Rini Sundari Harjono

03/19/21 1
SASARAN BELAJAR
1. Mahasiswa mampu menjelaskan berbagai
kelainan hepar
2. Mahasiswa mengetahui pemeriksaan
laboratorium untuk kelainan faal hepar
3. Mahasiswa mampu memilih jenis
pemeriksaan laboratorium sesuai dengan
kelainan hepar yang terjadi
4. Mahasiswa mampu menginterpretasikan
hasil pemeriksaan laboratorium pada
kelainan hepar

2
 FUNGSI HEPAR
o Mensintesis asam empedu dari kholesterol
o Detoksifikasi obat dan toksin
o Mensintesis protein plasma: albumin, -
dan -globulin, faktor pembekuan, protein
transpor  mempengaruhi homeostasis
o Metabolisme karbohidrat, protein, & lemak
o Mengatur jumlah hormon
adrenokortikosteroid dalam darah
o Sebagai organ hematopoietik

3
Sirkulasi Garam Empedu

4
 ULTRASTRUKTUR & FUNGSI HEPAR
(1)
 Mitokondria : fosforilasi oksidatif dan produksi
energi enzim dalam citric acid cycle dan -oksidasi
asam lemak

 REK: sintesis berbagai protein (albumin, faktor

pembekuan), enzim (glukosa-6-fosfatase) dan
trigliserida
 REH: mengandung mikrosom  konjugasi
bilirubin, detoksifikasi obat dan toksin cytochrome
P-450-dependent isoenzymes), sintesis steroid,
sintesis kolesterol, dan sintesis asam empedu
Enzim: -glutamiltransferase

5
 ULTRASTRUKTUR & FUNGSI HEPAR
(2)
 Lisosom: mengandung enzim hidrolitik
 deposisi besi, lipofuscin, pigmen
empedu, dan copper
 Aparatus Golgi: sekresi berbagai substansi
(asam empedu, albumin)
 Peroksisom: mengkatalise -oksidasi asam
lemak, metabolisme etanol, bersama-2 dg
katalase memproduksi hidrogen peroksida

6
 FUNGSI HATI SANGAT FATAL

RUSAK
 FATAL

PERLU PEMERIKSAAN TES FUNGSI HATI

MENCEGAH KERUSAKAN YANG LEBIH PARAH

7
 TES
TES FUNGSI
FUNGSI HATI
HATI

I. FUNGSI EKSKRESI

II. FUNGSI DETOKSIFIKASI

III. FUNGSI METABOLISME
IV. SISTEM ENZIMATIK

8
 80% ERITROSIT MATUR, 20% eritrosit imatur dan hem lain

Hemoglobin HEME + globin

R
Heme ooksigenase
E HEME BILIVERDIN + CO + Fe++
S Biliverdin reduktase
BILIVERDIN BILIRUBIN

DARAH BILIRUBIN + ALBUMIN BILIRUBIN indirek

Bilirubin berik. dg PROTEIN Y / Z + ASAM GLUKORONAT

H Bilirubin-uridin difosfat-
E Glukuronil transferase

P BILIRUBIN MONOGLUKORONAT
2 mol bil. Monoglukoronat Trans-Glukoronidase
A
1 mol bil. Diglukoronat + 1 mol bil. tak terkonjugasi
R BILIRUBIN MONO & DIGLUKORONIDE
9
 KANALIKULI BILIRIASIS
DUKTUS BILIRIASIS
Duktus hepatika dekstra Duktus hepatika sinistra
Vesika felea
Duktus sistikus Ampula vateri
G BILIRUBIN Enzim bakteri
UROBILINOGEN
I - Mesobilinogen
- Urobilinogen
T - Sterkobilinogen
~10% resorpsi oleh usus ~90% masuk ke usus besar
VENA PORTA
FESES
VESIKA FELEA GINJAL (STERKOBILINOGEN)
 (UROBILINOGEN) 50-250 mg/hari
Empedu d.choledochus + 4 mg/hari
 intestinum

10
 Bilirubin
Liver
Unconjugated bilirubin is conjugated
with glucuronic acid by the action of
glucuronyl transferase to form conjugated bilirubin
Intestine
Conjugated bilirubin is reduced by
bacteria in the GI tract to urobilinogen
Feces
50-250mg of urobilinogen
excreted per day
Urine
1-4 mg of urobilinogen
excreted in the urine per day
Systemic circulation
A small portion of urobilinogen formed
reaches the circulation and is excreted
through the kidney into the urine
Enterohepatic circulation
20% of urobilnogen formed in the GI
tract will be absorbed and recirculated to
the liver and reexcreted in the feces
11
 BILIRUBIN
TIDAK TERKONYUGASI TERKONYUGASI
 Bilirubin tdk terkonyugasi  Bilirubin terkonyugasi
 Tidak larut dalam air  Dapat larut dalam air
 Berikatan dengan albumin  Tidak larut dlm lemak
untuk transpor  Tidak toksik untuk otak
 Komponen bebas larut
dalam lemak
 Komponen bebas bersifat
TOKSIK untuk otak

12
 I. PEMERIKSAAN FAAL HEPAR BERDASARKAN
FUNGSI EKSKRESI (1)

1. PEMERIKSAAN BILIRUBIN DARAH

Metode: Malloy-Evelyne
Prinsip: bilirubin + reagen diazo  azobilirubin (merah)
intensitas warna merah periksa scr kolorimetris
BP: serum,
segera diperiksa
tidak boleh terpajan sinar
Nilai normal bilirubin darah: < 1 mg/dL

2. PEMERIKSAAN BILIRUBIN URINE

Metode: tes foam, tes Harrison, tes Hawkinson
Nilai normal bilirubin urine: negatif

13
 I. PEMERIKSAAN FAAL HEPAR BERDASARKAN
FUNGSI EKSKRESI (2)

3.1 PEMERIKSAAN UROBILINOGEN

Metode: Wallace Diamond
Nilai normal urobilinogen urine: 4 mg/24 jam
3.2 PEMERIKSAAN UROBILIN
Metode: Schlessinger
Normal : - urine pagi sebelum makan - sebelum gerak badan
urobilin (-), bila (+)  urobilinogen urine 
- urine siang sesudah makan - sesudah gerak badan
urobilin (+), bila (-)  urobilinogen urine 
• Urobilinogen urine  pada: - gangguan fungsi hepar
- over produksi bilirubin
• Urobilinogen urine  pada:
- Bilirubin yang masuk usus 
- Perubahan bilirubin  urobilinogen terganggu
- Faal ginjal 
14
 I. PEMERIKSAAN FAAL HEPAR BERDASARKAN
FUNGSI EKSKRESI (3)

