LFT New 2023

TES FAAL HATI (TFH)
Tes Fungsi Hati (Liver Function Test =LFT)

tes penyakit hati (liver disease test)
Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 1

Hepatoselular-Hepatobiliar-
RES
5
Organel FUNGSI
hepatosit HATI
• fosforilasi
MITOCHONDRI
A oksidatif
• produksI energi.
RETIKULO
ENDOTELIAL KASAR • sintesis protein
• konjugasi bilirubin
RETIKULO
ENDOTELIAL HALUS • detoksifikasi
• sintesis lemak
PEROKSISO • beta oksidasi asam

M lemak
LISOSOM • dekomposisi
Fe, pigmen empedu dan Cu
APARATUS • sekresi
GOLGI
asam empedu dan albumin 5
Macam T F H
1. Tes utk mengetahui gangguan fungsi
A. - “Uptake” : bilirubin
- konjugasi : bilirubin
- ekskresi: BSP, bilirubin, asam empedu
B. - sintesis : albumin
faktor koagulasi,
kolinesterase
2. Tes utk integritas sel : AST, ALT, LDH
3. Tes utk kolestasis : ALP, Gamma GT, 5NT
4. Tes utk etiologi
– Marker hepatitis – CEA
– AFP -- PIVKA II
KETERBATASAN T.F.H.
1. Fungsi metabolik hati beragam

2. Kapasitas cadangan fungsi hati besar
3. Korelasi dg derajat kerusakan hati tidak linier
4. Sensitivitas thd kerusakan jar hati tidak sama
5. Spesifisitas tidak sama
 tdk ada tes tunggal yg dpt mendeteksi slrh peny

hati
 perlu sekelompok tes (battery test)
METABOLISME BILIRUBIN
Destruksi eritrosit (RES 80-85%,SuTul 15-20%)
Globin Hb
protein pool Heme  myoglobin,sitokrom oksidase,katalase
Fe Biliverdin
Bilirubin bebas + albumin

(unconjugated bilirubin)
protein y,z UDP glukuronyltransferase

as. glukuronat conjugated bilirubin 2-5%
o ge n C.B.
ilin
feces ) urob 20%
(ogen
ke Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 8
0% in
cobil
8 Sirkulasi enterohepatik urobilin(ogen)
Gangguan
metabolisme bilirubin
4
3
1
BILIRUBIN SERUM
 bilirubin : unconj.bilirubin
 bilirubin : bilirubin monoglukuronide
 bilirubin : bilirubin diglukuronide
 bilirubin : conj.bilirubin - albumin

HIPERBILIRUBINEMIA
Klinis :
- bila:-bilirubin total > 40  mol /(2.5mg/dl)
 ICTERUS (JAUNDICE)
- bila:-bilirubin unconjugated > 15 mg/dl
 KERN ICTERUS (trtm pd bayi)
Kausa:
1. Produksi 
2. Gangguan . Uptake
. Konjugasi
. Ekskresi
3. Refluks empedu :
. kerusakan .hepatosit
.saluran empedu
BILIRUBIN TAK TERKONJUGASI
“ UNCONJUGATED BILIRUBIN “
=  Bilirubin
Meningkat pada :
1. Peningkatan produksi : hemolisis
2. Gangguan up take :
- sepsis, puasa lama,
- obat (rifampisin, novobiosin),
- kontras kolesistografi.
- sindroma Gilbert
3. Gangguan konjugasi :
- Neonatal jaundice (terutama bayi
prematur)
enz glukuronil-transferase belum aktif
- penyakit hati yang berat (hepatitis,
sepsis)
- beberapa macam obat :
- kloramfenikol
- pregnanediol  breast-milk jaundice
- defisiensi glukuronil transferase herediter
 sindroma Criggler
Juli Soemarsono - LeonitaNajjar
Anniwati 13
BILIRUBIN DIREK
( CONJUGATED BILIRUBIN )
Mono CB =  Bilirubin Di CB =  Bilirubin
Meningkat pada :
• hepatitis,sirosis hepatis,
• payah jantung kongestif,
• penyakit hati metastatik.
• kolestasis intra dan ekstra hepatik
• gangguan ekskresi fungsional (kongenital) :
– Sindroma Rotor
– Sindroma Dubin-Johnson.
Jaundice
Obstruction in biliary tract
Increased intrabiliary pressure
Backflow of bilirubin into the

blood stream
Deposition of bilirubin in
tissues
Jaundice (icteric sclera, icteric

frenulum)
Juli Soemarsono - Leonita Anniwati

Harrison’s Principle of Internal
Pruritus (itching)
Bilirubin deposition in the
skin
Stimulation of nerve
endings
Itching sensation

