif yang efek sedatifnya relatif ringan.
● Risiko timbulnya toleransi dan ketergantungan kecil.
● Efek antiansietas baru timbul pada penggunaan 10-15 hari.
 Farmakokinetik Antimanik
Farmakokinetik Litium
● Absorpsi  diabsorpsi cepat dan hampir seluruhnya dari saluran pencernaan. Absorpsi lengkap
(6-8 jam), konsentrasi plasma puncak (2-4 jam) setelah pemberian dosis oral.

● Distribusi  awalnya didistribusikan di dalam cairan esktraseluler, berakumulasi di berbagai

jaringan. Volume disuibusi akhir (0,7-0,9 L/kg)

● Metabolisme  Tidak berikatan dengan protein plasma, tidak dimetabolisme di hati

● Ekskresi  Hampir 95% dosis tunggal litium dieliminasi melalui urine. Dari 1/3 – 2/3
diekskresikan selama 6-12 jam fase awal ekskresi,  diikuti dengan ekskresi lambat 10-14 hari
berikutnya. Waktu paruh eliminasi rata-rata 20-24 jam.
 Farmakodinamik Antimanik
Farmakodinamik Litium
Diperkirakan bekerja atas dasar:
1. Efek pada elektrolit dan transpor ion  Litium dapat mengganti natrium dalam membantu suatu
potensial aksi neuron, tetapi litium bukan substrat yang adekuat untuk pompa Na.
2. Efek pada neurotransmiter.
- Litium menurunkan pengeluaran norepinefrin dan dopamine
- Menghambat supersensitivitas dopamine
- Meningkatkan sintesis asetilkolin
3. Efek pada second messenger. Litium menghambat konversi IP2 menjadi IP1 (inositol
monofosfat), dan konversi IP menjadi inositol
 Farmakokinetik Antimanik
Farmakokinetik Asam Valproat
● Pemberian valproat peroral cepat diabsorpsi dan kadar maksimal serum tercapai setelah 1-3 jam.
● Bersifat asam dan diikat protein sebesar 90%.
● Vd 10,5L/70 kg .
● Masa paruh 8-10 jam, kadar darah stabil setelah 48 jam terapi.
● Keceptana klirens 0,5-2,1 L/jam, kira-kira 70% dari dosis valproat diekskresi di urin dalam 24
jam.
● Metabolisme dari asam valproat  sitokrom P-450 di sel hati.
● Asam valproat memiliki kemampuan untuk menghambat pemecahan obat yang dimetabolisme di
hati.
 Farmakodinamik Antimanik
Farmakodinamik Asam Valproat
● Asam valproat selain sebagai antiepilepsi juga menunjukkan efek antimania.
● Efikasinya pada minggu pertama pengobatan seperti litium, tetapi asam valproat efektif untuk
pasien yang gagal dengan terapi litium.
● Valproat menyebabkan hiperpolarisasi potensial istirahat membran neuron akibat peningkatan
daya konduksi membran untuk kalium.

Sumber :
Goodman dan Gilman, 2008, Dasar Farmakologi Terapi, Edisi 10, Vol.2, Jakarta: DPenerbit Buku
Kedokteran EGC.
03
INDIKASI,
KONTRAINDIKASI DAN
EFEK SAMPING DARI OBAT
PSIKOFARMAKA
 Indikasi Agen Antipsikotik

Antipsikotik digunakan pada gangguan psikotik dengan berbagai etiologi,

misalnya :
1. Skizofrenia 4. Gangguan bipolar
2. Skizoafektif 5. Depresi mayor dengan gejala
3. Gangguan otak organik dengan psikotik
gejala psikotik 6. Sindrom Tourette
Sumber :
Rosani, Selti. Diatri, Hervita. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 4. Jakarta : Media Aesculapius.
 Indikasi Agen Antipsikotik

Penggunaan obat ini memiliki beberapa tujuan :

• Menangani gejala akut
• Mempercepat timbulnya remisi dari gejala eksaserbasi akut
• Menjaga efek klinis obat dalam satu periode waktu (atau terapi
pemeliharaan)
• Mencegah terjadinya kekambuhan (terapi profilaksis)
Sumber :
Rosani, Selti. Diatri, Hervita. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 4. Jakarta : Media Aesculapius.
 Efek Samping Antipsikotik
Efek samping dapat dikelompokan menjadi :
1. Efek samping neurologis
• Efek samping neurologis akut :
• Akatisia
• Distonia akut
• Parkinsonisme
• Sindroma neuroleptik maligna (SNM)  merupakan kondisi
emergensi karena dapat mengancam kelangsungan hidup pasien.

Elvira, S. D., & Hadisukanto, G. 2017. Buku Ajar Psikiatri Edisi Ketiga. Jakarta : Badan Penerbit FK UI.
 Efek Samping Antipsikotik
2. Efek samping non-neurologis
a) Terhadap sistem gastrointestinal sering dijumpai :
• Efek antikholinergik perifer
• Rasa kering di mulut  pasien sering merasa haus.
b) Tetap perlu waspada terhadap kemungkinan efek samping
fungsi hepar, ginjal, kulit, dan mata.