4. PEMERIKSAAN STERKOBILINOGEN - STERKOBILIN

Metode: Schmidt
Normal: 50 – 250 mg/24 jam
 Sterkobilinogen  atau  dapat dilihat dari warna feses
 Bila gelap  sterkobilinogen 
 Bila terang (pucat)  sterkobilinogen , terjadi pada:
 obstruksi saluran empedu
 diare
 pemakaian antibiotika peroral yang lama

5. PEMERIKSAAN IKTERUS INDEKS

Prinsip: menilai warna kuning dari serum/plasma 
membandingkannya warna lar Kalium Bikromat 0,01%
Nilai normal indeks ikterus: 4 – 6 unit
Kerugian : sangat kasar

15
DEFINISI: kadar bilirubin > normal

Deposisi pigmen empedu pd kulit,

membran mukosa, dan sklera
Warna urine seperti air teh
Nilai normal: (mg/dL)
Dewasa
 Bilirubin total : 0,1 – 1,0
& anak Bilirubin direk : 0 – 0,2

Bayi  Bilirubin total : < 6,0 (1 hari); < 7,0 (2 hari);

< 12,0 (3-5 hari)
16
PENYEBAB:
 over produksi bilirubin
 defisiensi G6PD
 kerusakan sel hepar dan duktus biliaris
intrahepatal
 obstruksi saluran empedu intra atau
ekstrahepatal
 dll
KLASIFIKASI
17
 KLASIFIKASI HIPERBILIRUBINEMIA

UNKONJUGATED KONJUGATED

PREHEPATIK HEPATIK HEPATIK POSTHEPATIK

over produksi pemindahan ikterus
Bilirubin bilirubin dari obstruktif
(ikterus darah ekstrahepatal
hemolitik) (konjugasi)
terganggu

HEPATOSELULER KHOLESTASIS

Ikterus Ikterus obstruktif

parenkhimatosa intrahepatal

 selengkapnya lihat tabel klasifikasi

18
HIPERBILIRUBINEMIA UNKONJUGATED PREHEPATIK
(IKTERUS HEMOLITIKUS)

Hemolisis eritrosit >>> (anemia hemolitik, malaria)

bilirubin indirek >>> (melebihi kemampuan hepar 

merubah menjadi bilirubin direk)

BILIRUBIN INDIREK , hepar tetap berusaha mengubah

bil indirek  bil direk  BILIRUBIN DIREK 

MASUK USUS

STERKOBILINOGEN 
UROBILINOGEN 

19
 urobilinogen yg direabsorpsi   vena porta  hepar
 urobilinogen lolos dari tangkapan hepar   sirkulasi darah
 ginjal  urobilinogen urine 

HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM

• BILIRUBIN INDIREK SERUM 
• UROBILINOGEN URINE (+) KUAT
• STERKOBILINOGEN (+) KUAT
• BILIRUBIN URINE NEGATIF

20
 Ikterus Fisiologis
 Perhatikan riwayat penyakit ikterus
fisiologis pada neonatus cukup bulan
– onset setelah 24 jam
– memuncak pada 3 sampai 5 hari
– menurun setelah 7 hari
 Selalu pertimbangkan usia bayi dan
kadar bilirubin

21
TIMBUL 24 JAM PERTAMA
1. Inkompatibilitas darah (Rhesus, ABO)
2. Infeksi intrauterin (virus, toksoplasma, sifilis,
kadang-2 bakteri)
3. Kadang-2 defisiensi G6PD

TIMBUL 24 – 72 JAM PERTAMA

1. Biasanya fisiologis
2. Kadang-2 inkompatibilitas darah (Rhesus, ABO)
3. Polisitemia
4. Defisiensi G6PD
5. Hemolisis perdarahan tertutup
6. Hipoksia
7. Kelainan darah (sferositosis)
8. Dehidrasi
9. Asidosis 22
TIMBUL > 72 JAM – AKHIR MINGGU PERTAMA
1. Biasanya karena infeksi (sepsis)
2. Defisiensi G6PD
3. Dehidrasi
4. Asidosis
5. Kelainan organ hati (Sindrom Crigler Najjar, Gilbert

TIMBUL AKHIR MINGGU PERTAMA – dan selanjutnya

1. Biasanya karena ikterus obstruktif (sumbatan)
2. Hipotiroidisme
3. Breast milk jaundice
4. Infeksi
5. Hepatitis neonatal

23
 HIPERBILIRUBINEMIA UNKONJUGATED
HEPATIK
PENYEBAB

1. SINDROM GILBERT
terjadi gangguan transpor bilirubin dari darah ke hepar
karena kelainan genetik

2. SINDROM CRIGLER-NAJJAR
terjadi defisiensi enzim glukoronil transferase

3. HEPAR NEONATUS
karena enzim glukoronil transferase belum sempurna

4. SINDROM LUCEY-DRISCOLL
terjadi gangguan konjugasi (kelainan genetik)

24
PATOFISIOLOGI

Akibat gangguan pemindahan bilirubin indirek ke

Sel-sel hepar atau adanya gangguan konjugasi
Bilirubin, mengakibatkan:

• BILIRUBIN INDIREK SERUM MENINGGI

• UROBILINOGEN URINE MENURUN (urine kuning muda)
• STERKOBILINOGEN FESES MENURUN (feses agak pucat)
• BILIRUBIN URINE NEGATIF

25
 HIPERBILIRUBINEMIA KONJUGATED HEPATIK

1. TIPE KOLESTATIK (ikterus obstruktif intrahepatal)

2. TIPE HEPATOSELULER (ikterus parenkhimatosa)

3. TIPE KONGENITAL (sindrom Rotor, sindrom Dubin Johnson)

 terdapat gangguan kemampuan hepar dalam
mengekskresikan bilirubin direk ke kanalikuli biliaris

1. TIPE KOLESTATIK (ikterus obstruktif intrahepatal)

Penyebab: 1. Idiopatik
2. Virus hepatitis
3. Obat-obatan (largaktil, metiltestosteron)

Hasil pemeriksaan laboratorium

1. Bilirubin direk serum meninggi
2. Urobilinogen urine dan feses negatif
3. Bilirubin urine positif

26
 2. TIPE HEPATOSELULER (ikterus parenkhimatosa)