Light colored stool (acholic)
Impairment of bile
excretion
Less urobilinogen
Less stercobilin pigment

in stool
RUQ Pain
• Colicky: sharp, localized abdominal pain in paroxysms
• obstruction of the INTESTINES; of the CYSTIC
DUCT; or of the URINARY TRACT.
• Acalculous Cholecystitis
• Acute Cholecystitis
• Acute Gallstone Cholangitis
• Biliary Colic
• Choledocholithiasis
• Gallstone
(+)MURPHY’S SIGN
• Abrupt cessation of
inspiration on palpation
of the gallbladder
• Typically positive in
Cholecystitis which is
associated with
gallstone formation in
90% of all cases

UROBILIN(ogen) URINE
Normal : ( + ) / ( - )
Meningkat pada :
 Produksi bilirubin 
 Konstipasi / obstipasi
 Gangguan enterohepatic circulation (ehc).

UROBILIN(ogen) URINE
Menurun pada :
 Obstruksi sal. Empedu
- Intra hep.
- Extra hep.
 Flora usus 
 Diare
 Gangguan faal ginjal.
Arti penting urobilin urine pada penderita ikterus
 bila negatif : berarti ikterus obstruktif.

BILIRUBIN URINE
Bila ( + )  Selalu patologis
Dx dini hepatitis virus :

 bilirubin urine sdh ( + )
 sebelum ikterus
 sebelum bili total serum

bili direk serum
 Pada fase penyembuhan:

bilirubin urine sdh ( - )
 sebelum bilirubin serum normal.
Tea colored urine
Increased conjugated
bilirubin in the serum
Filtered by the kidneys
Bilirubin in urine

BILIRUBIN DELTA (
( Bilirubin )
• CB yang lama dlm peredaran darah 
lama kontak dg albumin 
ikatan kovalen dg albumin (Irreversible)
 tidak dapat keluar melalui urine.
. bereaksi langsung dengan reagen diazo 
bilirubin direk 
• Pd hepatitis fase penyembuhan sering
terjadi:
kadar bilirubin direk serum masih tinggi,
sedangkan bilirubin urine sudah negatif.
PEMERIKSAAN LAB. BILIRUBIN
 BILI DIREK :
BILI + REAGEN DIAZO AZOBILI = BILI CONJ.
 BILI INDIREK :
BILI + REAGEN DIAZO ACCELERATOR AZOBILI =
BILI CONJ + UN CONJ ( = BILI TOTAL)
 BILI UNCONJUGATED =
BILI TOTAL – BILI CONJUGATED.

HIPERBILIRUBINEMIA
-SERING MRPK GEJALA DINI PENY HEPATOBILIER

-IKTERUS TIDAK SELALU KRN PENYAKIT HATI
-PENY HATI DAPAT TERJADI TANPA IKTERUS
-DIBAGI :
1. PREHEPATIK ( PENYAKIT HATI(-) )
2. HEPATIK ( PENYAKIT HEPATOSELULER )
3. POST HEPATIK (KOLESTASIS OBSTRUKSI)
SERING SALING TUMPANG TINDIH

IKTERUS PREHEPATIK
KAUSA :
1. PRODUKSI BILI 
2. IKTERUS KONGENITAL

IKTERUS HEPATOSELULER
KAUSA :
-KERUSAKAN HEPATOSIT
- HEPATITIS
- ANOXIA
-GANGGUAN KONJUGASI
-OBSTRUKSI INTRA HEPATIK
- SIROSIS
-“SPACE OCCUPYING LESIONS”
IKTERUS POSTHEPATIK
TANDA : - ALP  - SINTESIS  O.K. INDUKSI

- OBSTRUKSI
- BILI   TGT DERAJAT OBSTRUKSI .
KLASIFIKASI :
1. EKSTRA HEPATIK
SEBAB : A. KHOLELITIASIS *
B. TUMOR *
C. STRIKTURA
D. ATRESIA BILIER
E. KOLANGITIS
GAMBARAN KHAS : ALP 
BILI 
ALT N /  RINGAN
CAUSES OF OBSTRUCTIVE
JAUNDICE: EXTRAHEPATIC
• Malignancy
- Pancreatic (head of pancreas) carcinoma
- Ampullary carcinoma

