HIPERSENSITIVITAS

By Fardiah tilawati S,
Hipersensitivitas

• Hipersensitivitas→ peningkatan reaktivitas atau sensitivitas thd

antigen yg pernah dipajankan atau dikenal sebelumnya.
• Sering disebut dengan reaksi alergi
Macam reaksi hipersensitivitas menurut
waktu

• Terjadi dlm hitungan detik, hilang dalam 2 jam

Reaksi cepat • ikatan antara allergen dan igE pd sel mast

Reaksi • Terjadi beberapa jam dan menghilan g 24 jam

• cth: transfusi darah, anemia hemolitik
intermediet

Reaksi lambat • Terjadi setelah 48 jam cth: dermatitis kontak,

Pembagian Reaksi hipersensitivitas Gell dan
Coombs

Hipersensitivitas tipe 1 : Reaksi cepat

• Reaksi anafilaksis
• Reaksi reagin dependent
• Reaksi immediate hipersensitifitas

Hipersensitifitas tipe 2 : Reaksi sitotoksik

Hipersensitifitas tipe 3 : Reaksi antigen antibody kompleks

Hipersensitifitas tipe 4 : Sel mediated imun reaction

I. Reaksi hpersensitivitas Tipe 1

• Alergen yg masuk timbulkan respon imun dan memproduksi IgE cth

: rhinitis alergi , asma dan dermatitis atopi
Urutan kejadian reaksi tipe 1 :
1. Fase sensitisasi : waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan
IgE sampai diikat oleh reseptor spesifik (Fcε-R) pada
permukaan sel mast/ basofil
2. Fase aktivasi : waktu yg diperlukan antara pajanan ulangan dg
antigen spesifik dan sel mast/basophil untuk melepas grnulnya
3. Fase efektor: waktu terjadin respon kompleks (anafilaksis)
Sel mast dan mediator reaksi tipe 1

A. Histamin

B. PG dan LT (mediator yg memproduksi mucus)

C. Sitokin ( IL3, IL 4,IL 5,IL 6, IL 10, IL 13, GM-CSF,

dan TNF-a
Manifestasi reaksi tipe 1

Reaksi lokal:Terbatas pd jar/ organ spesifik , sensitisasi pasif

Reaksi sistemik –anafilaksis : sangat mengancam nyawa, disebabkan oleh IgE ,

dipicu oleh makanan, obatm sengatan serangga, lateks, latihan jasmani .

Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid: Tidak melibatkan IgE, tidak

memerlukan sesitasi terlebih dahulu,

mirip dengan reaksi tipe 1 . Ditimbulkan oleh anti mikroba, penisilin, pelemas
otot
d. Perbedaan anafilaksis dan anafilaktoid
II. Reaksi tipe 2 / Sitotoksik/sitoliik

Terjadi karena dibentuk antibody jenis IgG dan IgM

Reaksi yg disebabkan adalah lisis dan bukan toksik

Rx diawali o/ rx antara ab dan determinan ag yg merup bag dr membran sel

tgt apakah komplemen atau molekul asesori dan metabolisme sel dilibatkan.
Jenis reaksi hipersensitivitas tipe 2

• A. Reaksi transfusi
• Individu gol drh A ditranfusi gol drh B tjd rx tranfusi→ anti B
isohemaglutinin berikatan dg sel drh B → kerusakan darah direk o/
hemolisis masif intravascular
• Dapat cepat dan lambat
• Reaksi cepat pada Inkompatibilitas Gol. darahABO
• Hemoglobinuria dan menjadi bilirubin : toksik
• Reaksi lambat pada individu yg pernah mendapat transfuse berulang dan
terjadi pada 2-6 hati
• B. Penyakit hemolitik bayi baru lahir
• Dikarenakan inkompatibilitas Rh dalam kehamilan : Ibu Rh – dan janin Rh +
• C. Anemia Hemolitik
• Diakibatkan oleh antibiotic spt penicillin m sefalosforin dan streptomisin
yang diserap oleh SDM dan membentuk kompleks molekul hapten pembawa
• Menimbulkan lisis dan anemia progresif
III. Reaksi tipe III (Komplek imun)

Pd keadaan normal kompleks imun dlm sirkulasi diangkut eritrosit kehati dan
dimusnahkan oleh sel fagosit mononuclear tanpa bantuan komplek imun