Penyebab: 1. Akut : Virus hepatitis

2. Kronis: sirosis hepatis

PATOFISIOLOGI
Adanya inflamasi sel-sel hepar 
 sel-sel hepar membengkak sehingga terjadi nekrosis
 sel hepar yang membengkak menekan cholangioles  ruptur
 akibat nekrosis sel-sel hepar  hilangnya kontinyuitas
kanalikuli biliaris

KEBOCORAN BILIRUBIN KE DLM DARAH

 Mengurangi kemampuan konjugasi  BILIRUBIN INDIREK 

27
 Pembentukan urobilinogen dalam usus , namun karena
hepar functio laesa  urobilinogen banyak yang lolos :
• urobilinogen urine positif
• urobilinogen feses (sterkobilinogen) positif

Hasil pemeriksaan laboratorium

1. Bilirubin direk dan indirek serum meninggi
2. Urobilinogen urine dan feses positif
3. Bilirubin urine positif

28
 HIPERBILIRUBINEMIA KONJUGATED POSTHEPATIK
(ikterus obstruktif ekstrahepatal)

PATOFISIOLOGI

AKIBAT ADANYA SUMBATAN 

 BILIRUBIN TIDAK DPT MASUK USUS:
 Sumbatan partial: urobilinogen terbentuk 
urobilinogen urine dan feses positif
 Sumbatan total : urobilinogen tidak terbentuk 
urobilinogen urine dan feses negatif
 REGURGITASI BILIRUBIN DIREK KE DLM PEMBULUH DARAH
 TEKANAN DLM SALURAN EMPEDU   PERMEABILITAS 
 NEKROSIS SEL PARENKIM HEPAR
 KANALIKULI BILIARIS RUPTUR

29
Penyebab

1. karsinoma
2. batu
3. pankreatitis

Hasil pemeriksaan laboratorium

TOTAL PARTIAL
• Bilirubin direk serum  
• Urobilinogen urine (-) (+)
• Urobilinogen feses (-) (+)
• Bilirubin urine (+) (+)

30
 IKTERUS IKTERUS I. OBSTRUKTIF
HEMOLITIKUS PARENKIMATOSA TOTAL PARTIAL

• Ikterus (+) (+) (++) (+)

• Bilirubin direk serum N   
• Bilirubin indirek serum   N N
• Urobilinogen urine (+) (+) (-) (+)
• Urobilinogen feses (+) (+) (-) (+)
• Bilirubin urine (-) (+) (+) (+)

31
 Bilirubinemia
Tabel
Tabel1.1.

32
 II. PEMERIKSAAN FAAL HEPAR BERDASARKAN
FUNGSI DETOKSIFIKASI

Detoksifikasi dilakukan dengan cara:

1. Konjugasi : bilirubin dengan Na benzoat (tes asam hipurat)
2. Destruksi : obat-obatan (barbiturat, morfin)
3. Kombinasi cara 1 & 2 : ADH, seks hormon, kortikosteroid

Pemeriksaan ini sekarang tidak dilakukan karena:

1. Sulit pengerjaannya
2. Hasil menurun baru terjadi pada penyakit hepar yang berat
3. Fungsi detoksifikasi juga menurun pd anemia, febris, keganasan

33
 III. PEMERIKSAAN FAAL HEPAR BERDASARKAN
FUNGSI METABOLISME

1. METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa
Fruktosa DITIMBUN
Glukosa GLIKOGEN
Galaktosa DI HEPAR

Hepar mele- Gangguan hepar

Glikogen 
pas glukosa

HIPOGLIKEMIA

Pemeriksaan laboratorium: GTT, FTT, GATT, ETT

Hasil tdk memuaskan

 tjd kelainan bila jarang digunakan lagi
kerusakan hepar berat

34
2. METABOLISME LEMAK (1)
. KOLESTEROL
PATOFISIOLOGI
• Hepar berperan dlm esterifikasi dan ekskresi kolesterol
Absorpsi di usus dipercepat oleh cairan empedu
 dalam empedu banyak kolesterol  pada ikterus obstruktif
 hiperkolesterolemia,
 keadaan malnutrisi berat (Ca ampula vateri)  kol. normal
 Penyakit parenkim hepar:
- virus hepatitis : kolesterol normal
- sirosis hepatis mula-mula normal  bila decompensated
atau malnutrisi  kadar kolesterol 

 Nilai normal serum : < 200 mg/dL

35
2. METABOLISME LEMAK (2)
 Kolesterol menurun:
- malnutrisi, hipertiroid, pankreatitis akut, anemia,
penyakit kronik lama

 Hiperkolesterolemia:
- ikterus obstruktif
- penyakit nonhepar (DM, kehamilan, NS, obesitas, lipoid
nefrosis, familial hiperkolesterolemia)

. KOLESTEROL ESTER

Kolesterol ester disintesis di hepar 

gangguan parenkim hepar Kadar kolesterol ester 
Normal kolesterol ester : 50-70% dari kolesterol total

36
2. METABOLISME LEMAK (3)

RASIO KE : KT = 2 : 3
Rasio ini  pada peny hepar

Dapat digunakan sbg INDEKS PROGNOSIS

DD: ikterus parenkimatosa dg obstruktif

. TOTAL LIPID

• Kadar normal dalam darah ~ 1000 mg/dL

•  : ikterus obstruktif
•  : sirosis hepatis

37
3. METABOLISME PROTEIN (1)

 Mensintesis protein plasma : albumin, - dan -globulin,

faktor pembekuan, protein transpor

PERUBAHAN PROTEIN PLASMA digunakan sbg dasar pem

Lab utk diagnosis kel hepar
terjadi krn perubahan kecepatan sintesis
atau katabolisme protein dalam hepar

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

 albumin dan globulin

 elektroforesis protein
 tes flokulasi dan turbiditas
 fibrinogen
 protrombin
 protein spesifik

38
3. METABOLISME PROTEIN (2)
. ALBUMIN & GLOBULIN SERUM
Nilai normal: - albumin 3,5 – 4,5 g/dL
- globulin 2 – 3 g/dL
(protein total)
 ALBUMIN menurun : - penyakit hepar kronis
normal (atau sedikit ) : - penyakit hepar akut
 GLOBULIN : - penyakit hepar kronis, sirosis hepatis, dan
makronoduler aktif (terutama -globulin)
- sirosis biliaris dan ikterus posthepatik
(2- globulin dan -globulin)
. ELEKTROFORESIS PROTEIN
Protein serum dipecah dlm beberapa fraksi:
 albumin  -globulin
 2- globulin dan 1-globulin  -globulin