• Pancreatic Carcinoma
- Malignancy of the head of
the pancreas (80% of cases)
- tumor blocks the bile duct
Cholestasis
backflow of bile to the

systemic circulation
Hyperbilirubinemia 
Jaundice
radiologyassistant.nl
- Presence of gallstones in the
common bile duct
(complication of
cholelithiasis)
- Stones may be consisting of
bile pigments or Ca &
cholesterol salts
Cholestasis (backflow of bilirubin to

blood Jaundice)
Cholangitis (bacterial infection)

sepsis
Juli Soemarsono - Leonita Anniwati catalog.nucleusinc.com
• Ampullary Carcinoma
- Malignancy of the ampulla
of Vater
- The tumor blocks the flow
of bile from the gall
bladder
hinders release of bile and

pancreatic enzymes to the
duodenum
Cholestasis (backflow of bilirubin

to blood Jaundice)
emedicine.medscape.com
2. INTRA HEPATIK
SEBAB :
A. HEPATITIS VIRUS ( KOLESTATIK )
B. OBAT :CHLORPROMAZINE, STEROID
C. INFILTRASI TUMOR
D. SIROSIS
E. KOLANGITIS
F. ATRESIA BILIER

JAUNDICE: INTRAHEPATIC
• Primary biliary cirrhosis
• Sclerosing cholangitis
- Inflammation/scarring

• Primary biliary cirrhosis

- Autoimmune disease
- Progressive destruction of
bile canaliculi within the
liver
Cholestasis (backflow of
bilirubin to blood Jaundice)
tissue damage(scarring,
fibrosis, cirrhosis)
www.revolutionhealth.com
• Sclerosing cholangitis
- Chronic liver disease,
autoimmune
- Progressive inflammation
and scarring of the bile
ducts of the liver
Impedes bile flow to the gut

(stasis backflow of bilirubin to
blood Jaundice)
Cirrhosis, liver failure

hopkins-gi.nts.jhu.edu
DD/. - HEPATITIS VIRUS AKUT
- OBSTRUKSI EKSTRA HEPATIK
TFH HANYA DPT MEMBEDAKAN PADA STADIUM AWAL.
HAV OBSTRUKSI
ALP N  <3 xN > 3xN
ALT 10  100 x N < 10 x N

TES FUNGSI EKSKRESI
• BILIRUBIN SERUM / URINE

• BROMOSULFONPTHALEIN (BSP)
• BILE ACID

GARAM EMPEDU
USUS HALUS
SEL HATI
Sal Empedu KOLON
KOLESTEROL 
80%
20%
ASAM EMPEDU ASAM EMPEDU
PRIMER SEKUNDER
( AS. KOLAT ( AS. DEOKSIKOLAT
DAN DAN
KENODEOKSIKOLAT ) AS. LITOKOLAT)
> 99% E H C
V. PORTA
SINTESIS PROTEIN
 ALBUMIN
  +  GLOBULIN ( 80% )
 FAKTOR KOAGULASI PLASMA
 APOLIPOPROTEIN
 ALPHA-1 ANTI-TRYPSIN
 HAPTOGLOBIN
 TRANSFERRIN
 CHOLINESTERASE
  GLOBULIN DIBENTUK DI JAR RES
 B-lymphocyte
PERUBAHAN FRAKSI PROTEIN YANG PALING
BANYAK PADA PENYAKIT HATI
 ALBUMIN
TERGANTUNG 2 FAKTOR :
1. DERAJAT PENY. HATI

NILAI
PROGNOSTIK
2. DURASI PENYAKIT HATI
- OLEH KRN   GLOBULIN

GLOBULIN
 KAPASITAS CADANGAN SINTESIS PROTEIN BESAR
ALBUMIN  berarti KERUSAKAN HEPATOSIT
LUAS dan BERAT
 WAKTU PARUH ALBUMIN CUKUP LAMA (  20 HARI )

bila ALBUMIN  berarti KERUSAKAN HEPATOSIT SDH
BERLANGSUNG LAMA
 HEPATITIS VIRUS AKUT BIASANYA ALBUMIN TDK  .

