Click icon to add picture Click icon to add picture Click icon to add picture

REAKSI HIPERSENSITIVITAS
DR. VIKO DUVADILAN WIBOWO, M. BMD.
MENGAPA?
▪ Normalnya, respon imun (spesifik/non-spesifik) menguntungkan bagi tubuh karena
melawan infeksi atau pertumbuhan kanker
▪ Tetapi respon imun ini dapat merugikan tubuh yang disebut reaksi hipersensitivitas,
dimana respon imun yang memproteksi tubuh sama dengan respon imun yang
menimbulkan reaksi hipersensitivitas ini.
HIPERSENSITIVITAS
Definisi
▪ Peningkatan reaktivitas atau sensitivitas sistem imun terhadap antigen yang pernah
dipajankan atau dikenal sebelumnya
PEMBAGIAN HIPERSENSITIVITAS
MENURUT WAKTU TIMBULNYA
REAKSI
▪ Reaksi Cepat
▪ Terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam 2 jam
▪ Ikatan silang antara alergen masuk dan IgE yang berada pada permukaan sel mast
menginduksi pelepasan mediator vasoaktif sehingga terjadi reaksi anafilaksis (dapat lokal
atau sistemik)

▪ Reaksi Intermediet
▪ Terjadi beberapa jam setelah pajanan dan menghilang dalam 24 jam
▪ Melibatkan IgG dan kerusakan jaringan melalui aktivasi komplemen dan atau sel NK,
netrofil/ADCC
▪ Reaksi transfusi darah, eritroblastosis fetalis, dan anemia hemolitik autoimun
▪ Reaksi arthrus lokal, serum sickness, vaskulitis nekrosis, glomerulonefritis, AR, SLE

▪ Reaksi Lambat
▪ Terjadi >48 jam setelah pajanan
▪ Terjadi oleh aktivasi sel Th, dimana sitokin yang dihasilkan sel T mengaktivasi makrofag
dan mengakibatkan kerusakan jaringan
▪ Dermatitis kontak, reaksi M. Tuberkulosis, reaksi penolakan tandur
PEMBAGIAN HIPERSENSITIVITAS
MENURUT GELL DAN COMBS
OLEH: ROBERT COOMBS DAN PHILLIP HH GEL (1963)
TIPE HIPERSENSITIVITAS GELL DAN
COOMBS
▪ Tipe I (Reaksi cepat/segera, reaksi anafilaktik, reaksi IgE)
▪ Tipe II (Reaksi sitotoksik (IgG/IgM)
▪ Tipe III (Reaksi kompleks imun)
▪ Tipe IV (Reaksi seluler, reaksi lambat)
TIPE I (REAKSI CEPAT/SEGERA, REAKSI
ANAFILAKTIK)
▪ Alergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respon imun berupa produksi
IgE yang selanjutnya akan melekat di sel mast atau basofil
▪ Penyakitnya berupa rinitis alergi, asma, dan dermatitis atopi
▪ Fase reaksi Tipe I
▪ Fase sensitisasi: waktu yang diperlukan untuk pembentukan IgE sampai diikat silang oleh
reseptor spesifik (Fcɛ-R) pada permukaan sel mast/basofil
▪ Fase aktivasi: waktu yang diperlukan antara pajanan ulang antigen spesifik sampai sel
mast mengeluarkan isinya berisikan granul yang menimbulkan reaksi (diakibatkan ikatan
silang alergen dan IgE yang berada dipermukaan sel mast/basofil)
▪ Fase efektor: waktu terajadi respon kompleks (anafilaksis) akibat efek mediator yang
dilepaskan oleh sel mast/basofil
TIPE I (REAKSI CEPAT/SEGERA, REAKSI
ANAFILAKTIK)
▪ Sel mast dan mediator:
▪ Metilasi fosfolipid  influks Ca2+  aktivasi fosfilipase  pelepasan energi 
penggerakan granul ke permukaan sel, dengan isi sbb:
▪ Histamin (komponen utama, 10% berat sel mast)  jika lepas akan diikat reseptornya
▪ Prostaglandin dan leukotrin
▪ Sitokin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13, GM-CSF, TNF-α)  pengerahan sel netrofil dan
eosinofil, peningkatan produksi IgE oleh sel B, jika TNF-α tinggi yang dilepaskan sel mast
maka akan terjadi syok anafilaksis
TIPE I (REAKSI CEPAT/SEGERA, REAKSI
ANAFILAKTIK)
▪ Manifestasi
▪ Reaksi lokal: 50-70% populasi membentuk IgE terhadap alergen yang masuk tubuh
melalui mukosa (selaput lendir hidung, paru, konjungtiva)
▪ Reaksi sistemik (syok anafilaksis)
TIPE II (REAKSI SITOTOKSIK/SITOLITIK
(IGG/IGM)
▪ Dibentuknya IgG/IgM terhadap sel antigen yang merupakan sel pejamu
▪ Reaksi diawali reaksi antara antibodi dan determinan antigen yang merupakan
bagian dari membran sel  antibodi mengaktivasi sel NK  kerusakan sel
▪ Istilah yang lebih tepat adalah sitolitik karena disebabkan lisis sel
▪ Penyakit yang timbul: reaksi transfusi, penyakit hemolitik bayi baru lahir, anemia
hemolitik
TIPE III (REAKSI KOMPLEKS IMUN)
▪ Kompleks imun biasa terjadi di tubuh manusia dan akan dihancurkan di hati dan
limpa.
▪ Kompleks imun besar dapat langsung hancur di fagositosis sel fagosit mononuklear,
tetapi kompleks imun kecil dapat berhari-hari dalam sirkulasi. Diduga gangguan
fagosit gagal menghancurkan kompleks imun berukuran kecil.
▪ Jika kompleks imun mengendap di pembuluh darah maka akan mengaktivasi
makrofag, agregasi trombosit, perubahan permeabilitas vaskular, aktivasi sel mast.
Produksi dan pelepasan mediator inflamasi dan bahan kemotaktik, serta influks
netrofil. Bahan toksik yang dilepass netrofil akan merusak jaringan
▪ Jika kompleks imun mengendap di jaringan akibat permeabilitas meningkat
disebabkan histamin.
TIPE III (REAKSI KOMPLEKS IMUN)
▪ Bentuk reaksi ada 2, yakni:
▪ Reaksi lokal: arthus  farmers’s lung
▪ Reaksi sistemik: SLE, AR
TIPE IV (REAKSI SELULER, REAKSI
LAMBAT)
▪ Tipe IV adalah tipe reaksi lambat dimana reaksinya diperantarai oleh sel Th
▪ CD4+ dan CD8+ berperan dalam reaksi tipe ini.
▪ CD4+ akan mengaktivasi makrofag sebagai efektor dengan mengeluarkan berbagai sitokin
untuk menghancurkan jaringan.
▪ Jenis penyakit: Dermatitis kontak, reaksi tuberkulin, reaksi Jones Mote
▪ CD8+ terkadang juga dapat teraktivasi jika pajanan terus terjadi berulang-ulang.
▪ Jenis Penyakit: hepatitis