Kompleks besar mudah dimusnahkan oleh makrofag

Kompleks kecil sulit dimusnahkan

Menjadi masalah bila kompleks imun mengendap di jaringan

A. Kompleks imun mengendap di dinding p.
darah

• Agen dari infeksi pathogen (malaria), spora jamur, auto imun

• Antigen berlebih, dan respon antibody tidak efektif
• Makrofag belum dapat menyingkirkan respon imun, sehingga
dirangsang terus akibatnya malah merusak jaringan dari bahan2 yg
dilepas makrofag
• Kompleks imun yg mengendap ( Ag dan IgM) mengendap di
membrane basal vascular & membrane basal ginjal dan timbulkan
reaksi inflamasi local dan luas mengakibatkan
• Agregasi trombosit, perubahan permeabilitas vascular, aktivasi selmast,
pelepasan mediator inflamasi dan bahan2 kemotaktik netrofil
B.Kompleks imun mengendap di jaringan

• Karena kompleks imun kecil dan meningkatkan permeabilitas

vascular meningkat karena histamine
C. Bentuk reaksi

• 1. Reaksi lokal/fenomena arthus

• Dulunya karena suntikan serum kuda ke kelinci berulang ditempat
yg sama
• Akan terjadi eritem ringan dan edem dlm 2-4 jam setelah ,
esoknya hilang, kemudian menimbulkan edem yg semakin besar ,
bila dilanjutkan ke suntikan 5-6 menimbulkan perdarahan dan
nekrosis yg sulit sembuh . Ab nya : presipitin
• 2. Reaksi tipe III sitemik : Serum sickness
• Ag dl jumlah besar masuk ke sirkulasi darah : membentuk komplek
imun yg kecil2 , yg mnyebabkan kerusakan aringan tipe III di
berbagai tempat
• Ab yg berperan biasanya IgM dan IgG
• Komplemen yg diaktifkan melepas anafilatoksin ( C3a dan C5a)
→ memacu sel mast dan basofil melepas histamin
IV. Reaksi Hipersensitivitas tipe IV

• Peran dari CD4+ dan CD8+

• Sel T melepas sitokin, dg produksi mediator sitotoksik lainnya Sel
T melepas sitokin, dg produksi mediator sitotoksik lainnya 
timbul respon inflamasi  peny kulit hipersensitivitas lambat 
dermatitis kontak yg diinduksi etilendiamine, neomisin,
anestesi topikal, antihistamin topikal dan steroid topikal.
Reaksi yg terjadi pd hipersensitivitas tipe IV

• 1. Delayed Type Hupersensitivitas

• Terdiri dari 2 fase : fase sensitasi dan efektor
• Fase sensitisasi terjadi 1-2 mggu setelah kontak primer
• Disebut hipersensitivitas granulomatous
• 2. Sitokin yg berperan pd Delayed Type Hipersensitivity (DTH)
• IL-3 dan GM-CSF  menginduksi hematopoesis likal dr sel garis
granulosit –monosit
• IFN-γ dan TNF-β , TNF-α dan IL-1 → memacu sel endotel untuk
memudahkan ektravasasi sel spt monosit dan sel non spesifik
lainnya.
• Neutrofil dan monosit dlm sirkulasi menempel pd molekul adhesi
sel endotel dan bergerak keluar dr vaskular menuju jar.
• IL-18 dan IL-12→makrofag→IFN-γ
Manifestasi klinik reaksi tipe IV

a. Dermatitis kontak→ peny CD4+ yg dpt tjd ok kontak dg bhn yg tdk berbahaya
mis: formaldehid, nikel, terpentin, bahan aktif cat rambut  dermatitis
kontak melalui sel Th1.

b. Hipersensitivitas tuberkulin
 Btk alergi bakterial spesifik thd produk filtrat biakan M.TBC.
 Yg berperan  sel limfosit CD4+ T.

c. Rx Jones Mote
 Rx thd Ag protein yg berhubungan dg infiltrasi basofil mencolok di kulit di
bwh dermis 
• D. T cell mediated cytolysiss ( Penyakit CD8
• Kerusakan melalui CD8+/ CTL/Tc yg langsung membunuh sel
sasaran.
• Cenderung terbatas pd bbrp organ saja dan tdk sistemik