“ACUTE FULMINANT HEPATITIS” ALBUMIN 
FAKTOR KOAGULASI PLASMA
 disintesis oleh hepatosit
- kecuali faktor III,IV,VIII
 penyakit hati diffus
 gangguan sintesis faktor koagulasi.
 sintesis faktor II, VII, IX & X
(prothrombin complex) perlu vit K.
 test : PPT

 PPT  TIDAK SPESIFIK utk PENY. HATI
 DAPAT TERJADI PADA :
 GANGGUAN KOAGULASI KONGENITAL
 OBAT ANTI –VIT K
 DEFISIENSI VITAMIN K.
 GANGGUAN ABSORBSI VIT K
D.D/. : SUNTIK VIT. K 5 mg 24 JAM

PPT ?

CHOLINESTERASE
(CHE)
 - Penyakit hati kronis, sirosis,
hepatitis akut fulminan.
- Malnutrisi.
- Keracunan insektisida
(organofosfat)
AKTIVITAS , SINTESIS NORMAL
Pada hepatitis akut  

CHE     prognosis buruk.
CHOLINESTERASE…..
• PESTISIDA:
-phosphat organik ( diazinon, malathion )
- karbamat ( carbaryl )
 berikatan irreversibel dengan serine hydrolase:
-Acetylcholinesterase ( syaraf )
- Pseudocholinesterase ( hepatosit )
- RBC cholinesterase ( eritrosit )
 aktivitas
CHOLINESTERASE….
• Intoksikasi akut :
-Aktivitas dlm serum turun 20 – 50 %
• Aktivitas turun 80 %: gangguan neuromuskuler
• Pekerja yg terpapar pestisida harus istirahat
bila:
- aktivitas < 75%
• Regenerasi serum AChE : 25% / minggu
 kembali normal dlm 4 – 6 minggu

LOKASI ENZIM DALAM HEPATOSIT
Hepatocyte with cell organelles
(schematic representation)
and localization of the
diagnostically most important
enzymes etc
1. Stellate Kupffer cell

2. Space of Disse
3. Granular endopl. retic:ChE
4. Smooth endopl. Retic: UDPG
5. Mitochondrion: GlDH,ASAT
6. Bile canaliculi:ALP,LAP,G-GT
7. Nucleus
8. Lysosomes :hydrolases
9. Cytoplasm:LDH,ALAT,ASAT Iron

Transaminases In
Hepatobiliary Diseases
Hepatocellular injury
AST
Mild: AST
Cytoplasmic AST & ALT
released into serum
PM damaged AL
ALTT Mitochondrial AST
released into serum:
More severe:
AST Disproportionate
Mitochondrial
elevation----
membrane 80
Juli Soemarsono - Leonita Anniwati (De Ritis quotient)
damaged
TRANSAMINASE SERUM
 SGOT : Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase
atau
AST : Aspartate amino Transferase
Terdapat pada mitokondria dan sitoplasma
Terutama pada : jantung, hati, otot skelet,
ginjal, pankreas
 SGPT : Serum Glutamic Pyruvic Transaminase.
atau
ALT : Alanine amino Transferase
Terutama pada sitoplasma:
hati, jantung, ginjal,
otot skelet.
TAMBAHAN
• Bila masih ringan yg realese hanya AST
tapi bila lebih berat maka Mitocondria AST
juga realese jadi AST lebih tinggi dari ALT.
Dulu digunakan sebagai indikator gagal
jantung
• Jadi yang lebih spesifik adalah ALT

AST dan ALT
• Dalam sitoplasma hepatosit:
- AST 1,5 – 2 x ALT
• Waktu paruh : - AST ~ 18 jam
- ALT ~ 48 jam
 awal hepatitis akut AST > ALT
> 48 jam kmd ALT > AST, non akut

 Kerusakan sel hati ringan → terutama
ALT meningkat.
 Kerusakan sel hati berat/nekrosis →
terutama AST meningkat.
 Aminotransferase :
enzim yang mengkatalisis perpindahan
reversibel satu gugusan amino dari
asam amino ke asam alfa-keto.

KERUSAKAN SEL HATI
 Hepatitis virus  transaminase 

 Nekrosis oleh karena toksin 
transaminase 
 Cholestasis, sirosis  transaminase 

TRANSAMINASE 
INDIKATOR SENSITIF KERUSAKAN / NEKROSIS HEPATOSIT
 PADA HEPATITIS VIRUS

 Transaminase  lebih dahulu dp yg lain
~ 1 minggu sebelum hiperbilirubinemia
 Bila transaminase tetap tinggi ,
yang lain sdh normal PERSISTEN

TRANSAMINASE …..
 PEDOMAN D.D/. PENYAKIT HEPATOBILIER

 > 10 x BATAS ATAS NORMAL
 KERUSAKAN SEL HATI AKUT.
 < 10 x BATAS ATAS NORMAL
 TIDAK SPESIFIK
- KERUSAKAN SEL HATI MENAHUN,
- KOLESTASIS, PENY HATI INFILTRATIF.