39
 ALBUMIN
• Albumin, the most abundant protein in
blood, is synthesized almost entirely by the
liver
• If the functional synthetic tissue of the liver
is decreased, the liver’s ability to produce
albumin and other proteins is diminished
• Low serum albumin in the absence of liver
disease is seen in malnutrition, renal or
intestinal albumin loss, severe infections,
and severe burns
40
3. METABOLISME PROTEIN (3)

 1-globulin tda mukoprotein & glikoprotein

: penyakit akut dgn febris, karsinoma
 2- globulin dan -globulin tda glikoprotein
: penyakit dgn kadar lipid tinggi
 -globulin merupakan antibodi
: penyakit infeksi kronis
penyakit dgn proliferasi sel-sel RES

PERUBAHAN PROTEIN SERUM PADA PENYAKIT HEPAR

A. SIROSIS HEPATIS
 Sirosis yang kompensated  albumin & globulin normal
 Sirosis yang dekompensated  albumin  & globulin 
 rasio albumin/globulin terbalik ()

41
42
43
44
3. METABOLISME PROTEIN (4)

B. HEPATITIS AKUT
albumin & globulin biasanya NORMAL dpt pula alb  & glob 

Perubahan alb/glob  menentukan prognosis hepatitis akut

- alb < 3 g/dL  kerusakan parenkim hepar yg luas
- glob > 3,5 g/dL  penyakit kronis

- albumin  & globulin   penyakit menyembuh

C. IKTERUS OBSTRUKTIF
 Baru : albumin & globulin normal
 Lama : albumin  & globulin 

45
3. METABOLISME PROTEIN (5)
. TES FLOKULASI DAN TURBIDITAS
DASAR: perub. kualitatif & kuantitatif fraksi-fraksi protein serum
 Reaksi tergantung pada keseimbangan antara:
- faktor stabilisator (albumin dan 1-globulin )
- faktor presipitator (2-, -, dan -globulin )

PRINSIP: reagen + serum  flokulasi/kekeruhan

 tingkat kekeruhan ditentukan secara kolorimetri
atau konsentrasi reagen saat terjadi kekeruhan
JENIS TES:
 Cephaline Cholesterol Flocculation Test (CCFT)
 Thymol Turbidity Test (TTT)
 Thymol Flocculation Test (TFT) Jarang
 Zinc-Sulfate Turbidity Test (KUNKEL) digunakan
 Moncke Sommer (MS)
 Cobalt Reaction (Co R)

46
3. METABOLISME PROTEIN (6)
. FIBRINOGEN
- Globulin (phi-globulin) BM 350-500 kDa
- Faktor pembekuan darah
- Normal dlm serum: 250-400 mg/dL
- Menurun : penyakit hepar yang berat, nekrosis hepatitis akut
. PROTROMBIN
- Dibentuk dari vitamin K (diet atau dibentuk oleh bakteri usus)
- Merupakan lemak  absorpsi perlu empedu
- Tes : Protrombin Time Test (Normal 10-14 detik)
- Menurun : - diet kurang
- bakteri usus terbunuh
- absorpsi vit K terganggu
- hepar tak mampu membentuk protrombin
- ikterus obstruktif  membaik dg pemberian vitamin K
- ikterus parenkimatosa  tidak membaik dg
pemberian vitamin K
- baru  pada keadaan penyakit hepar yg berat
 prognosis sangat buruk
47
3. METABOLISME PROTEIN (6)

. PROTEIN SPESIFIK
A. HAPTOGLOBIN
- merupakan glikoprotein
- Normal: 100-200 mg/dL Hb binding capacity
- : ikterus posthepatik
- : penyakit hepatoseluler

B. LIPOPROTEIN-X (Lp-X)
- ditemukan pada cholestatic jaundice dan deficiency LCAT
(lecithin cholesterol acyl transferase)
- adanya Lp-X sbg penentu kolestasis (LCAT normal), namun
tidak dapat membedakan intra- atau ekstrakolestasis

48
3. METABOLISME PROTEIN (7)
C. ALFAFETOPROTEIN (AFP)
 diproduksi oleh yolk sac, jaringan embrional hepar
& saluran cerna janin
 Dalam darah janin, kadar tertinggi pada umur 12-16
minggu, kemudian menurun, pada waktu lahir 50
ng/mL, tidak terdeteksi saat umur 5 minggu
 N: 20-30 ng/mL (dewasa)
 Pemeriksaan AFP bukan untuk menilai fungsi hepar
 tumor marker
o Karsinoma hepar dapat > 2000 ng/mL

o Nekrosis jaringan parenkim, Ca kolon, Ca paru-

paru, & Ca pankreas   tidak > 500 ng/mL

dan cepat menurun bila tjd penyembuhan
 Kehamilan  sedikit

49
 AFP (interpretation)
• In most patients with primary carcinoma of the
liver (hepatoma), the tumor cells revert to the fetal
function of synthesizing and excreting AFP
• Markedly increased adult serum concentrations
occur in hepatocellular carcinoma,
choriocarcinoma, embryonal carcinoma of the
testis or ovary
• Moderate to slight or transient increases in AFP
may be detected in other liver diseases such as
alcoholic liver disease, cirrhosis, hepatitis

50
3. METABOLISME PROTEIN (8)
D. CERULOPLASMIN
• Enzim oksidase
• 2-globulin BM 151 kDa  tanspor dan mengatur absorpsi
cooper dari usus
• Normal dlm serum: 34 mg/dL
• : infeksi kronis (TBC & pneumonia), SLE, MI, RA
• : - Wilson’s disease (degenerasi hepatolentikuler)
 Cooper & ceruloplasmin serum rendah

