Kelompok 1

DecompensasiCordis
Disusun oleh :

Agisna Putri (01.18.001)

Achmad Taufiq Sahal (01.18.002)
Alda Aulia Nabila (01.18.003)
Pengertian

Gagal jantung kongestif (decompensasi cordis)

adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien.
(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000).
Anatomi Jantung

Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri dari jaringan fibrosa, otot-otot
jantung dan jaringan konduksi listrik.Bila ditemukan ketidaknormalan pada salah
satu diatas maka akan mempengaruhi efisiensi pemompaan dan kemungkinan
dapat menyebabkan kegagalan dalam memompa. Jantung normal yang
dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastum medialis dan sebagian
tertutup oleh jaringan paru. Jantung melebar dibagian atas dibandingkan dengan
bagian bawah (apeks) dan terletak didalam dada dengan ujung yang tumpul, dari
apeks menonjol kedepan sebelah kiri. Bagian bawah jantung terletak diatas
diafragma, bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3, 4 dan 5. Hampir 2/3
bagian jantung terletak disebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak
diatas diafragma, miring kedepan dan apeks cordis berada paling depan dalam
rongga dada pada iga 4-5 dekat garis mid-clavikula kiri .
Dekompensasi Cordis ada 3 macam yaitu:

1. Decompensasi Cordis kiri

Decompensasi Cordis kiri terjadi karena gangguan pemompaan darah
oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan pada akhir diastolik dalam ventrikel kiri meningkat.

2. Decompensasi Cordis kanan

Decompensasi Cordis kanan terjadi karena hambatan pada daya
pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncupnya menurun tanpa
didahului adanya gagal jantung kiri.

3. Decompensasi Cordis Congestif

Decompensasi Cordis congestif terjadi bila gangguan jantung kiri dan
kanan terjadi bersamaan dengan ditandai adanya bendungan paru
dan bendungan sistemik pada saat yang sama.
Anatomi jantung  dapat dibagi dalam dua kategori :

1. Anatomi luar
Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronaris (yang mengelilingi jantung),
pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkum fleksaki, setelah
dipercabangkan dari aorta.  Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan sulkus intra
ventrikuler anterior à disebelah depan yang ditempati oleh arteri desenden
anterior kiri dan sulkus interventrikuler posterior à disebelah belakang yang
dilewati oleh arteri carotis desendens posterior. 
2. Anatomi dalam
Jantung terdiri dari 4 ruang :

A. Atrium kanan
Atrium kanan berfungsi sebagai tempat penyimpanan yang berasal dari vena kava
superior, vena kava inferior  dan sinus koronarius, tebal dinding atrium kanan ±2
mm dalam muara vena kava tidak ada katup-katup sejati yang memisahkan vena
kava dari atrium jantung hanyalah lipatan katup (pita otot rudimeter). 
B. Venrikel kanan
Letak ruang paling dalam rongga dada yaitu tepat dibawah corpus sternum,
berbentuk bulan sabit (pada potongan melintang) untuk menghasilkan kontraksi
bertekanan rendah, guna mengalirkan darah kedalam arteri pulmonalis untuk
memasuki sirkulasi pulmonal.  
C. Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru melalui
keempat vena pulmonalis yang bermura pada dinding posterior-superior atau
posterolateral  masing-masing sepasang vena kanan dan kiri. 
D. Ventrikel kiri
Berbentuk lonjong seperti telur dimana bagian ujungnya mengarah keanteo
inferior kiri menjadi apeks jantung tebal dinding 2-3 kali lipat dinding ventrikel
kanan, sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya. 
Fisiologi Jantung

Siklus jantung terdiri dari 2 peristiwa yaitu:

1. Peristiwa listrik (depolarisasi dan repolarisasi)
Depolarisasi, permeabilitas membran sel meningkat
terhadap natrium. 

2. Peristiwa mekanik (sistolik dan diastolik)

Membentuk suatu gabungan ekatatio-contraction–
coupling. 
Fase-fase siklus jantung :

a. Mid diastol
Fase pengisian lambat ventrikel (atrium dan ventrikel dalam keadaan istirahat).  Darah dari
vena masuk ke atrium kemudian akan mengalir secara pasif ke ventrikel  (katup
atrioventrikuler terbuka dan  katup semilunar tertutup).
b.   Diastol lanjut
Gelombang depolarisasi menyebar di atrium dan berhenti sementara di nodus AV sehingga
otot atrium berkontraksi dan memberikan 20-30% pada ventrikel.
c.   Sistol awal
Depolarisasi menyebar dari nodus AV ke miokardium ventrikel  mengakibatkan ventrikel
berkontraksi sehingga tekanan di ventrikel meninggi melebihi tekanan atrium katup AV
menutup (bunyi jantung pertama) terjadi kontraksi isovolemik.
d. Sistol lanjut
Tekanan ventrikel terus meningkat melebihi tekanan dalam pembuluh darah (arteri
pulmonalis dan aorta) mengakibatkan katup semilunaris terbuka sehingga darah di
ejeksikan ke sirkulasi pulmonal dan sistemik.
e.    Diastol awal
Gelombang repolarisasi menyebar melalui miokardium ventrikel (ventrikel istirahat)
sehingga otot relaksasi mengakibatkan tekanan ventrikel turun lebih rendah dari tekanan
atrium sehingga katup semilunaris tertutup tedengar bunyi jantung kedua tekanan ventrikel
terus turun melebihi tekanan diatrium sehingga katup AV membuka (fase relaksasi
isovolemik).
             
 Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologi yang menyebabkan gagal jantung mencakup
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontratilitas
miokardium. Sebab-sebab gagal pompa jantung secara menyeluruh:
1. Kelainan mekanis
a. Peningkatan beban tekanan
1) Sentral (stenosis aorta dsb)
2) Periper (hipertensi sistemik)
b. Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal, dsb)
c. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidalis)
d. Tamponade perikardium
e. Restriksi endokardium atau miokardium
f. Aneurisma ventrikel
g. Dis-sinergi ventrikel
2. Kelainan Miokardium
a. Primer
1) Kardiomiopati
2) Miokarditis
3) Kelainan metabolik
4) Toksisitas (alkohol dsb)
5) Presbikardia
b. Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)
1) Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner)
2) Kelainan metabolik
3) Inflamasi
4) Penyakit sistemik
5) Penyakit PPOM
3. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi
a. Henti jantung
b. Fibrilasi
c. Takhikardi atau bradikardi yang berat
d. Gangguan konduksic
Pathways
Faktor Pencetus

1. Kebiasaan merokok
Yaitu bahwa rokok mengandung nikotin dan zat beracun yang berbahaya dan dapat merusak
fungsi jantung.
2. Hipertensi
Yaitu meningkatnya tekanan darah sistolik karena pembuluh darah tidak elastis serta naiknya
tekanan diastolik akibat penyempitan pembuluh darah tersebut, aliran darah pada pembuluh
koroner juga naik.
3. Obesitas
Yaitu penumpukan lemak tubuh, sehingga menyebabkan kerja jantung tidak normal dan
menyebabkan kelainan.
4. Kolesterol tinggi
Yaitu mengendapnya kolesterol dalam pembuluh darah jantung koroner menyebabkan kerja
jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh menjadi lebih berat.
5. Diabetes Mellitus
Karena kadar glukosa yang berlebih bisa menimbulkan penyakit yang agak berat dan bersifat
herediter.
6. Ketegangan jiwa atau stres
Stres terjadi bias meningkatkan aliran darah dan penyempitan pada pembuluh darah koroner.
7. Keturunan
8. Kurang makan sayur dan buah
Epidemiologi
Gagal jantung adalah sindrom yang umum muncul dengan tingkat
kejadian dan sebaran yang terus meningkat dari tahun ke tahun. Hampir
5 juta orang di AS mengalami gagal jantung, dan hampir 500.000 kasus
baru yang muncul tiap tahun. Ini penyakit yang bekaitan dengan usia,
75% kasus mengenai orang dengan usia lebih dari 65 tahun. Tingkat
kejadian gagal jantung meningkat 1% pada usia dibawah 60 tahun dan
hampir 10% pada usia diatas 80 tahun.