RATIO AST /ALT ( DE RITIS )
Biasa dipakai bila kenaikan transaminase
tidak terlalu tinggi
<1  KERUSAKAN HATI AKUT.
>1  KERUSAKAN HATI
MENAHUN /
SIROSIS
• DASAR :
ALT  KERUSAKAN MEMBRAN.
AST  KERUSAKAN ORGANEL +
LACTATE DEHYDROGENASE
( LDH )
 Terdapat dalam semua jaringan tubuh. Ada 5
isoenzim. Isoenzim 5 spesifikasi di liver
 Bukan indikator yang peka dan tidak spesifik
untuk nekrosis sel hati ( kecuali LDH5 ).
 Juga  pada :
 Kerusakan organ lain: jantung, ginjal.
 Keganasan.
 Hemolisis
 Mengkatalisis perubahan laktat  piruvat
(Reversibel). Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 61
ALKALI PHOSPHATASE
( ALP )
 Tdpt dlm sel : TULANG, USUS HALUS,
HATI, PLASENTA
( TLG  40 – 70% DLM SERUM)
• PADA ANAK 2 – 3 X DEWASA. Osteoblas
aktif shg mengeluarkan ALP
 INDIKATOR YANG PEKA
. KOLESTASIS - INTRA HEPATIK
- EXTRA HEPATIK
. PENY HATI INFILTRATIF

- TUMOR/ GRANULOMA
KOLESTASIS BIASANYA > 3 x BATAS ATAS NORMAL.
 ALP MENINGKAT PADA :
PENYAKIT PAGET,
METASTASIS TUMOR- TULANG,
HODGKIN STAD. I & II,
PYELONEPHRITIS AKUT,
ENTERITIS REGIONALIS,
KEHAMILAN,
FRAKTUR krn Osteoblas aktif utk
penyambungan tulang
GAMMA GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE
( GGT )
 Terdapat pada jaringan hati, sistem bilier,
ginjal (epitel tubuli ginjal)
 Indikator sensitif thd kolestasis
 Tidak spesifik oleh karena  pada :
 Penyakit neurologik
 Post infark miokard.
 Obat yang merangsang sintesis GGT
(antikonvulsan, barbiturat, alkohol)
 Tidak terdapat pada tulang
INTERPRETASI TFH
• BILI : 1. PRODUKSI (cth pd anemia hemolitik)
2. EKSKRESI
- KERUSAKAN HEPATOSIT
- KOLESTASIS
• ALT  : KERUSAKAN HEPATOSELULER
- HEPATITIS
- OBSTRUKSI YANG LAMA
- SIROSIS
- INFILTRASI
• ALP  : KOLESTASIS
-OBSTRUKSI :-SIROSIS
-INFILTRASI
  GT  : - KOLESTASIS
- INDUKSI ENZIM
• ALB  : GANGG. FUNGSI HEPATOSIT BERAT
( SIROSIS, KEGAGALAN HATI ).
• GLOBULIN  :- SIROSIS
- HEPATITIS KRONIK
Gama Globulin naik karena terbalik dgn albumin yg
turun Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 66
 FETOPROTEIN
( A F P ) (merupakan
 1 marker hepatoma)
GLOBULIN
- JAR. HATI EMBRIONAL,
- YOLKSAC
- USUS JANIN NORMAL.
- SERUM BAYI SAMPAI UMUR 6 MINGGU.
 KEGANASAN HEPATOSIT PRIMER ORG DEWASA
 PRODUKSI   
   PADA :
 40 – 80 % HEPATOMA
 30% TERATOBLASTOMA
CARA  RIA / ELISA :
- 80-90% HEPATOMA
HEPATITIS VIRUS AKUT
( < 500 ng/ml )
TUMOR HATI METASTATIK
TUMOR LAMBUNG.
Radio Immuno Assay (RIA),