Deposisi cooper di berbagai jaringan

(hepar, otak, ginjal, & kornea Kayser-Fleischer Ring)
- Kwarsiorkor
- Nefrosis

51
 IV. PEMERIKSAAN FAAL HEPAR BERDASARKAN
SISTEM ENZIMATIK
Klasifikasi didasarkan pada perubahan konsentrasi pada
ikterus posthepatik dan hepatitis akut ke dalam 4 kelompok:
1. KONS. ENZIM: IKTERUS POSTHEPATIK > HEPATITIS AKUT
• alkalifosfatase (ALP)
• leucine amino peptidase (LAP)
• 5’ nukleotidase (5’N)
• gamma glutamil transpeptidase (GGT)
 gangguan fungsi ekskresi
2. KONS. ENZIM NORMAL / SEDIKIT :
IKTERUS POSTHEPATIK DAN HEPATITIS AKUT
• lactat dehydrogenase (LDH/LD)
• creatinine phosphokinase (CPK/CK)
• lipase
• lecithinase
52
 3. KONS. ENZIM: IKTERUS POSTHEPATIK < HEPATITIS AKUT
• glutamic oxaloacetic transaminase (AST/GOT)
• glutamic pyruvic acid transaminase (ALT/GPT)
• iso citric dehydrogenase (ICD)
• glutamate dehidrogenase (GLDH)
• ornithine carbamyl transferase (OCT)
• aldolase (Ald)
• iditol dehidrogenase (IdD)
 Kerusakan parenkhim

4. KONS. ENZIM:  pada HEPATITIS AKUT dan

NORMAL atau sedikit pada IKTERUS POSTHEPATIK
• kolinesterase

53
1.1 ALKALI PHOSPHATASE (ALP) 1
FOSFATASE: enzim  hidrolisis ester asam fosfat
Alkali fosfatase: aktif dlm suasana basa
Asam fosfatase: aktif dlm suasana asam
 ALP disintesis di tulang  disekresi oleh hepar ke darah
 Nilai Normal: 15 – 69 U/L
 MENINGKAT
 penyakit hepar P
A
 osteomielitis deformans: ricketsia, osteomalasia,
T
hiperparatiroid, penyembuhan fraktur, O
L
tumor osteoblastik
O
 decompensatio cordis G
I
 mononukleosis
S

54
1.1 ALKALI PHOSPHATASE (ALP) 2
 MENINGKAT
 ANAK DLM MASA PERTUMBUHAN
(growing children) FISIOLOGIS
 KEHAMILAN TRIMESTER III
 MENURUN
 Hipofosfatemia
 HASIL ALP PADA PENYAKIT HEPAR
 Ikterus obstruktif: 3-8 X Normal
 Ikterus hepatoseluler: 1-3 X Normal
 Space occupying disease: 1-10 X Normal
 Sampai 3 X Normal  HEPATOCELLULAR RANGE
 > 3 X Normal  OBSTRUCTIVE RANGE

55
 ALKALINE PHOSPHATASE (AP)-1

• AP is useful for diagnosing hepatobiliary and

bone disease
• Liver AP localized in the hepatic cell
sinusoidal membrane, microvillus of the bile
canaliculus, and portal and central vein
endothelial cells
• Serum AP is especially useful for diagnosis,
screening, and follow-up of cholestatic
hepatobiliary lesions and osteoblastic bone
diseases
56
AP interpretation (2)

• Physiologic elevations
of AP occur with bone
growth and during
pregnancy owing to AP
that is derived from the
placenta

57
 AP interpretation (3)
• The increased serum AP level associated
with liver disease results from
regurgitation of AP into the circulation
through the sinusoids
• In addition, with cholestasis, biliary
ductule cells increase synthesis of AP.
Thus, an elevation of the liver AP level is a
sensitive indicator of cholestasis

58
59
1.2 LEUCINE AMINO PEPTIDASE (LAP)
 Nilai Normal: 80-200 U/L (pria) dan 75-185 U/L (wanita)
 MENINGKAT
 Hepatitis
 sirosis hepatis – sirosis biliaris
 ikterus obstruktif
 pankreatitis
 metastase Ca ke hepar
 ibu hamil trimester terakhir

 LAP ~ ALP
 tinggi pada obstruktif biliaris
 sedang pada kerusakan hepatoseluler
NORMAL pada penyakit tulang

60
 1.3 5’ NUCLEOTIDASE
 Enzim yang mengkatalisis hidrolisa fosfat yg teresterifikasi
pada C-5’ ribose/deoksiribose dari molekul nukleotida
 di seluruh jaringan tubuh
darah  hepar  diekskresikan ke saluran empedu
 Nilai Normal: 0,07-16,7 U/L (pria) dan 1,27-14,83 U/L (wanita)
 MENINGKAT

 2-6X pada penyakit hepatobiliaris (intra – ekstrahepatal)

yang berhubungan dgn gangguan sekresi empedu
LEBIH SPESIFIK DARIPADA ALKALI PHOSPHATASE
 ANAK DLM MASA PERTUMBUHAN
NILAI 5’N
(growing children)
NORMAL
 KEHAMILAN TRIMESTER III

61
1.4 GAMMA GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE (GGT) 1
 Enzim yang memindahkan -glutamyl
dari suatu peptida ke  peptida lain
 asam amino
 tempat GGT : serum & semua sel kecuali sel otot

 fungsi : - transpor asam amino dan peptida ke dalam

sel dlm bentuk glutamil peptida
- metabolisme glutation
Letak cenderung pada membran sel

 Nilai Normal (37OC): < 50 U/L (pria) dan < 30 U/L (wanita)

62
 1.4 GAMMA GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE (GGT) 2

 GGT  secara primer dihasilkan oleh sistem hepatobilier

 MENINGKAT
 semua penyakit hepar  tertinggi pada obstruksi biliaris
(intra – posthepatik)  aktifitas dpt mencapai 30 X normal
 karsinoma hepar (primer – sekunder) peningkatan akt.
lebih cepat dan nyata dibandingkan enzim lain
 karsinoma pankreas, pankreatitis akut & pankreatitis kronik
 (terutama yg berhubungan dgn obstruksi hepatobiliaris)
 aktifitas 5-15 X normal
 hepatitis infeksiosa (2-5 X normal)
 fatty liver (2-5 X normal)
 karsinoma prostat

63
1.4 GAMMA GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE (GGT) 3
 MENINGKAT
 intoksikasi obat
 sirosis hepatis
 fibrosis kistik
 GGT lebih sensitif dari alkali phosphatase pada:
- ikterus obstruktif
- kolangitis GGT lebih cepat timbul
- kolesistitis menetap lebih lama

 AKTIFITAS NORMAL
 kehamilan
 anak-anak masa pertumbuhan
 penyakit tulang (skeletal disease)

64
γ-GLUTAMYL TRANSFERASE (γ-GT)

• γ-GT regulates the transport of amino acids

across cell membranes by catalyzing the
transfer of a glutamyl group from
glutathione to a free amino acid
• It’s major use is to discriminate the source
of ALP
• γ-GT is often increased in alcoholics