Patofisiologi
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang
dapat dilihat :
(1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis,
(2) meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-
aldosteron,
(3) hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan
usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Patofisiologi

Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer

yang dapat dilihat :
(1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis,
(2) meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-
angiotensin-aldosteron,
(3) hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini
mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.

Tanda dan Gejala

Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif

jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda
tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
 1. Decompensasi cordis kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa
darah yang datang dari paru, tanda dan gejala yang terjadi yaitu :
a. Dispnoe
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat
terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang
dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
b. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal
dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena
distress pernafasan dan batuk.
2. Decompensasi Cordis kanan :
a.Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b.Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan
berat badan.
c.Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar.
3.Decompensasi Cordis Congestif
Gejalanya merupakan gabungan Dekompensasi Cordis kiri dan kanan.
Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia misalnya : takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard
menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi atau struktur katub atau penurunan kontraktilitas ventrikular.
3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan
dinding.

Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk
menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang
potentially curable. Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi :

1. Non medikamentosa.
Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat, dimana
kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benar–benar dengan
tirah baring (bed rest) mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat.
2. Medikamentosa
Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik
oral maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak
pengobatan gagal jantung, sampai edema atau asites hilang
(tercapai euvolemik).

3.Operatif
Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain :
a.Revaskularisasi (perkutan, bedah)
b.Operasi katup mitral
c.Aneurismektomi
d.Kardiomioplasti
e.External cardiac support
f.Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung
biventricular
g.Implantable cardioverter defibrillators (ICD)
h.Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart
i.Ultrafiltrasi, hemodialisis
L. Data Fokus
1. Data Subyektif
a. Mengeluh sesak napas
b. Mengeluh susah tidur
c. Mengeluh nafsu makan menurun
d. Mengeluh cepat lelah
e. Mengeluh selalu gelisah
f. Mengeluh bengkak pada kedua kaki

2. Data Obyektif
a. Tampak sesak
b. Tampak pucat
c. Konjungtiva pucat
d. Tampak kelelahan
e. Tampak mengantuk
f. Terlihat lingkar hitam disekitar mata
g. Pitting oedema (ekstermitas bawah)
h. Terdengar Ronchi dan Wheezing
i. Terlihat peninggian JUP
j. Tampak cemas
k. Perkusi dada Hipersonan
Masalah Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan: perubahan kontraktilitas

miokardial atau perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik, perubahan struktural

Rencana Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan: perubahan kontraktilitas
miokardial atau perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, perubahan struktural, ditandai dengan:
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran
pola EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urin
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan pasien
dapat menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau
hilang) dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, ikut
serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi:
a.Auskultasi nadi apical: kaji frekuensi, iram jantung
Rasional:Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas ventrikel.
b.Catat bunyi jantung
Rasional: S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum
(S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah keserambi yang disteni. Murmur dapat
menunjukkan Inkompetensi atau stenosis katup.
c.Palpasi nadi perifer
Rasional:Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal,
dorsalis pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi
dan pulse alternan.
d.Pantau Tekanan Darah
Rasional: Pada gagal jantung kronis, dini, ataupun sedang, tekanan darah dapat meningkat.
Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat norml
lagi.
Kesimpulan
Penyakit Gagal Jantung (Descompensasi
Cordis) merupakan suatu keadaan atau
kondisi patofisiologis dimana jantung sebagai
pompa tidak mampu lagi memompakan
darahnya dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan dalam
melakukan metabolisme sehingga dapat
menyebabkan terjadinya kongesti pomunal
dan sistematik.
TERIMAKASIH