PEMERIKSAAN TITER AFP SERIAL 
1. Meramalkan timbulnya
hepatoma pada penderita :
- sirosis
- hepatitis B(diketahui dg
HbSAg),C
2. Prognosis pengobatan
( operasi, radiasi, obat )
Normal :  10 ng/ml
Umur 1 th :  30 ng/ml
PIVKA - II
Protein Induced by Vit. K Absence / Antagonist II.
• Merupakan protrombin Abnormal
• Terbentuk akibat def. vit K atau pemakaian
antagonis F-II.
• Pe kadar PIVKA II
- ada hub.nya dg hepatoma.
- sensitif & spesifik utk Dx dan monitoring Tx
(tapi kurang populer)
PIVKA - II
N : Protrombin = F-II
 dibentuk di hepatosit .
• PIVKA-II meningkat pada :
- Keganasan Hati : 80,5%
- Sirosis hati : 22,7%
- Hepatitis kronis :13,7%

CARCINO EMBRYONIC ANTIGEN
(CEA)
• Merupakan protein yg terdapat pada :

- jaringan embrional
- jaringan neoplastik
- sistem gastrointestinal

CARCINO EMBRYONIC ANTIGEN
(CEA)
• Sebetulnya lebih ke GI daripada Liver
itu sendiri
• Meningkat pada :
- hepatitis kronis aktif (22%)
- hepatoma (63%)
- sirosis alkoholik (88%)
- karsinoma kolon metastatik   
- karsinoma pankreas   

SIROSIS HATI
 “ COMPENSATED PHASE “ :
- GANGGUAN FUNGSI
MINIMAL
 “ ACTIVE PHASE “ :
- NEKROSIS PROGRESIF
( ALT  )
- FIBROSIS  KOLESTASIS
( ALP , BILI  )
 “ DECOMPENSATED PHASE “ :
-GANGGUAN FUNGSI BERAT
+ HIPOALB + HIPERBILI
GAGAL HATI Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 74
TAMBAHAN
• T1/2 Albumin = 20 hari

SIROSIS HATI
KAUSA :
- ALKOHOL
- HEPATITIS VIRUS B,C,D
- SIROSIS BILIER PRIMER/SEKUNDER
- HEMOKROMATOSIS
- PENYAKIT WILSON
- DEFISIENSI α1-ANTITRIPSIN
- HEPATITIS OTOIMUN
- SINDROMA BUDD-CHIARI
- SIROSIS KARDIAK
- OBAT & TOKSIN
- SKISTOSOMIASIS
- KRIPTOGENIKJuli Soemarsono - Leonita Anniwati 76
KLASIFIKASI SIROSIS (CHILD & TURCOTTE)
0 1 2
• BILI SERUM <2 2–3 >3
• ALB SERUM > 3,5 2,8 – 3,5 < 2,8
• PPT < 4 det 4 – 6 det > 6 det
• ASITES TDK ADA TERKENDALI TAK TERKENDALI
• ENSEFALOPATI TDK ADA RINGAN BERAT
• NUTRISI BAIK SEDANG BURUK
• PROGNOSIS BAIK SEDANG BURUK
Kelas A= 0-1, B=2-4, C= 5 atau lebih

PENYAKIT HATI ALKOHOLIK
TERGANTUNG: - jumlah 80- 160g / hari
- durasi > 5-10 th
KONSUMSI ALKOHOL YANG BANYAK 
1. PERUBAHAN ENZIM PLASMA
TANPA PENYAKIT HATI
2. PERLEMAKAN HATI +
HEPATOMEGALI
3. HEPATITIS ALKOHOLIK
4. SIROSIS ( 10% )
AKUT : - AST DAPAT  2 x N (Krn alkoholik
merangsang produksi AST dan ALT)
- ALT JARANG 
-  GT DAPAT  2 x N
KRONIK: - AST  4 x N ( 40% )
- ALT  4 x N ( 20% )
 KONSUMSI ALKOHOL
- AP  < 2 x N ( < 10% )
-  GT  < 2 x N ( 80% )
 10-20 x N 
MONITOR ALKOHOL INTAKE.
 PERLEMAKAN HATI
ENZIM BERVARIASI  NORMAL  
 HEPATITIS ALKOHOLIK
GAMBARAN 
VARIASI HEPATITIS AKUT 
DEKOMPENSASI HATI BERAT.
TRANSAMINASE 
ALP 
BILI & ALB TERGANTUNG DERAJAT
KERUSAKAN
 SIROSIS ALKOHOLIK
ALB 
ALP 
ALT  Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 80
Non-Alcoholic Fatty Liver Disease
(NAFLD)
Cirrhosis
Fibrosis
Non-Alcoholic
SteatoHepatitis Hepatitis
(NASH), biasanya
Diabet n Sindrom
metabolik yg sudah
resisten insulin Fatty Liver
CONDITION ASSOCIATED WITH NASH
Acquired conditions Other conditions
- Obesity - Drugs
- Diabetes mellitus - Small bowel diverticulum
- Hyperlipidemia with bacterial overgrowth
- Rapid weight loss
- Total parenteral nutrition
Surgical procedures
- Extensive small bowel reserction
- Jejunoileal bypass
- Gastropexy for weight reduction
DIAGNOSIS
• NASH can be diagnosed by combination of
NON-INVASIVE test
Powell et al. proposed three criteria for