Sumber :
Elvira, S. D., & Hadisukanto, G. 2017. Buku Ajar Psikiatri Edisi Ketiga. Jakarta : Badan Penerbit FK UI.
 Efek Samping Antipsikotik

c) Terhadap fungsi endokrin  Peningkatan kadar

prolaktin dalam darah.
d) Disfungsi seksual  kadang-kadang dialami oleh
pasien dan menimbulkan keluhan yang cukup
mengganggu
Sumber :
Elvira, S. D., & Hadisukanto, G. 2017. Buku Ajar Psikiatri Edisi Ketiga. Jakarta : Badan Penerbit FK UI.
 Efek Samping Antipsikotik

3. Efek samping pada kondisi kronis atau pengobatan jangka panjang

dapat dilihat kemungkinan terjadinya :
• Tardive dyskinesia (TD)
• Efek samping APG-II terutama/tersering adalah obesitas dan sindrom
metabolik yaitu hipertensi, peningkatan kadar kolesterol, dan DM tipe
2.

Sumber :
Elvira, S. D., & Hadisukanto, G. 2017. Buku Ajar Psikiatri Edisi Ketiga. Jakarta : Badan Penerbit FK UI.
 Efek Samping dan Kontraindikasi Agen Antipsikotik

Sumber :
Rosani, Selti. Diatri, Hervita. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 4. Jakarta : Media Aesculapius.
 Indikasi Antidepresan
Penggunaan obat antidepresan ditujukan untuk mengendalikan gejala
pada episode depresi berat (misalnya : gangguan pola tidur dan makan,
mengamuk, cemas, putus asa, berkurangnya energi dan konsentrasi,
serta penurunan libido), episode depresi gangguan bipolar, gangguan
panik, agoraphobia, fobia sosial, dan gangguan obsesif-kompulsif

Sumber :
Rosani, Selti. Diatri, Hervita. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 4. Jakarta : Media Aesculapius.
 Efek Samping Antidepresan

Obat antidepresan pada umumnya toksik

sehingga jumlah obat yang diresepkan perlu
mendapat perhatian, khususnya pada pasien
depresi dengan ide bunuh diri.

Sumber :
Elvira, S. D., & Hadisukanto, G. 2017. Buku Ajar Psikiatri Edisi Ketiga. Jakarta : Badan Penerbit FK UI.
 Efek Samping Antidepresan

Umum :
1. Hipotensi (terutama pada usia lanjut)
2. Gangguan jantung (tanpa kelainan pada EKG)
3. Gejala gangguan saraf otonom
4. Gejala gangguan susunan saraf pusat
5. Alergi
6. Gejala hematologi
7. Gejala psikis lain (maniakal, gelisah, dan delirium)
Sumber :
Elvira, S. D., & Hadisukanto, G. 2017. Buku Ajar Psikiatri Edisi Ketiga. Jakarta : Badan Penerbit FK UI.
 Efek Samping Antidepresan
Khusus untuk kelompok MAOI klasik yang mungkin dapat terjadi :
1. Hipotensi dan hipertensi
2. Gangguan hepar
3. Gangguan otonom
4. Gangguan sistem saraf (parestesi dan konvulsi)
5. Edema
6. Gangguan hematologi
7. Gangguan psikologik
8. Krisis hipertensi
Elvira, S. D., & Hadisukanto, G. 2017. Buku Ajar Psikiatri Edisi Ketiga. Jakarta : Badan Penerbit FK UI.
 Efek Samping Antidepresan
Efek samping ntuk kelompok MAOI generasi baru / RIMA
( Reversible Inhibitory Monoamine oxidase type A) :
• Efek samping lebih ringan dan tidak terlalu menggangu
karena RIMA hanya menghambat enzyme type A dan
hambatan bersifat reversible.

Sumber :
Elvira, S. D., & Hadisukanto, G. 2017. Buku Ajar Psikiatri Edisi Ketiga. Jakarta : Badan Penerbit FK UI.
 Kontraindikasi Antidepresan

Sumber :
Rosani, Selti. Diatri, Hervita. 2014. Kapita Selekta
Kedokteran Jilid II Edisi 4. Jakarta : Media Aesculapius.
 Indikasi Agen Antiansietas

Digunakan untuk mengatasi gejala cemas pada gangguan cemas. Indikasi

lain penggunaan golongan obat ini yaitu pada pasien dengan gejala
withdrawal alkohol atau obat sedatif lainnya, akatisia, agitasi psikomotor
akut, dan psikosis akut.

Sumber :
Rosani, Selti. Diatri, Hervita. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 4. Jakarta : Media Aesculapius.
 Efek Samping Antiansietas
Efek samping yang paling utama adalah :
1. Rasa mengantuk
2. Sakit kepala
3. Disartri
4. Ataxia
5. Nafsu makan meningkat.

Perlu diperhatikan khusus pada pemberian dosis besar dalam waktu lama dapat
menyebabkan toleransi dan depensi.
Sumber :
Elvira, S. D., & Hadisukanto, G. 2017. Buku Ajar Psikiatri Edisi Ketiga. Jakarta : Badan Penerbit FK UI.
Kontraindikasi Antiansietas
 Indikasi Agen Antimanik

Pemberian agen antimanik ditujukan untuk :

1. Menstabilkan suasana perasaan
2. Mencegah episode manik pada gangguan afektif bipolar, gangguan
skizoafektif, siklotimia, dan depresi mayor.

Sumber :
Rosani, Selti. Diatri, Hervita. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 4. Jakarta : Media Aesculapius.
 Efek Samping Antimanik

Sumber :
Rosani, Selti. Diatri, Hervita. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 4. Jakarta : Media Aesculapius.
 Kontraindikasi Antimanik

Sumber :
Rosani, Selti. Diatri, Hervita. 2014. Kapita Selekta
Kedokteran Jilid II Edisi 4. Jakarta : Media Aesculapius.
Terima Kasih