202

1
SYNDROME
KORONER
ACUTE
PELATIHAN BTCLS
HIPGABI DPW PROPINSI LAMPUNG

http://www.hipgabilampung@gmail.com
Ns. Ahmad Nanda Riawan, S.Kep
DIII KEPERAWATAN
AKPER POLTEKES TANJUNG KARANG

S1. KEPERAWATAN
UNIVERSITAS MALAHAYATI BANDAR LAMPUNG

PROFESI NERS
STIKES AISYAH PRNGSEWU LAMPUNG

RS PUSAT PERTAMINA (RSPP JAKARTA)

PERAWAT PELAKSANA CARDIOVASKULAR UNIT
( CVCU )

RSD Dr A DADI TJOKRODIPO

KEPALA RUANG ICU / HCU
 Sample Registration Survey (SRS)
oleh Balitbangkes 2014 merilis 10
Epidemiologi penyakit penyebab kematain di
Indonesia
1. Stroke 21%
AS > 350.000/tahun
layanan medis darurat 2. Jantung iskemik 12,9%
karena serangan jantung 3. DM dengan komplikasi 7%
 Menurut Hanafi (2006),
4. TB 4% pasien infark jantung ibarat berlomba
Penanganan
Di UK > 30.000 serangan 5. Hipertensi dengan komplikasi dengan waktu. Keterlambatan
cardiac arrest di luar memperoleh penanganan medis, nyawa
pasien taruhannya
rumah sakit, dan hanya 1
orang selamat dari 10  Serangan jantung umumnya
orang yang terserang tiba-tiba,
datang tanpa bisa diprediksi, dan
tidak jarang menyebabkan kematian
mendadak (sudden death), sehingga
banyak pasien meninggal di tempat
AHA, ± 360.000/ tahun kejadian sebelum sampai tiba di rumah
serangan jantung di luar sakit. Hal ini mengharuskan orang
rumah sakit dan < 10% terdekat dengan klien, memahami tanda
dan gejala munculnya serangan
yang bisa bertahan Pendahuluan jantung dan sekaligus mampu
hidup menangani secara dini
 KEDARURATAN PADA SINDROMA
KORONER AKU
01 WHO, 2015  ± 17,7 Juta penduduk dunia
meninggal karena jantung koroner (SKA), 50%
kematian terjadi sebelum korban sampai
dirumah sakit

Penyebab kematian terbanyak disebabkan oleh

02
aritmia yaitu Ventrikel fibrilasi (VF) atau Ventrikel
Takhikardia (VT) tanpa nadi. VF atau VT tanpa
nadi umumya terjadi pada jam-jam pertama
setelah serangan timbul (onset)

Pengobatan terkini dalam dekade terakhir pada

03 SKA, mengalami kemajuan dibanding era
sebelumnya, hal ini berkat terapi reperfusi cepat
(Fibrinolitik dan intervensi koroner akut - PCI)
untuk membuka sumbatan/oklusi arteri coroner

Kunci penting ketepatan dan kecepatan

04 diagnosis dan terapi dini pada SKA
PEMBULUH DARAH
/ARTERI CORONER
 DEFINISI

Sindrom klinik yang

mempunyai dasar
patofisiologi adanya
erosi, fisur, ataupun
robeknya plak atheroma
sehingga
menyebabkan
trombosis intravaskular
 ketidak seimbangan
pasokan dan kebutuhan
oksigen miokard
 Sindrom ini menggambar-
kan suatu penyakit yang
berat, dengan mortalitas
tinggi.

 Mortalitas tidak tergantung

pada besarnya prosentase
stenosis (plak) koroner,
namun lebih sering ditemu-
kan pada penderita dengan
plak kurang dari 50-70%
yang tidak stabil, yakni
fibrous cap ‘dinding
(punggung) plak’ yang tipis
dan mudah erosi atau ruptur
 Klasifikasi SKA
Didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan EKG dan Pemeriksaan Biomarka, SKA
Terbagi menjadi tiga, antara lain

01 Infark miokard akut dengan elevasi segment ST (IMA-EST)

Indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner

02 Infark miokard akut non elevasi segment ST (IMA-NEST)

Adanya keluhan angina pektoris akut tanpa elevasi segment ST
 Gambaran EKG dapat berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T atau
gelombang T yang datar.
 Hasil pemeriksaan biomarka jantung meningkat

03 Angina pektoris tidak stabil (APTS)

 Adanya keluhan angina pektoris akut tanpa elevasi segment ST
 Gambaran EKG dapat berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T
atau gelombang T yang datar.
 Plaque

IMA-EST
 Obstruksi parsial Spasme
Trombus atau total Arteri Pembuluh darah
koroner koroner

Bila meluas Obstruksi darah

menyebkan Nekoris
Henti jantung miokardium > 20 menit
Prinsip Penting…!!!
Prinsip "Menjaga keseimbangan
antara kebutuhan dan supali oksigen".
Tujuan "Memperbaiki
ketidakseimbangan antara kebutuhan
dan suplai O2 miokardium
Pemulihan keseimbangan dapat
dicapai dengan...
1.  kebutuhan O2
2.  supali O2
Obat-obat bekerja mencapai
sasaran dg cara
1.  Kebutuhan O2 miokard
2.  aliran darah ke miokard
 dilatasi koroner
3.Kombinasi :  Kebutuhan
O2 miokard  aliran darah
ke miokard  dilatasi
koroner
Pengkajian