diagnosis of NASH :
1. A histologic picture of steatohepatitis
2. Evidence of minimal or no alcohol
consumption (<40gr/weeks) and
3. Absence of serologic evidence of viral
hepatitis

Laboratory Diagnosis of Non-alcohol Fatty Liver Disease
(NAFLD)
Laboratory Alcoholic Non-alcoholic

parameter
AST:ALT Often > 1 Often < 1 (mild)
> 1 (severe)
Bilirubin or Normal
AP Normal or Normal or
Albumin Normal or Normal
MCV Normal
ANA/SMA Occasionally, low titers
Transferrin saturation
Serum ferritin
PENGARUH OBAT PADA HATI
• Metabolisme obat dalam hati terutama
berhubungan dg obat yg diberikan secara oral.
• Untuk dapat menembus membran sel usus, obat
harus bersifat larut dalam lemak
 liver diubah menjadi larut dalam air (lbh
polar)  diekskresi melalui urine (<200 mol.wt)
atau melalui empedu (>200 mol wt).
• Sekitar 2 % kasus ikterus pada penderita2 yg
dirawat di RS adalah krn “drug induced”
• Sekitar 25 % kasus hepatitis fulminan di AS juga
berhubungan dengan pemakaian obat.
Respons hati terhadap pemberian obat tergantung
pada 3 faktor:
• absorbsi dari usus
• faktor lingkungan
• faktor genetik

• Bila aliran darah ke hati  misalnya
pada sirosis atau kegagalan fungsi hati
→ efek obat dalam darah akan
meningkat.
• Pemakaian obat2 yg dapat menurunkan
aliran darah ke liver( mis.nya
propanolol atau simetidine → efek obat
dalam darah 

Tabel. Klasifikasi reaksi hati terhadap obat

Metabolisme obat dalam hati
Phase 1
Terutama terjadi pada bagian mikrosom sel hati
(Smooth E.R/Smooth Endoplasmic Reticulum)
Enzim yang berperan  mono-cytochrome C reductase
dan cytochrome P450.
Obat2 yang menginduksi enzim :

– Gol. barbiturate, alkohol, obt2 anasthesi, obat2
antikonvulsan, griseofulvin, rifampisin, phenilbutason
dan meprobamate.
– Pembesaran hati setelah pemberian obat biasanya
berhubungan dengan obat2 “enzyme induction” ini.
Phase 2
Biotransformasi obat meliputi :
• Transpor aktif :
Sistem ini terjadi pd hepatosit yang dekat dg sal
empedu
• Eksresi melalui empedu dan urine :
Faktor2 yang menentukan obat akan diekskresi
melalui empedu atau urine masih belum jelas.
Substansi yg amat polar atau yg menjadi polar
setelah konjugasi dan yang BM > 200 → diekskresi
lewat empedu.
Bila BM kecil → terutama diekskresi lewat urine
Faktor risiko kelainan hati oleh karena obat
• Gangguan metabolisme obat sebanding dg
luasnya kerusakan sel hati dan terberat
adalah pd sirosis hepatis.
• Terdapat korelasi antara waktu paruh obat
dg Prothrombine Time, kadar serum albumin,
ensefalopati hepatik dan asites.