65
2.1 LACTAT DEHYDROGENASE (LDH) 1
 Enzim yang mengkatalisis oksidasi laktat  piruvat
(reversibel): L-laktat + NAD+  piruvat + NADH + H+

 BM 134 kDa tda 2 subunit: tipe M (muscle) dan H (heart)

 5 isoenzim: LD-1 (H4), LD-2 (H3M1), LD-3, LD-4 (H1M3), LD-5 (M4)
isoenzim lain : LD-X (atau C) dalam testis pos-pubertas
 agarose gel (elektroforesis)

 Tempat: sebagai enzim sitoplasmik  seluruh jaringan

 akt. tertinggi di otot skeletal & miokard, hepar, & ginjal
 di eritrosit mempunyai aktifitas yang cukup besar

 aktifitas di jaringan 500 X lebih besar dibandingkan di serum

 Nilai Normal: 160-320 U/L

66
2.1 LACTAT DEHYDROGENASE (LDH) 2

 MENINGKAT

 keganasan   bervariasi
  sedikit : hepatitis, ikterus obstruktif, sirosis hepatis
  sedang: infark miokard, leukemia, anemia hemolitik,
infark paru-paru, mononukleosis infeksiosa
 2 - 4 X Normal
  tinggi : anemia megaloblastik  2 - 40 X Normal

67
2.2 CREATININE PHOSPHOKINASE (CPK/CK)
 Enzim yang mengkatalisis fosforilasi dari kreatin
(reversibel): kreatin + ATP  kreatin fosfat + ADP
 BM 40 kDa tda 2 subunit: tipe M (muscle) dan B (brain)
 aktifitas tertinggi di otot skelet, miokard, otak
 aktifitas kurang di ginjal dan diafragma
 aktifitas di hati dan eritrosit praktis tidak ada
 3 isoenzim: CK-1 (CKBB), CK-2 (CKMB), CK-3 (CKMM)
 Penyakit hati: normal atau  sedikit
  tinggi sekali distrofi muskular dan infark miokard

68
 2.3 LIPASE

 Enzim yang menghidrolisis gliserol ester

pada rantai panjang asam lemak C1 dan C3
  tinggi : pankreatitis akut

2.4 LECHITINASE

 Enzim yang mengkatalisis kolesterol dgn  transfer asam

lemak dari lesitin ke kolesterol

 Disintesis di hepar dan beredar dalam plasma berhubungan

dengan HDL

69
 3.1 GLUTAMIC OXALOACETIC TRANSAMINASE (AST/SGOT)

 Enzim yang memindahkan alfa amino dari

asam glutamat ke asam oksaloasetat secara reversibel

Tempat:
jantung hepar otot skelet ginjal otak
pankreaslien paru-paru serum
MENURUN
 MENURUN/RENDAH
• wanita hamil
 MENINGKAT
• penyakit jantung
• penyakit hepar
• penyakit lainnya

70
 ASPARATE AMINOTRANSFERASE (AST/SGOT)-1

• Measuring AST activity is useful for identifying infla

mmation and necrosis of the liver
• AST is located in the mitochondrial portions of the he
patic cell and also is present in the epidermis of the ski
n, heart, skeletal muscle, pancreas, and kidneys.
• Ethanol induces liver cell mitochondrial necrosis,
result in the release of AST.
• Viral hepatitis usually causes release of only
microsomal enzyme, but fulminant viral hepatitis also
may cause hepatic cell mitochondrial necrosis similar
to alcoholic hepatitis

71
 SGOT (interpretation)-2
• An abnormal serum AST result is associated with an
acute abnormality of the heart, liver, or skeletal muscle
• In viral hepatitis atau drug induced hepatitis, serum
AST activity is typically 10-20 times the upper limit of
the reference range, ALT still greater than AST
SGOT rise gradually for a week or 2 before the clinical
symptoms of liver damage & jaundice develop
• In patients with fulminant acute viral hepatitis, AST
may decline rapidly to within or below the reference
range because of marked hepatic necrosis and cellular
exhaustion of the enzyme

72
 In contrast to viral hepatitis, serum AST exceeds
ALT in extensive necrotic injury such as occurs
in alcoholic hepatitis
 Rasio DeRitis (SGOT/SGPT)?
 T½ SGOT 12 jam, SGPT 50 jam
• SGOT menurun kembali normal, jika tetap tinggi
(> minggu) atau fluktuasi  kecenderungan
berkembang menjadi kronik  kronik aktif
atau kronik persisten  biopsi liver?

73
 3.2 GLUTAMIC PYRUVIC ACID TRANSAMINASE (ALT/SGPT)

 Enzim yang memindahkan alfa amino dari

asam glutamat ke asam piruvat secara reversibel

 SGPT > SPESIFIK UNTUK PENYAKIT HATI daripada SGOT

 ARTI KLINIK PENINGKATAN SGOT & SGPT

 Hepatitis virus & nekrosis hepar
 SGOT & SGPT  sebelum timbul gejala klinis
  biasanya 20-50 X normal, dpt mencapai 100 X normal
 tertinggi hari ke 7-12, menurun pada Minggu III – IV
 SGPT > SGOT

 Kolestasis ekstrahepatal
 SGOT & SGPT  sedang

74
 ALANINE AMINOTRANSFERASE (ALT/SGPT)-1

• Serum ALT results, which are useful for ide

ntifying inflammation and necrosis of the li
ver
• The enzyme has its highest concentration in
the liver with lesser amounts in the kidney a
nd skeletal muscle
• ALT is located in the microsomal portion of
the hepatic cell in contrast to AST, which is
found in hepatic cell mitochondria

75
 SGPT (interpretation)-2
• ALT is more specific for liver disease than AST
• ALT results greater than 20 times the upper limit
of the reference range usually indicate hepatic
injury
• In acute viral hepatitis without extensive necrosis,
ALT exceeds AST, whereas AST exceeds ALT in
alcoholic hepatitis owing to release of
mitochondrial AST
• Elevation lasting 6 months or more indicate
chronic active or persistent hepatitis

76
77
 3.3 ISO CITRIC DEHYDROGENASE (ICD)

 Enzim yang mengkatalisis asam isositrat ke alfa ketoglutarat

 Tempat: berbagai jaringan tubuh

 Normal: 50-150 U/L

 Sangat sensitif  kerusakan parenkim hepar pada

fase inkubasi
 Meningkat : - hepatitis virus 10-40 X normal

 Peningkatan ICD pada peny hepatobiliaris ~  SGOT/SGPT

 Penyakit jantung, paru-paru, ginjal, tulang & jaringan lain

 Normal

78
 3.4 GLUTAMATE DEHYDROGENASE (GLDH)