Diagnosis IMA menurut kri teria WHO ditegakan

Bila ada 2 dari 3 keadaan

1. Nyeri dada (Angina Pektoris)

2. Perubahan EKG
3. Peningkatan serum k a r d i a k ( Cardiac
Marker )
1. Nyeri
Dada
 Keluhan angina berupa rasa tertekan/berat daerah
retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area
interskapular, bahu, atau epigastrium.
 Keluhan dapat berlangsung intermiten (beberapa
menit) atau persisten (>20
menit).
 Keluhan angina sering disertai keluhan seperti
diaforesis (keringat dingin), mual/muntah,
nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop.
 Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin
atau sesudah makan
2. Elektrokardiogram
Pemeriksaan EKG harus segera dalam 10 menit sejak kedatangan pasien. Jika
pemeriksaan awal EKG, belum menggambarkan adanya STEMI, tetapi pasien tetap simtomatik
dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, maka EKG serial dengan interval 5-10 menit harus
dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST
Selama fase awal IMA gambara EKG berupa hiperakut T, dimana gelombang T tinggi dan sempit.
Selanjutnya setelah beberapa jam atau hari akan diikuti elevasi segmen ST. Tahap akhir dari evolusi
IMA adalah munculnya gelombagn Q patologis (Morton, 2005 dalam Morton, P.G, et al, 2005).
Akut miokard injuri dapat dilihat dari gambaran segmen ST elevasi, ST elevasi bermakna bila
pada standar lead > 1 mm dan prekordial > 2 mm dari garis isoelektrik. Jika injuri
menetap, akan menjadi miokard infark.
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST, mengalami evolusi menjadi
gelombang Q, yang akhirnya didiagnosis infark mikard gelombang Q, dan sebagian kecil menetap
menjadi infark miokard non Q.
Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak
kolateral, biasanya tidak ditemukan (Idrus. A dalam Sudoyo A.W, 2006).
Gambaran EKG
ST elevasi bermakna bila
Standar lead > 1 mm
Prekordial > 2 mm dari garis isoelektrik.
Jika injuri menetap, akan menjadi miokard infark
Lead ekstremitas memotret jantung dengan arah vertikal
Lead dada memotret jantung dengan arah horizontal
Evolusi Gelombang EKG pada ST Elevasi

a. Penampilan normal
b. Beberapa jam setelah onset klinis infark ada peningkatan segmen S-T
c. Beberapa hari gelombang R telah turun dan gelombang Q abnormal telah muncul
d. Satu minggu atau lebih perubahan segmen S-T kembali sepenuhnya ke normal,
gelombang R tetap berkurang dan gelombang Q abnormal tetap ada. Inversi gelombang
T yang simetris dalam dapat berkembang pada tahap ini
e. Beberapa bulan setelah infark klinis, gelombang T secara bertahap dapat kembali normal.
Gelombang Q abnormal dan gelombang R yang berkurang tetap ada
Pemeriksaan Laboratorium
 Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin
l/T merupakan biomarka nekrosis miosit jantung
dan menjadi biomarka untuk diagnosis infark
miokard
 Troponin l/T sebagai biomarka nekrosis
jantung mempunyai sensitivitas dan
spesivisitas lebih tinggi dari CK-MB
 Peningkatan biomarka jantung hanya menunjukan
nekrosis miosit jantung, tetapi tidak dpt dipakai
untuk melihat penyebab nekrosis miosit (koroner /
non koroner)
Pada nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponin l/T
masih normal dalam 4-6 jam setelah awitan,
hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan.
Jika awitan SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka
pemeriksaan hendaknya diulang6-12 jam setelah pemeriksaan
pertama.
Nilai normal untuk troponin T/I adalah 0,1 – 0,2 ng/dl, dan dianggap
bermakna bila > 0,2 ng/dl (Wasid, H.A, 2007).
Apabila pemeriksaan troponin tidak tersedia, dapat dilakukan
pemeriksaan CKMB. CKMB akan meningkat dalam waktu 4-6
jam, mencapai puncaknya pada 12 jam, dan
menetap sampai 2 hari.
Faktor lain yang memperkuat diagnosis
1. Pria
2. Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis
non-koroner (penyakit arteri perifer I karotis)
3. Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah
mengalami infark miokard, bedah pintas
koroner
4. Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi,
merokok, dislipidemia, diabetes mellitus, riwayat
PJK dini dalam keluarga
Penatalaksanaan
Target kualitas pelayanan emergency pada IMA EST :
1. Waktu kontak medis pertama dgn perekaman
EKG  10 menit
2. Waktu kontak medis pertama hingga referfusi
pertama
a. Fibrinolisi  ≤ 30 menit
b. IKP Primer  ≤ 90 menit, 120 menit bila harus
transfer ke fasilitas IKP
Tindakan umum dan Langkah Awal (ONAM)
1. Tirah baring (IC)
2. Ukur saturasi Oksigen (IC)
a. SaO2 < 90% atau PaO2 < 60 mmHg (IC) indikasi pemberian
Oksigen
b. SaO2 > 90%  tidak diindikasikan untuk pemberian oksigen
3. Aspirin 160 - 320 mg  yang tidak bersalut lebih diutamakan
4. Penghambat reseptor Adenosin diposfat (ADP)
a. Dosis awal tricagrelor dianjurkan 180 mg dilanjutkan dengan dosis
perawatan 2 x 90 mg/hari (IB) atau
b. Dosis awal Clopidogrel 300 mg, dengan dosis pemeliharaan 75
mg/hari (IC)
5. Nitrogliserin (NTG) untuk nyeri dada yang masih
berlangsung saat tiba di IGD. Nyeri dada yang tdk
hilang dengan 1 kali pemberian dapat diulang setiap 5
menit maksimal 3 kali pemberian. NTG intravena
diberikan jika 3 kali dosis sublingual tidak responsif
(IC)
6. Morfing sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang
setiap 10-30 menit, bagi pasien yang tidak responsif
dengan terapi 3 dossi NTG sublingual
Section Break
Insert the Sub Title of Your Presentation