Umur dan Jenis kelamin.
• Hepatic drug reactions : jarang pd anak2 
mekanisme ?
Contoh : Anak dg overdosis parasetamol 
kerusakan sel hatinya lebih ringan daripada org
dewasa dg kadar parasetamol yg sama dlm
darahnya.
• Pada manula  penurunan disposisi obat adalah
pada phase 1 dan tidak pada phase 2  tidak
berhubungan dg penurunan aktifitas sitokrom P450
tetapi lebih dikarenakan penurunan volume hepar
dan liver Blood Flow.
• Hepatic drug reactions  lebih sering terjadi pada
wanita.
Pedoman mendiagnosis gangguan hati akibat pemberian
obat:
o Yang sering adalah : antibiotik, NSAID, obat2
jantung dan susunan syaraf.
o Anamnesis harus mencakup dosis, cara pemberian,
lama pemberian, pemberian obat sebelumnya dan
obat2 lain yang diberikan secara bersamaan.
o Gejala biasanya timbul antara 5 – 90 hari setelah
pemberian.
o Serum transaminase biasanya berkurang 50%
dalam 8 hari setelah pemberian obat dihentikan.

• Penyebab lain dari hepatitis misalnya
hepatitis A,B,C atau penyakit hati autoimun
dan obstruksi bilier harus disingkirkan.
• Pada kasus2 yg sukar diperlukan biopsi hati.
• Dicurigai reaksi terhadap pemberian obat bila
didapatkan perlemakan hati, granuloma, lesi
pada saluran empedu dan zonal hepatic
necrosis.

DAFTAR PUSTAKA
1. Fody EP. Liver Function. In: Bishop ML, Fody EP, Schoelff
LE eds. Clinical Chemistry. 5th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins. 2005. pp. 472-492.
2. Sofwanhadi R, Kanoko SM, Abdurachman SA,
Sosrosumihardjo R, Giantini A, Yusra. Anatomi hati.
Metabolisme Bilirubin dan Patofisiologi ikterus. Pemeriksaan
Laboratorium pada penyakit hati. Penyakit Hati akibat obat.
Dalam: Sulaiman H.A, Akbar H.N, Lesmana LA, Syaifullah
Noer HM ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati ed.1. Jaya Abadi
2007. hal 1-14, 17-24, 265-274.
3. Sherlock S, Dooley J. Drugs and the liver. In: Disease of the
liver anda Biliary System. 11th ed. Blackwell Publishing Co
2002. pp. 335-359.
4. Pincus MR, Tierno Jr RM, Dufour DR. Evaluation of Liver
Function In: Mc Pherson RA, Pincus RM eds. Henry’s Clinical
Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 21st Ed.
Philadelphia: WB Saunders Co. 2007. pp 263-278
96

LFT New 2023

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

LFT New 2023

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

TES FAAL HATI (TFH)

Tes Fungsi Hati (Liver Function Test =LFT)

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 1

PEROKSISO • beta oksidasi asam

1. Fungsi metabolik hati beragam

 tdk ada tes tunggal yg dpt mendeteksi slrh peny

protein pool Heme  myoglobin,sitokrom oksidase,katalase

Bilirubin bebas + albumin

protein y,z UDP glukuronyltransferase

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 10

Mono CB =  Bilirubin Di CB =  Bilirubin

Increased intrabiliary pressure

Backflow of bilirubin into the

Jaundice (icteric sclera, icteric

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati

Less stercobilin pigment

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 20

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 21

Dx dini hepatitis virus :

 Pada fase penyembuhan:

Filtered by the kidneys

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 25

-SERING MRPK GEJALA DINI PENY HEPATOBILIER

SERING SALING TUMPANG TINDIH

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 27

TANDA : - ALP  - SINTESIS  O.K. INDUKSI

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati

backflow of bile to the

Cholestasis (backflow of bilirubin to

Cholangitis (bacterial infection)

hinders release of bile and

Cholestasis (backflow of bilirubin

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 34

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati

• Primary biliary cirrhosis

Impedes bile flow to the gut

Cirrhosis, liver failure

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 38

• BILIRUBIN SERUM / URINE

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 39

1. DERAJAT PENY. HATI

- OLEH KRN   GLOBULIN

 WAKTU PARUH ALBUMIN CUKUP LAMA (  20 HARI )

 HEPATITIS VIRUS AKUT BIASANYA ALBUMIN TDK  .

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 46

D.D/. : SUNTIK VIT. K 5 mg 24 JAM

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 47

Pada hepatitis akut  

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 50

1. Stellate Kupffer cell

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 51

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 54

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 55

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 56

 Hepatitis virus  transaminase 

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 57

 PADA HEPATITIS VIRUS

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 58

 PEDOMAN D.D/. PENYAKIT HEPATOBILIER

Juli Soemarsono - Leonita Anniwati 59