 Enzim mitokondrial
 Tempat: hepar, otot jantung & ginjal
 MENINGKAT pada kerusakan hepatoseluler

• hepatitis kronik : 4 – 5 X normal

• sirosis :  sedikit
• keracunan haloten atau zat hepatotoksik lain: 10-20 X normal

79
 3.5 ORNITHIN CARBAMYL TRANSFERASE (OCT)

 Enzim yang mengkatalisis ornitin ke citrulin (reversibel)

 Tempat: hepar (di intestinum hanya 1% dari hepar)
 Normal: sangat rendah
 MENINGKAT pada kerusakan hepatoseluler

• hepatitis virus : 10-200 X normal

• sirosis, ikterus obstruktif, kolesistitis :  sedikit

3.6 ALDOLASE
 Enzim yang mengkatalisis glukosa menjadi laktat
 Tempat: hepar & otot skelet
 2 isoenzim : - aldolase A (hepar)
- aldolase B (otot skelet)

80
 3.7 IDITOL DEHYDROGENASE (IdD)

 Enzim yang mengkatalisis sorbitol ke fruktosa

 Tempat: hepar
(prostat & ginjal jumlah sangat sedikit)
 Meningkat : - hepatitis virus & nekrosis hepar
Ikterus obstruktif  sedikit
Sirosis normal atau  sedikit

81
 4. CHOLINESTERASE (CHS) 1

• Enzim yang menghidrolisis asetilkolin  kolin + asam asetat

• Jenis CHS serum (pseudocholinesterase)

CHS jaringan (truecholinesterase)  eritrosit & jar saraf

CHS serum CHS jaringan

• asetil kolin • asetil kolin
• butiril kolin • asetil beta metil kolin
• benzoid kolin

 Normal: 7-19 U/L

82
 4. CHOLINESTERASE (CHS) 2
 Menurun pada kerusakan parenkim hepar:

• hepatitis virus
• sirosis
• bendungan hepar pada kegagalan jantung
• metastase Ca
• amubiasis hepar

 Menurun sedikit pada malnutrisi, infeksi akut, anemia

infark miokard, dermatomikosis

83
84
 KELAINAN HEPAR
• Hepatitis Virus
• Hepatitis alkoholik
• Drug induced hepatitis
• Cirrhosis hepatis
• Kolestasis
• Hepatoma

85
Hepatoseluler: hepatitis akut, hepatitis kronik, sirosis
hepatis  yang mengalami gangguan
sel-sel hepar (hepatosit)
Kolestasis : kesulitan empedu masuk ke
dalam intestinum
Neoplasma dan infiltratif: kelainan yang disertai
inflamasi, kerusakan seluler, dan
kadang-kadang gangguan ekskresi
bilirubin
Akut : terjadi peningkatan enzim dari minggu
sampai maksimum 3 bulan
Subakut : perubahan aktivitas enzim yang dapat
dideteksi antara 3-6 bulan
Kronik : ditandai dengan kelainan faal hepar
selama > 6 bulan
86
Hepatitis yi suatu proses peradangan jaringan hati,
penyebab:
• virus: virus hepatitis A, B, C, D, E, F, G
• bakteri: Salmonela thyphosa, amuba
• obat-obatan dan racun
• alkohol
 Klasifikasi : Hepatitis akut dan hepatitis kronis
 Stadium hepatitis akut:
• Preikterik

• Ikterik

• Postikterik

87
88
Pemeriksaan Biokimia
• S. preikterik: enz transaminase , bilirubin urine (+)
• S. ikterik : semua abnormal
• S. postikterik: hasil kembali normal
• Hepatitis kronik:  sedikit bilirubin,
enz transaminase dan GGT
• Sirosis hepatis kompensata: dbn kecuali SGOT,
SGPT & GGT
• Sirosis hepatis dekompensata: semua abnormal
• Hepatoma: semua abnormal, AFP  

89
 HEPATITIS VIRUS-1
• Acute viral hepatitis: ALT , AST ,
ALT>AST, Unconjugated Bilirubin  ,
Conjugated Bilirubin  , Albumin not
decreased
• In acute hepatitis that is improving,
AST and Bilirubin decline
concomitantly

90
 HEPATITIS VIRUS-2
• Chronic persistent hepatitis: AST and ALT activity
vary between 40-200IU/L with AP activity increasing
minimally. Serum bilirubin is usually below 3 mg/dL

• Chronic active hepatitis: the level of AST and ALT

are frequently above 400 IU/L with minimal increase in
AP activity. In contrast to chronic persistent hepatitis,
total bilirubin is above 3 mg/dL in chronic active
hepatitis with increases in both conjugated and
unconjugated bilirubin. Serum albumin is often
decreased but the immunoglobulins are increased

91
1. Hepatitis A

 Tidak menjadi kronis

 umumnya sembuh sempurna
 mortalitas rendah

• anti-HAV IgM  Hepatitis A akut

(infeksi HVA baru terjadi)

• anti-HAV  Antibodi HAV total (IgM & IgG)

infeksi akut dan infeksi masa lampau

Imun thd hepatitis A

92
93
2. Hepatitis B

• HBsAg  Hepatitis B akut / kronik

• Anti-HBc IgM  Hepatitis B akut (titer tinggi)
Hepatitis B kronik [titer rendah, sering (-)]
• Anti-HBc (total)  Pemaparan di masa lalu (HBsAg -)
Infeksi aktif pd periode akut / kronik
(HBsAg +)
• Anti-HBs  Penyembuhan & imun thd VHB
• HBeAg  Hepatitis B akut  sangat infeksius,
(menetap 3-6 minggu)
> 10 minggu  karier / kronik
(infeksi berkelanjutan)
• Anti-Hbe  Penyembuhan
Jika anti HBe dan anti HBc (+) 
penyembuhan, walaupun anti HBs (-)
• DNA VHB  infeksi berkelanjutan

94
 Hepatitis B: Recovery >90%, fulminant hepatitis
(<1%), chronic hepatitis or carrier state (only 1-
2% of immunocompetent adults; higher in
neonates, elderly, immunocompromised), cirrhosis
and hepatocellular carcinoma (especially
following chronic infection beginning in infancy
or early childhood)
 Hepatitis C: Course often clinically mild and
marked by fluctuating elevations of serum
aminotransferase levels; >50% likelihood of
chronicity, leading to cirrhosis in over 20%

95
96
97
98
99
Rini S.Hw
100
101
Rini S.Hw

102
Rini S.Hw
103
Rini S.Hw
104
Rini S.Hw
105
106
 3. Hepatitis C
Berisiko tertular hepatitis C
• Penerima transfusi darah & komponen darah
• penderita hemodialisa
• tenaga medis
• intra vena drud abuse
• tatto
• anggota keluarga pengidap hepatitis C

• IgM Anti-HCV  infeksi akut

• Anti-HCV Infeksi HCV  akut dan kronik

• RNA HCV Indikator terapi interferon
• 20-40% dari seluruh hepatitis akut
• 50%  kronis  sirosis hati / karsinoma (hepatoma)

107
108
109
4. Hepatitis D
• Koinfeksi
Hepatitis B
• Superinfeksi

• memperburuk penderita HVB

Anti HDV  Indikator adanya infeksi HDV akut/kronik
• Anti-delta IgM Infeksi VHD akut-kronik

(titer tinggi, Anti-delta IgM +)

• Anti-delta IgG Infeksi VHD yang telah lalu

(titer rendah, Anti-delta IgM -)

 HDV * Indikator untuk superinfeksi/koinfeksi
HDV dengan HBV

110
5. Hepatitis E

 Tidak menjadi kronis

 umumnya sembuh sempurna
 mortalitas rendah, kecuali pada
ibu hamil mortalitas tinggi

• Anti-HEV

• Anti-HEV IgM

111
6. Hepatitis F
• seromarker hepatitis F masih dalam penelitian

7. Hepatitis G
• seromarker hepatitis G: anti-E2

112
HEPATITIS ALKOHOLIK

• Ethanol causes release of AST from injured

hepatic cell mitochondria
• AST>ALT, γ-GT 
• Unconjugated / conjugated bilirubin 

113
DRUG INDUCED HEPATITIS
• Some drugs (acetaminophen, isoniazid,
kloramfenikol) causes hepatic cell necrosis,
whereas others (phenothiazines, oral
contraceptives) cause cholestasis
• Hepatic cell necrosis: ALT , AST  ,
AST>ALT, AP is minimally increased
• Cholestasis: AP  , conjugated bilirubin  ,
lesser elevation of AST and ALT than drugs
that causes hepatitis

114
 CIRRHOSIS
• Cirrhosis can be caused by alcohol, viral
agents, biliary obstruction, or ischemis or
by a combination of these causative factors
• The major laboratory abnormality in
cirrhosis is a decrease in analytes related to
hepatic cell synthesis
• If the etiologic factor is persistent, other
results, such as those for AST, ALT, AP,
unconjugated, and conjugated bilirubin,
remain elevated

115
116
117
118
 119
23/4 s.d 7/5-08 Faal Hepar ~ Rini S. Harjono 119
 CHOLESTASIS-1
• Intrahepatic: infiltration of malignant cells,
primary biliary cirrhosis etc.

• Extrahepatic: gallstones obstructing the

CBD, carcinoma of the CBD or ampulla of
Vater etc.

120
 CHOLESTASIS-2
• An increase in serum conjugated bilirubin and
AP
• Intrahepatic: conjugated bilirubin 1-10mg/dL,
AP 2-3x reference range
• Extrahepatic: conjugated bilirubin >20mg/dL,
AP 10x reference range

121
 NEOPLASMS
(HEPATOMA)
• Malignant lesions may be focal or they
may diffusely infiltrate the liver
• AFP  
• AP , γ-GT  , conjugated bilirubin 
• In this condition, AST and ALT are
minimally elevated

122
123
124
WAKTU PERTEMUAN: 3 x 50 menit
REFERENSI:
1. Tolman, K.G., Rej, R. 2008. Liver function. In: Burtis, C.A., Ashwood, E.R.,
1. Tolman, K.G., Rej, R. 2008. Liver function. In: Burtis, C.A., Ashwood, E.R.,
Eds. Tietz Fundamentals of clinical chemistry. 6th ed. Pensylvania:
Eds. Tietz Fundamentals of clinical chemistry. 6th ed. Pensylvania:
Tokyo: W.B. Saunders Company. pp. 747-70.
Tokyo: W.B. Saunders Company. pp. 747-70.
2. Pincus, M.R., Tierno, P., Dufour, R.D. 2007. Evaluation of liver function. In:
2. Pincus, M.R., Tierno, P., Dufour, R.D. 2007. Evaluation of liver function. In:
McPherson, R.A., Pincus, M.R., Eds. Henry’s Clinical pathology and
McPherson, R.A., Pincus, M.R., Eds. Henry’s Clinical pathology and
management by laboratory methods, 21st ed. New York: Sauders Elsevier.
management by laboratory methods, 21st ed. New York: Sauders Elsevier.
pp. 263-78.
pp. 263-78.
3. Interpretation of liver and renal function tests (homepage: …………..)
3. Interpretation of liver and renal function tests (homepage: …………..)
4. Nemesanszky S. 1996. Enzyme tests in hepatobilliary disease In: Moss
4. Nemesanszky S. 1996. Enzyme tests in hepatobilliary disease In: Moss
DW, Rosalki SB (eds). Enzyme tests in diagnosis. London Sydney
DW, Rosalki SB (eds). Enzyme tests in diagnosis. London Sydney
Auckland: Arnold.
Auckland: Arnold.
5. Pagana KD, Pagana TJ. Mosby’s diagnostic and laboratory test reference,
5. Pagana KD, Pagana TJ. Mosby’s diagnostic and laboratory test reference,
4th ed. St. Louis Baltimore Sydney Tokyo Toronto Singapore: Mosby.
4th ed. St. Louis Baltimore Sydney Tokyo Toronto Singapore: Mosby.
6. Prodia
6. Prodia
7. Brosur-brosur pemeriksaan
7. Brosur-brosur pemeriksaan

125
Be excellent – must study
Good luck!

126
126
 Chapter Summary
Liver, Gallbladder, and Pancreas
II. The gallbladder stores and concentrates the bile. It releases bile through the cystic
duct and common bile duct to the duodenum.
III. The pancreas is both an exocrine and endocrine gland.
A. The endocrine portion, known as the islets of Langerhans, secretes the hormones insulin
and glucagon.
B. The exocrine acini of the pancreas produce pancreatic juice, which contains various
digestive enzymes and bicarbonate.

127